PATOLOGIA BASICA

- Etiología: Causa de la enfermedad

- Patogenia: que ocurre en la célula que causa signos y síntomas
- Cambios morfológicos: cambios en estructuras con respecto al normal
- Manifestaciones clínicas: signos y síntomas
La célula es un sistema vivo y responde a las demandas fisiológicas y mantiene la
homeostasis
Estrés fisiológico y estímulos patológicos llevan a la adaptación celular
La adaptación comprende respuestas estructurales y funcionales reversibles
- Hiperplasia: aumento en el número de células
o Hiperplasia prostática: no precursora con el desarrollo de cáncer
- Hipertrofia: aumento en el tamaño de la célula a expensas del aumento del trabajo
- Atrofia: disminución en el tamaño, función y actividad metabólica de la célula
o Envejecimiento

LESION CELULAR
Se sobrepasa la respuesta adaptativa
1. Reversible: Si el estimulo dañino se detiene la célula puede regresar a la
normalidad
2. Irreversible: El estimulo no se detiene y finalmente provoca muerte celular
Causas de muerte celular: isquemia, infección, toxinas, reacciones inmunitarias
MUERTE CELULAR
Resultado ultimo de la lesión, pero también es parte de un proceso normal que mantiene la
homeostasis

- Necrosis. Consecuencia de estrés anormal, siempre es patológica

- Apoptosis. Muerte celular programada, elimina células indeseadas
o Ej: Embriogénesis

ADAPTACION CELULAR

La célula responde a los cambios mediante diversos mecanismos

Algunos estímulos son producidos por las mismas células y otros por las células vecinas

Activación de receptores de superficie que activan vías de señalización

HIPERPLASIA

Aumento en el número de células, secundaria a la mitosis

Tiene lugar en poblaciones celulares capaces de sintetizar ADN, mediante la división mitótica

- Hiperplasia fisiológica
o Hiperplasia hormonal: aumento de la capacidad funcional del tejido
o Hiperplasia compensatoria: aumento de masa posterior a un daño o resección
parcial.

La hiperplasia patológica constituye un terreno fértil del cual puede surgir un proceso
neoplásico maligno

El virus del papiloma humano ocasiona hiperplasia

MECANISMOS DE HIPERPLASIA

Aumento local de factores de crecimiento y receptores de factores de crecimiento

- Producción de factores de transcripción que activan genes

o Activación de factores de crecimiento y receptores de factores de crecimiento y
reguladores del ciclo celular
 Proliferación celular

HIPERTROFIA

Aumento del tamaño de la célula con un subsecuente aumento del tamaño del órgano

Mayor síntesis de componentes estructurales

No es hinchazón, es un incremento de componentes estructurales

Ocurre más en células que no se dividen (miocitos)

Núcleos con mayor contenido de ADN, ya que se detiene el ciclo celular y no hay división mitótica.

Tanto la patología como la fisiológica son producidas por aumento de la demanda funcional por
estimulación hormonal especifica o acción de factores de crecimiento

MECANISMOS DE HIPERTROFIA

Genes que estimulan la producción de proteínas

Sensores mecánicos que se activan por aumento en la carga de trabajo

Genes que se inducen durante la hipertrofia

- Factores de transcripción
- Factores de crecimiento
- Agentes vasoactivos

Vías bioquímicas más importantes:

a. Fosfoinositol 3-cinasa/Akt (ejercicio)

b. Receptores acoplados a proteínas G (factores de crecimiento y vasoactivos, patológica)

Hipertrofia selectiva de un organelo

Barbitúricos: anestésico; retículo endoplasmático liso en los hepatocitos y aumentan las enzimas
que lo procesan = menor respuesta al fármaco

HIPERPLASIA + HIPERTROFIA

Procesos distintos que frecuentemente ocurren juntos ya que se producen por el mismo estimulo

- Gente obesa

ATROFIA

Disminución en el tamaño celular por reducción de los componentes estructurales de la célula

La célula tiene función disminuida, pero no está muerta

Respuesta adaptativa, puede culminar en muerte celular

Disminución en el tamaño del tejido u órgano

- Atrofia fisiológica
o Embriogénesis
o Cambios postparto
- Atrofia patológica
o Depende de la causa subyacente y puede ser localizada o generalizada

Causas

- Carga disminuida de trabajo (si no se usa, se atrofia)

- Perdida de la inervación (atrofia por denervación)
- Riego sanguíneo disminuido
- Nutrición inadecuada
- Perdida del estímulo endocrino
- Envejecimiento (atrofia senil)
- Presión (tumor que oprime el tejido vecino)

Mecanismos

Aumento en la degradación de proteínas y disminución de su producción

Múltiples sistemas proteolíticos

- Lisosomas con hidrolasas acidas (catepsina)

- Vía ubicuitina proteosomas
- Citocinas
- Aumento de vacuolas autofagicas

Autofagia

La célula en ayuno se come sus propios componentes para sobrevivir

Vacuolas autofagicas contienen fragmentos de restos celulares, en ocasiones no se digieren y

permanecen como cuerpos residuales Gránulos de lipofuscina
METAPLASIA

Cambio de un tipo celular completamente diferenciado a otro completamente diferente y es

reversible

Célula epitelial o mesenquimatosa es sustituida por célula de otro tipo celular

Metaplasia cilíndrica a escamosa: Irritación crónica del tracto respiratorio

Metaplasia escamosa a columnar: Esófago de Barrett

Metaplasia de tejido conectivo: formación de cartílago, hueso o tejido adiposo en tejidos que
normalmente no lo contienen

Cuando los factores que predisponen a la metaplasia perduran puede haber transformación
maligna

MECANISMOS DE METAPLASIA

Reprogramación de células madre y mesenquimales indiferenciadas

Diferenciación mediante señales generadas por citocinas, factores de crecimiento y componentes

de la matriz extracelular

LESION Y MUERTE CELULAR

Resultado de estrés intenso que sobrepasa la adaptación

Exposición a agentes intensamente lesivos

Lesión celular reversible

- Cambio funcional y morfológico que se elimina al quitar el estimulo dañino.

Característicamente hay reducción en la fosforilación oxidativa con depleción de adenosín
trifosfato ATP e hinchazón producida por cambios iónicos y del flujo de agua

Lesión irreversible

- Cambios morfológicos que se reconocen como muerte celular. Hay muerte por necrosis y
por apoptosis.

NECROSIS