UNIVERSIDAD SAN MARTIN

PROGRAMA DE ODONTOLOGIA

PATOLOGIA GENERAL

TALLER DE PATOLOGIA #2

PRESENTADO POR:
IANDICK HARNEY CASTELLANOS PATIÑO

PRESENTADO A:
MARIA ANGEL CASTELLANOS

FEBRERO 2022
BARRANQUILLA – ATLANTICO
 TALLER PATOLOGIA #2
1. Defina inflamación y cada una de sus fases
2. ¿Qué se entiende cómo reparación?
3. Ante una lesión, las células pueden adaptarse de diferentes maneras,
menciónelas y descríbalas
4. Diferencia entre hipertrofia e hiperplasia
5. Propiedades de una célula cancerígena
6. Diferencia entre metaplasia y displasia
7. Mencione las patologías de la reparación
8. Diferencia de cicatrización por primera y segunda intensión
9. Mencione 3 efectos sistémicos de la inflamación
10. ¿Cuál es la función de los Linfocitos B ante una infección?
DESARROLLO
1. La inflamación es un proceso tisular constituido por una serie de fenómenos
moleculares, celulares y vasculares de finalidad defensiva frente a agresiones
físicas, químicas o biológicas.
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1- Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas,
de estructura elemental que son liberadas o sintetizadas por el
mastocito bajo la actuación de determinados estímulos.
2- Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas
producen alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que
favorecen la llegada de moléculas y células inmunes al foco
inflamatorio.
3- Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
Proceden en su mayor parte de la sangre, pero también de las zonas
circundantes al foco.
4- Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las
respuestas inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una
serie de mecanismos inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el
proceso.
5- Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar
la reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente
agresor o por la propia respuesta inflamatoria.
2. La reparación, llamada por algunos cicatrizacion, se refiere al
restablecimiento de la arquitectura tisular y función tras de una lesión.
La reparación de tejidos dañados tiene lugar a través de dos tipos de
reacciones: la regeneración por proliferación de células residuales (no
lesionadas) y la maduración de células madre adultas (o tisulares) y el
depósito de tejido conjuntivo para formar una cicatriz.

3. Adaptación celular:
 HIPERTROFIA: está relacionada con un aumento en el tamaño de las
células, que conlleva un aumento del tamaño del órgano al que afecta,
acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como
síntesis de componentes estructurales. Suele aparecer en tejidos
permanentes, en los que no hay capacidad de división celular, como el
cardíaco y el músculo esquelético. La hipertrofia puede ser fisiológica o
patológica y está producida por un aumento en la demanda funcional o
por estimulación hormonal específica:
Hipertrofia fisiológica: un ejemplo sería el crecimiento fisiológico
masivo del útero durante el embarazo, debido a una gran estimulación
de hormonas estrogénicas a través de receptores estrogénicos del
músculo liso, que interactúan con el ADN y permiten la síntesis de
proteínas del músculo liso.
Hipertrofia patológica: es la hipertrofia que sufren las células del
músculo estriado, tanto el cardíaco como el esquelético. El estímulo que
causa esta hipertrofia es la cantidad de trabajo, como ocurre en el
corazón (en el que hay una alteración del tamaño y del fenotipo de cada
miocito, así como un aumento de las síntesis de proteínas y
miofilamentos, lo que permite una mayor capacidad de trabajo por parte
del corazón)

 HIPERPLASIA: Esta se caracteriza por un incremento en el número de

células de un órgano o tejido, que a su vez se puede acompañar de un
aumento del volumen generalmente acompañado del aumento de su
capacidad funcional.
La hiperplasia también es una respuesta importante de las células del
tejido conectivo en la curación de heridas, en las que la proliferación de
fibroblastos y vasos ayuda a la reparación.
A su vez podemos distinguir dos tipos de hiperplasia:
Hiperplasia fisiológica:
1) Hiperplasia hormonal: se produce por el aumento de cualquier
hormona. Aumenta la capacidad funcional de un tejido cuando se
necesita. Un ejemplo es la proliferación del epitelio glandular de la
mama femenina durante la pubertad y el embarazo, así como un
aumento de la hormona ACTH que provoca un aumento de número de
células en la corteza suprarrenal.
2) Hiperplasia compensadora: se produce por un mecanismo de
regeneración que aumenta la masa tisular tras el daño o la extirpación
parcial, por ejemplo cuando se extirpa quirúrgicamente una parte del
hígado. Ante esto tiene lugar un mecanismo de regeneración para
compensar la masa de tejido perdido, que consiste en que todas las
poblaciones celulares maduras que constituyen el hígado empiezan a
proliferar, en especial los hepatocitos.
 Hiperplasia patológica: Se produce en casos de estimulación hormonal
excesiva (como la hiperplasia del endometrio, en la que se produce una
gran proliferación potenciada por hormonas hipofisarias y estrógenos
ováricos).Otro ejemplo se produce en la glándula paratiroides, que se
hiperplasia en todas las situaciones en las que hay una disminución de
la calcemia, como déficit de vitamina D, mala absorción del calcio, o
tubulopatía con aumento de la calciuria; o también por los efectos de
factores de crecimiento sobre glándulas efectoras (hiperplasia en las
células del tejido conjuntivo, concretamente en la curación de las
heridas, así como ciertas infecciones virales como las ocasionadas por
el papiloma virus).

 ATROFIA: se entiende como una disminución del tamaño de la célula por

pérdida de sustancias celulares. Es una forma de respuesta adaptativa que suele
afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido, y
consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula.
Entre las causas más frecuentes de la atrofia podemos señalar:

 Disminución de la cantidad de trabajo puede provocar atrofia de

un músculo al inmovilizar un tejido (hueso). Las fibras musculares
esqueléticas disminuyen en número así como en tamaño y se
produce un aumento en la resorción ósea, dando lugar a
osteoporosis por falta de uso.
 disminución del aporte de oxígeno. Isquemia
 alteración de las señales tróficas
 Pérdida de la inervación.
 Disminución del aporte sanguíneo: por pérdida celular progresiva.
 Nutrición insuficiente: Se asocia con el uso del músculo
esquelético como fuente de energía después de haberse agotado
otras reservas como los almacenes adiposos.
 Pérdida de la estimulación endocrina.
 Envejecimiento: En los tejidos que tienen células permanentes
como el cerebro y el corazón.
 Mayor presión ejercida sobre un órgano o tejido: que poco a poco
va causando su destrucción.
 Presencia crónica de un daño tisular

Sus mecanismos bioquímicos responsables no se conocen, aunque

pueden afectar al equilibrio entre la síntesis y degradación de las
proteínas, sobre todo la regulación de la degradación de las proteínas a
través de los lisosomas y por la vía de la ubicuitina–proteasoma que
está relacionada con una proteolísis acelerada.

La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica.

  La atrofia fisiológica es frecuente durante las primeras fases del
desarrollo, así durante el desarrollo fetal algunas estructuras como
la notocorda y el conducto tirogloso sufren atrofia, la disminución
del útero después del embarazo, la involución del timo, la pérdida de
algunos caracteres sexuales secundarios y las alteraciones que se
producen en el envejecimiento se consideran ejemplos de atrofia
fisiológica.

 La atrofia patológica depende de la causa subyacente y puede ser

generalizada o localizada según afecte a todo el organismo o sólo a
un órgano o tejido.

1. La atrofia patológica generalizada se produce en estados de

desnutrición por hambre o en enfermedades del aparato
digestivo, en enfermedades caquectizantes del tipo de las
neoplasias y en el hipopituitarismo. La caquexia es un estado de
extrema desnutrición, atrofia muscular, fatiga, debilidad, anorexia
en personas que no están tratando activamente de perder peso.
2. La atrofia patológica localizada, como la anemia anaplásica en
la que hay una atrofia del tejido hematopoyético debido
principalmente a tóxicos y a fármaco

 METAPLASIA: Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual

una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido diferente, aunque
generalmente procede de la misma hoja blastodérmica, es decir, su significación
biológica sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una
determinada causa por otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.
Causas de metaplasia: La metaplasia se podría decir que posee una
etiología multifactorial, en la que influyen, sobre todo:

 Agentes físicos, tales como, por ejemplo, el roce de un DIU

(dispositivo intrauterino) sobre la mucosa endometrial o los cálculos
sobre la mucosa de los conductos biliares o el uréter.
 Agentes químicos como el consumo de tabaco, o el déficit de
vitamina A.
 Agentes inflamatorios, como la bronquitis que causa una
metaplasia escamosa del epitelio bronquial.
 El envejecimiento de los tejidos, que afecta sobre todo a personas
ancianas, causando por ejemplo una metaplasia ósea en los
cartílagos.
 La isquemia crónica (generalmente derivada de la aterosclerosis
obliterante), provoca un déficit del aporte sanguíneo a un
determinado territorio: en algunas cicatrices puede aparecer una
metaplasia cartilaginosa debida al déficit vascular del territorio
cicatricial; puede aparecer también esta metaplasia cartilaginosa en
 los infartos de glándulas exocrinas como páncreas, próstata o
glándulas salivales.
 De causa hormonal: El tratamiento con estrógenos del carcinoma
de próstata favorece la aparición de metaplasia escamosa en las
glándulas.
 Los factores de crecimiento como el TGF-beta.
 Ciertos fármacos citostáticos, que producen errores en la
metilación del ADN, afectando sobre todo a células mesenquimales.

4. Tanto en la hiperplasia como en la hipertrofia hay un aumento del tamaño

del órgano. La diferencia es la causa. En la hiperplasia aumenta el número de
celular (Por ejemplo, en la epidermis) y en la hipertrofia hay el mismo numero de
celular pero cada célula es mas grande (Ejemplo el corazón)

5.
 Proliferación celular desregulada: la pérdida de función de los reguladores
de crecimiento negativo (oncogenes supresores como Rb, p53) y el incremento de
los reguladores (oncogenes como Ras, Myc) ocasionan un control aberrante del
ciclo celular y comprende la pérdida de las respuestas de los puntos de control
normales
 Incapacidad para la diferenciación: detención en una fase anterior a la
diferenciación terminal. Pueden conservarse propiedades de células madre. (Se
observa a menudo en las leucemias por represión transcriptiva de programas de
desarrollo por parte de productos génicos de traslocaciones cromosómicas)
 Pérdidas de las vías apoptóticas normales: la inactivación de p53 aumenta
en miembros de la familia Bcl-2; este defecto prolonga la sobrevida de células con
mutaciones oncógenas e inestabilidad genética y permite la expansión y
diversificación clonales dentro del tumor, sin activar vías de muerte fisiológicas de
la célula
 Inestabilidad genética: defectos en las vías de reparación de DNA que
culminan en mutaciones de un solo nucleótido u oligonucleótidos (como la
inestabilidad de microsatélites) o con mayor frecuencia inestabilidad cromosómica
que ocasiona aneuploidia. Es causada por la pérdida de función de p53, BRCA1/2,
genes de reparación de mal pareamiento, enzimas de reparación del DNA y el
punto de verificación del huso; lo que conduce a la acumulación de una variedad
de mutaciones en diferentes células dentro del tumor y a heterogeneidad
 Pérdida de senescencia replicativa: las células normales dejan de dividirse
in vitro después de 25 a 50 duplicaciones de población. La detención se regula por
las vías de Rb, p16INK4a y p53. La replicación ulterior causa pérdida de
telómeros, con crisis. Las células supervivientes a menudo quedan con anomalías
cromosómicas graves. Aún se desconoce la relevancia para el cáncer humano in
vivo. Muchos cánceres humanos expresan telomerasa
 Falta de respuesta a señales externas inhibidoras del crecimiento: las
células malignas no responden a las señales que de manera normal están
presentes para detener la proliferación cuando han rebasado el nicho, que de
forma normal, está ocupado por el órgano del cual derivan. En realidad, se sabe
poco acerca de este mecanismo de regulación del crecimiento
 Intensificación de la angiogénesis: es causada por la mayor expresión
génica de factores proangiógenos (VEGF, FGF, IL-8) por parte de células del
tumor, del estroma o por pérdida de los reguladores negativos (endostatina,
tumstatina, trombospondina)
 Invasión: pérdida de contactos intercelulares (como uniones de nexos,
cadherinas) y una mayor producción de MMP. A menudo asume la forma de
transicion epitelial a mesenquimatosa con células epiteliales ancladas que se
transforman en fibroblastos muy similares a los móviles
 Metástasis: propagación de células tumorales en los ganglios linfáticos o
tejidos distantes. Fenómeno limitado por la capacidad de las células tumorales
para sobrevivir en un entorno extraño
 Evasión del sistema inmune: disminución del número (regulación a la baja)
de moléculas de MHC clases I y II; inducción de la tolerancia de linfocitos T;
inhibición de la función normal de células dendríticas, de los linfocitos T o de
ambos tipos; variantes de pérdida antigénica y heterogeneidad clonal; incremento
en la regulación de linfocitos T
 Cambio en el metabolismo celular: la generación de energía cambia a la
glucólisis aerobia

6. .
Metaplasia
Conversión de una célula madura
diferenciada en otra forma de célula
madura, seguido normalmente lesión.
Conversión en célula
Ocurre en varios tipos de tejidos
Proceso adaptativo que ocurre debido
a un estímulo externo
Displasia
Desarrollo de tipos de célula
anormales dentro del tejido. Puede
significar un estado que precede el
desarrollo de cáncer.
Cambio del fenotipo de células o tejido
Ocurre principalmente en el epitelio
Ocurre debido a la alteración del
material genético
 Proceso reversible Proceso irreversible
No conlleva a la formación de cancer Puede causar cáncer

7. Las patologías de la reparación son:

a. Retraso de la cicatrización
b. Cicatriz hipertrófica
c. Cicatriz queloide
d. Cicatriz retráctil

8. De primera intención: considerada como una forma de cicatrización

primaria, es el tipo de cicatrización más rápido, donde la herida cierra por
adhesión directa de sus bordes.
Por segunda intención: a diferencia del tipo anterior, la cicatrización por
segunda intención es un proceso más largo y complejo. Este tipo de
cicatrización ocurre generalmente cuando existe infección, trauma o gran
pérdida de tejido, por lo que la herida puede dejarse abierta para que
cicatrice a medida que crece el tejido nuevo, es decir, desde las capas
profundas hacia la superficie.

9. Efectos sistémicos de la inflamación:

a. Fiebre
b. Leucocitosis
c. Vasodilatación

10. Los linfocitos B producen anticuerpos, proteínas (gamma-globulinas), que

reconocen sustancias extrañas (antígenos) y se unen a ellas. Los linfocitos B (o
células B) están programados para hacer un anticuerpo específico. Cuando una
célula B se encuentra con su antígeno desencadenante, ésta produce muchas
células grandes conocidas como células plasmáticas. Cada célula plasmática es
esencialmente una fábrica para producir anticuerpos. Un anticuerpo corresponde a
un antígeno de la misma manera que una llave lo hace con su cerradura. Siempre
que el anticuerpo y el antígeno se corresponden, el anticuerpo marca el antígeno
para su destrucción. Los linfocitos B no pueden penetrar en las células, de manera
que el trabajo de atacar estas células diana se deja a los linfocitos T. Los linfocitos
B maduran y se diferencian de células plasmáticas productoras de
inmunoglobulinas o anticuerpos, siendo la respuesta muy específica.