SESIÓN DE

APRENDIZAJE 03
ESTUDIO ESTRUCTURAL
Y FUNCIONAL DEL SER
HUMANO
Patología celular
• Adaptaciones celulares
• Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, tamaño,
fenotipo, actividad metabólica o las funciones de las células en
respuesta a los cambios de su entorno. Estas adaptaciones pueden
adoptar diversas formas
• Hipertrofia.
• Es el aumento del tamaño de las células, que
determina un aumento del tamaño del órgano.
Los órganos hipertrofiados no tienen células
nuevas, sino más grandes. El incremento del
tamaño de las células se debe a la síntesis de más
componentes estructurales.
• Las células que son capaces de dividirse pueden
responder ante el estrés con hiperplasia (se
describe más adelante) e hipertrofia, mientras
que las células incapaces de dividirse (p. ej., las
fibras miocárdicas) sólo pueden aumentar su
masa tisular mediante hipertrofia. En muchos
órganos la hiperplasia y la hipertrofia pueden
coexistir y contribuir ambas al aumento del
tamaño
• La hipertrofia puede ser fisiológica o patológica, y se debe a un
aumento de las exigencias funcionales o la estimulación por
hormonas o factores de crecimiento. Las células musculares estriadas
del corazón y los músculos esqueléticos tienen una capacidad de
división limitada y responden al aumento de las exigencias
metabólicas, principalmente con una hipertrofia. El estímulo más
habitual para la hipertrofia muscular es el aumento del esfuerzo
• En el corazón, el estímulo responsable de
la hipertrofia suele ser una sobrecarga
hemodinámica crónica, que se puede
deber a la hipertensión o una enfermedad
valvular. En ambos tipos tisulares las
células musculares sintetizan más
proteínas y aumenta el número de
filamentos musculares. Esto incrementa la
fuerza que cada miocito puede generar, y
de este modo incrementa la potencia y
capacidad de trabajo del músculo en su
conjunto.
• El crecimiento masivo del útero de forma
fisiológica durante el embarazo es un buen
ejemplo de aumento del tamaño de un
órgano inducido por las hormonas y que se
debe fundamentalmente a la hipertrofia de
las fibras musculares . Este aumento de
tamaño celular se estimula por la acción de
las hormonas estrogénicas sobre los
receptores de estrógenos de las células
musculares lisas, lo que determina un
aumento de la síntesis de proteínas en las
mismas y un incremento del tamaño celular
 Mecanismos de la Hipertrofia
• La hipertrofia es consecuencia de un aumento de la
producción de proteínas celulares. Gran parte de
nuestros conocimientos sobre la hipertrofia
dependen de los estudios sobre el corazón.
• Aunque el término hipertrofia se suele referir a un
aumento del tamaño de las células o tejidos, en
algunos casos se produce una hipertrofia selectiva
de un orgánulo subcelular. Por ejemplo, los
pacientes que reciben tratamiento con algunos
fármacos, como los barbitúricos, sufren una
hipertrofia del retículo endoplásmico (RE) liso de los
hepatocitos, que es una respuesta adaptativa para
aumentar la cantidad de enzimas
Hiperplasia

• La hiperplasia es un aumento en el
número de células de un órgano o tejido,
que en general determina un aumento de
la masa de los mismos. Aunque la
hiperplasia y la hipertrofia son procesos
distintos, es frecuente que se asocien y
pueden estimularse por los mismos
estímulos externos.
• La hiperplasia se produce cuando la
población celular se puede dividir, de
forma que aumenta el número de células.
La hiperplasia puede ser fisiológica o
patológica
Hiperplasia fisiológica
• La hiperplasia fisiológica se puede
clasificar en:
• 1) hiperplasia hormonal, que
aumenta la capacidad funcional de un
tejido que lo necesita La hiperplasia
hormonal queda bien ilustrada en la
proliferación del epitelio glandular de
la mama femenina en la pubertad

• 2) hiperplasia compensadora, que

aumenta la masa tisular tras una
lesión o resección parcial.
• Hiperplasia patológica La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben
a la actividad de un exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las
células diana. La hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia
anormal inducida por hormonas. Normalmente, tras el período menstrual se
produce un brote rápido de actividad proliferativa del epitelio estimulado por
las hormonas hipofisarias y los estrógenos ováricos. Esta actividad se detiene
por el aumento de las concentraciones de progesterona, unos 10-14 días antes
del final del período menstrual. Sin embargo, en algunos casos este equilibrio
entre estrógenos y progesterona sufre alteraciones. Esto determina un
aumento absoluto o relativo de los estrógenos, con la consiguiente hiperplasia
de las glándulas endometriales. Esta forma de hiperplasia patológica es una
causa frecuente de sangrado menstrual anormal.
• La hiperplasia prostática benigna es otro ejemplo frecuente de
hiperplasia patológica inducida por las respuestas frente a las hormonas,
que en este caso son andrógenos. Aunque estas variantes de hiperplasia
son anormales, el proceso sigue controlado, porque no se producen
mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia
regresa cuando desaparece el estímulo hormonal responsable, en el
cáncer se produce una alteración de los mecanismos de control que se
desregulan o dejan de ser eficaces por las alteraciones genéticas, lo que
permite una proliferación incontrolada. Por lo tanto, la hiperplasia se
distingue del cáncer, aunque la hiperplasia patológica es un terreno fértil
en el que puede surgir al final una proliferación tumoral.
• Acumulaciones intracelulares
• Las células pueden acumular cantidades anómalas de varias sustancias.
• • Sustancias endógenas normales ( agua, proteína, hidrato de carbono, lípido) que se
producen de forma normal ( o incluso aumentada) pero que no se eliminan por una
actividad metabólica inadecuada (p. ej., acumulación de grasa en células hepáticas).
• • Sustancias endógenas anómalas (producto de un gen mutado) que se acumulan debido a
defectos en el plegamiento o transporte y a una degradación inadecuada (p. ej.,
enfermedad por déficit de o:1-antitripsina).
• • Sustancias normales que se acumulan debido a defectos genéticos o adquiridos en su
metabolismo
• • Sustancias exógenas anómalas que pueden acumularse en células normales debido a
que carecen de la maquinaria necesaria para degradar tales sustancias (p. ej., macrófagos
cargados de carbón ambiental)