TRASTORNOS HEMORRÁGICOS
intravasculares diseminadas.
Los trastornos hemorrágicos o el deterioro de la
coagulación sanguínea pueden deberse a defectos en
alguno de los factores que contribuyen a la hemostasia.
Estos defectos se asocian a:
Trastornos relacionados con alteraciones plaquetarias:
Si tengo déficit de plaquetas, todo lo que se lleve
adelante va a estar disminuido.
Trastornos relacionados con factores de la
coagulación: Para generar el coágulo se necesita
fibrina, por lo tanto, para formar fibrina necesitamos
de la cascada de coagulación con cada uno de los
intermediarios necesarios como el factor XII, factor
IX, IIX, X, V y VII dependiendo de si hablamos de la
vía extrínseca o intrínseca.
Alteraciones de la integridad vascular: Si se tiene
traumatismos constantes puede que se esté estimulando
la ruptura de vasos.
Entre los problemas asociados a la cascada de
coagulación tenemos:
Enfermedad de Van Willerbrand: Enfermedad de
carácter cromosómico autosómico dominante en el
cual la manifestación de la patología se debe presentar
un déficit de la expresión del factor de Willebrand está
en plaquetas y que, por defecto, el factor será uno de
los iniciadores en el proceso de la plaqueta, por
defecto, de la coagulación.
Mecanismo que podrían estar alterando a las plaquetas,
es decir, que tenga mucho volumen para pocas
plaquetas.
Si yo tengo un paciente con un fenómeno
politraumatizado y este lo quiero estabilizar
hemodinámicamente y se hace solo con suero, la
cantidad de plaquetas estará disminuida, como
consecuencia, los vasos que deberían estar reparados
tendrán una menor probabilidad de generar tampones
plaquetarios.
Disminución de la producción de plaquetas: Asociado
a fenómenos asociados a células hematopoyéticas. Si
en la formación de dichas células se tienen
enfermedades infecciosas o autoinmunes que podrían
generar destrucción de las plaquetas, se estimularía un
fenómeno leucocitario.
Incremento del consumo de plaquetas: Que mi
producción sea normal, pero que debido a los daños
vasculares que yo tengo, estoy constantemente
agregando plaqueta en múltiples sitios, por ende, en
aquellos sitios donde debería tener plaquetas para
reparar, no se tienen las suficientes. Por ejemplo:
Traumas, hemorragias y glomerulopatías
Si se está en estado de sepsis o inflamación, se
provocará que en ciertos territorios yo tenga
agregación plaquetaria y generar microtrombos donde,
por ejemplo, podría generar isquemia por obstrucción
del vaso peor donde tengo vasos dañados faltan
plaquetas y no se pueden generar coágulos para reparar
el área.
TRASTORNOS PLAQUETARIOS
Trombocitopenia
Corresponde a la disminución del número de
plaquetas, por debajo del valor normal:
- Valor Normal: 150 – 400 x 103/mL.
- El sangrado generalmente ocurre con
plaquetas < 50.000/Ml.
- < 10.000/mL = RIESGO VITAL.
Manifestaciones clínicas:
Hemorragias de pequeños vasos.
Hemorragias de mucosas, el sangrado es frecuente es
el tubo digestivo, hemorragias nasales o útero.
Equimosis y petequias en piel.
 Las petequias son como puntitos.
 Las purpuras son manchas menores al
centímetro.
 La equimosis es una mancha mayor al
centímetro.
Purpura trombocitopénica ideopática: Corresponde
a una enfermedad autoinmune mediada por la
hipersensibilidad, que provoca la formación de
anticuerpos antiplaquetarios y produce la destrucción
de las plaquetas, es decir, los pacientes generan
anticuerpos en contra de las plaquetas propias, por lo
tanto, como se generan marcadores en contra de sus
plaquetas, el sistema inmunológico lo ataca y destruye.
Las manifestaciones incluyen; equimosis, sangrado de
mucosas, melena, entre otros.
Trombocitopenia inducida por fármacos: En
algunos casos las quininas o ciertos antibióticos con
estructuras tipo cinofoides podrían inducir a la
destrucción de los trombocitos, por consecuencia, se
tendrá un déficit con las mismas manifestaciones
genéricas de la trombocitopenia.
En este caso algunos fármacos, como la quinina,
quinidina y ciertos antibióticos que contienen sulfas,
pueden inducir a trombocitopenia. Estos inducen una
respuesta antígeno anticuerpo y la formación de
complejos inmunes que ocasionan la destrucción de las
plaquetas. La heparina también es un fármaco asociado
a trombocitopenia, por anticuerpos antiplaquetarios.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON LOS
FACTORES DE COAGULACIÓN
Se destaca la alteración del factor VIIi y el factor IX.
Cuando existe déficit de dichos factores por alteración
del cromosoma X, en el caso de las mujeres, tienden a
ser portadoras de la enfermedad ya que al estar en el
XX con un X bueno será portadora a la descendencia.
Los hombres tienden a manifestar la enfermedad por
tener un XY
Hemofilia: Enfermedad crónica hereditaria. Es
padecida en su mayoría por el hombre y transmitida
por mujeres. Está ligada al cromosoma X. Las mujeres
son portadoras sin padecer la enfermedad.
Manifestaciones clínicas: Hemartrosis, especialmente
cadera, rodilla, codo, hemorragias de mucosas y tejidos
blandos.
Hemartrosis: Hemorragia a nivel sinovial,
particularmente a aquellas sometidas a mayor lesión o
traumatismo. (Rodillas u hombros)
Hemofilia A: Trastorno recesivo ligado al sexo, se
expresa por una disminución de Factor de coagulación
VIII. (85%)
Hemofilia B: Trastorno recesivo ligado al sexo, se
expresa por una disminución de Factor de coagulación
IX. (15%)
TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE
COAGULACIÓN DE TIPO ADQUIRIDO
Este tipo de trastorno se produce por una alteración en
algún factor de coagulación o en la producción de
protrombina y fibrinógeno.
Se tiene buena formación de coagulación.
Entre las causas más frecuentes se encuentran:
Deficiencia de vitamina K: Generalmente se produce
por una disminución en la absorción de vitamina K, ya
sea por deficiencia en la dieta, por uso de antibióticos,
o alteración de la absorción de grasas, por ser vitamina
de tipo liposoluble, también se puede generar por uso
de anticoagulantes orales.
Enfermedad hepática: En la enfermedad hepática la
síntesis de factores de coagulación se encuentra
reducida, lo que puede provocar hemorragias, además
se necesita para la síntesis vitamina K ya que dichos
factores salen del hígado
La vitamina K puede encontrarse en hojas verdes ricas
en clorofila como la espinaca o acelga.
HIPERCOAGULACIÓN
Constituye una forma exagerada de hemostasia que
predispone a trombosis y oclusión de vasos sanguíneo
generando isquemia, hipoxia y necrosis en el territorio.
Puede deberse a:
El aumento de la señalización inflamatoria ya que
dicha inflamación estimula al endotelio para promover
las proteínas d membrana que estimulan la agregación
plaquetaria.
La estasis o estancamiento de la sangre, al detenerse,
los factores de coagulación estimularían la formación
de coagulo.
En los pacientes hospitalizados se previene una
trombosis venosa profunda porque el retorno venoso
esta disminuido por la diminución de movimiento de
las extremidades inferiores.
- Se debe incentivar el movimiento del paciente.
- Se le da al paciente antitromboide.
Factores de riesgo dados por:
 Aumento de la función plaquetaria:
Ateroesclerosis, Diabetes mellitus,
tabaquismo, niveles altos de lípidos y
colesterol en sangre, á de las concentraciones
de plaquetas.
 Aumento del sistema de coagulación:
Embarazo y anticonceptivos puerperio,
 anticonceptivos orales, estado posquirúrgico,
inmovilidad, insuficiencia cardíaca congestiva,
enfermedades malignas.

PATOGENIA DE LA TROMBOSIS (Triada de

Virchow)
Lesión endotelial:
Trombocitosis: Recuento plaquetario por arriba de 1
- Factor más frecuente. 000 000/μl.
- Importante en el corazón y la circulación
arterial.
- Exposición de la matriz subendotelial,
adhesión de plaquetas, liberación del factor
tisular.
- No es necesaria la pérdida completa del
endotelio solo una pérdida del balance entre
los efectos pro y antitrombóticos.
Estasis venosa o flujos turbulencias: TROMBOSIS
- Alteran el flujo laminar y flujo sanguíneo. Trombos venosos:
- Ponen las plaquetas en contacto con el
endotelio. Genera las trombosis venosas profundas o superficiales
- Impiden dilución de factores de la coagulación dependiendo de la localidad, safena o tibia.
activos y retrasan llegada de inhibidores de la Usualmente se pueden formar porque está disminuido
coagulación. el retorno venoso producto de la mantención de la
Hipercoagulabilidad posición del paciente, la falta de activación en los
músculos de los miembros inferiores y también puede
Primarios: estar asociado a otras patologías como
Mutaciones: Cuando colapsan estas válvulas se generan
congestiones a nivel venoso provocando que en ese
- Factor V Leiden (no se inactiva el factor V por
lugar allá mayor probabilidad de generar un coagulo.
parte de la proteína C)
El trombo que se soltará y viajará por la sangre
- Gen de la protrombina.
generando un tromboembolismo.
- Carencia de anticoagulante: antitrombina III,
proteína C o S No existe mucho riesgo en términos generales ya que
- Homocisteína: efectos inhibidores sobre el diámetro sanguíneo decrece (de mayor a menor), el
antitrombina III y trombomodulina problema es que, cuando va de la cava hacia el
ventrículo, este irá a la circulación menor llevándose a
Secundarios: Edad avanzada, traumatismos,
cabo un tromboembolismo pulmonar.
neoplasias, tabaquismo, obesidad, anticonceptivos
orales y embarazo ya que estimulan que los factores de
coagulación se eleven.
HIPERCOAGULABILIDAD POR CAUSA
PLAQUETARIA
Causas: Perturbaciones del flujo, lesión endotelial y
mayor sensibilidad de las plaquetas a factores que
producen adhesividad y agregación.
 COAGULOPATIA INTRAVASCULAR
DISEMINADA (CIV)
Características:
Si se tiene un paciente con SIRS o una inflamación
- Oclusivos.
sistémica producto de un politraumatismo o infección,
- Formados por estasis.
ese fenómeno podría generar que la liberación de
- Trombos rojos, contienen muchos hematíes.
mediadores inflamatorios promueva la agregación
- 90% de los casos en venas de MI.
plaquetaria (TNFa, IL), como consecuencia, se
estimula que exista fibrina en zonas donde no es
necesario ya que no hay daño generando
microtrombos.
Trombos arteriales:
Normalmente se forman por problemas asociados a la
placa de ateroma.
Primero se forma una lesión aterosclerótica dañando el
vaso, y por ciertos factores de riesgos se comenzó a
acumular colesterol dentro de la íntima formando una
placa, de ser inestable, dicha placa se rompe y se libera
generando un trombo.

Los microtrombos generan obstrucciones, como

consecuencia, isquemia y muerte por necrosis, a su
vez, en los sitios donde existan lesiones habrá déficit
Características: de plauqetas sin poder reparar el territorio gatillando
hemorragias o microhemorragias.
- Suelen ser oclusivos.
- Sitios más frecuentes: coronarias, cerebrales, Causas:
femorales. - SHOCK y/o Sepsis (meningococos;
- Se forman en placas ateroscleróticas. Estafilococos).
Pueden generar: - Complicaciones Obstétricas:
- Desprendimiento de la placenta previa.
- Isquemia coronaria o cerebral. - Enfermedades neoplásicas.
- ACV - Traumatismos o cirugías.
- Enfermedad obstructiva arterial.
¡Todos se encuentran inflamados!
Características:
- Es una paradoja en la secuencia de hemostasia
y se caracteriza por coagulación intravascular
que generalmente afecta la microcirculación,
consume todas las proteínas de coagulación y
plaquetas, lo que puede provocar hemorragias
posteriores a esto.
- No es una enfermedad primaria, sino una
consecuencia o complicación.

RESUMEN DE LA ALTERACIÓN DE LA
HEMOSTASIA.
Entonces, se pierde la capacidad de la sangre para
coagularse o existe una formación inadecuada de
coágulos.
Iniciando por la formación inadecuada se tiene que
existe una formación aumentada de plaquetas que
llevará a cabo una trombocitosis que puede ser
primaria o secundaria. Por otro lado, está la
aceleración de la actividad del sistema de coagulación,
es decir, los factores de coagulación. Tenemos que
están los genéticos o primarios donde podría existir
una mutación del factor V o del gen protrombina. Por
otra parte, se tienen los adquiridos o secundarios donde
se llevarán a cabo por una estasis arterial o una estasis
venosa.
La incapacidad de la sangre para coagularse puede
ocurrir por trastornos plaquetarios donde se gatillará
por medio de la trombocitopenia o trombocitopatía.
En la trombocitopenia se deberá por la menor
producción de plaquetas, aumento de secuestro por el
bazo, menor supervivencia o fármacos.
La trombocitopatía es llevada a cabo por herencia o
adquirida a lo largo de la vida.
Los trastornos de los factores de la coagulación
también son parte de la incapacidad de la sangre para
coagularse donde pueden ser heredados, como en el
caso de la enfermedad de Von Willebrand o por
hemofilia A y B, a su vez, pueden ser adquiridos como
ocurre en las enfermedades hepáticas.
Por último, el trastorno de los vasos sanguíneos es
dado por la purpura no trombocitopénica el cual es un
trastorno donde el sistema inmune destruye las
plaquetas.
ATEROESCLEROSIS Y ENDERMEDAD
CORONARIA
Disfunción endotelial: rol sobre la patología
cardiovascular
Para que se promueva una isquemia se debe tener
problemas en la vasodilatación, esto está asociado a la
disminución del óxido nítrico y un aumento de los
factores vasoconstrictoras como endotelina.
¿Por qué se puede producir esto? Por tener menor
capacidad de producir NO o por ser consumido en
ROS.
¿Quiénes pueden generar ROS? Hipertrigliceridos, es
decir, el aumento de triglicéridos en sangre
promoviendo la inflamación.
La inulinoresistencia ya que la insulina es un promotor
del óxido nítrico, por ende, si tengo resistencia a la
insulina, tengo menor capacidad de producirlo.
La inflamación relacionada a enfermedades crónicas,
obesidad, hipertensión.
La capacidad de perfusión estará alterada donde el
endotelio disfuncional promoverá factores de
crecimiento, citoquinas inflamatorias, proteínas
coagulante y moléculas de adhesión que promoverán
coagulopatías, lesiones en la íntima o infiltración de
sustancia como el colesterol dando pie para que
ocurran los accidentes cardiovasculares.
ATEROGÉNESIS
Es la formación de placas de colesterol en la íntima.
Depende de:
Presión endotelial: Esta se puede producir por
consumo de elementos procesados en exceso, ácidos
grasos omega 6, aumento de consumo de carbohidratos
refinados ricos en glucosa, tabaquismo, alcoholismo,
hipertensión, edad, sedentarismo, obstrucciones por
clamidia.
 Se tiene una primera etapa donde hay un vaso normal
con endotelio funcional y una capacidad de dilatación
normal.
Segundo, luego lesiones por los factores de riesgo
promoviendo la acumulación de colesterol dentro de la
intima que con la llegada de macrófagos y con el
intento de limpiarlas se generan las células espumosas.
Como hay una lesión por alguno de los factores de Tercero, se genera la placa fibrosa para encapsular el
riesgos dichos anteriormente, el colesterol puede supuesto daño.
ingresar a la íntima por infiltración.
El LDL (Low density lipoproteins) el que promueve la
inflamación porque tiene muchos ácidos grasos
oxidados siendo más susceptible a promover la
inflamación. Se infiltra dentro del vaso, pero la íntima
no está diseñada para guardar colesterol por lo que se
generará una respuesta de letaxis de monocitos y
posteriormente de macrófagos.
Dichos macrófagos al llegar intentarán limpiar y
reparar el sitio inflamado liberando especies reactivas Para tener un ACV se depende de décadas, un paciente
de oxígeno (ROS) generando más inflamación ya que infartado es porque se empieza desde décadas
no son capaces de limpiar el colesterol de la zona. anteriores. De allí proviene el riesgo de obesidad
Intentarán fagocitar las placas con el contenido de infantil.
colesterol transformándose en una célula espumosa
promoviendo la liberación de ROS de manera
exacerbada generando la inflamación.
El proceso nunca para, por lo que se genera la
inflamación crónica gatillando o estimulando:

- Factores de crecimiento.
- Llegada de fibroblastos generando rigidez en
el vaso por el aumento de tejido conectivo
generando fibrosis y tejido muscular o
fibrocontráctil porque es un miofibroblasto. Se
intentará encapsular dicha placa generando
una pared fibrosa para evitar que no se genere
daño a células vecinas por lo que se mantiene
como una cápsula estable.
Una placa estable ocluye el vaso, entonces, con el paso
del tiempo esta placa puede ocluir el lumen ya que
aumenta su tamaño promoviendo una angina inestable
ya que no se recibe mucho oxígeno.
Otra posibilidad es que la cantidad de tejido conectivo
sea escaso, por lo que puede romperse y activar la
cascada de coagulación generando tromboembolismo o
PROGRESIÓN DE LA ATEROSCLEROSIS
isquemia generando un ACV.
Se tienen lesiones de diversos tipos.
Complicaciones:
En la etapa 5 ya se tiene un fibroateroma, es decir, se
- Rigidez.
tiene una capa fibrosa bien desarrollada lo cual hace
- Oclusión por la placa o embolo. oclusión del vaso, disminuye el flujo, pero es estable,
- Presión constante generando una dilatación no hay probabilidad de romperse.
patológica llamada presión aneurisma.
- Rotura del vaso generando hemorragias.
La lesión inestable ocurre cuando la placa de ateroma
se rompe generando una oclusión por un embolo o
tromboembolismo generando una isquemia.
PROGRESIÓN TEMPORAL
El proceso desde que se tiene una integridad normal a
generarse una lesión tipo 1, 2 y 3 es completamente
silenciosa en ausencia de signos y síntomas.
- ACV isquémico trombótico: se da en el
cerebro.
Rigidez de los vasos sanguíneos (aumenta síntesis
de prostaciclina y se inhibe sustancias dilatadoras
como ON).
- Hipertensión arterial (HTA).
Favorece la formación de trombos por lesiones del
endotelio y por lo tanto los factores de coagulación
están elevados (Se favorece la expresión de
moléculas que activan plaquetas y se activa la
cascada de coagulación).

- Hipercoagulación.

Hemorragias en las placas.

- Aneurisma.
- ACV hemorrágicos.

EPIDEMIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGOS

CV
Son la principal causa de muerte en Chile y en el
mundo.
En nuestro país, en el año 2014 representaron un
27.53% del total de defunciones (CIE-10I00-I99),
Cuando la reducción del lumen suele ser mayor del 70 (28.064 defunciones, tasa 157,49/100.000), a expensas
hacia el 75% el paciente podrá generar una angina de principalmente del ataque cerebrovascular (8.603
esfuerzo. Por ende, cuando aumenta la cantidad de defunciones, tasa 48,28/100.000 hab.) y del infarto
flujo sanguíneo para aportar esa sangre que requiere agudo al miocardio (8.102 defunciones, tasa
ese territorio, por ejemplo, el corazón, ahí se siente el 45,47/100.000 hab.)
dolor opresivo, en el pecho, es decir, cuando queda ¼
de la función en dicho vaso. En un MMII se podría Se da más en hombres que mujeres.
generar claudicación por la isquemia.
Los principales casos se dan en ACV
Según el porcentaje de mayoritariamente en adultos mayores por sobre los 50
reducción del lumen se años en la población masculina.
distinguen la estenosis
acentuada (75-99%),
moderada (50-74%) y
leve (25-49%). Las
reducciones menores
aparentemente no tienen
repercusión funcional
(lumen de reserva)
CONSECUENCIA DE
LAS PLACAS DE
ATEROMA
Reduce sangre en el
territorio produciendo isquemia.

- Cardiopatía coronaria (CC): se da en el

corazón.
- Obstrucciones arteriales (EOA): se da en algún
miembro.

Estrógenos son un factor protector para las mujeres ya
que se eleva HDL, es decir, es un protector del
colesterol que evita lesiones endoteliales.
La testosterona estimula la obesidad central, el estado
proinflamatorio y por lo tanto mayor riesgo coronario
o cardiovascular.
CARDIOPATÍA ISQUEMICA
Es un daño funcional y/o orgánico del miocardio
secundario a una isquemia que produce el desbalance
entre la oferta y demanda, es decir, producto de tener
HTA, disfunción endotelial o ateroma, determinará que
mi oferta de oxígeno y perfusión baje.
Dicho balance está determinado por factores como
(causas):
Aumento de las necesidades de O2
- Hipertrofia miocárdica.
- Taquicardia.
Disminución de la capacidad de transporte de O2
- Anemia.
Disminución del flujo coronario
Coronarias normales
Disminución de perfusión por alteración
hemodinámica
- Shock.
- Hipovolemia.
- Taquicardias y bradicardias.
- Estenosis/insuficiencia aórtica.
- Miocardiopatía hipertrófica y dilatada.
Estenosis coronaria (La más importante para el
curso)
Placas de ateromas estables: angina de pecho estable o
de esfuerzo.
Placas de ateromas inestables:
- Pérdida de superficie endotelial.
- Fibras de colágeno y factor tisular expuesto.
- Formación de trombo.
- Síndrome coronario agudo: angina de pecho
inestable e infarto de miocardio.
Hay alteraciones de la relajación ya que al haber
menos O2, hay menos ATP, como consecuencia, se
está tenso.
La contractilidad aumenta la tensión, por ende,
aumenta la demanda.
Las alteraciones eléctricas se darán dependiendo del
grado de isquemia afectando alteración del
electrocardiograma, particularmente en el segmento
ST.
CARDIOPATÍA CORONARIA
Alteraciones cardiacas secundarias a un trastorno de la
circulación coronaria. Tiene numerosas etiologías,
pero la más importante en la ATEROSCLEROSIS
CORONARIA.
Esta placa se formó en la coronaria y dicha coronaria
va a estar disminuida en cuanto a su lumen, por lo
tanto, vamos a estar hipoperfundiendo ese territorio.
La placa puede ser estable o inestable.
Si es estable: Debido a que es fibrosa, por ende, es
difícil que se rompa.
- Se promueve angina estable: El sujeto tiene
dolor de pecho solo al aumentar la demanda de
O2.
- Abundante fibrosis.
- Núcleo lipídico pequeño.
- Asintomáticos.
- Responsable de síntomas crónicos.
Si es inestable: Debido a que la placa es débil teniendo
la probabilidad de liberal el contenido de colesterol o
grasa hacia el lumen.

- Los accidentes son más graves lo cual

promueve una oclusión total del vaso.
- Promueven la angina inestable: Sujeto que
pese a no hacer esfuerzo se sigue teniendo
dolor de peso ya que se tapa el vaso.
- Existe rotura de placa o “Accidente de placa”.
- Hay trombosis con o sin obstrucción critica
previa.
- Evento agudo.

¡Placa ateroma sufre procesos que facilita la

TROMBOGENESIS = Rotura, Erosión, ulceración,
Hemorragia de Ateroma!
CLASIFICACIÓN SEGÚN SU PRESENTACIÓN
CLÍNICA

Cuando se obstruye un vaso y se vuelve a dilatar,

durante el periodo de oclusión la funcionalidad se
altera producto de los cc del flujo, PERO cuando se
libera el vaso, el flujo vuelve a su normalidad, pero la
funcionalidad fu paulatinamente ascendiendo,
generando al corazón atontado o las secuelas del
preinfarto, no murió, pero quedó turulento.
Las cardiopatías isquémicas se pueden denominar
como:
Crónicos (Cardiopatía isquémica estable) Oclusión
por placa estable disminuyendo el flujo sin pérdida de
perfusión abrupta sin posible necrosis.

- Manifestaciones clínicas crónicas.

Preinfarto donde se altera el metabolismo del
miocardiocito pero no se murió, por ende, como se está
en una lesión reversible, durante el proceso de
reparación de la célula, la actividad contráctil, la
capacidad electromiocárdica del corazón se altera pero
no se va a muerte generando el corazón atontado o
aturdido siendo más susceptible al infarto ya que tiene
la placa formada.
Hipoperfusión crónica: No matará al corazón, pero si
generará que no tolere un gasto cardiaco muy alto por
lo que se generará un corazón invernado, con una
menor capacidad de adaptación.
Cuando el proceso es completo y persistente en el
tiempo siendo la presión total, como ocurre en un
tromboembolismo, y dura más de 20 minutos, se tiene
una necrosis miocárdica teniendo un infarto agudo al
miocardio.
- Patrón no progresivo.
- Referir síntomas por primera vez 8podrían
deberse a un estado estable y crónico por la
enfermedad).
Agudos (Síndrome coronario agudo)
- Trombosis coronaria sobre una placa
aterosclerótica rota.
- Placas más inestables contienen: Bajo
colágeno, células del musculo liso reducidas y
signos de inflamación en su cápsula.
Existen dos tipos de infartos agudos ya que cuando el
corazón tiene isquemia, este muere desde el
endocardio hacia el pericardio.
Infarto subendocárdico: El electrocardiograma
muestra a ST deprimido que indica dicho infarto, hace
alusión a que está muriendo la capa más externa.
- Obstrucción coronaria incompleta.
- Segmento ST normal o descendiente.
 - Obesidad.

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

- Dolor intenso o anginoso en el pecho que

Infarto de miocardio clásico: El electrocardiograma
una elevación del segmento ST que indica dicho
infarto, hace alusión a que está muriendo una capa más
interna.
- Obstrucción trombótica coronaria completa.
- Elevación persistente del segmento ST con
ondas Q profundas (infarto).
puede ser irradiado o no a través de la piel del
territorio del T1, razón por la cual se e puede
dirigir hacia mano izquierda o derecha, en
algunos casos en regiones cervicales o
torácicas.
- Activar el sistema vagal generando nauseas o
vómitos.
- Hipertensión o hipotensión compensatoria por
el gasto cardiaco aumentando o disminuyendo
la RVP.
- Arritmias por taquicardia compensatoria o por
muerte del tejido eléctrico alterando la
capacidad de funcionamiento en el corazón.
- Muerte súbita.

REPERCUSIONES ORGÁNICAS

- Limita la actividad física (angina de esfuerzo).

- En los síndromes coronarios agudos hay daño
miocárdico extenso, es decir, una muerte de
tejido que llevará a una disfunción ventricular
que puede generar una insuficiencia cardiaca
- Síntomas como disnea, cansancio y fatiga
producto de la disminución del gasto cardiaco
y oxígeno.
- Miedo a sufrir otro evento coronario.
- Arritmias producto de la lesión del tejido
eléctrico.
- Incapacidad laboral.
- Depresión.
- Ansiedad.

TRATAMIENTO

- Revascularización como un bypass para volver

el flujo al territorio obstruido.
- Farmacológico: antiagregantes plaquetarios
para disolver el coágulo y mejorar la perfusión
en el territorio.
- A nivel de rehabilitación, entrenamiento
cardiovascular.
RESUMEN DE PROTOCOLO INFATO AGUDO
AL MIOCARDIO
El cuadro muestra cuánto miocardio se salva
FACTORES DE RIESGO
dependiendo en cuánto me demoro en atender al
- Edad. paciente.
- Sexo.
Si es atendido dentro de la primera hora, la
- Tabaquismo. probabilidad de ser salvado es alta ya que la
- HTA. mortalidad es baja y teniendo menos secuelas.
- DM.
- Dislipidemia.
La troponina es un marcador importante, aunque se
eleva tarde.
La globulina se eleva más rápido.
COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO AL
MIOCARDIO
Insuficiencia cardiaca por falla ventricular
- Alteraciones hemodinámicas
- Disminución de la fracción de eyección
- En caso de extensión de infartos al miocardio
podría generar insuficiencia cardiaca aguda o
secuelas como insuficiencias cardiacas
crónicas.
- De ser grave, el GC irá al suelo, a su vez, la
presión generando un shock cardiogénico.
Grados de insuficiencia cardiaca
más sangre quedará en el ventrículo por lo que el
volumen diastólico final aumentará generando un
estrés sobre la pared por lo que en la zona infartada se
generará una fibrosis que adelgazará dicha zona y la
zona indemne se hipertrofiará dilatando al corazón
dando como consecuencia una miocardiopatía dilatada
postinfarto siendo poco funcional, fibrótico, promueve
una insuficiencia cardiaca y una falla que llevaría a
cabo la muerte.
Este fenómeno ocurre porque cada vez que el corazón
tiene debilidad, la presión cae y estimula al sistema
Renina – Angiotensina – Aldosterona reteniendo más
volumen, más presión y más carga sobre la pared
generando la dilatación ventricular izquierda y la
insuficiencia cardiaca.
El paciente debe ser controlado con Iniciadores de la
enzima angiotensina (IECA) para no sobrecargar de
volumen el corazón y no se dilate de patológicamente
ya que dicho corazón es susceptible a colapsar.

Rotura y taponamiento cardiacos y pericarditis

- Pérdida inmediata de conciencia por

incapacidad de bombear sangre por necrosis
del tejido y fisura.
- Paro cardiaco.
- Taponamiento de pericardio con ingurgitación
yugular porque se llena de líquido dicho
pericardio generando que el corazón no pueda
distenderse y llenarse.
Arritmias cardiacas
Trastornos del ritmo cardiaco producto de la
compensación ante la pérdida de la funcionalidad o
porque algún territorio de las ramas ventriculares se
murió en el infarto.

- Bradiarritmias.
- Taquiarritmias.

COMPLICACIONES DEL INFARTO AGUDO AL

MIOCARDIO
Cuando el paciente se salva de un infarto agudo al
miocardio se reduce la función sistólica, por lo tanto,
como el corazón será menos capaz de eyectar sangre,