RESUMEN DIGESTIVO

FISIOLOGÍA Y ANATOMÍA

SALIVA: puede ser

Saliva total: Es la suma de secreciones de las glándulas salivales más liquido gingival (trasudado
seroso). Liquido turbio, posee partículas en suspensión (bacterias, leucocitos, restos alimenticios).
Saliva parcial: Saliva parotídea o mezcla de saliva submaxilar y sublingual sin contaminación con el
medio bucal, es un líquido limpio y estéril.
Funciones:
- Humedecer a mucosa y alimentos para contribuir a la deglución
- Estimular los corpúsculos gustativos
- Digerir carbohidratos por acción de la amilasa
- Controlar la flora bacteriana de la cavidad oral por acción de la lisozima
- Neutraliza el ph de los alimentos ácidos y de la corroción de las bacterias.
MASTICACIÓN
- Es condicionada, aprendida y automática (reflejo de la masticación).
- Son 3 procesos: masticación, salivación y deglución.
- La masticación tiene 3 etapas: Incisión, corte y trituración, molimiento y preparación para la
deglusion
Músculos de la masticación: Masetero y Temporal (corte) – Temporal y Pterigoideos (trituración),
inervados por el nervio trigémino.
Movimiento de la Mandíbula:
 Protrusión: la mandíbula se desplace hacia delante
 Retracción: Hacia atrás
 Elevación: movimiento de cierre
 Depresión: movimiento de apertura de la boca
 Rotación: Movimientos mandibulares de lado a lado
DEGLUCIÓN, controlada por el tronco cefálico. Comprende varias fases
Fase Oral: (Voluntaria) La lengua comprime el bolo contra el paladar y lo empuja hacia atrás
Fase Faríngea: involuntaria
Fase Esofágica: Involuntaria. El bolo es empujado por las contracciones peristálticas ayudado por
la gravedad.
MOTILIDAD

ESFÍNTER ESOFÁGICO SUPERIOR:

Tiene una fase de reposo y una fase

deglutoria

CUERPO ESOFÁGICO

MOTILIDAD DEL CUERPO ESOFÁGICO

PERISTALSIS PRIMARIA

PERISTALSIS SECUNDARIA

ONDAS TERCIARIAS
 ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR

PÁNCREAS
 Glandula de secreción mixta (exocrino y endocrino)
 Tiene: cabeza, cuerpo y cola
 Mide: 15cm de longitud 7cm de altura y 2,3 cm de espesor, pesa 80 – 90 gramos
Fisiología del páncreas exocrino
- Síntesis y secreción de enzimas digestivas (células acinares)
- Producción de jugo pancreático que favorece la acción enzimática (células ductales),
colabora en la digestión de grasas, proteínas he hidratos de carbono, neutraliza el quimo
acido que viene del estómago. Rico en HCO3, Na, Cl, Ca, K, y enzimas pancreáticas como:
o Tripsina: Enzima proteolítica
o Quimiotripsina: Proteolítica
o Lipasa: Digestión de las grasas, tiene fosfolipasa y colesterol asterasa
o Amilasa AMS: Digestión de carbohidratos, está en las glándulas salivales y en las
células acinares, forma disacáridos y trisacáridos. Puede encontrarse en orina
o Secretina: secreción de jugo pancreático HCO3, protege el revestimiento del intestino,
se sintetiza en el contenido acido del estómago, neutraliza el quimo acido.
o Colecistoquinina CCK: Secreción de enzimas pancreáticas, es producida por las
células de la mucosa intestinal.
- La actividad pancreática está bajo control nervioso y endocrino. Nervioso, por el nervio vago
que estimula la secreción cuando la comida se ve o se huele. Control endocrino, regulado por
la secretina y colecistoquinina.
- La amilasa y lipasa son marcadores séricos de pancreatitis
Composición del jugo pancreático:

El jugo pancreático enzimático está compuesto por enzimas:

Proteoliticas – Amiliticas – Lipoliticas – Nucleoticas

Estímulos de la secreción pancreática:

Acetilcolina: liberadas por las terminaciones nerviosas parasimpáticas y SNA
Colecistocinina: secretada por la mucosa del duodeno y la 1ras porciones del yeyuno.
Secretina: secretada por mucosa de duodeno y yeyuno cuando los alimentos acidos llegan el
intestino.
FASES DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA
Cefálica: Estimula la liberación de acetilcolina en al terminaciones nerviosas del páncreas, hay poca
secreción entre los conductos pancreáticos y el intestino, escasa cantidad de agua y electrolitos
secretados.
Gástrica: Sigue la estimulación nerviosa de la secreción, la secresion pancreática q llega al duodeno
es escasa.
Intestinal: El quimo penetra en el intestino delgado, la secreción pancreática se vuelve copiosa
como respuesta a la secretina, la colecistocinina induce un aumento en la secreción de enzimas.

HÍGADO
Órgano toraco-abdominal, esta ubicado en el 5 espacio intercostasl
Liso y consistencia firme, color rojizo, Pesa 1500g
Tiene 2 lóbulos derecho e izquierdo
Fisiología
- Filtración y almacenamiento de sangre
- Metabolismo proteínas, carbohidratos y grasas
- Formación de bilis
 - Depósito de vitaminas
- Síntesis de factores de coagulación.
- Depósito de hierro
- Función farmacodinamias (activa y desactiva fármacos y hormonas)
Metabolismo de proteínas:
 Sintetiza proteínas de coagulación y de transporte (albumina)
 Sintetiza proteínas de reactantes de fase aguda
 Los hepatocitos diseminan aa en cetocidos, glutamina y amoniaco.
 Ciclo de Krebs es la principal via de eliminación del amoniaco y otras moléculas nitrogenadas.

Albumina: proteína q sintetiza el hígado, 12 a 15 gramos de albumina diaria. Da presión oncotica en

el plasma, es una proteína de transporte, hormona, metales, acidos grasos, bilirrubina no conjugada,
etc.
Proteínas de la coagulación: Depende de q el hígado funcione bien, sintetiza proteínas que regulan
de via de coagulación y fibrinólisis activando el plasminogeno – antitrombina III – proteína C.
Vitamina K: Dependen de factor 2 (protrombina) 7 -9 – 10 y de las proteinas C y S, realiza
carbocilacion, participan en la cascada de coagulación.
Tiempo de protombina: tienen una semivida corta 4 horas, TP evalúa la disfunción hepática aguda.
Transaminasas: Se aumentan con la lesión hepatocelular, participan en la gluconeogénesis, ALT
enzima hepática citoplasmática, AST tejido extrahepática.
Carbohidratos: Mantiene la reserva almacenando glucógeno, hace gluconeogénesis (ocurre en la
mitocondria y citosol de hepatocito), metabolismo de fructosa, galactosa y lactosa. El ciclo de Krebs
es a partir de los carbohidratos y da Energía
- Producto final de la digestión de carbohidratos: glucosa, fructosa y galactosa.
Reservas de glucógeno: dura 24 horas.
Lípidos o ácidos grasos: principal fuente de energía se sintetiza en la mitocondria, se almacenan
en el hígado o en el tejido adiposo.
En el Metabolismo de fármacos: Se hace una biotransformación que tiene 2 fases: Lipofilica
(absorción), hidrofilica (excreción).
Los hepatocitos tiene 3 pasos para eliminar farmacos: oxidación, reducción, hidrolisis
Paso 1: Convierte los fármacos en sustancias polares
Paso o fase 2: Depende del fármaco. Se sulfata, conjugar con glucosa o aminoácidos, asi se
desactiva.
Paso 3: Excreción del fármaco, por orina o heces. (Intestinal).
Excreción biliar:
El hígado Secreta 600 a 1000ml al día, se almacena en vesícula y se convierte en sal biliar.
Vesícula tiene capacidad de almacenar 30 a 60 mililitros de bilis el resto lo almacena como sal biliar.
El acetil colina es el NT que activa la secreción

VESÍCULA BILIAR
 Almacena y concentra bilis
 Reabsorción de agua y electrolitos
 Absorción de HCO3 que disminuye la alcalinidad de la bilis
 Expulsa la bilis por medio de contracciones de la pared de la vesicular por medio de la CCK y
relaja el esfínter de Oddi.
Sales biliares: Se producen en el hígado, 95% se reabsorbe en la sangre y en el intestino, 5%
secretado por las heces.
2 tipos de sal biliar:
Primaria: Derivada del ácido cólico y desoxicolico, se sintetizan en el hígado a partir del colesterol.
Secundaria: derivado del desoxicolico y litocolico.
Metabolismos de la bilirrubina:
Su principal fuente es el metabolismo del HEMO (destrucción de los glóbulos rojos)
Tiene varias etapas, degradación de los eritrocitos esto sucede cada 120 días, tiene un transporte
activo.
Bilirrubina indirecta: Esta sale a la sangra y se une con albumina y viaja al hígado allí comienza la
etapa hepática o conjugación.
Bilirrubina Directa: Esta unida con el ácido glucurónico. Es hidrosoluble. Se elimina por la orina. 
Transporte de la bilis por los conductos: El epitelio de los conductos biliares absorbe agua y
electrolitos, estimula la CCK y gastrina, la secretina aumenta el flujo biliar y forma la secreción activa
se los conductos biliares.
Transporte de la bilis en al vesicula: Almacena la bilis hepática en ayuno y la libera al duodeno
después de la comida, es absorbida por la mucosa, se concentra mediante la absorción de agua y
electrolitos, el sodio en el epitelio concentra la bilis, el periodo de llenado y vaciamiento es regulado
por la motilina, la bilis es liberada por la contracción de la CCK, se vacia el 70% del contenido y se
llana nuevamente passo 1 hora.

Urobilinogeno: (se reabsorbe una parte y otra se excreta) y estercoilina (coloración de heces)
CCK: provoca contracvion de la vesicula biliar
Contracción de los Conductos biliares: secretina
Bilis, contiene micelios.
- Inmunológica
Células de kuffer, pcr. Produce fibrinógeno, lectina fijadora de manosa, IL 6 y complemento (todo
esto ayuda en respuesta inflamatoria)

INTESTINO DELGADO
Fisiología
Tiene su propio sistema de regulación. Sistema Nervioso Entérico, el cual actua en interior de
tracto gastrointestinal, este se compone de neuronas secreto motoras y conexiones neuronales,
sensoriales.
Las N sensoriales Tesan el musculo liso. NT como acetilcolina, noradrenalina, péptidos intestinales.
El plexo de Auerbach regula la motilidad de T digestivo (contracción muscular).
El plexo de Meissner o submucoso, regula la actividad de la mucosa, y la secreción.
El intestino delgado tiene múltiples funciones:
 Marotas: peristaltismo, vencimiento del estómago, vaciamiento ileocecal
 Secretoras – glandulares
 Digestión de mooleculas
 Ingresa a la sangre las sustancias digeridas
 Secreta hormonas
 Flora intestinal
MOTILIDAD DEL INTESTINO DELGADO: (moviento) se clasifica en:
Contracciones de mezcla: Cuando ingresa el quimo al duodeno desencadena movimientos de
contracción concrentrica. Duran 1 minuto.
Contracciones de propulsión: las ondas peristálticas llevan el quimo por todo el intestino hasta el
ano, duran 0.2 a 2cm por segundo.
DIGESTIÓN:
 Es iniciada desde la vista, el olfato y el gusto
 Parte de la digestión comienza en la boca, la mayor parte se hace en el intestino delgado
 Se da en la luz del Int delgado, mediada por encimas pancreáticas en la membrana del borde
de cepillo.
 Hay diferentes patrones de digestión luminal en el borde de cepillo y citosolica.
CARBOHIDRATOS: se clasifican en 3
Monosacáridos (Monómeros) son Digeribles, como fructosa y glucosa 5 a 10%
Oligosacáridos o Disacáridos (polímeros cortos) No digeribles, como sacarosa y lactosa 30 a 40%
Polisacáridos (polímeros largos) No digeribles – 45 60% corresponde a almidón - Glucógeno (se
almacena)
Digestión Luminal: comienza con la acción de la amilasa salival y termina con la amilasa
pancreática.
Digestión de membrana: consiste en la hidrolisis de los oligosacáridos/Disacáridos en
monosacáridos por la disacaridasa (enzima que rompe) del borde de cepillo. Son:
Lactasa: glucosa y galactosa >
Maltasa: glucosa y glucosa
Sacarosa: fructosa y glucosa
La absorción de estos carbohidratos producto de la digestión, se hace en el intetsino delgado por
medio de la captación de las células epiteliales en la membrana apical y en la salida por la
membrana basolateral.
El cotransportador sodio/glucosa 1 (SGLT1) es la proteína de membrana que capta la glucosa en la
membrana apical, por transporte activo (secundario).
GLUT son transportadores por difusión facilitada, esta absorbe fructosa. Los GLUT2 son
transportadores de azúcar.
PROTEÍNAS: El cuerpo no las puede absorber necesita degradarlas para poder ser absorbidas. Este
proceso se divide en 3 etapas:
Etapa física:
Etapa química:
Etapa enzimática:
LÍPIDOS:
Principales lípidos alimentarios: Fosfolípidos, colesterol libre y esterificado, vitaminas liposolubles.
En la boca esta la lipasa lingual que activa el ph gástrico
En el estómago esta la lipasa gástrica y en el intestino está el jugo pancreático > lipasa pancreática y
las sales biliares.
El proceso de digestión de los lípidos es su hidrolisis en el medio acuoso de la luz intestinal,
catalizada por lipasas segregadas por las glándulas gastrointestinales.
VITAMINAS Y MINERALES:
Las vitaminas hidrosolubles son absorbidas en la parte alta del intestino delgado junto con el hierro,
excepto la B12, que se absorbe en el íleon.
Para que la B12 sea absorbida requiere la unión de la vitamina con el factor intrínseco de las células
parietales gástricas.
La absorción intestinal del calcio es facilitada por la vitamina D
AGUA Y ELECTROLITOS: se ve incluido en el proceso sustancias que sale o abandonan la luz y las
sustancias que acceden a la luz.
La absorción de calcio se hace en el duodeno y yeyuno por difusión pasiva.
El bicarbonato se absorbe en el duodeno y yeyuno de manera directa
El calcio se absorbe en el duodeno en forma activa.
INTESTINO GRUESO
 Va de la válvula ileocecal al ano
 Mide 1.5mts por 6.5cm de diámetro
 Compuesto por ciego, colon, recto y ano
 Tiene cintillas longitudinales mosulares (apéndice omental) y haustras.
 Consta de una capa serosa, una muscular, submucosa y mucosa.
 Su vascularización es por la arteria mesentérica superior colon derecho y arteria mesentérica
inferior colon izquierdo.
 Se une a la vena mesentérica superior y la esplénica. Vena mesentérica inferior y se une a las
arterias.
 La inervación en su sistema extrínseco va por las fibras simpáticas y parasimpáticas y en su
sistema intrínseco por su plexo entérico, de Meissen, Auerbarch.
Ciego:
 Es la primera porción del intentino grueso es intraperitoneal
 Está ubicado en la fosa iliaca derecha, tiene 6cm de longuitud
Apéndice vermiforme: Es un divertículo del ciego, esta 2 – 3cm debajo de la valvula ileocecal,
convergencia de tenias. Mide 2 – 15cm con un promedio de 9cm.
Colon ascendente:
 Va del ciego hasta la flexura colica derecha, esta unido al ligamento hepatocolico
 Mide 10cm longitud
 Irrigado por la colica derecha mesentérica superior, colica inf y superior
Colon transverso:
 Es mas largo mide 50cm
 Tiene 3 tenias (apéndices omentales)
 Fijado por el ligamento gastrocolico (esplenocolico) y por le ligamento frenocolico izq
Colon Descendente
 Mas estrecho, tiene 3 tenias
 Arteria mesentérica inferior
Colon Sigmoideo:
 Va del colon descendente al recto, mide 50cm
 Se divide en colon iliaco y pélvico
 Colon iliaco: esta en la fosa iliaca interna mide 10cm
 Colon pevico: está en la pelvis menor, se extiende hasta la 3 sacra y continua en el recto.
Recto:
 Entre la 3 sacra y el recto
 Mide 15cm – 12cm en el pélvico, 3 cm en el anal
 Tiene una dilatación en la porción pélvica llamada ampolla y se extrecha en su parte anal.
 La unión rectosigmaidea está en la S3
 Presenta una ampolla rectal y canal anal
La inervación del colon va por parte simpática en los nervios esplanicos lumbares y el plexo
hipogástrico (pélvico). La parasimpática le corresponde a la S2 – S4 y los nervios esplanicos
perlvicos y los plexos hipogástricos inferiores derecho e izquierdo, hasta el plexo rectal.

Las funciones del colon

- Absorción de agua y electrolitos
- Almacenamiento de materiales digeridos
- Propulsión y secreción de heces y moco
- Digestión de carbohidratos y proteínas.
Digestión
Digerir residuos de carbohidratos y proteínas, este proceso se hace por la intervención de la flora
bacteriana.
La fermentación se da en un 90% en el colon izquierdo el otro 10% pasa a ser sustratosen el colon
derecho. Este es el sustrato más importante.
El resultado de la fermentación bacteriana son los acidos grasos de cadena corta.
Fisiología
Movimiento de mezcla: se hace por medio de las tenias o haustras con una intensidad de 30seg y
desaparecen en 60seg
Movimiento de propulsión: Movimiento de las haustras en el colon ascendente y el ciego, el quimo
dura 8 – 15 horas de la valvula ileocecal hasta el colon, pasa de semilíquido a semisólido.
Movimiento de masa: el anillo de contracción, 20cm o mas el anillo pierde sus haustras contrae y
empuja la materia fecal a la siguiente porción.
Reflejo de defecación:
 Reflejo intrínseco en el SN entérico de la pared rectal.
 Las heces entran al recto, mandan señales aferentes por el plexo mienterico y ondas
peristálticas.
 Las ondas van al colon sigmoide y recto
 El esfínter anal interno se relaja y el esfínter anal externo realiza la defecación.
 Señales aferentes de defecación – medula espinal: inpiracion profunda, cierre de la glotis,
contracción de musculos de la pared abdominal para impulsar el contenido fecal.
ESTOMAGO
Funciones
 Deposito de alimentos
 Digestión (acido clorhídrico y pepsina)
 Mezclar y triturar los alimentos
 Control de apetito y hambre
 Evita el sobre crecimiento de gérmenes
 Hematopoyesis (factor intrínseco)
 Las funciones están reguladas por el SN y hormonas (péptidos y aminos), tiene una via
endocrina que libera células diana a la sandre, la via paracrina: efectos locales, produce
sinapsis con células diana.
Secreción gastrica:
- Glándulas oxinticas o fúngicas 80% producen: acido clorhídrico (parietales), factor
intrínseco, pepsinogeno.
- Glándulas piloricas o cardiales 20% producen: moco y gastrina

 Se secretan 2L de acido por dia

 Ph del estomago es de 4 – 6
 Cuando el ph es menor a 3 libera pepsinogeno, este cuando llega a la celula se llama
pepsina.
 Cuando se esta comiendo y se libera acido clorhídrico el ph baja menor de 2.
 Ph menor de 2 inhibe la acetil colina
 El pepsinogeno libera somatostatina y esta produce bicarbonato.
 Por las microbellosidades se libera pepsinogeno y acido clorhídrico
 El fondo y el cuerpo es el que secreta pepsinogeno.

- Los receptores para el acido son 3: Receptor de gastrina, acetil colina he histamina.
- La gastrina es el camino directo
- El acetil colina es el camino indirecto
Fases de la secreción gastrica: Cefalica – Gastrica – intestinal
Cefálica: 30% de la screcion acida s da atraves del nervio vago, libera gastrina he inhibe la
somatostatina.
Gástrica: La más importante, secreta 70%, reflejos cortos y largos, mecanismo de la gastrina.
Intestinal: 5 – 10%
MOTILIDAD DEL ESTOMAGO:
Cuando se esta comiendo: interviene el plexo de abuerbach, el complejo motor migratorio; tiene
varias fases:
- Quiesciente: Inactividad 35% del ciclo
 - Fase 2: 25% del ciclo, Comienza a despertar produce ondas.
- Fase 3: ondas propulsoras de 5 a 10 minutos, ya la persona va a comer y activa el SN
entérico.
- Fase 4: periodo de transicon y recuperación antes de iniciar nuevo ciclo.

Las células de marcapasos: celuals interticiales o de cajan producen cambios cada 20 segundos se
llaman ondas lentas, se dirigen al piloro.
La bomba de sodio potasio ATPasa separa el cloro
Las prostagransinas: son mediadores de inflamación, crea barrera mucosa para proteger, tiene
valores extrínsecos e intrínsecos.
Los intrínsecos regeneran el epitelio
Hay 2 tipos de moco: Hidrosoluble y No hidrosoluble
Vaciamiento gástrico: 2 horas

DIARREA
Clasificación:
 Duración: puede ser
o Agudo: Más de 3 veces al dia, con vómitos, fiebre, duración menos de 14 dias
o Persistente: Más de 3 veces al dia, com vomitos, fiebre, duración mayor de 14 días
pero menos de 30.
o Crónica: Más de 3 veces al dia, con vómitos, fiebre, duración mayor de 30 días.

 Mecanismo:
o OSMOTICA: Presencia de solutos no absorbibles en la luz, retiene agua. Ph fecal bajo
<5 por fermentación de bacterias, predispone a hipernatremia.
o SECRETORA: Inhibición de absorción de iones, secresion excesiva, causa mas
frecuente son los virus, bacterias y parasitos.
o INFLAMATORIA: Alteraciones anatómicas de la mucosa, exsudado de moco y sangre
en la luz intestinal. Fiebre dolor abdominal, leucocitos y eritrocitos fecales.

 Estearorreica: defecto en la solublidad, digestión o absorción de grasas, es pastosa, gris, que

flota en el agua, tiene acidos grasos en la materia fecal >7

 Origen:
o Viral: mas frecuente en general y en niños menores de 5 años. Rotaviros, astrovirus y
adenovirus. Vomitos, evacuaciones liq sin moco ni sangre
o Parasitario y bacterias: moco y sangre
Estados de hidratación:
Sin deshidratación: Se utiliza el Plan A:
Manejo ambulatorio, 10 – 15ml/kg de suero oral por cada deposición, No consumir zumos de frutas o
bebidas carbonatadas (incrementan riesgo de deshidratación)

Con deshidratación: Se utiliza el Plan B:

Se administra sales de hidratación oral, monitoreo por horas

Con deshidratación severa: Se utiliza el Plan C:

Acceso IV con lactato de ringer

CIRROSIS
Albúmina y tiempo de coagulación, son pruebas de función hepática.
La evolución en la cirrosis es dinámica, cambia de estadios (4), dependen del daño de la asitis y la
varice.
Dx- fibrotest (como una ecografía)

Ascitis:
Furosemida cómo tratamiento, Dx identificar el factor desencadenante, parasentesis.
Ascitis refractaria: cuando la hace más de 3 veces de recurrencia.

Peritonitis bacteriana: es la infección del líquido de la cavidad abdominal del 10 a 20% de

pacientes con cirrosis pueden ser E. coli gran - y + aerobias. Dx- analizar el liq ascítico cuando hay
más de 10 leucocitos el liq está infectado.

Varice esofágica: van del grado 1 al 5.

Encefalopatía: complicación con presencia de edema cerebral, paso de la sangre portal, aumenta
amoniaco y se va al cerebro. Dx- examen neurologíco.
Síndrome hepatorenal: asoemia, oliuria progresiva, hiponatremia. Hay tipo 1(disminución de la
función renal) tipo 2 (disminución de función renal, creatinina 1.5 2.5).
Pronóstico laboratorio: bilirrubina, creatinina, INR.

ENFERMEDAD METABÓLICA POR VIA BILIAR

3 tipos de cálculos
- Colesterol 90%: obesidad, semiduro
- Pigmentos - negro: anemia, cirrosis alcohólica, infec bacterianas
- Blancos:

Colelitiasis: presencia de cálculos en la vesícula por cambios de la solubilidad de la bilis.

Composición de los cálculos son 80% mixtos
Factor de riesgo: mujer - mayor de 40 años - obesidad - fértil.

Sintomatología:
Dolor tipo colico en el hipocondrio derecho y referido al hombro, náuseas, vómitos (biliar alimenticio),
ictericia (si obstruye vía).
DX: ecografía
- La mayoría de los pacientes son asintomáticos.
- Tratamiento Qx - colesistectomia
- si el paciente es asintomático: No se opera.
- Se le coloca un Estén al paciente
- si es sintomático: Tratamiento y Qx

Colecistitis aguda:
Clínica: dolor hipocondrio, náuseas, murpy + fiebre, leucocitos

Colecistitis litiacica: infectadas por MO

Colecistitis aliticiatica: traumatismos, inflamación.

Complicaciones:
- epicema (pus en la vesícula)
- sepsis

Tratamiento:
- antibióticos
- analgésico
- cirugía

La colesistitos puede ser:

- Leve
- moderada
- severa: compromiso sistémico, falla renal, hepática.
Síndrome de Mirizzi:
Cálculo en el conductor cístico (puede reventar la vesícula y generar peritonitis). Tiene 5 tipos

Colestasis: congestión (taponamiento) de flujo biliar, parásitos q migran a la vesícula (ascaris)

Laboratorio: fosfatasa alcalina, bilirrubina sérica, gamaglutamil transferasa

Coledocolitiasis:
Cálculos
Imágenes Dx: colangioresonancia, ecografía,.

Colangitis aguda: infección bacteriana de la vía biliar. Triada: fiebre, dolor hipocondrio, ictericia.
Tiene 3 grados de severidad

“90% de los pacientes con cáncer tienen cálculos y el 1% de los q tienen cálculos tienen cáncer”.

Tumores:
- 60% en el fondo
- ictericia en cáncer es grave, avanzada
- masas ya no tiene cura
- DX: Biopsia, Cepre.

Enfermedades del PÁNCREAS

Inervación: nervios parasimpático y simpático

PANCREATITIS:
Inflamación del páncreas, causados por infecciones, problema bolívares y consumo de
medicamentos como los anticonceptivos orales. 2 motivo de hospitalización en el mundo.

Pancreatitis alcohólicas: daño irreversible.

Pancreatitis por triglicéridos: por encima de mil

Sintomatología
Dolor intenso irradiados a la espalda, vómitos, paciente en posición fetal o de gatillos, hipotenso,
signo de Cullen positivo, signo de grey Turner positivo, encimas elevadas (las encinas se normalizan
en 72 horas normalmente, esto acá no sucede. OJO).

Dx
- cuadros hemático
- Enzimas pancreáticas
- glucosa, bilirrubina, fosfatasa alcalina.

Tipos:
- Pancreatitis leve
- Moderada: compromiso con otros órganos
- Grave:
Tratamiento:
- Hidratación 4 mil cc y luego 4 mil cc más en menos de 24 horas se colocan 8 mil cc.

- Antibióticos: si hay bacterias que cubra aerobios y anaerobios enterobacterias, grm -

(metronidazol)

Pancreatitis crónica:
Complicaciones a pancreatitis aguda, compromiso del parénquima, se ve más en países del 3
mundo, hospitalarios, alcoholismo (más frecuente en hombre)
Las celular estelar provocan pancreatitis crónica (de encuentan en los conductos)

clínica:
Esteatorrea, dolor abdominal, diabetes

DX: Elastasa fetal, colangioresonancia,

Tratamiento: Reemplazo de encinas pancreaticas (colocar insulina).

Carcinoma de páncreas:
Masa, tumor en el páncreas, complicaciones genéticas (en estudio)

Clínica:
Pérdida de peso, prurito (por depósito de sales biliares)

GASTRONOMA:
Múltiples úlceras en el estómago, productor de gastrima

Tratamiento: bloquear el ácido

SX DE WERMER: Múltiples úlceras pépticas y duodenales. Se mide el ph

Tratamiento: inhibidores

vipomas:
Diarrea secretora, hiperglucemia

HEMORRAGIAS DIGESTIVAS
Se clasifican en:
- variciar
- No variciar

Hematemasis: vomitos de sangre

Melenas: Haces negras

Hematequexia: Heces con coágulos

Las hemorragias se clasificación por la clasificación de FORREST
1A - 1B (ACTIVAS) 2A - 2B - 2C- 3 (HEMORRAGIA RECIENTES).

- score de severidad: criterio para tomar endoscopia.

- score de rockall: que tan probable a qué el paciente resangre, pronóstico. ( vuelva a
sangrar).

- score blatchford: si necesita transfusión o endoscopia. (con más de 7 puntos va para UCI).
Se hace transfusión con HB menor de 7, mantener mayor a 9 en paciente con enfermedad coronaria

HEMORRAGIAS DE VIAS DIGESTIVO ALTAS

Varice que sangran por presionen por encima de 12.

Clasificación:

- esofagicas: se extienden en la curvatura menor

- gástricas:

Fisiopatología:
- aumento en presión portal
- vasodilatación

Signos en paciente: hematemesis

(Si un paciente vomita sangre roja en su interior debe tener alrededor de 500ml de sangre)

Exploración clínica: se buscan signos de hipovolemia, ictericia, arañas vaculsres, encefalopatía,

Laboratorio: glucosa, urea, hionograma,

HEMORRAGIAS DE VIAS DIGESTIVAS BAJAS

yeyuno - hileon - colon
Ocurren generalmente en el colon, mayor consulta ante todo en adultos mayores de 65 años.
El 80% la hemorragia sede de forma espontánea.

Manifestaciones clínicas:
hematoquesia, melena, dolor intestinal.

Buscar nódulos, ganglios, se hace tacyo rectal.

La causa más frecuente son los divertículos.

Las angiodisflasia (arañas en el intestino)

HEMORROIDES:
Pueden ser internas o externas, son dilataciones de la venas recitales y medias.
Son indoloras, sensación de masa.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
Es crónico de etiología desconocida donde se inflama el tractor disgestivo

Fisiopatología:
Se regula la respuesta de la microbiota, de los enterocitos.
el sistema digestivo tiene su propio sistema inmunológico, la microbiota y la función propia del
enterocito. Los factores externos atacan, el uso de antibióticos etc.

Inmunidad:
- mucosa celular Califormes. Permeabilidad intestinal, bacterias y linfocitos reguladores.
- la comida es un factor q genera está patología, por ende es excensial una buena dieta, pero
esto no lo es todo.
- los aines generan esta patología, por ende se suspenden en el tratamiento de la misma
- tabaquismo, alcohol, estés.
- Genes que participan en la repuesta inflamatoria y activa el sistema de IL6 (hipersensibilidad)
y activa FNT y mata la propia celula. Autofagia - provocada por genes.

Hay una distracción, que genera el daño o inflamación.

DIFERENCIAS:
COLITIS ULCEROSA (solo afecta al colon) genera dolor y diarrea con moco y sangre o solo sangre,
es simétrica, continúa y ascendente, en forma leve, con mucosa destruida, aspectos de lija, y en
estafo grabé se ven úlceras.
40% colon recto y proctistis.
30% afecta: antes del ángulo izquierdo - colitis izquierda
20% pancolitis.

ILEITIS: puede ser por reflujo, paso de producto inflamatorio al ileon.

Histología: Deformación de las criptas del colon y presencial de plástitos y linfoides grabados.

Manifestaciones clínicas:
Tenemos, sangre roja, dolor, diarrea con sangre y pus, motilidad rápida del colon, megacolon.
Laboratorio:
PCR, plaqueta, vsg, lactoferrina valor normal hasta 50 se usa también en Crohn,.

Imágenes:
Colonoscopía, leve (eritema, trama vascular) moderado (más eritema, ausencia de piel vascular)
grave ( hemorragias, úlceras) .
- RX

Complicaciones:
Estenosis (cuando la hay se piensa en cáncer)15% de los casos, hemorragia masivas, megacolon
tóxico todos esto indica cirugía.
Enfermedad de Crohn (inmunológica) (afecta cualquier parte del tubo Digestivo, desde boca a ano
incluyendo igsdo u pancreas) está de considera huérfana, es asimétrica, discontinua, genera
parches. Está también puede afectar fuera del tubo.

30% - 40% solo intestino delgado

15% - 25% solo colitis (páncreas, hígado)
40% - 55% intestino delgado y colon

Genera fistulas, fisuras, abecesos

Puede ser
- leve:
- Activa:

Histología: Se ven granulomas no calificasdos en las 4 capas, abesos por debajo de las criptas.

Manifestaciones clínicas:
Signos radiológico de la cuerda, dolor, cólicos, esteatorrea, mala absorción (anemia ñ, desnutrición,
esto depende del % de compromiso del yeyuno).

ENFERMEDAD PERIANAL ACOMPAÑA A AL CROHN.

Dx diferencial en ambas:
Clínica, endoscopia, radiográficas.

(Si el colon está limpio NO es colitis)

(El crohn tiene micro abscesos en las criptas y en colitis NO)

Complicaciones:
- hepatobiliares
- urológicas
- transtornos tramboticos por la hiper coabulidad.
- cardiopulmonares: miocarditis
- amiloidosis

Tratamiento:
- aminosalicilatos: mesalacina, sulfazalavcina.
- corticoides: muy potentes pero con muchos efectos secundarios. Pueden ser tópicos o de acción
sistémica.
- inmunosupresores: ciclosporina, metotrexato, tioputinas.
- terapia biológicas: Ac - AntiTNF - a (son subcutáneo y endovenoso), Anti - integrinas.

Colitis:
Leve: corticoides.
Graves: glucocorticoides. si es resistente se usa ciclosporina.

En casa: 5 - ASA
Crohn:
Ileocecal: leve a moderado

Colon: aminocidatos

Boca: inhibidor de glucocorticoides

Si se fracasa el tratamiento es cirugía.

Tratamiento quirúrgico:
Colitis: colectomia

ENFERMEDAD CELIACA:
Sistémica mediada por el sistema inmunológico, manifestaciones Digestivas y extradigestivas.
Se presenta más en mujeres.
Alérgicos al gluten.

Clínica:
Genes positivos (afectados).
Se dx en la niñez, distención abdominal, mala curva de peso,

Extra digestivas: anemia, en mujeres infertilidad

Dx:
Serología (pacientes con antecedentes)
Anti - gliadina
Biopsia intestinal.

HISTOLOGÍA
ESÓFAGO:
Epitelio plano estratificado No queratinizado
Tiene: mucosa, lamina propia (tej conectivo), muscula de la mucosa, submucosa (plexo de
Meissner), musculas externa circular interna y longitudinal externa.
ESTOMAGO:
Epitelio cilíndrico simple.
Capas: mucosa (glanulas gástricas), lamina propia, submucosa (plexo de Meissner), muscular
externa (longitudinal externa, circular interna y oblicua interna) y una capa serosa.

Glándulas cardiales: están en el cardias del estómago y se encargan de producción de moco.

Glandulas fundicas: están en la porción del fondo y cuerpo. Tiene células parietales y principales.
Glándulas piloricas: se encuentran en el antro, se secreta la gastrina que despiesta las galnculas
fundicas para realizar su función.

Partes de las glandulas: fondo, cuello, istmo.

INTESTINO DELGADO
Duodeno – yeyuno – íleon
Para realizar su función están: pliegues circulares, vellosidades y microvellosidades, y las criptas de
Lieberkuhn.

DUODENO
Epitelico cilíndrico simple con microvellosidades y células caliciformes.
Capas: Mucosa (placas de peyer (en el ilion también están), lamina propia (Tej conectivo y criptas
de Lieberkuhn y células de paneth (producen lisozima), muscular circular interna y longitudinal
externa (plexo de Auerbach) que se encarga del peristaltismo, y una capa serosa.
INTESTINO GRUESO
Epitelio cilíndrico simple
Capas: Mucosa, lamina propia, muscular de la mucosa, tiene criptas de lieberkuhn, células
calificormas, submucosa (pleyo de messener), muscular externa con circular interna y longitudinal
externa (pleyo de Auarbach e situa entre esta dos) y una serosa.
HÍGADO
VESÍCULA BILIAR
Epitelio cilíndrico simple con microvellosidades
Capas: mucosa, lamina propia (senos de Rokitnsky – Aschoff), muscular, adventicia y serosa.

VOMITO
El vómito es la expulsión oral enérgica del contenido gástrico asociado con la contracción de
los músculos de la pared abdominal y el tórax. Es precedido por arcadas, que son
contracciones activas repetitivas de la musculatura abdominal.+

Fisiopatología
El vómito es una respuesta motriz muy compleja en la que están implicados diversos sistemas de
forma integrada. El centro del vómito está situado en la formación reticular del bulbo raquídeo y
actúa de forma coordinada con la zona reflexógena quimiorreceptora o zona gatillo, que recibe
estímulos de diversas partes del organismo, el córtex, el sistema digestivo, la orofaringe, el sistema
vestibular, el sistema olfatorio y el sistema urinario, así como de otras sustancias que circulan en
sangre (fármacos, metabolitos).

Los impulsos más intensos que recibe el centro del vómito se producen por vías simpáticas y
parasimpáticas, tras la distensión o irritación del estómago-duodeno.

Cuando el centro del vómito recibe un estímulo se lleva a cabo una respuesta compleja a través de
sus vías aferentes y eferentes (nervios frénicos, espinales y fibras vagales responsables del cuadro
neurovegetativo) que produce el vómito2,6–8