Módulo 2/ clase 1 - Lesiones cutáneas: Fibroblasto, células

endoteliales. Ejemplo de ello, cicatrices

Tipos de adaptacion celular hiperplásicas y trofismo celular.

Mecanismos de adaptacion celular b) Hipertrofia:

a) Hiperplasia:

Aumento en el tamaño de células de un

órgano, es decir no hay células nuevas debido
a un aumento en la síntesis del componente
estructural y no debido a la hinchazón (edema)
Aumento en el número de células de un celular = tumefacción celular.
órgano, esto causa un incremento del tamaño En ambos casos, hiperplasia como hipertrofia,
del órgano. existe un aumento del tamaño del órgano,
Dentro de estos pero en un caso por aumento de número
mecanismos de celular (hiperplasia) y por otro aumento de
hiperplasia están los tamaño celular (hipertrofia).
fenómenos fisiológicos,
que pueden producirse En el mecanismo hipertrófico existen
de manera fenomenos fisiologicos como el crecimiento
- Hormonal: por del endometrio, en edad fértil, durante el
producto del ciclo embarazo, mediado por hormonas, o el
menstrual, donde el crecimiento de la musculatura producto de la
epitelio del endometrio adaptación al ejercicio, adaptación a la
genera un proceso de actividad mecánica constante genera este
atrofia y descamación, método de adaptación en los músculos,
y posterior proliferación. Luego del día 7 se aumentando la cantidad de sarcómeros, por
genera el fenómeno de hiperplasia donde tanto miofibrillas y logrando el crecimiento del
aumenta el número celular, mediado por músculo en sí.
hormonas como la FSH que estimula la Por otro lado, en los fenómenos patológicos se
generación de estrógeno que promueve la considera el aumento de la demanda funcional
hiperplasia del epitelio. como ocurre en el caso de una Hipertrofia del
- Compensadora: Hepatectomía, se disecciona ventrículo asociada a la insuficiencia cardíaca.
una punción del hígado y este tiene capacidad
de regenerarse y aumentar el tamaño,
aumenta el número de células, por tanto,
hiperplasia. Estos son fenómenos hiperplásicos
de carácter fisiológico.
Fenómenos patológicos, por aumento del
tamaño producto de:
- Niveles hormonales
excesivos: Hiperplasia
benigna prostática;
Hiperplasia endometrial. Enfermedad de base, HTA que genera una
- Producto de infecciones: postcarga, resistencia vascular aumentada, el
Hiperplasia a nivel de cuello corazón se ve sometido a una una presión muy
uterino (papiloma humano). alta y por esto debe generar más fuerza,
lográndolo al crecer. Esto a largo plazo podría
generar una disminución de la cámara y
causar insuficiencia cardiaca.
Mecanismo de la hipertrofia
- Factores de crecimiento humano (IGF-1)
- Agonistas (Hormonas a-adrenérgicas,
angiotensina)
Angiotensina potente factor de la
hipertrofia cardiovascular, cuando el
sistema R-A-A está activado
constantemente promueve hipertrofia
sobre vasos, específicamente músculo
liso y sobre el corazón, siendo de las
principales causas de HTA. Este cambio
ocurre en un inicio por una alteración
funcional de la disminución del tono
vasodilatador, convirtiéndose a largo
plazo en una hipertrofia y posterior
cambio estructural de los vasos →
Arteriosclerosis.
Por esto, la angiotensina
constantemente elevada, estimula la
hipertrofia ventricular.
- Distensión mecánica: Aumento de la carga
de trabajo, lo que ocurre al hacer ejercicio, el
músculo se adapta y crece.
Nosotros tenemos diferentes vías moleculares
que estimulan caminos de adaptación celular,
por ejemplo si quiero aumentar el número de
mitocondrias y el metabolismo celular,
poseemos un sensor llamado AMPK,
considerado un detector de energía celular el
cual ayuda al balance energético de la célula y
el consumo de calorías, cuando la energía está
baja el AMPK se activa y genera que los genes
que tienen relación con las mitocondrias
aumentan, mejorando el metabolismo celular.
De otra manera, cuando se está sometido a
tensión mecánica como el músculo, puede ser
estimulado por tensión mecánica, hormonas
como esteroides o factores de crecimiento,
aminoácidos de manera nutricional como la
leucina que son componentes del músculos,
estimulan mTOR que al estar activado
transcribe que es para que aumentemos el
tamaño muscular por medio de la ganancia de
miofibrillas.
mTOR es la llave del catabolismo y anabolismo
celular que determina si las células, y en
particular las células cancerígenas, deben
crecer y proliferar. Está relacionado a
fenómenos de hipertrofia muscular,
insuficiencia cardiaca hipertróficas y asociada a
procesos cancerígenos.
Aun así, si mTOR no tuviese actividad se
llegaría a un nivel de atrofia muscular, por
tanto es necesario para el correcto
funcionamiento de los mecanismos de
adaptación celular.
c) Atrofia:
Decremento en el tamaño o número de
células de un órgano. Adaptación en la cual la
célula es capaz de revertirse a un tamaño
menor y a un nivel de funcionamiento más
bajo y más eficiente que es compatible con la
supervivencia.
La atrofia puede ser fisiológica o patológica. La
atrofia fisiológica es frecuente en el desarrollo
normal. Algunas estructuras embrionarias,
como la notocorda y el conducto tirogloso, se
atrofian durante el desarrollo fetal. La
reducción del tamaño del útero que tiene
lugar poco después del parto es otra forma de
atrofia fisiológica.
La atrofia patológica está normalmente
asociada a déficit de hormonas, déficit de flujo
sanguíneo o disminución de la estimulación
(postración). Proceso adaptativo ante la déficit
de nutrientes o señales de crecimiento, se
mantiene el metabolismo del tejido pero con
una demanda más baja, disminuyendo el
tamaño.
Mecanismos de la atrofia
Cuando la
actividad está
disminuida
estimula vías
moleculares que
por ejemplo
asociadas a la
ubiquitina, en
caso del músculo
esquelético
enviará señales
para activar
proteosomas y
estos estimularan
que los
sarcómeros se degradan las proteínas en
aminoácidos que podrán ser utilizados para
otras células que están necesitando mayor
consumo de nutrientes que el actual músculo
sin requerimientos energéticos mayores.
El aumento excesivo de degradación podría
estimular un fenómeno llamado sarcopenia,
que es la disminución de la fuerza,
funcionalidad y masa muscular del sujeto que
lo terminara predisponiendo a lesiones, caídas
y aumento de la morbimortalidad.
Causas de la hipertrofia:
- Desuso: Por reducción en el uso del
músculo esquelético.
- Denervación: Ocurre en músculos
de extremidades paralizadas. Lesión
periférica, corte de un nervio, falta de
estimulación, falta de estimulación,
no se despolariza, no se puede
contraer, resultando en atrofia.
(Síndrome de Guillain-Barré)
- Pérdida de la estimulación
endocrina: Pérdida de estimulación
estrogénica (menopausia) provoca
cambios atróficos.
- Nutrición inadecuada: Desnutrición
disminuye el sustrato energético y
las células reducen su tamaño. Para
construir tejido es necesario de
proteínas y estas se sustentan de AA,
por tanto si el nivel de ingesta es
baja, no se estimulará a mTOR para
que construya, si no a la ubiquitina
para que degradé.
- Isquemia o disminución del flujo
sanguíneo: Disminución del sustrato
energético y las células reducen su
tamaño. El metabolismo se sustenta
del oxígeno, por tanto si mi aporte
sanguíneo o del aporte de oxígeno
está disminuido, estimularán que el
metabolismo sea más lento,
quedando dos opciones, la muerte, o
la adaptación disminuyendo
metabolismos y causando atrofia.
d) Metaplasia:
Cambios estructurales sobre tejidos
diferenciados. Adaptaciones del tejido
celular ante un tipo de célula especializada
a otro tipo de célula especializada.
Predisposición a trastornos neoplásicos. La
neoplasia es una desdiferenciación de
células en la que estas pierden el control de
replicación, dividiéndose y multiplicándose
sin función, de manera descontrolada y no
mueren.
Si bien la metaplasia no es un proceso
cancerígeno, si continua promovería la
displasia y luego la neoplasia. Ejemplo:
esofago de barret.
Este mecanismo puede ser reversible si el
estímulo cesa. → Esófago de barrett,
causado por la constante exposición a ph
elevado en el esofago, si esto se reversa,
causando que ya no lleguen los ácidos
hasta el esófago, el epitelio podrá recuperar
su estado normal.
Causas:
- Irritación.
- Sustancias químicas.
- Estrógenos.
- Déficit de vitamina A.
Características:
1. Son cambios reversibles de una
célula donde se reemplaza por otro
tipo de célula adulta.
2. Suele ocurrir en respuesta a una
irritación e inflamación crónicas y
permite la sustitución de células que
son mejores para sobrevivir bajo
circunstancias en las que un tipo de
célula más frágil tal vez sucumba.
Forma de tolerar y mejorar
supervivencia de estas células ante
estímulo irritativo crónico
3. La conversión de los tipos de células
nunca sobrepasa los límites del tipo
de tejido primario
Esquemas de las fases de la metaplasia
escamosa del epitelio cilíndrico simple del
cuello uterino.
A) Epitelio cilíndrico normal.
B) Hiperplasia de células subcilíndricas.
C) Metaplasia escamosa inmadura.
D) Metaplasia escamosa madura.
Esto se podría asociar EPOC → Su principal
causa es el uso de cigarrillos, este tiene más
de 5.000 compuestos irritantes, que
estimulan a una irritación del epitelio
ciliado, dentro de estos fenómenos
adaptativos frente e al estímulo que quiere
matar células, se pasa de un epitelio simple
a un epitelio estratificado, hasta un epitelio
escamoso, como mecanismo de defensa
ante este componente irritante del humo
de tabaco no continúe penetrando tejidos
más profundos.
La Metaplasia finalmente actúa como un
mecanismo de defensa ante un agente
patógeno.
e) Displasias
Las displasias son escenas preneoplásicas,
paso previo al cáncer, donde se alteran el
tamaño, la forma y la maduración de la
célula, por tanto no es una célula
diferenciada diferente a la anterior, ahora
existe un desorden histológico.
Este es el paso antes de que estas células
puedan replicarse sin control, pasando a ser
una célula neoplásica o tumoral.
Por defecto como están en constante
replicación hay un aumento de la mitosis, y
esto se puede observar por que al ampliar
células se podrán apreciar células en estado
de división celular y de la organización de
cromosomas en las diferentes partes de la
mitosis.
Resumen de las adaptaciones celulares
Cambio en el número o tamaño celular:
1. Hiperplasia: Cambio en numero
celular
2. Hipertrofia: Cambio del tamaño
3. Atrofia: Disminución del tamaño
Cambio en el tipo de célula:
1. Metaplasia: Cambio del tipo de
célula a otra, pero de manera
organizada.
2. Displasia: Cambio de tipo de células
de manera desorganizada, diferentes
entre sí mismas y las células
anteriores.
 Muerte y envejecimiento celular
a) Apoptosis: muerte celular programada.
Proceso altamente selectivo que elimina las
células lesionadas y envejecidas, con lo que
se controla la regeneración tisular.
La célula condensa la cromatina (material
genético) y luego se divide, degrada hasta
que finalmente para evitar procesos
inflamatorios en células vecinas, se
“empaqueta” en vesículas por partes,
separándose en partes pequeñas, hasta la
llegada de los macrofagos que fagocitan las
veciculas. De este modo son eliminados y
metabolizados sin generar impacto sobre el
tejido vecino.
¿Cuándo se debe generar apoptosis?
1. Daño irreparable del ADN:
Variedad de estímulos lesivos: Radiación,
“F” antineoplásicos; Virus. → Las células no
son capaces de repararse.
Al enfrentarse a radiación se genera
mutación, aquí hay dos caminos:
- Se genera lesión y mutación
genética, llevando a una célula
tumoral.
- Suicidio celular → Apoptosis.
Esto en caso de que la célula no tenga
capacidad de recuperarse, debido a que
existen genes que controlan el ciclo celular
y puede reparar el ADN. Cuando el daño ya
es muy grande, y no se puede optar a la
reparación, la mejor opción es la apoptosis.
2. Ciclos celulares erróneos:
Muerte celular en tumores: Remoción de
células cancerosas.
Por ejemplo, durante la replicación celular
hay errores, malas copias, célula defectuosa
→ Apoptosis.
3. Degradación de tejidos:
Desarrollo embrionario Fetal.
4. Muerte celular por necrosis:
Suicidio de células bajo efecto de necrosis
que normalmente Activan el aumento de
la permeabilidad de mitocondria.
Cuando la célula vecina murió por necrosis,
se envían señales a las células contiguas,
para no amplificar el daño, estas generan
apoptosis para actuar como una especie de
barrera y evitar propagación de cadena
necrótica.
5. Control de crecimiento tisular:
Para evitar procesos hiperplásicos
excesivos.
Vías de señalización de la apoptosis
Hay dos mecanismos, externas (extrínsecas)
e internas (intrínsecas) que actúan dentro
de la misma célula por mecanismos
propios:
Intrínseca:
Independiente del receptor de la muerte.
Implica la apertura de los poros de
permeabilidad de la membrana
mitocondrial con la liberación de citocromo
c, quien activa las caspasas.
Vías mitocondriales. Usualmente las
lesiones celulares son producto de factores
del crecimiento, daño de material genético
asociado a radiación, toxinas, radicales
libres, mal plegamiento de proteínas
(cuando se está codificando un ARNm es para
construir un péptido que será una proteína
determinada. Cuando en el proceso ocurren
fallas, se pueden producir proteínas mal
plegadas. Usualmente existe el fenómeno
llamado autofagia, que es para degradar este
componente, pero cuando se acumula mucho
de este material mal plegado, se asocia el error
a la “fábrica” que es el núcleo de la célula, por O bien por señales preinflamatorias
tanto esta debe ser degradada. Esto estimula asociadas a TNF-alfa que señaliza por
el mecanismo de Bcl-2, que es un censor de medio de la membrana, que se active la
daño celular que estimula a la mitocondria. misma vía, promoviendo el camino
Esto Implica la apertura de los poros de
apoptótico.
permeabilidad de la membrana mitocondrial
que conlleva a la liberación de citocromo c, que
es parte de la cadena transportadora de
electrones, estimulando vías de proteínas
apoptóticas estimulando las vías de las
caspasas, que es un fenómeno que genera
finalmente la apoptosis, iniciando la
degradación desde el citoesqueleto, activación
de endonucleasa que son las responsables de
la fragmentación del ADN, evitando la
replicación de este, hasta finalmente quedar
los organelos libres, y la membrana plasmática
comienza a envolverlos como vesículas (cuerpos
apoptóticos) para ser finalmente fagocitados por
macrofagos.)

Extrínseca:
Dependiente del receptor de la muerte. Se
inicia una cascada de caspasas que La apoptosis es necesaria, porque sin ella se
ejecutan el proceso. Al final se activan podrían acumular células mutadas, que se
endonucleasas que causan la continúan replicando, siendo más
fragmentación del ADN y la muerte celular. neoplásicas poniendo al organismo
Asociado a una señal en que una célula completo en riesgo.
vecina cambia de tamaño, procesos
inflamatorios. Receptores para TNF Enfermedades asociadas a la inhibición de la apoptosis
(factores de necrosis tumoral) cuando se
genera esta interacción de receptor
ligando, por la liberación exacerbada de Cáncer:
citoquinas inflamatorias en el exterior ★ Cáncer colorrectal.
celular, estas son censadas y la célula llega ★ Linfoma.
a la conclusión de que el ambiente en el ★ Glioma.
que están es inhabitable, desencadenando ★ Carcinoma por mutaciones de la p53:
por vía externa activa proteínas P53 es un sensor de la división celular, al
detectar daño, dependiendo de la
adaptadoras que estimulan las caspasas,
gravedad de este, determina si es mejor
iniciando el proceso apoptótico. Esta vía
reparar o eliminar la célula por
finalmente se basa en que la célula censa completo.
que no podrá vivir, o porque por una señal Tumores dependientes de hormonas:
externa llegó la información de que no ★ Cáncer de mama: Muy asociado a
podría sobrevivir. aumento de la insulina, por esto la
obesidad es un factor de riesgo para
RESUMEN cáncer de mama, por esto el exceso de
Fenómenos como la isquemia, falta de carbohidratos estimula un ambiente
energía, estrés oxidativo, shock osmótico muy próximamente, con mucha
(aumento nivel de sodio), radicales libres, insulina, siendo factor de crecimiento
glucocorticoides, entre otros, son señales para células tumorales, que se
alimentan de glucosa.
que terminan estimulando a la célula para
que por vías internas (vías bax y Bcl2) ★ Cáncer de próstata.
activan la vía mitocondrial por citocromo C, ★ Cáncer de ovario.
estimulen el suicidio celular.
Enfermedades autoinmunes:
El sistema autoinmune se replica sin
control y ataca a todo tipo de células sin
diferenciar lo propio de lo ajeno.
★ Lupus eritematoso sistémico
★ Miastenia gravis.
Algunas infecciones virales:
★ Herpesvirus.
★ Poxvirus.
★ Adenovirus.
Enfermedades asociadas a la incremento de la
apoptosis
Enfermedades neuro divergentes:
Diabetes tipo 3 → Asociadas a hiperglicemia con
hiperinsulinemia pero sin diagnóstico de
diabetes como tal. Este ambiente
hiperinsulinemico e hiperglicemico, estimula
una glucotoxicidad, intoxicando a la célula, en
este caso a la neurona, estimulando la
mecánica para promover la glucólisis, pero a su
vez generando estrés oxidativo. El estrés
oxidativo termina promoviendo la apoptosis
celular, disminuyendo el número de células en
total causando neurodegeneración.
★ Alzheimer.
★ Parkinson.
★ Esclerosis lateral amiotrófica.
★ Rinitis pigmentosa.
★ Epilepsia.
Sistema hematopoyetico
★ Anemia aplástica → Células de la
médula ósea no se están replicando por
tanto no hay formación de células
sanguíneas. Las células madre van
muriendo por apoptosis en vez de
replicarse.
★ Linfocitopenia T CD4 +.
★ Deficiencia de G6PD (monocitos).
Daño a órganos
★ DM1 → organismo no reconoce las
células beta pancreáticas como
propia, causando apoptosis en ellas.
Sin ellas no hay insulina, no regula
glucemia, por tanto la glucosa está
elevada.
★ Pancreatitis alcohólica.
★ Daño isquémico (miocardio, retina,
cerebro, riñón)
Sida
b) Necrosis: La necrosis se da por daños
por noxa de carácter de lesión irreversible.
La muerte usualmente inicia por una
pérdida de la continuidad de la membrana
plasmática. A diferencia de la apoptosis que
esta permanecía indeleble para formar las
vesículas, mientras en la necrosis la
membrana estalla.
Normalmente se inicia con un proceso de
edema celular, pérdida de la función,
genera alteración sobre bombas Na+/ K+,
acumulacion de Na+, por osmosis
acumulacion de agua → Edema.
Si esta tumefacción es muy alta, se
generará una ruptura de la membrana
plasmática y la liberación de todo el
contenido celular:
- Protusiones de la membrana
plasmática.
- Ruptura de contenido lisosomal
(contienen enzimas que degradan, se
descompone estructura fundamental de
la célula )
Características:
★ Genera cambios histológicos de
contenido citoplásmico, nuclear,
daño de membranas y organelos.
★ Muerte celular (órganos o tejidos)
presentes en organismo viviente,
estimulando inflamación .
★ Suele interferir con el reemplazo
celular y la regeneración del tejido.
Al tener necrosis, se inicia el proceso
inflamatorio, seguido de respuestas de
reparación celular.
Si bien la noxa, si esto es exacerbado, se
impedirá el proceso prolijo y rápido.
Dependiendo del daño se podría poner en
riesgo vital a la persona por el nivel de
alteración sistémica.
Fases de la necrosis:
NECROBIOSIS: Desde la disminución
progresiva de la actividad celular vital ,
hasta la muerte de la célula. No se observa
alteraciones morfológicas en la célula.
No muestra alteraciones a la microscopia.
Disminución progresiva de la actividad vital
celular y dura entre 6 a 8 hrs.
Metabólicamente ya no es activa.
NECROFANEROSIS: Aparecen cambios
estructurales que permiten inferir que la
célula ha muerto. Aparecen después de las
6 horas, pudiendo persistir días o semanas
e incluso meses.
Muerte celular patológica reconocida por
los signos morfológicos.
Cambios estructurales que demuestran
que la célula está muerta.
NECROLISIS: Se denomina necrosis el
proceso de desintegración y disolución de
la célula necrótica, proceso que en ciertas
condiciones se acompaña de infiltración de
células polinucleares y remoción de los
detritus celulares por macrófagos.
Célula ya desintegrada y libera su contenido
al exterior.
Patrones o tipos de necrosis:
➔ Necrosis Coagulativas: Foco
necrótico similar a un coágulo, los
tejidos mantienen textura firme
hasta que se fagocitan por enzimas
lisosómicas de leucocitos.
Infarto cardíaco. La zona quedó sin flujo →
Isquemia celular. similar a un coágulo.
➔ Necrosis Licuefactiva: Hay digestión
de células necróticas, el tejido se
transforma en una masa viscosa y
líquida.
infecciones o lesiones en SNC → Las
neuronas, tienen un contenido de axones
ricos en lípidos, por tanto cuando hay
isquemia las microglias (moacrofagos)
degradan axones, dejando masa rica en
lípidos con apariencia viscosa.
➔ Necrosis Caseosa: aspecto
blanquecino y blando de la zona
necrótica, asociado a focos de
infección.
Focos de infección tuberculosa →
Encapsulamiento genera fibrosis
blanquecina.
➔ Necrosis Grasa: áreas focales de
destrucción de grasa, debido a la
liberación de lipasas pancreáticas .
Pancreatitis aguda → Páncreas tiene
células acinares, que tienen enzimas como
proteasas, amilasa, y lipasas. ellas están en
estado inactivo al interior del páncreas. Al
presentarse un proceso irritativo, el
aumento de presión genera una activación
de estas enzimas provocando una
autodigestión.
➔ Necrosis Fibrinoide: se depositan
complejos antígeno-anticuerpo en
paredes de las arterias.
Reacciones inmunes que afectan vasos
sanguíneos → respuestas hipersensibilidad
tipo 3, estos anticuerpos (inmunoglobulina)
reconoce a proteína específica propia, en
sistema vascular. Se adhiere a la proteína
del vaso generando que el sistema del
complemento, se unan unas con otras.
Llegada de neutrófilos, causando un
inmunocomplejo que se adhiere al vaso,
generando respuesta inmunológica contra
vaso sanguíneo.
Mecanismos: Necrosis: gangrena.
Tejido muerto

Gangrena Seca: Usualmente localizada en

extremidades, estas son deshidratadas. Son
de color negro, retraidas y tejido
quebradizo. Progresión de muerte celular
lenta.
- Gangrena por
congelación. → Hipoxia y
frío, baja constricción
severa genera necrosis.

Gangrena Húmeda: Asociada a órganos

★ Hipoglucemia: falta de glucosa, falta internos, con gran probabilidad de estar en
de energía, promoción de glucólisis contacto a través de barreras con bacterias
anaeróbica, aumento niveles de (intestinales principalmente), o
protones, pH ácido, inhibición de extremidades por infección bacteriana.
mecanismos enzimáticos, como - Úlcera infectada,
resultado metabolismo reduce la gangrena húmeda.
producción de atp.
★ Hipoxia, isquemia: Fallos de aporte
de oxígeno, sin oxígeno, este no Debido a procesos de sepsis,
podrá ser captador en cadena infección local, de tejido u
transportadora de electrones que es órgano, promueve olor
la vía más eficiente de generar fétido, la lesión tisular avanza con rapidez y
energía. ATP disminuido. los síntomas sistémicos suelen ser
★ intoxicación: Acumulación de calcio, importantes y producir la muerte.
estimula la mitocondria y genera
apoptosis. Sin atp, no hay movilidad Necrosis vs apoptosis
de bombas, edema.
★ Sustancias endógenas.
★ Actividad celular.

En estrés oxidativo producto de

metabolismo anaeróbico, la falta de E°,
acumulación de agua, promueve
destrucción de la membrana plasmática,
estimula la inflamación, y el edema
finalmente genera la lisis celular, la célula
no tolera el estrés y muere.
Envejecimiento celular
Proceso que afecta a las células y tejidos del
cuerpo. Alteración de mantención de
homeostasis celular.

Fenómenos asociados a estresores externos

e internos promueven que las
características propias de la mitocondria,
material genético y membrana plasmáticas
se alteren. Causan oxidación de las
moléculas, cambiando su forma y
cambiando su función.

para evitar que se genere una célula

tumoral, se estanca, no se replica.
mecanismos de reparación disminuidos por
presencia de agentes prooxidantes que
antioxidantes, esta célula cambia sus
características, pasando de ser una célula
joven a una anciana. Este proceso altera los
telómeros, protector de cromosomas, estos
se acortan hasta ya no poder replicarse
más.

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yasta por fin