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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez


FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD
CARRERA DE CIENCIAS MÉDICAS

GINECOLOGÍA PRÁCTICA
TEMA:
METRORRAGIA EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE
LA VIDA – ENDOMETRITIS TUBERCULOSA -
DISMENORREA – SÍNDROME PREMENSTRUAL –
SÍNDROME DISFÓRICO PREMESTRUAL

ESTUDIANTES:
WILSON RICARDO ALBAN LOAYZA
GARY RICARDO RAVELO ESCOBAR
NATHALY LORENA SANTANDER FEIJOO
THALIA MICHELLE YAGUANA OJEDA

CICLO:
10mo “B”

DOCENTE:
DR. RICHARD CHIRIBOGA

BIBLIOGRAFÍA:
TESTA, ROBERTO (2012). GINECOLOGÍA.
ARGENTINA: MÉDICA PANAMERICANA
METRORRAGIA EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA
DEFINICIÓN
Se denomina metrorragia a todo sangrado irregular del tracto genital que proviene del
útero, excluida la menstruación. Para su abordaje desde el punto de vista práctico la
podemos clasificar de acuerdo con las diferentes etapas de la vida de la mujer.

METRORRAGIA NEONATAL
Se produce en la recién nacida en el período posnatal inmediato debido al impacto de las
hormonas maternas y placentarias sobre el endometrio. El endometrio se hiperplasia
(aumenta de tamaño) y posteriormente se descama cuando desciende bruscamente el nivel
de estrógenos al momento del nacimiento. Es fisiológica, de duración breve en la primera
semana de vida; si se prolonga más allá de cuatro semanas hay que descartar otro tipo de
patología.
METRORRAGIA EN LA INFANCIA
El sangrado uterino, en esta época de la vida es poco frecuente, pero cuando ocurre se
deben descartar las siguientes situaciones:
❖ Infecciones (vulvovaginitis)
❖ Oxiuriasis
❖ Infección por Shigella
❖ Herpes - Angiomas
❖ Psoriasis
❖ Ingesta de medicamentos
❖ Lesiones dérmicas
❖ Cuerpos extraños
❖ Traumatismo
❖ Abuso sexual
❖ Prolapso de la uretra
❖ Pubertad prematura
❖ Trastornos hematológicos
❖ Patología tumoral
Para llegar al diagnóstico correcto deben realizarse anamnesis y examen físico, y se
evalúan peso, talla, velocidad de crecimiento, presencia de caracteres sexuales
secundarios (velocidad de aparición), estadios de Tanner y examen de los genitales
externos
METRORRAGIA EN LA ADOLESCENCIA
Es uno de los motivos frecuentes de consulta en el periodo posmenarca y produce gran
inquietud tanto al paciente como a los familiares, principalmente por la tendencia a la
recidiva que presenta. En las pacientes adolescentes, esta patología se asocia con ciclos
anovulatorios pero puede ser en ocasiones el primer síntoma de otras patologías más
graves.
Afecta al 15-20% de las adolescentes y puede alcanzar una incidencia del 30% en el
segundo año de edad ginecológica. En el 80-90% es causada por ciclos anovulatorios
(inmadurez del eje, alteraciones endocrinas) (véase Caso clínico) y en el 10-20% por
otras patologías. Las alteraciones de la coagulación constituyen la segunda causa más
frecuento.
Fisiopatología
Frase y cois., estudiaron adolescentes con hemorragias disfuncionales y encontraron que
las concentraciones sanguíneas de estrona y estradiol circulantes eran normales, pero el
mecanismo de retroalimentación negativa sobre la secreción de hormona luteinizante
(LH) estaba ausente, por lo tanto no se producía la ovulación.
La persistencia de niveles de estrógenos en ausencia de progesterona dilata las arterias
espiraladas y el endometrio se hiperplasia. A posteriori se produce una vasoconstricción
con colapso del endometrio hiperplásico y como consecuencia una metrorragia.
Por otro lado la prostaglandina F2a (PGF2) 2 con efecto vasoconstrictor, y la
prostaglandina E2 (PGE2)/ con efecto vasodilatador, presentes en el útero se incrementan
ante la presencia de isquemia tisular y necrosis. El aumento de estas prostaglandinas es
con predominio de PGF2 que tiene actividad vasoconstrictora.
La metrorragia se puede presentar clínicamente de dos maneras:
❖ Acíclica (sin relación con el ciclo menstrual): generalmente precedida por un
atraso menstrual variable. Puede revertir en forma espontánea y presentar
tendencia a la recidiva. Dentro de este grupo también se incluyen las patologías
de las gestación que se deberán descartar para llegar a un correcto diagnóstico.
❖ Intercíclica (se identifica el ciclo menstrual); se denomina metrorragia
posmenstrual (menometrorragia) cuando el ciclo se prolonga más allá de lo
normal. En este grupo también puede presentarse la metrorragia premenstrual
cuando comienza antes de la fecha del ciclo menstrual y se produce por
disminución o insuficiencia progestacional, es decir hay una falla del cuerpo lúteo.
Características de la metrorragia disfuncional en la adolescencia:
✔ Tendencia a la recidiva.
✔ Tendencia a la curación espontánea.
✔ Puede ir precedida por alteraciones del ciclo (oligomenorrea,
polimenorrea, etc.).
✔ El legrado quirúrgico es el último recurso para el tratamiento.
En nuestra experiencia, en el Servicio de Ginecología del Hospital Italiano de Buenos
Aires, se evaluaron las historias clínicas de adolescentes. De 107 pacientes, el 33% habían
consultado por metrorragia. Su edad media fue 17,6 años (rango entre 11-22).
Edad media de menarca en este grupo poblacional: 12,5 años. La etiología de la
metrorragia en 81 casos fue disfuncional {75,7%). en nueve (8,41%) pacientes de este
grupo se debió a causas endocrinas (hipotiroidismo e hiperprolactinemia). Los trastornos
de la coagulación se presentaron en siete casos (634%) y otras patologías en 19 casos
(17,76%). Respecto del tratamiento ninguna requirió raspado fraccionado, pero cinco
pacientes (4,47 %) necesitaron internación (dos casos por insuficiencia renal, dos tenían
trastornos de coagulación y uno por quiste de ovario).
METRORRAGIA DE LA POSMENOPAUSIA
Se denomina metrorragia de la posmenopausia a aquella que se produce después de un
año de la última menstruación. Es un síntoma que preocupa, por un lado, a la paciente y
también al médico tratante ya que obliga a realizar diagnósticos diferenciales y descartar
patología maligna.
La anamnesis es fundamental para saber la característica del sangrado, si es el primer
episodio, si es ocasional o recurrente, si es escaso o abundante. Debemos tener en cuenta
también los factores de riesgo asociados a la hiperplasia o cáncer de endometrio. Entre
ellos los más relevantes son el antecedente de anovulación crónica, la obesidad, la
diabetes y el uso prolongado de estrógenos sin oposición de progesterona. La principal
preocupación del médico debe ser descartar la presencia de hiperplasia del endometrio o
carcinoma.
Asimismo, hay que recordar que el cáncer de endometrio es la causa más importante de
la metrorragia de la posmenopausia aunque no es la más frecuente La causa más frecuente
de la metrorragia de la posmenopausia es el endometrio atrófico.
También debemos tener en cuenta que muchas mujeres están bajo el efecto del
tamoxifeno, que es un modulador selectivo del receptor estrogénico (SERM) utilizado en
el tratamiento adyuvante de cáncer de mama y a veces en quimio prevención. El
tamoxifeno tiene un efecto agonista parcial en el endometrio, por lo que existe la
posibilidad de desarrollar hiperplasia de endometrio, pólipos endometriales e incluso
cáncer de endometrio.
El diagnóstico de metrorragia de la posmenopausia de acuerdo con cada caso en particular
se hace por biopsia dirigida bajo histeroscopia ya sea ambulatoria o con anestesia general.
Si no contamos con hísteroscopio o el médico no está lo suficientemente entrenado se
puede optar por obtener biopsia por legrado quirúrgico bajo anestesia general.
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio
Es muy importante realizar una correcta anamnesis para confeccionar la historia clínica.
Antecedentes familiares
Investigar especialmente el antecedente de coagulopatías u otras enfermedades crónicas.
Antecedentes personales
Tener en cuenta la edad, precisar la edad ginecológica (si es menor o mayor de tres años),
si la metrorragia fue precedida de alteraciones menstruales, retraso menstrual o de
presentación intermenstrual. Si es el primer episodio o ya se ha repetido. Ritmo menstrual,
inicial y actual. Fecha de la última menstruación.
Deberán investigarse: inicio de relaciones sexuales; antecedentes de embarazos, partos,
abortos; método anticonceptivo actual; asociación con otras patologías crónicas;
antecedentes de coagulopatías; medicación actual. Evaluar posibilidad de iatrogenia, los
antecedentes de traumatismos y de conflictos emocionales.
Examen físico
Examen mamario
Peso. Talla. Índice de masa corporal (IMC). Tensión arterial. Pulso. Palpación tiroidea.
Descartar otras patologías. Palpación abdominal.
Examen ginecológico
Sí no ha tenido relaciones sexuales, examen ginecológico externo. Si ha comenzado su
vida sexual se debe realizar examen con espéculo, para evaluar la procedencia de la
hemorragia, su intensidad y descartar la presencia de pólipos u otra patología cervical.
Estudios complementarios
Si hay antecedentes de inicio de relaciones sexuales pedir:
1. b-HCG cuantitativa para descartar embarazo.
2. Ecografía ginecológica o transvaginal.
3. Hematocrito, hemograma, sideremia, hcpatograma.
4. Coagulograma, tiempo de coagulación, sangría, protrombina, tiempo parcial de
tromboplastina y recuento de plaquetas si se sospecha de coagulopatías. Después
del tratamiento para cohibir la metrorragia y posteríormente a la deprivación
hormonal se solicita estudio de factores de coagulación y, si se considera
necesario, perfil hormonal de acuerdo con cada caso (FSH, LH, Prolactina y
TSH).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALES QUE SE PLANTEAN
Ante la presencia de una metrorragia, primero se debe diferenciar es si estamos ante una
metrorragia o una hemorragia genital o extragenital (uretra-vejiga, ano) y luego se deben
evaluar los siguientes diagnósticos diferenciales.
Endocrinos
La anovulación es una de las causas más frecuentes de metrorragia en la etapa
reproductiva. Evaluar la declinación de la función ovárica o inmadurez del eje
hipotálamo-hípófíso-gonadal. Síndrome de ovario poliquístico (SOP). obesidad simple,
síndrome de Cushing.
Hay otras endocrinopatías que pueden producir metrorragia: los trastornos tiroideos
(hipotiroidismo o hipertiroidismo), hiperplasia suprarrenal congénita, e
hiperprolactinemia. El hipotiroidismo es una de las endocrinopatías más frecuentes que
causan metrorragia por inmadurez del eje.
Patología de la gestación
Pueden presentarse la amenaza de aborto, aborto en curso, huevo muerto y retenido
(HMR), embarazo ectópico, enfermedad trofoblástica. La metrorragia en el primer
trimestre del embarazo es un síntoma frecuente.
Coagulopatías
Los trastornos de la coagulación fueron diagnosticados en el 10,7% de mujeres con
metrorragia y puede deberse a:
❖ Trombopenias: disminución del número de plaquetas. Insuficiencia medular,
lupus, rubéola, hepatitis, paperas, púrpura trombocitopénica.
❖ Trombopatías:
1. Hereditarias: enfermedad de Glanzmann.
2. Adquiridas: cirrosis, insuficiencia renal, síndrome mielo proliferativo.
3. Iatrogénicas: medicamentosas (aspirina y fenibutazona)
❖ Déficit de factores plasmáticos:
1. Enfermedad de Von Willebrand: enfermedad genética esencial para la
adhesividad plaquetaria (déficit de factor VIII).
2. Déficit de fibrinógeno.
3. Déficit de factor V
❖ Déficit de factores K dependientes
1. Déficit de factores II, VII, X y en ocasiones e) IX.
2. Insuficiencia hepática por cirrosis. Trastornos con dicumerínicos o
antibióticos. (Se deben estudiar los factores de coagulación y el hepatograma.)
❖ Pancitopenia.
Patología tumoral
La frecuencia de esta patología es baja en la adolescencia pero es mayor en la mujer
posmenopáusica:
❖ Tumores benignos: adenoma cervical, quiste de ovario.
❖ Tumores malignos: sarcoma botriode, adenocarcinoma de células claras, tumores
funcionantes del ovario, cáncer de cuello, cáncer de endometrio.
Enfermedades sistémicas
❖ Enfermedades metabólicas: diabetes tipo 1 y tipo II (durante la adolescencia es
más común la diabetes tipo I).
❖ Enfermedades sistémicas: insuficiencia renal crónica, insuficiencia hepática,
nefritis, tuberculosis, leucemias, etcétera.
Infecciones del tracto genital inferior
Las más frecuentes: cervicovaginitis, endometritis, enfermedad pelviana inflamatoria
(debe investigarse la presencia de Chlamydia trachomatis).
Iatrogenia
❖ Anticoncepción. Dispositivos intrauterinos. Una reacción por cuerpo extraño
puede producir endometritis. Anticoncepción hormonal (ACO): olvido de la toma.
Interacción medicamentosa. Vómitos. Diarrea en el comienzo del tratamiento (los
primeros 2-3 meses).
❖ Terapia con corticoides de uso crónico.
❖ Drogas antipsicóticas.
❖ Quimioterapia.
❖ Medicamentos: anticoagulantes, salicilatos, fenobiazinas, reserprina, digitálicos,
inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), morfina, anticolinérgicos,
anfetaminas
❖ Uso de terapia hormonal de reemplazo
Traumatismos
Ante lesiones sospechosas, investigar abuso sexual.

Cuerpo extraño
En estos casos generalmente va acompañado de flujo purulento. Pedir radiografía de
pelvis, ecografía pelviana, vaginoscopia si fuese necesario en las niñas.
Conflictos emocionales
Pueden inducir alteraciones hormonales
TRATAMIENTO
Criterios de internación
Ante la paciente con metrorragia hay que tener en cuenta los criterios por los cuales es
necesario internarla:
❖ Hemoglobina menor de 10 g/dL la Indicación sería la internación para cohibir la
hemorragia, mejorar el estado general, y eventualmente realizar una transfusión
sanguínea si es requerida.
❖ Hemoglobina mayor 10 g/dL pero presenta alteraciones en los cambios posturales.
Hemorragia grave o acompañada de trastornos de la coagulación.
Procedimientos para cohibir metrorragia
Metrorragia grave o moderada
1. Aplicar una ampolla de benzoato de estradiol 10 mg y 250 mg de caproato de
170H progesterona (1-2 ampollas). Después de las 24 hrs se continúa con
comprimidos por vía oral (2-3 comp/día) de etinilestradíol 0,01 mg y acetato de
noretisterona 2 mg, durante 10 a 15 días; al finalizar la toma a los 2-3 días se
producirá un sangrado por deprivación.
2. La indicación de raspado fraccionado o biopsia dirigida bajo histeroscopia se
reserva sólo para los casos de metrorragia grave y sí ha sido muy prolongada,
¡fracaso de! tratamiento hormonal, cuadros recidivantes, sospecha de patología
maligna en la metrorragia de la posmenopausia.
Metrorragia moderada leve o crónica
Se puede optar por:
1. Acetato de noretisterona 5 mg dos veces por día durante 10 días.
2. Progesterona micronizada 200 mg por día durante 10 días por vía oral.
3. Acetato de medroxiprogesterona 10 mg, un comp. /día durante 10 días.
Mejoramiento del estado general
1. Administrar hierro inyectable y/u oral según cada caso en particular.
2. Régimen hiperproteico. Hidratación.
3. Tratamiento específico si hay patología de la coagulación.
4. Transfusión si fuera necesario.
Prevención de recidivas
Es muy importante evitar la recidiva después de cohibir la metrorragia. En el ciclo
siguiente, sí se repite o produce el atraso menstrual (ciclo k 35 días), se sugiere indicar
progestágenos (progesterona micronizada 200 mg durante cinco días).
Si persisten los ciclos anovulatorios, se pueden indicar progestágenos, como progesterona
micronizada 200 mg por 10 días o acetato de noretisterona 5 mg, 1-2 comprimidos durante
10 días a partir del día catorce del ciclo. Repetir el esquema durante tres meses.
Otra posibilidad es indicar anticoncepción hormonal oral en esquema combinado de
etinilestradíol de 30 pg diarios, asociado a un progestágeno (gestodeno, desogestrel,
drospirenorxa, etc.).
En pacientes con enfermedades sistémicas (leucemia, insuficiencia renal, etc.) se pueden
utilizar análogos del GnRH 3,75 mg una ampolla cada 28 días. En tratamientos
prolongados y de no haber contraindicaciones pueden agregarse anticonceptivos
hormonales para prevenir la alteración de la masa ósea que produciría la inhibición con
el análogo.
Restitución del ciclo bifásico
En general, la resolución del ciclo anovulatorio es espontánea, pero puede tardar hasta el
5to año de edad ginecológica en adolescentes. Lo mismo ocurre a veces en la peri
menopausia
ENDOMETRITIS TUBERCULOSA
La tuberculosis endometrial es secundaria generalmente a un foco tuberculoso localizado
en cualquier lugar del organismo: pulmonar 80% y ganglionar 9%, curada o en actividad.
Los bacilos de Koch pueden alcanzar los órganos genitales por vía sanguínea, linfática,
peritoneal o por continuidad. De estas vías la más frecuente es la hematógena. Por lo
general la tuberculosis genital ocurre después de la primoinfección entre los 12 meses en
un 30%, a los 3 años en un 56%, a los 5 años en el 75% y con mayor frecuencia durante
la adolescencia las trompas de Falopio y el endometrio son los lugares más
frecuentemente afectados del aparato genital femenino, aunque también puede darse en
el cérvix y los ovarios.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Puede ser asintomática o en el caso de ser asintomática se presenta esterilidad es el
síntoma dominante, irregularidades menstruales consistentes especialmente en
amenorreas, oligomenorreas, polimenorreas y metrorragias, destacándose en casi todas
ellas una disminución más o menos acentuada en la cantidad de sangre menstrual. Causas
menos frecuentes fueron: dolor abdominal de localización baja, uni o bilateral,
generalmente presente cuando existía compromiso anexial.
DIAGNOSTICO
El abordaje diagnóstico debe realizarse con la historia clínica, exploración, citología,
prueba de Mantoux, radiografía de tórax, ecografía, histeroscopia, laparoscopia, examen
bacteriológico e histológico. El diagnóstico debe confirmarse mediante estudio
histológico o por cultivo de tejido de biopsia endometrial o flujo menstrual. Una prueba
de Mantoux negativa no excluye el diagnóstico.
Otros métodos coadyuvantes en el diagnóstico de la tuberculosis endometrial son:
● Baciloscopia: se observan directamente los bacilos por medio de la tinción de
Ziehl-Nilsen.
● Cultivo del bacilo a partir de la sangre menstrual.
● Cultivo del material endometrial obtenido en biopsias y raspados.
● Inoculación al curí o al cobayo.
● Histerosalpingografía: como parte de pruebas de evaluación en casos de
infertilidad, puede mostrar imágenes típicas de infección tuberculosa, como
imagen en hilo de alambre en la porción ístmica, o en palo de golf o masa en la
región ampular, trompa arrosariada o en collar de perlas, además de imágenes de
obstrucción o hidrosálpinx.
● Reacciones tuberculínicas.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la TB genital es médico y consiste en la combinación de fármacos
antituberculosos del tipo rifampicina, piracinamida, isoniazida y etambutol, de 6 a 12
meses. El objetivo del tratamiento es obtener una respuesta terapéutica favorable con la
mayor rapidez posible, sin provocar reacciones tóxicas o resistencia y evitar episodios de
irritación vestibular irreversibles, con la aplicación de la Estreptomicina. La cirugía está
indicada si los síntomas o la exploración física sugieren persistencia o recrudescencia de
la enfermedad, a pesar del tratamiento médico adecuado, o si los análisis demuestran
organismos resistentes. El tratamiento quirúrgico definitivo es la histerectomía con doble
anexectomía.

DISMENORREA
La dismenorrea consiste en una disfunción menstrual caracterizada por dolor que
comienza, por k) general, poco antes de la menstruación y alcanza su punto máximo tras
24 horas de Iniciada ésta. Se caracteriza por ser un dolor de tipo cíclico, de diferente
intensidad, frecuentemente cólico, o bien puede tratarse de una molestia constante y sorda
que suele extenderse desde la parte inferior de la espalda hasta la parte inferior del
abdomen, e incluso puede llegar hasta los miembros inferiores. En algunos casos se
presenta acompañado de otros síntomas, como tenesmo vesical y rectal, vómitos, náuseas,
diarrea, y cambios psíquicos y/o emocionales.
Se inicia, por lo general, durante la adolescencia, unos meses después de la menarca, y
puede ser tan intenso como para interferir en las actividades cotidianas de la mujer y. en
consecuencia, causar ausentismo escolar o laboral. Está demostrado que entre el 5% y el
15% de las pacientes deben suspender su actividad laboral por este motivo. De todos
modos, tiende a disminuir su gravedad a medida que pasa el tiempo y en forma progresiva
después de los embarazos.
Según el momento de aparición y su causa se la clasifica en dismenorrea primaria y
secundaria.
La dismenorrea en general afecta a más del 50% de las mujeres y reviste una mayor
gravedad en el 5-15% de quienes la padecen.
quienes la padecen. un trabajo realizado en diferentes colegios de la Ciudad de Buenos
Aires durante los años 1988 y 1989. se evaluaron 1.152 adolescentes de entre 12 y 19
años. Los resultados indicaban que la incidencia promedio de dismenorrea era del
42.88%. Luego se comparó la incidencia de dismenorrea en las adolescentes menores de
15 años, que fue del 37.5% y en adolescentes mayores de 15 años, las que presentaron un
aumento de incidencia de dismenorrea con respecto a las anteriores (56,77%).
ETIOPATOGENIA DE LA DISMENORREA PRIMARIA
La dismenorrea primaría (también denominada esencial) se presenta sin ninguna causa
subyacente. Tiene su origen en una hiperactividad contráctil miometrial en forma
espasmódica o incoordinada, y se acompaña de la liberación de sustancias que causan
vasoconstricción y por lo tanto llevan a la isquemia y a la hipoxia muscular.
La etiopatogenia de la dismenorrea primaria es controvertida. Según la hipótesis más
fuerte, estaría causada por el incremento de eicosanoides (prostaglandinas, tromboxanos,
lipoxinas, leucotrienos, prostaciclinas), que son sustancias sintetizadas a partir de los
ácidos grasos no saturados esenciales (principalmente, del ácido araquidónico).
En efecto, en las mujeres dismenorreicas se observa que la prostaglandina F2a, de acción
vasoconstrictora, aumenta cinco veces su concentración en la fase lútea acrecentando la
contractilidad miometrial. En pacientes anovuladoras se observa, por el contrario, que
tanto la prostaglandina F2 como la E2 permanecen estables. Por lo tanto, se infiere que la
progesterona intervendría en el estímulo de las prostaglandinas en el endometrio.
Los leucotrienos, por su parte, también de acción vasoconstrictora, presentan en las
mujeres dismenorreicas una concentración aumentada en el miometrio.
Otra hipótesis sobre la etiopatogenia de la dismenorrea primaria sostiene que la oxitocina
y la vasopresina, ambas de acción uteroconstríctora, inducen la liberación uterina de
prostaglandinas F2a, la cual a su vez aumenta la liberación de la oxitocina y vasopresina,
creando un mecanismo de retroalimentación.
ETIOPATOGENIA DE LA DISMENORREA SECUNDARIA
Es el dolor menstrual que tiene su origen en una causa orgánica. Suele iniciarse bastante
tiempo después de la menarca, en algunas ocasiones hasta en la tercera o cuarta década
de la vida.
En este caso, además de aliviar el dolor, se debe tratar la enfermedad subyacente.
la etiología de la dismenorrea secundaria más común en Id adolescencia es la
endometriosis, que se presenta en alrededor del 70% de los casos. Se trata de una
patología crónica que se manifiesta por dolor pelviano crónico, dismenorrea. sangrado
uterino anormal y dispareunia, la cual debe su origen a la presencia de tejido endometrial
fuera del endometrio.
En el Hospital Italiano de Buenos Aires se realizó un estudio para comprobar la incidencia
de endometriosis en mujeres adolescentes que presentaban dolor pelviano crónico,
dismenorrea y/o quiste de ovario. Desde enero de 1985 a diciembre de 1995 se evaluaron
92 pacientes de entre 13 y 24 años que presentaban un dolor pelviano crónico que no
mejoraba con medicación habitual y pacientes con quistes de ovario persistentes. A todas
ellas se les realizó una cirugía laparoscópica y se encontró que 28 pacientes (30,43%)
presentaban endometriosis
Las etiologías más frecuentes de la dismenorrea secundaria, según su localización
anatómica, son:
1. Vagina
❖ Tabique transverso vaginal
❖ Himen imperforado
2. Cuello uterino
❖ Estenosis cervical
❖ Oclusión
3. Útero
❖ Adherencias intrauterinas
❖ Malformaciones congénitas (malformaciones del gonaducto)
❖ Miomatosis uterina
❖ Enfermedad inflamatoria pelviana
❖ Endometriosis uterina interna (adenomiosis)
❖ Dispositivo intrauterino (DIU)
❖ Pólipos
4. Peritoneo
❖ Endometriosis
❖ Síndrome de congestión pelviana
Etiología de causas extra genitales
1. Enfermedad inflamatoria intestinal
2. Divertículos
3. Intestino irritable
4. Cáncer de colon
5. Cistitis
6. Apendicitis crónica
7. Tiflitis
8. Espondiloartrosis
9. Lordosis
10. Cifosis
11. Ptosis reruil
12. Pielonefritis
Aspectos psicológicos como etiología
Algunos autores han llegado a afirmar que el 50% de los casos de dismenorrea primaria
obedecen a una causa psicógena. Esto se explicaría por la manera en que estas mujeres
recibieron y aceptaron psíquicamente su menarca y sus menstruaciones durante la
adolescencia, con incidencia de factores como las costumbres familiares, religiosas,
culturales, etcétera. En síntesis, la forma en que las mujeres fueron informadas y educadas
sobre este y otros temas vinculados al crecimiento natural del individuo y a su sexualidad.
Merece una mención especial el antecedente de violación o diferentes tipos de abuso
sexual durante la infancia, ya que si revisamos la bibliografía se observa un aumento de
la dismenorrea en pacientes con estos antecedentes.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la dismenorrea se basa en una buena anamnesis y en los hallazgos
durante el examen ginecológico.
Anamnesis
Se debe interrogar a la paciente sobre el momento de aparición del dolor (si es desde la
menarca o si apareció años después), sus características, el aumento o no de su intensidad
en el tiempo, si mejora con alguna medida terapéutica, si se acompaña de otros síntomas,
cuánto influye en su calidad de vida, si perturba sus actividades cotidianas, si tiene
antecedentes de alguna enfermedad ginecológica o extra ginecológica, y sus antecedentes
familiares.
Se debe tener en cuenta que existen factores predisponentes a la dismenorrea. En efecto,
encontramos una asociación entre la presencia de dismenorrea y la juventud, la delgadez,
el tabaquismo, la menarca temprana, la meno metrorragia, la irregularidad del ciclo
menstrual, la hipermenorrea, el síndrome premenstrual, la enfermedad pélvica
inflamatoria, la esterilización tubaría y la historia de abuso sexual. A su vez, el uso de
anticonceptivos orales, la dieta saludable, la práctica de ejercicio físico, una relación de
pareja estable y una alta paridad están asociadas a un menor riesgo de dismenorrea.
Examen ginecológico
Se deben realizar evaluación del himen, vagina, cérvix (estudiar su permeabilidad),
papanicolau y colposcopia, especuloscopia y tacto vaginal.
Exámenes complementarios
1. Ecografía ginecológica pelviana o transvagittal: es uno de los métodos
diagnósticos más valiosos para aportamos información en esta patología.
2. Laparoscopia diagnóstica: se indica cuando han fallado tratamientos sintomáticos,
no se conoce aún causa etiológica definida y la dismenorrea es grave o invalidante.
El diagnóstico incluye la evaluación psicodiagnóstica en los casos graves primarios.

Laboratorio
De acuerdo con la patología asociada.
TRATAMIENTO
En primer lugar debemos identificar si se trata de una dismenorrea primaria o secundaria,
ya que en el primer caso el objetivo del tratamiento consistirá en aliviar el dolor y, en el
segundo caso, el tratamiento estará orientado a la causa que origine la disfunción
Los medicamentos antiespasmódicos, como la atropina o el metilbromuro de homatropina
son sustancias antagonistas muscarínicas (bloquean los receptores muscarínicos de la
musculatura lisa uterina) y producen una disminución de los espasmos uterinos.
Los antiinflamatorios no esteroides (AINE) inhiben la actividad de la enzima
ciclooxigenasa y la producción de prostaglandinas y logran reducir el dolor en el 70% de
los casos. Los más utilizados incluyen: ibuprofeno, naproxeno, clonixinato de lisina,
ketoprofeno, indometacina, ketorolac, diclofenaco, ácido mefenámico y ácido
fenfenámico.
La administración de los antiinflamatorios debe efectuarse antes de que se desencadene
la menstruación y previamente al comienzo del dolor, recordar sus contraindicaciones
como ulcera o hemorragias digestivas, alergia a los AINE, etcétera.
El ácido acetil salicílico (AAS) en la dismenorrea no está indicado ya que tiene una acción
antiagregante plaquetaria, lo cual aumentaría el fluido menstrual.
El paracetamol se puede indicar con éxito en aquellas pacientes que no toleran otros
analgésicos. Como los AINE, actúa inhibiendo la producción de prostaglandinas
Con respecto al efecto de los anticonceptivos hormonales (ACO), ensayos clínicos han
demostrado que su empleo disminuye los dolores menstruales hasta en un 90% de los
casos. Esto se debe a que los anticonceptivos inhiben la ovulación y a que ¡a dismenorrea
se presenta en ciclos ovulatorios. En pacientes dismenorreicas que estuvieron bajo
tratamiento con ACO se ha observado una franca disminución en la concentración de
metabolitos de ácido araquidónico en sangre menstrual.
En la actualidad se recurre también al uso prolongado de ACO con deprivación trimestral.
Asimismo el sistema intrauterino de liberación prolongada de levonorgestrel en forma de
DIU (endoceptivo) es eficaz en el tratamiento de la dismenorrea.
El mecanismo de acción radicaría en su poderoso efecto anti proliferativo endometrial
No se puede dejar de mencionar el tratamiento alternativo de la dismenorrea primaría con
danazol, progestágenos, ansiolíticos, antidepresivos, análogos de la hormona liberadora
de gonadotropina, antagonistas de la vasopresina y la oxitocina (potentes
vasoconstrictores). Actualmente se está investigando, con resultados prometedores, la
utilización de fármacos que producirían una inhibición enzimática de la aromatasa.
Los suplementos de vitamina B6, vitamina B1 (tiamina) y vitamina E fueron eficaces en
algunas mujeres; el sulfato de magnesio u omega-3, la valeriana, la manzanilla, la
aplicación de calor local, parecerían tener cierto efecto relajante muscular, con lo cual
aliviarían la contracción uterina.
Evitar el consumo de tabaco, realizar un buen programa de ejercicios, mantener una dieta
baja en grasas y aumentar el consumo de fibras sería de buena práctica para el alivio de
la dismenorrea.
Finalmente, tener en cuenta el tratamiento psicológico como una alternativa importante
en los casos graves.
El tratamiento de la dismenorrea secundaria se adecuará a la causa orgánica.
SÍNDROME PREMENSTRUAL Y DISFÓRICO PREMESTRUAL
En la actualidad se acepta que el SPM es: Una entidad caracterizada por un conjunto de trastornos
somáticos, emocionales y de conducta que ocurren durante la fase lútea de ciclo menstrual y que
están ausentes durante la fase folicular.
Para que los síntomas premenstruales sean considerados SPM es necesario que se cumplan
determina dos criterios:
● Los síntomas deben aparecer durante la fase premenstrual y resolverse antes de los dos
primeros días de la menstruación para reaparecer posteriormente en la ovulación.
● Deben ser recurrentes y estar presentes al menos durante tres ciclos menstruales
consecutivos.
● Deben ser de tal severidad como para entorpecer la actividad cotidiana, el desempeño
laboral o las relaciones interpersonales.
● Debe descartarse que los síntomas premenstruales no sean, en realidad, el empeoramiento
de otras patologías crónicas orgánicas o psiquiátricas durante la fase lútea (p. ej., ataques
de pánico, depresión, hipotiroidismo).
Los síntomas asociados con el SPM pueden ser físicos, o afectar el área cognitiva o el área
afectiva. Muchos autores sostienen que para establecer el diagnóstico de SPM deben manifestarse
al menos dos síntomas (preferentemente uno físico y otro cognitivo o afectivo) de tal severidad
que comprometan el rendimiento o la vida social durante ese período.
El SDPM es la forma más severa de SPM: la mujer claramente ve afectada su vida de relación y
los síntomas dificultan o impiden la actividad laboral o escolar, o la rutina diaria. Ha sido definido
por el Manual Diagnóstico y Estadística de los Trastornos Mentales IV (DSM IV) como un
"trastorno depresivo no especificado", como se describirá más adelante. Además de la mayor
disfuncionalidad, en el SDPM los síntomas afectivos -fundamentalmente los trastornos del
humor- deben estar presentes.
PREVALENCIA
Su prevalencia varía según la raza, el grupo etario, las características socioculturales y el criterio
utilizado para el diagnóstico. La mayoría de las mujeres suelen padecer algún síntoma antes de la
menstruación, aunque esto no constituye un SPM. La prevalencia del SPM (síntomas de
moderados a severos, que llegan a alterar la vida cotidiana) oscila entre 20 y 40%. Sólo entre un
5 y un 8% tienen síntomas severos, francamente debilitantes, con compromiso del área afectiva
cognitiva, lo que constituye el SDPM. Si bien el SPM puede aparecer en la adolescencia, la mujer
suele consultar después de los 30 años, etapa en la que se observa la mayor incidencia. Ambos
síndromes –SPM y SDPM- desaparecen al llegar la menopausia.
FISIOPATOLOGÍA
Se han propuesto numerosas hipótesis y factores desencadenantes para explicar la fisiopatología
del SPM y del SDPM:
● Exceso o déficit de algunas hormonas.
● Exposición frecuente a eventos estresantes y estrés crónico.
● Deficiencia de nutrientes: calcio, magnesio, manganeso, vitaminas del complejo 6,
vitamina E, ácido linoleico, etc.
● Factores dietarios.
● Factores psicológicos y sociales.
● Factores hereditarios.
● Alteración de la actividad serotoninérgica cerebral.
● Alteración de neurotransmisores (catecolaminas, opioides y sistema GABA).
La realidad es que ninguna de estas teorías ha podido explicar en forma completa la fisiopatología
del SPM/SDPM. Desde siempre se ha considerado que las hormonas están involucradas en la
fisiopatología de este síndrome, pero dado que no se han podido encontrar diferencias en los
niveles hormonales entre las mujeres con SPM/SDPM y sin él, se piensa que posiblemente estas
pacientes tengan una sensibilidad exagerada a las fluctuaciones de las hormonas estrógenos y
progesterona a lo largo del ciclo.
En los últimos años se ha centrado el estudio sobre los neurotransmisores y sus efectos sobre el
eje hormonal femenino. La dopamina, la serotonina, el GABA (ácido gammaaminobutírico) y la
beta endorfinas son los principales neurotransmisores que modulan el ciclo de la mujer a través
de la regulación de la secreción de GnRH. Asimismo, la serotonina y la beta endorfinas han sido
vinculadas a alteraciones psicológicas de la conducta, tanto en animales como en seres humanos.
En el ser humano la serotonina participa en diversas funciones fisiológicas, como la conducta
alimentaria, la termorregulación, la actividad sexual y el estado de ánimo. Los estrógenos tienen
acción directa sobre la regulación de serotonina, ya que actúan sobre el receptor y el transportador
de serotonina, aumentando su concentración en el espacio sináptico. La disminución de serotonina
en el sistema nervioso central se ha asociado con depresión, irritabilidad, aumento de la ingesta
de hidratos de carbono y escaso control de los impulsos, todos síntomas frecuentes en el SPM y
el SDPM. Se encontró que las pacientes con SPM o SDPM presentan concentraciones de
serotonina más bajas en sangre a lo largo de la fase lútea. Por otra parte, la franca mejoría de los
trastornos del humor y de la conducta en las mujeres con SDPM tratadas con inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) es una evidencia clínica a favor de la
participación de la serotonina en la génesis de estos trastornos.
El GABA es el neurotransmisor inhibitorio más potente en el cerebro; su concentración aumenta
normalmente a lo largo de la fase lútea. A la inversa, en las pacientes con SDPM se observa un
marcado descenso de este neurotransmisor y una menor sensibilidad de su receptor durante esta
fase. Tales cambios se relacionaron con síntomas como labilidad emocional, irritabilidad y
trastornos del sueño. Estas alteraciones del GABA se asociaron con el aumento de la
alopregnenolona, un metabolito neuroactivo de la progesterona.
En condiciones normales, la alopregnenolona modula el funcionamiento de los receptores
gabaérgicos en el sistema nervioso central, de manera similar al efecto de los ansiolíticos. En las
mujeres con SPM, los niveles aumentados de alopregnenolona se asociaron con una mayor
severidad de los síntomas, probablemente por alterar el complejo GABA-receptor.
Varios estudios se han dedicado a evaluar los cambios del metabolismo del calcio a lo largo del
ciclo en mujeres con síntomas premenstruales y si ellos. Algunos de estos estudios encontraron
menores niveles séricos de calcio en la fase lútea y menor excreción urinaria de calcio en el
período periovulatorio en las mujeres con SDPM en comparación con las mujeres asintomáticas.
La psicología también se ha ocupado de estos síndromes: los factores psicológicos parecen
desempeñar un papel importante en la etiopatogenia de los síntomas premenstruales, sobre todo
en el SDPM.
Utilizando instrumentos de evaluación de la terapia cognitivo-conductual, se describieron algunos
rasgos de las mujeres con SDPM que contribuirían a la aparición de los síntomas: expectativas
demasiado altas sobre sí mismas o la percepción de ser responsables del cuidado de quienes las
rodean.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se describieron más de 200 síntomas asociados con el SPM. Como ya se mencionó, se los suele
clasificar en físicos, cognitivos y afectivos.
● Síntomas físicos: aumento de peso, edema, distensión abdominal, mastodinia, mareos,
palpitaciones, cefaleas, dolor muscular, dolor articular, temblores, vértigo, estreñimiento,
trastornos del sueño (hipersomnia o insomnio), aumento o disminución del apetito,
necesidad de consumir determinados alimentos, etc.
● Síntomas cognitivos: dificultad para concentrarse, olvidos, confusión, distracciones,
problemas de atención, falta de coordinación, disminución del rendimiento escolar y
laboral, letargo, astenia, tendencia a los accidentes, aumento del consumo de alcohol,
trastornos de la conducta alimentaria (bulimia).
● Síntomas afectivos: labilidad emocional, llanto fácil, depresión, ansiedad, irritabilidad,
tensión nerviosa, aislamiento de la vida social, problemas de la vida de relación familiar
y laboral, agitación.
Habitualmente se considera que una mujer necesita experimentar un síntoma físico-somático y
otro cognitivo o afectivo con severidad para pensar que sufre de SPM.
Los síntomas más frecuentes referidos por las pacientes con SPM son la ansiedad (70 al 100% de
las pacientes), la hipersensibilidad mamaría y los dolores pelvianos.
Para el diagnóstico de SDPM, el DSM IV enumera una lista de 11 síntomas:
● Estado de ánimo depresivo acentuado, sentimientos de desaliento o autorreproches
● Ansiedad intensa, tensión, sentimientos de nerviosismo.
● Labilidad afectiva pronunciada.
● Irritabilidad o ira persistente o acentuada, aumento de los conflictos interpersonales.
● Disminución del interés por las actividades habituales, por ejemplo: trabajo, escuela,
amigos, ocio.
● Sensación subjetiva de dificultad de concentración.
● Letargo, fatigabilidad o falta de energía acentuada
● Cambios acentuados en el apetito; comer en exceso; deseo de alimentos específicos, como
hidratos de carbono.
● Insomnio o hipersomnia
● Sensación de estar rebasada o de pérdida de control
● Síntomas físicos: dolor o turgencia mamaria, cefaleas, artralgias, edema. aumento de peso
Una mujer padece SDPM cuando están presentes, al menos, cinco síntomas de la lista y uno de
ellos corresponde al área afectiva, específicamente, trastornos del humor:
● Depresión acentuada o pensamientos de auto-desprecio, ansiedad marcada, acentuada
labilidad afectiva o irritabilidad persistente, o aumento de conflictos interpersonales
(corresponden a los primeros cuatro síntomas).
● Los síntomas deben:
✔ aparecer cíclicamente durante la fase lútea y desaparecer al comienzo de la
menstruación, dejando un intervalo libre durante la fase folicular hasta la
ovulación.
✔ manifestarse en la mayoría de los ciclos del último año.
✔ interferir en el trabajo, la escuela y las actividades habituales o personales
● No se debe tratar de otra patología que empeore típicamente en el premenstruo (ciertos
trastornos como colon irritable, asma, migrañas, convulsiones, síndrome de fatiga crónica
o alergias pueden exacerbarse en este período).
● El diagnóstico debe confirmarse mediante valoraciones dianas y prospectivas en, por lo
menos, dos ciclos consecutivos.
DIAGNOSTICO
No existe un marcador específico para el diagnóstico de SPM o SDPM; de hecho, son
entidades a menudo subdiagnosticadas o confundidas con otras.
Los estudios de laboratorio suelen ser necesarios para descartar otros diagnósticos de
trastornos físicos crónicos, como anemia, afecciones autoinmunitarias, endometriosis,
hipotiroidismo o síndrome de fatiga crónica. En las mujeres de más de 40 años, los
síntomas propios de la perimenopausia pueden ser confundidos con el SPM.
El diagnóstico de SDPM se hace sobre la base de los criterios propuestos por el DSM IV
y es imprescindible, asimismo, ante la sospecha, plantearse el diagnóstico diferencial con
algunos trastornos psiquiátricos, como depresión mayor, trastorno bipolar, distimias o
trastornos de pánico. Por ello, en el caso de SDPM es importante la interconsulta con
psicopatología. La historia clínica es fundamental: es necesario hacer una exhaustiva
revisión de los síntomas físicos, cognitivos y afectivos. El diagnóstico no se basa en la
naturaleza del síntoma sino en su aparición cíclica en la fase lútea. La confirmación
requiere la evaluación prospectiva mediante una planilla o calendario de autorregistro.

Esta planilla consta de una grilla que incluye todos los síntomas descritos y un espacio
para cada día del mes. Además de permitir una adecuada recolección de los síntomas, le
permite a la mujer graficar el momento de su aparición y de su resolución para programala
actividad, de manera de reducir al mínimo el estrés en ese período. El tipo de valoración
prospectiva hace que el diagnóstico sea más fiable.

TRATAMIENTO
Se propusieron una amplísima variedad de tratamientos y estrategias terapéuticas con el
objetivo de disminuir la sintomatología y restablecer el funcionamiento de la salud en
general. La terapéutica debe ser escalonada; se inicia con medidas no farmacológicas
(educación y modificación del estilo de vida) y si persisten los síntomas, se indica el
tratamiento farmacológico.
Algunas mujeres requerirán una combinación de ambos. Aunque el tratamiento debe ser
individualizado, algunas pautas son generales: la consejería es siempre el primer paso; el
tratamiento farmacológico nunca debe preceder a los cambios en el estilo de vida; y el
diálogo y la empatía de la paciente con el médico son imprescindibles para lograr
cualquier mejoría.
Educación y cambios en el estilo de vida
La educación implica instruir a la paciente sobre el ciclo menstrual y la naturaleza del
síndrome, enfatizar la importancia de la relajación y el control del estrés, del registro de
los síntomas, la restricción dcl tabaco y el alcohol y una adecuada higiene del sueño
(dormir al menos 8 horas diarias, en especial durante la fase lútea).
Se recomienda actividad física de tipo aeróbica tres o cuatro veces por semana. Se
demostró que el ejercicio físico sistemático disminuye los síntomas de SPM y aumenta la
sensación de bienestar, probablemente por aumento del nivel de betaendorfinas.
Los cambios en la dieta son fundamentales. Se sugiere consumir alimentos con bajo
contenido de sodio para disminuir la retención de líquido y la tensión mamaria, comer
porciones pequeñas y frecuentes; aumentar la ingesta de hidratos de carbono complejos,
pescado, aves, fibras, vegetales de hoja verde, legumbres, cereales y frutas; y limitar la
ingesta de azúcar refinado y de carnes rojas y grasas. Se recomienda evitar o suspender
el café, té, chocolate, bebidas colas, tabaco y alcohol.
La psicoterapia, los cursos de relajación, la meditación y los grupos de autoayuda han
mostrado ser beneficiosos en el control del estrés y la ansiedad.

Tratamiento Farmacológico
Antes de iniciar el tratamiento farmacológico es fundamental que el médico converse con
la paciente sobre las distintas alternativas y, específicamente, sobre el fármaco elegido,
en cuanto a beneficios y posibles efectos adversos. Se le debe indicar que continúe
llevando el registro de los síntomas durante el tratamiento.
Esto resulta útil para poder objetivar los resultados y alentar la adherencia a la
medicación. En todo momento, se le debe recordar a la paciente que en caso de que el
tratamiento propuesto no resulte, debe consultar nuevamente para probar otra alternativa
terapéutica.
● Suplementos vitamínicos y minerales: la vitamina B6, o piridoxina, es un
cofactor que interviene en la síntesis de catecolaminas/ como dopamina y
serotonina, neurotransmisores relacionados con el carácter y el humor. Se propone
la ingesta diaria de 50 a 100 mg, en la segunda fase del ciclo, para los síntomas
de la esfera psíquica, aunque no se ha podido demostrar su eficacia. Las vitaminas
A y E se recomiendan especialmente en los casos de mastodinia, aunque también
se observó mejoría de otros síntomas. El calcio y el magnesio participan en la
síntesis de neurotransmisores. Se comprobó que la ingestión de 1.200 mg diarios
de carbonato de calcio alivia varios de los síntomas de SPM: dolores, retención
de líquido, atracones, cambios del humor, migraña, entre otros. Dado que el calcio
provee numerosos beneficios al organismo, la adición de suplementos de calcio
puede considerarse dentro de los cambios saludables en el estilo de vida.
● Antiinflamatorios: el ácido mefenámíco y el naproxeno son antiinflamatorios no
esteroides (AINE) que se indican especialmente para el tratamiento de los
síntomas físicos: dismenorrea y dolores musculares o articulares. El tratamiento
debe iniciarse 48 a 72 horas antes del comienzo del dolor y suspenderse no antes
del segundo o tercer día del sangrado. Los AINE también están indicados en la
paciente que refiere mastodina y cefaleas.
● Diuréticos: se indican a las mujeres que refieren aumento de peso, mastodinia,
tensión mamaria o retención de líquido durante el período premenstrual y en
quienes las medidas iniciales (disminución del consumo de sal, azúcares refinados
y aumento del ejercicio aeróbico en la segunda fase del ciclo) no resultaron
eficaces. En estos casos, se puede emplear espironolactona (25 mg/d) o tiazidas,
durante la fase lútea. Es importante considerar el abuso de diuréticos en las
mujeres muy preocupadas por el aumento de peso debido al riesgo de
hipopotasemia.
● Anticoncepción hormonal: los anticonceptivos combinados orales (ACO) se
consideran el tratamiento de elección en las pacientes con síntomas de SPM y
necesidad de anticoncepción. Dado que los síntomas premenstruales se presentan
en ciclos ovulatorios, la anovulación promovida por los ACO debería resultar una
estrategia eficaz. En la práctica, el beneficio de los ACO se observó
fundamentalmente en los síntomas físicos, con poca o ninguna respuesta de los
síntomas afectivos. Una de las principales ventajas es el alivio de los dolores
pelvianos y la dismenorrea. La combinación de etinilestradiol y drospirenona
resulta la más apropiada por el efecto moderadamente diurético de la
drospirenona. Recientemente la FDA de los Estados Unidos autorizó el uso de la
combinación de EE 20 ug y drospirenona 3 mg en posología de 24 píldoras
seguidas de 4 placebos para uso específico en el SDPM. Antes de la
administración del ACO debe evaluarse la existencia de posibles
contraindicaciones.
● Inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (ISRS): Son los agentes
de primera línea para el tratamiento del SDPM. Numerosos estudios aleatorizados
y doble ciego mostraron que son superiores al placebo para el tratamiento de los
síntomas físicos y emocionales. Los fármacos empleados en las mujeres con
SDPM son fluoxetina, sertralina, paroxetina, citalopran y escitalopran. Todos
resultaron eficaces y mostraron mejorar los síntomas dentro de los tres primeros
ciclos de tratamiento.
El empleo de estos fármacos durante la fase lútea (14 días antes de la
menstruación) ha mostrado un beneficio similar en la reducción de los síntomas
al de los esquemas continuos. Los síntomas mejoran dentro de las 24 a 48 horas
de iniciado el tratamiento, una respuesta mucho más rápida que la observada en
el tratamiento de la depresión. Entre los efectos adversos más comunes se
observaron insomnio, alteraciones gastrointestinales, nerviosismo, astenia y
disminución de la concentración y del deseo sexual.
● Psicoterapia: si bien hay pocos estudios que hayan investigado el uso de la
psicoterapia en estos síndromes, la aplicación de la terapia cognitiva para el
manejo de los síntomas ha mostrado una mejoría significativa en la relación de
pareja, el manejo del hogar y el humor.

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