ADAPTACIÓN

CELULAR
GUTIÉRREZ DE CARRILLO, CARMEN INÉS
 Aumento de tamaño de las
GENERALIDADES: células y órganos, en
respuesta al incremento de la
carga del trabajo.
HIPERTROFIA
Incremento del número de
células en respuesta a
hormonas y a factores de
crecimiento
HIPERPLASIA
ADAPTACIONES
Disminución del tamaño de
células y órganos por
desuso o por disminución
ATROFIA del aporte nutricional.

Es un cambio en el fenotipo
de células diferenciadas.
METAPLASIA
HIPERTROFI
 HIPERTROFIA

Aumento del tamaño de las células, que no

tienen división celular.
Etiología :
● Aumento de demanda (actividad)
funcional, o estimuladas por hormonas
y factores de crecimiento.
↪ Hipertrofia
fisiológica.
● Aumento en la cantidad de trabajo del
órgano.
↪ Hipertrofia
Patológica.
proteica.
 HIPERTROFIA
Anatomía Patológica:
Agrandamiento del órgano o
tejido sin modificar el número
de células.

Fisiopatología: Aumento de
capacidad funcional.

Patogenia:
● Mayor síntesis de componentes
estructurales.
● Actividad acelerada del
metabolismo celular.
● Elevación de los niveles
de ARN y de los organelos
necesarios para la síntesis
proteica.
 Hipertrofia Fisiológica
Útero durante el embarazo.
A causa de la hipertrofia y la hiperplasia del músculo liso aumento el
tamaño del útero durante el embarazo, esto es estimulado por las
hormonas.
 Hipertrofia Patológica
1. Hipertrofia del miocardio
➔ Flujo a través de la válvula aórtica reducido, la musculatura del ventrículo izquierdo
responde con un aumento del tamaño de las células del miocardio (hipertrofia) para
vencer la resistencia al flujo y asegurar una presión arterial adecuada.
➔ Hipertensión, aumenta la demanda funcional del corazón
❖ Mecanismos responsables de la hipertrofia del miocardio
HIPERTROFIA
DEL
MIOCARDIO

Estímulos Estímulos
tróficos mecánicos

Hormonas Factores de
crecimiento
Distensión
adrenérgicas

✔ TGF-β ✔ Estenosis
aórtica
✔ IGF-1
✔Hipertensión
✔ FCF arterial

Síntesis de proteínas
celulares
❖ Patogenia Molecular de la hipertrofia del miocardio
Activación de Receptores de Membranas:
Sensores mecánicos
↪ Factores de crecimiento
↬ Sustancias Vasoactivas
Activación de Vías de Transducción
de señal
• Fosfatidilinositol 3 cinasa (PI3K)/AKT
(Hipertro fi a fisiológica).
• Receptores acoplados a proteínas G
(Hipertro fi a patológica).
Activación: Factores de
Estos factores de transcripción actúan de forma Transcripción
• GATA4
coordinada para aumentar la síntesis de las • Factor nuclear de células T activadas
proteínas musculares responsables de la (NFAT)
hipertrofia. • Factor potenciador de miocitos 2 (MEF2)
Hipertro fi a del músculo liso
• Acalasia del esófago.
• Estenosis hipertrófica
pilórica.
• Hipertensión arterial.
 Hipertrofia del músculo estriado
En los atletas, las fibras musculares esqueléticas aumentan de tamaño en
respuesta al ejercicio y al incremento de las demandas metabólicas.

Estrés Metabólico

HIPERTROFIA Tensión Mecánica

MUSCULAR

Daño Muscular

Hipertrofia del músculo esquelético en respuesta al ejercicio.

HIPERPLASIA
1 CONCEPTO INCREMENTO DEL NUMERO DE CÉLULAS EN RESPUESTA A UN ESTIMULO

2 ETIOLOGÍA ESTIMULACIÓN HORMONAL O DE FACTORES DE CRECIMIENTO

3 ETIOPATOGENIA DUPLICACIÓN DEL ADN Y MITOSIS

4 FISIOPATOLOGÍA MAS CELULAS REALIZAN LA FUNCIÓN

Tipos : Hiperplasia hormonal

1
Hiperplasia
compensadora

- Acción de hormonas o
Fisiológica
factores de crecimiento Hiperplasia eritroide
- La capacidad funcional
- Compensador tras un daño
o resección
 Hiperplasia endometrial

2
PATOLÓGICA
ESTROGENOS

- Acciones excesivas o
inapropiadas de hormonas
o factores de crecimiento .
Hiperplasia prostática (HBP)
 ! HIPERPLASIA NO ES SINÓNIMO DE CANCER !

HIPERPLASIA CÁNCER
- Proceso
- Proceso controlado
controlado
- Respuesta
- Respuesta adaptativa
adaptativa - Proceso descontrolado
- Se estabiliza si se elimina
- Se estabiliza si selaelimina
estimulaciÓn hormonal
la estimulación - Alteraciones por aberraciones genéticas
- Respuesta
hormonalcaracteristica a ciertas infecciones víricas (VPH) - La hiperplasia patológica en cierto tiempo
- Respuesta característica a ciertas puede conllevar a algún tipo de cáncer
infecciones víricas (VPH)

Hiperplasia endometrial Cáncer endometrial

 PATOGENIA:
Consecuencia de la
proliferación regulada por los
factores de crecimiento de
células maduras y, en algunos
casos, del aumento de la
formación de nuevas células a
partir de las células madres
tisulares.

Mecanismo de
La acción de una regeneración para
hormona provoca
un aumento en el
compensar la
número de células masa de tejido
perdida.
ATROFIA
de las células” (
ATROFIA FISIOLÓGICA
ATROFIA
ATROFIA PATOLÓGICA

Atrofia por desuso Perdida de

estimulación
Atrofia por endocrina
desnervación

Nutrición inadecuada Presión

Disminución del riesgo sanguíneo

CAMBIOS CELULARES RELACIONADOS A LA ATROFIA

• Tamaño celular.
• Orgánulos. • Autofagia.
MECANISMOS Y BIOQUÍMICA DE LA ATROFIA

Procesos catabólicos son mayores que los anabólicos

La célula reduce sus actividades metabólicas junto con

disminución de la síntesis de proteínas

Aumento de vacuolas autofágicas

Apariencia macroscópica de la Atrofia: el tejido u órgano se

reduce de tamaño
Apariencia microscópica de la Atrofia : las células son más
pequeñas o en menor número de lo normal
Principales vías proteolíticas involucradas en la atrofia por desuso/uso disminuido. (A)
Calpaínas dependientes de calcio; (B) Proteasas lisosomales; (C) Vía
ubiquitinaproteosoma. Existe una actividad coordinada entre estas tres vías
moleculares. Adaptado de Jackman & Kandarian (2004)
METAPLASIA
 METAPLASI
A
La metaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial
o mesenquimatosa) es sustituido por otro tipo de célula adulta. Esto como
respuesta adaptativa ante determinada clase de agresión, de modo que la nueva
clase de células soporte mejor las condiciones adversas.

La metaplasia aparece como consecuencia de

la reprogramación de las células madre.

En Enfunción
funcióndede la partedeldel
la parte cuerpo
cuerpo en laen
quela que se
origina la podemos
se origina hablar
la podemos hablar de distintas
de distintas
tipologías: metaplasiaepitelial,
tipologías: metaplasia epitelial,
escamosa,escamosa,
intestinal, cartilaginosa,
intestinal, etcétera.
cartilaginosa, etcétera.
CAUSAS Posee una etiología multifactorial, en la que influyen sobre todo:

Por ejemplo el roce de un DIU (dispositivo intrauterino) sobre la mucosa endometrial

Agentes físicos
o los cálculos sobre la mucosa de los conductos biliares o el uréter.

Agentes químicos Como el consumo de tabaco, o el déficit de vitamina A.

Agentes inflamatorios Como la bronquitis que causa una metaplasia escamosa del epitelio bronquial.

El envejecimiento de los Afecta sobre todo a personas ancianas, causando por ejemplo una metaplasia ósea en
tejidos los cartílagos.

Provoca un déficit del aporte sanguíneo a un determinado territorio: en algunas

La isquemia crónica  cicatrices puede aparecer una metaplasia cartilaginosa debida al déficit vascular del
territorio cicatricial.

El tratamiento con estrógenos del carcinoma de próstata favorece la aparición de

 Causa hormonal
metaplasia escamosa en las glándulas.
METAPLASIA DE SUSTITUCIÓN DE EPITELIO CILÍNDRICO
POR ESCAMOSO

Es las metaplasia epitelial más frecuente, suele presentarse en

epitelios que son generalmente simples. Aparecen células planas
estratificadas, queratinizadas escamosas (de ahí su nombre).

En fumadores habituales

Cambio escamoso que se produce en el epitelio respiratorio en los

fumadores habituales. Las células epiteliales cilíndricas ciliadas normales
de la tráquea y de los bronquios son sustituidas focal o ampliamente por
células epiteliales escamosas estratificadas.

Se pierden importantes mecanismos protectores,

como la secreción de moco y la eliminación de
partículas por los cilios.

Si las influencias que inducen la transformación

metaplásica son persistentes, pueden predisponer a la Metaplasia de epitelio cilíndrico (izquierda) a escamoso (derecha)
transformación maligna del epitelio. en un bronquio, mostrada esquemática (A) e histológicamente (B).
 METAPLASIA DE SUSTITUCIÓN DE EPITELIO ESCAMOSO POR
CILÍNDRICO

Esófago de Barret

Como consecuencia del reflujo gástrico, el epitelio escamoso

esofágico se reemplaza por células cilíndricas similares a las del
intestino, con células caliciformes y con microvellosidades.
El revestimiento plano y rosado del esófago que conecta la boca
con el estómago se daña por el reflujo ácido, lo que hace que el
revestimiento se engrose y se vuelva rojo.

En estas áreas se
desarrollan cánceres, sobre
todo glandulares
(adenocarcinomas)
 METAPLASIA DE TEJIDO
CONJUNTIVO
Es la formación de tejidos mesenquimatosos como: cartílago, hueso o tejido adiposo, en los tejidos que
normalmente no tienen estos elementos. En este caso, la metaplasia, suele ser una reacción frente a alguna
alteración patológica y no una respuesta adaptativa al estrés. Este tipo de metaplasia puede deberse a una
lesión celular o tisular.

Miositis osificante

También es conocida como Osificación Heterotrópica y se

caracteriza por un crecimiento anormal de tejido óseo en el
músculo (en algunos casos tendones, ligamentos y fascias), esto
se da tras una hemorragia intramuscular.
Las áreas más comunes son codos, muslos y nalgas, es muy
frecuente en el músculo cuádriceps y en la zona inguinal de los
aductores.

Este tipo de metaplasia puede

deberse a una lesión celular o
tisular.
 MECANISMOS DE LA
METAPLASIA

La metaplasia no se debe a un cambio en el fenotipo de un

tipo celular y ha diferenciado, sino que es consecuencia
de una reprogramación de células madre que se
encuentran en los tejidos normales o en células
mesenquimatosas no diferenciados presentes en el tejido
conjuntivo.

Se observa un vínculo directo entre la desregulación del

factor de transcripción y la metaplasia en los casos de
carencia o exceso de vitamina A, ambos son causantes de
metaplasia.
DISPLASIA
 Displasia

Etimológicamente: “crecimiento desordenado”

Alteración reversible en células adultas que se
manifiesta por variaciones en su volumen,
forma y organización
Se presenta en los epitelios que sufren
irritación crónica.
Predispone a una transformación Neoplásica.
Características de la Displasia

• Pleomorfismo Celular y Nuclear

• Núcleos Hipercromáticos
• Mitosis Aumentadas (Típicas – Normales)
• Pérdida de la Polaridad de las Células Epiteliales
¡GRACIAS POR
ATENDER!