CIRUGÍA

1. CUIDADO PREOPERATORIO Y POSOPERATORIO

Dos tipos de paciente

- Emergencia: se debe investigar bien las comorbilidades a profundidad (medicamentos,

evolución, anticoagulantes (dosis), y primero corregir alteraciones.

- Si toma warfarina hay que prever y corregir primero los tiempos de coagulación.

- Tiempos de coagulación: cuando el paciente NO COAGULA

1. Tener disponibilidad de sangre para transfundir

2. Plasma fresco congelado

- HTA con la anestesia y el acto quirúrgico puede aumentar aun más la presión y puede
presentar un ECV

- La DM tiene un curso similar; si no esta controlada la enfermedad, el paciente NO puede ir a

la cirugía

- Electivo: puede ser una urgencia (no amenaza la vida del paciente), es decir da tiempo para la
planificación como por ejemplo cáncer, cálculos el la vesicula, pólipos en vesícula.
Generalmente que se descubre por exámenes complementarios y es asintomático; pero que si
se debe corregir.

- Existe mucho tiempo para poder estabilizar y controlar sus comorbilidades

- Existe tiempo para realizar interconsultas

Atención preoperatoria:
- Análisis diagnósticos: determinar la causa y extensión de la enfermedad

- Evaluación preoperatoria: valoración general del estado de salud para identificar

anormalidades

- Preparación preoperatoria: intervenciones según hallazgos y evaluación, específicas para

reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias

Atención postoperatoria:
- Observación postanestésica: tras un par de horas en una unidad de recuperación con personal
y equipo especializados

- Seguimiento de atención quirúrgica: procesos a través de fases preparatorias y

postoperatorias y pueden determinar complicaciones, fuerte o el correcto resultado terapéutico
final

Estrategia operatoria: dx y valoración y preparación preparatoria para los dos tipos de paciente.

1. Diagnóstico y evaluación general de la salud

- HC y examen físico exhaustivo

**Incluir FUM en mujeres, examen neurológico, evaluar pulsos arteriales periféricos,

perfusión, llenado de venas de cuello en supino)

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 **Valoración clínica del riesgo en base a antecedentes y síntomas actuales

**Observar y registrar tendencias hemorrágicas, medicamentos, alergias, reacción

antibióticas, complicaciones

**Considerar consulta psiquiátrica ante transtornos mentales que podrían exacerbarse

durante la operación / quejas con pase neuropsiquiátrica

1.1 Factores específicos que afectan el riesgo operatorio

- Huésped alterado o con deficiencias: si hay una alteración no se da una respuesta
normal al traumatismo o infección

• Valoración nutricional: la malnutrición aumenta el riesgo de muerte operatorio sobre

todo si han perdido >20% peso corporal o presentan deficiencias de vitaminas,
albúmina sérica < 3g/dl o transferrina sérica <150mg/dl

• Valoración competencia inmune: asociados a malnutrición, traumatismo, quemadura

grave o cáncer = conteo total de linfocitos y medición de inmunidad mediada por
células, quimiotaxis de neutrófilos o mediciones de poblaciones de linfocitos

• Otros:

• Fármacos: corticoesteroides, inmunosupresores, fármacos citotóxicos, antibióticos

• Insuficiencia renal

• Inmunosupresión

• Paciente DM descontrolado

- Disfunción pulmonar: lleva complicaciones → hipoxia, etelectasia y neumonía =

presencia y naturaleza de la tos, esputo, jadeo y/o intolerancia al ejercicio

• Rx torácica, ECG, gasometría, pruebas básicas de función pulmonar

• Uso cuidadoso de oxígeno postoperatorio porque puede acentuar la retención de

C02, y agravar acidosis respiratoria = valorar FCV y FEV1
• Preparación pulmonar preoperatoria por 48h = disminuye complicaciones →
restricción de tabaco, broncodilatadores orales, terapia física torácica y drenaje
postural

- Demora en la cicatrización heridas: influenciado por diversos factores como

• Pérdida de proteínas

• Deficit de ácido ascórbico (vitamina C)

• Deshidratación

• Edema

• Anemia grave

• DM

• Tabaquismo

• Dosis alta de corticoides

• Terapia citotóxica por malignidad

• Radiación

- Efectos farmacológicos: anticipar alergias, hipersensibilidad e incompatibilidad a

fármacos, RAMs prevenibles

• Indagar consumo de: antibióticos, opioides, anestésicos, ASA, AINES, barbitúricos,

sulfas, vacunas, yodo, alimentos

• Antecedentes personales o familiares de asma, fiebre de heno y trastornos alérgicos

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 - Manejo perioperatorio de medicamentos crónicos

- Riesgo de tromboembolia: trombofelibitis venosa profunda y émbolo pulmonar

causados por cáncer, obesidad, disfunción miocárdia, >45 años + antecedentes previos

- Paciente anciano: edad fisiológica sobre la cronológica → riesgo para el paciente > 60
años aumenta solo ante enfermedad cardiovascular, renal o sistémica grave → se
supone que todo enfermo > 60 años tiene ateroesclerosis generalizada y limitación de
la reserva miocárdica y renal

• Administrar líquidos IV de forma cuidadosa para no sobrecargar la circulación,

monitorear la ingesta, producción, peso corporal, electrolitos y presión venosa
central

• **Evaluar respuesta y tolerancia cardiorrenal

• Regular dosis de narcóticos fuertes, sedantes e hipnóticos

• Medicamentos preanestésicos: solo atropina y escopolamina

2. Valoración preparatoria
- Biometría hemática: la diferencia en los resultados en emergencia puede tener Gibson
positivo (leucocitosis con neutrofilia) Ej, en caso de apendicitis.

• Hemoglobina < 8 mg/dl NO tiene seguridad y afecta al estado fisiológico y se

debe tramitar sangre sobretodo si se va a realizar una cirugía perdedora de sangre
• Plaquetas con cifras < 50 000 se debe transfundir
• Warfarina se debe suspender cinco días previos y reanudar el mismo día de la
cirugía

- Glucosa cuando tiene un diagnóstico previo de DM

- Tiempos de coagulación: TP, TPT, INR

• Mayor al 75% indica seguridad operatoria o INR menor a 1.2

• Plasma freso congelado, vitamina K (empieza acción 24h), realizar plan con
hematólogo

- Tipificación sanguínea

- Función renal: evitar medicamentos nefrotóxicos (aminoglucósidos, AINES) y solicitar

interconsulta con nefrología si se presenta falla renal

- Electrolitos

- Función hepática cuando la patología indica afección hepática:

• Bilirrubinas directa e indirecta: si aumenta la indirecta indica prehepático,

cuando aumenta la directa se debe determinar si es poshepática o intrahepáica

• TGO - TGP: para determinar el parénquima hepático, cuando están elevados

indica que el problema es intrahepática y la etiología podría ser tóxica o
medicamentosa

• GGT y Fosfatasa alcalina: indicar obstrucción del colédoco

- Amilasa y lipasa: según la clínica del paciente

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 - Rx de Tórax: siempre en pacientes mayores a 50 años

- Espirometría: si es fumador crónico (tal vez en emergencia no se puede hacer), pero se

debe indicar que suspenda el tabaco 2 semanas

• Cuando la función respiratoria no esta adecuada, tal vez NO salga del ventilador
mecánico, se debe solicitar una cama en UCI disponible con ventilador, porque no
va a respirar por si solo en las primera horas del postoperatorio

- ECG

- Pruebas específicas para cada problema

• Colico biliar: US

• Pancreatitis: TAC

PARA ENTRAR A CIRUGÍA TIENE QUE TENER RX TORAX Y ECG

LO IMPORTANTE NO ES LA EDAD SINO LOS FACTORES DE RIESGO

En pacientes obesos la pérdida de peso es indispensable para poder operar

al paciente

3. Preparación preoparatoria

- Permitir que entre en las mejores condiciones al acto operatorio; pero al momento en el
que se acuesta podría ser suspendida la cirugía si algún parámetro esta alterado se
programa nuevamente, excepto si la cirugía es de vida o muerte.

- Informar de forma correcta al paciente

- Nota preoperatoria

- Consentimiento informado firmado por paciente o representante legal

- Ayuno preoperatorio = 6h para sólidos y 2h para líquidos con el objetivo de disminuir

volumen y acidez gástrica

- Asepsia y antisepsia para la prevención de infección heridas quirúrgicas

- Esterilización de instrumentos y suministros con autoclave, calor seco y gas

- Profilaxis antibiótica: Cefazolina 2g en los 60 min previos al acto operatorio, lo más

cercano a la incisión operatoria para disminuir la tasa de infecciones en la herida,
posteriormente se puede remplazar por la dosis terapéutica si es necesario

- Rasuarar si es necesario, 30 min antes con tijera

Clasificación de ASA

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CUIDADO POSTOPERATOIO

1. Inmediata: desde que termina el acto operatoria y sale a la sala de recuperación 2 y 3 horas,
con el objetivo de recuperar sus funciones respiratoria, hemodinámica y neurológica. El
anestesiólogo es quien toma la decisión de dar el alta.

• En la EPIDURAL: se debe recuperar funciones neurología completa y motriz. Se podría

sangrar por alteración en los tiempos de coagulación y formar hematomas que comprimen
la médula y no volver a caminar.

- Sale a UCI o cuidados intermedios dependiendo del curso del cuadro

- Mayor taza de complicaciones: hemorragias

2. Mediato: cuando sale de la sala de observación post-anestesica o general hasta cuando es

dado de alta.

- Médicos internos: soldados de este paciente para determinar las complicaciones

3. Tardío: atención al paciente convaleciente

Medidas Postoperatorias
1. NPO

2. SV cada 15 a 30 min con monitorizacion continua

3. **PVC: ya no se usa

4. Cuidados respiratorio (02 complementario)

5. Cabecera elevada o cambios de posición (evita atelectasia)

6. Cuidado de herida quirúrgica (apósito y drenes: que dio, cuanto, en cuento tiempo)
- Sonda de Keer: cuanta bilis produce el hígado en un día (800 y 1200 ml en 24 horas)
- Si sale 0 ml, podría ser que esta mal colocado
- 1000, se preocupa porque todo lo que produce sale por el hígado y aun esta
obstruido
- 400, bien.
7. Líquidos intravenosos (lactato o solución salina en las primeras 24 horas par expandir
volumen luego se puede cambiar a dextrosa)

8. Fármacos (antibiotico, analgésicos, protectores gástricos en caso de NPO)

9. Exámenes complementarios

10.Anatomía patológica

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2. ABDOMEN AGUDO
El 80% de los cuadros más frecuentes en los servicios de emergencia sobre todo la apendicitis
aguda

- Principal característica es el dolor abdominal que se agrava y si no recibe el tratamiento

adecuado puede comprometer la vida del paciente

- Existen dos tipos según su manejo: quirúrgicos y no quirúrgicos

- Requiere un diagnóstico y tratamiento rápido, y siempre se debe hacer un diagnostico

diferencial

Clasificación:
- El abdomen agudo quirúrgico se divide en 5 (no se parecen entre si, cada uno tiene signos
exclusivos)

• Inflamatorio: enfermedades que terminan en -itis (es el más frecuente sobretodo la

apendicitis aguda)

• Perforativo: perforaron de la úlcera gastroduodenal

• Obsructivo mecánico o intestinal

• Obstructivo vascular

• Traumático

• Otros: Ginecológico: quiste de ovario, salpingitis → generalmente no forma parte de la

clasificación

Inflamatorio = *TC / ecografía

Oclusivo intestinal = Rx Abdominal de pie

Perforativo = Rx Tórax

Vascular = Angiografía

Signo de Chiladiti: NO laparotomía

= es la interposición de asa intestinal

2.1 ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO

- Más frecuente sobre todo la apendicitis aguda y colecistitis aguda (cuadro similar)
- Es un dolor de tipo continuo, no tipo cólico

- El dolor NO cede y va aumentado progresivamente. A las 30

horas de evolución se produce el mayor dolor y posterior a
esto disminuye porque la presión intraluminal se libera tras una
perforación y luego el duele vuelve a iniciar e incluso aumenta
porque presenta peritonitis (diseminación bacteriana) e
incluso llega a ser más intenso que antes.

- Cuando se presenta un dolor tipo cólico: nos hace descartar un

cuadro de apendicitis aguda o cólico biliar
- El dolor de tipo cólico tiene una curva del dolor diferente, que se
presenta en el abdomen agudo oclusivo intestinal porque se trata
que lo que esta encima de la obstrucción aumente el peristaltismo
y desaparece casi completamente antes de volver a incrementar.

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- Localización: inicia en el epigastrio y migra hacia la fosa iliaca derecha, que se da por el
proceso inflamatorio en el peritoneo visceral y luego parietal
- El estudio de imagen que nos puede ayudar es la ecografía pero el Gold Standar es la TC. Sin
embargo cuando se debe hacer un diagnóstico diferencial con patología ginecológica si se
pide una ecografía.

- **El diagnóstico se basa en la semiología, los exámenes complementarios se utilizan

principalmente frente a una duda diagnóstica

- La apendicitis aguda puede ser una gran simuladora, más del 90% llega un cuadro clínico
diferente al mencionado por los libros.

2.2 ABDOMEN AGUDO OCLUSVO INTESTINAL

- Dolor abdominal tipo cólico y difuso del abdomen + otros síntomas
como vómito, nausea, distensión abdominal, falta de eliminación de
heces y gases

• Obstrucción del antro pilórico: el vómito es de tipo alimenticio

NO tiene bilis porque esta aparece en la segunda porción del
duodeno

• Obstrucción vólvulo del sigmoides: vómito de contenido

fecaloide, no va a eliminar gases ni heces.

- *Hasta que el paciente vomite, el intestino va a aumentar su

tamaño para abarcar todo lo que el paciente tiene en su interior
hasta 10 LITROS, por lo que presenta distensión abdominal*

- **Se sospecha cuando en pacientes con 70 años de edad, cirugía previa, y diarrea.

- ¿Cómo pierde K un paciente? cuando un paciente tiene alto debito de la SNG y estómago
tiene HCL, lo más importante es que pierda el ion H (hidrógeno), lo cual es importante para el
pH del organismo. Cuando se pierde H, se produce una alcalosis pero el organismo le pide
ayuda al riñón, y este le ayuda reteniendo H pero elimina K, y el paciente entra en una
hipopotasemia importante, secundario a una vómito y diarrea, lo cual NO es por el abdomen
agudo pero si por el cuadro suboclusivo o de ileoparalítico

- Se soluciona solo con K por ejemplo un paciente post-operado con ileo paralítico. Pero se
debe descartar un vólvulo, una intusucepción.

- En una RX simple abdominal de pie se observan niveles hidroaéreos: No es normal,

porque no se debe visualizar el intestino, niveles o el signo de pila de moneda (afección del
intestino delgado), signo de grano de café (vólvulo de sigmoide), esté último indica que el
paciente requiere un tratamiento quirúrgico.

- La Ecografía no nos ayuda por la gran cantidad de aire que esta retenida en el abdomen

2.3 ABDOMEN AGUDO PERFORATIVO

- Es importante mencionar que este cuadro no se parece en nada a los otros tipos de AA

- El apaciente presenta un dolor muy intenso: EVA 9-10/10 pero tiene una característica
importante ya que la intensidad del olor es muy alta en pocas horas de evolución ya que si

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 hay una perforación del estomago existe perdida de fluido
gástrico que tiene HCL y se produce una peritonitis química

- En 1 o 2 horas máximo va a presentar intenso dolor en la boca

del estomago por reacción peritoneo = epigastrio

- El abdomen se encuentra en tabla, tenso, duro a la palpación,

con ruidos hidro-aéreos disminuidos o abolidos

- Generalmente se asocia a fármacos (AINES -ASA) y EDA

previa con dx de úlcera gástrica, alcoholismo

- A la exploración abdomen en tabla, tenso y duro a la palpación con RHA abolidos

- En pancreatitis aguda NO hay RHA ya que es un cuadro que se asocia a silencio abdominal

- RX de elección (pregunta de examen): RX ESTANDAR DE TÓRAX, para encontrar aire

subdiafragmático que es patognomónico del abdomen agudo perforativo, y debe ser referido
ya que existe una alta probabilidad de que presente perforación de visera hueca

- Neumatosis intestinal: burbujas en la superficie del colon, podría confundir el diagnóstico

pero la diferencia más importante es la clínica del paciente, ya que este último paciente no
presenta dolor.

2.4 ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO VASCULAR

- Generalmente se presenta en personas de la tercera edad y enfermedades concomitantes

como DM, HTA o enfermedades autoinmunes.

- Se produce une necrosis del intestino → vasos sanguíneos se encuentran llenos de placas de
ateroma que causan obstrucción

- El dolor NO CEDE con analgésicos de ningún tipo

2.5 ABDOMEN TRAUMÁTICO

LOCALIZACIÓN DEL DOLOR

La localización del dolor orienta al diagnóstico, al igual que la presencia de otros síntomas
acompañantes

- Dolor en mesogastrio: páncreas

- Dolor en hipocondrio derecho: afección del hígado y vías biliares, por lo que se acompaña de
ictericia, coluria, acolia, prurito, etc.

- También se debe sospechar en apendicitis aguda, por el desarrolo embriológico del colon
ascendente y el apéndice queda arriba por debajo del hígado

- Dolor en hipocondrio derecho o izquierdo: causas torácicas como neumonía

- Dolor en fosa iliaca derecha y es hombre: 100% apendicitis agua

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- Dolor fosa iliaca derecha pero es mujer: problema diagnóstico porque existe una gran variedad
de dx diferenciales: ITU, causas ginecológicas, Adenitis mesentérica, salpingitis, quistes de
ovario, embarazo ectópico.

- Dolor fosa iliaca izquierda en mujer joven lo mismo que la anterior

- Dolor en fosa iliaca izquierda y hombre: no es nada solo dar analgésico; pero si tiene 50 años o
mas hay que sospechar en diverticulitis

La SEMIOLOGÍA DEL DOLOR facilita llegar a un diagnóstico certero importante

- Localización

- Modo de inicio

- Tipo

- Intensidad

- Irradiación

- Duración y frecuencia

- Factores agravantes y atenuantes

- La presencia de diarrea, o un examen de orina positivo NO descarta un abdomen agudo

quirúrgico

- LEY DE STOKES: todo músculo liso debajo de una mucosa inflamada se paraliza

EXPLORACION FISICA
- Identificar shock hipovolémico: palidez, taquicardia y taquipnea, hipotensión y sudoración

- Fiebre pensar en todo menos en apendicitis aguda

- Inspección adecuada del abdomen

• Cicatrices: mecánico a causa de bridas intestinales

• Venas dilatadas y distendido: ascitis y derivar a medicina interna por riesgo de

hipertensión portal

- Auscultacion: la presencia o no de RHA no determina un diagnóstico certero,

• Su presencia puede coronar un diagnóstico pero no descartan un diagnóstico

- Palpación

• Signos de Mc Burney: linea imaginaria entre ombligo y espina iliaca anterior superior y la
unión entre 2/3 internos y el externo es el punto de McBurney, si tiene positivo (dolor) es
Apendicitis aguda hasta que no se demuestre lo contrario.

• **No es lo mismo McBurney positivo que un dolor en fosa iliaca.

• Cuando suelta el McBurney y duele más: Blumberg positivo

• Maniobra de PRON: dolor seguido de apnea al realizar palpación en hipocondrio derecho

por debajo del reborde costal con paciente en inspiración profunda.

• **Si duele, aumenta la sensibilidad o se interrumpe la respiración normal es Murphy

positivo e indica colecistitis aguda
• Signo de Rovsing

• Signo de Chiladiti: desaparición de matidez hepática a la percusión, y en la Rx puede

aparecer una sombra de aire pero NO indicativo de laparotomía (pregunta de examen),
indica interposición de asa intestinal

• Signo Kher: dolor que se irradia hombro derecho

- Examen rectal: siempre se debe hacer cuando hay abdomen agudo

- Examen pélvico: por lo general se solicita a un ginecólogo que lo realice

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ESTUDIOS LABORATORIO: similar a la primera clase sobre el cuidado postoperatorio

EXÁMENES RADIOLÓGICOS similar a la primer

• Rx estándar de Tórax: aire subdiafragmático (perforación)

• Rx abdominal: asas intestinales distendidas, calcificaciones, patrón aéreo, masas, líquido,

signos radiológicos específicos

• Estudios con contraste

• Ultrasonografía: hígado y vías biliares

**NO se necesitan imágenes para diagnosticar apendicitis

3. PATOLOGÍA APENDICULAR - APENDICITIS AGUDA

Guias de Jerusalén

- Es una enfermedad muy frecuente en nuestro medio, y rompe la cabeza a varios médicos

- Puede ser considerad una enfermedad difícil de identificar ya que muy pocas veces se
presenta como en los libros → forma atípica.

Proceso inflamatorio a nivel del apéndice, sobretodo a nivel de la base que produce la
obstrucción

Función:

- Órgano inmunitario

- Secreción activa de inmunoglobulinas → IgA

- Es un órgano útil pero no esencial

- A los 60 años el apéndice ya no hay tejido linfoide y se oblitera por completo la luz apendicular

Epidemiologia:

- Es más frecuente en el sexo femenino, siendo estas más intervenidas quirurgicamente porque
presentan también enfermedades ginecológicas que se pueden confundir con patología
apendicular

- La edad a la que se presenta 15 a 25 años, lo que no quiere decir que en los extremos de la
vida no se pueda presentar, siendo en estos cuadros muy atípicos

¿Qué produce obstrucción?

La obstrucción puede darse en la base, en la parte media o en la porción distal, lo que depende
del proceso obstructivo y la gravedad, lo más frecuente es la porción distal afectando a todo el
órgano.

** Hay situaciones en las que el paciente ya es apendicectomizado, y el órgano presentaba una

unión apendicular muy larga y el cirujano no corto la base sino la unión, dejando un remanente y
se presenta riesgo para volver a presentar el cuadro en el futuro → apendicitis del muñón
apendicular, con clínica y complicaciones iguales a que si presenta el órgano completo, debido
a esto no se debe descartar una apendicitis incluso en pacientes ya apendicectomizados

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 • Fecalitos: heces puras que se estacionan en la luz del apéndice (principal causa)

• Hiperplasia linfoide: principal causa en los niños

• Parasitarias: ascaris lumbricoides

• Cálculos biliares

• Cuerpos extraños: semilla de frutas

• Oncológicas

Fisiopatología

1. Fase Congestiva: obstrucción del apéndice (no hay comunicación del medio interno con el
externo), el moco o jugo que produce el apéndice no tiene una puerta de salida pero aún así
se sigue produciendo y por lo tanto como tiene capacidad de distensión, aumenta de tamaño
y aumenta la presión sobre la pared apendicular, lo que genera un aumento de tamaño y
sobretodo produce una congestión del órgano → enrojecimineto (como un camarón).

- Si se quita la obstrucción se acabaría el proceso inflamatorio que produce la apendicitis

- La pared del apéndice estará presionada, es decir todo el contenido va hacia la pared, esta
pared tiene vasos sanguíneo (vénulas) los cuales normalmente son gruesos y empiezan a
obstruirse y pueden quedar colápsados al final del proceso y se encharca la sangre y como
respuesta sale líquido intravascular al intersticio

- Como no puede fluir sangre, se produce una salida de los vasos hacia el intersiticio y salida
del liquido → EDEMA, y se presenta con una pared aumentada de tamaño y brillante

- También se colapsan vasos linfáticos adicional a los venosos → aumenta el edema

2. Fase Supurativa: en la superficie del órgano se presentan masas fibrosas que da la

apariencia de moco

- Hasta esta fase se conoce como APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA

Tratamiento Profiláctico: se hace a todos los pacientes

(Cefazolina 2gr en 30 a 60 minutos previos a la incisión operatoria),
con el objetivo de disminuir la posibilidad de infección sitio operatorio
(pregunta examen) y en el postoperatorio NO le doy antibiótico. Es decir
no existe traslocación bacteriana hacia el exterior del órgano y no se da
contaminación.

- El tiempo es subjetivo

- Se tiene relación con el UMBRAL del dolor del paciente, porque algunos buscan atención ni
bien inicia el dolor, otros ya que generalmente a las 6 horas empieza falta de apetito, mal
estar, no presentan en si dolor, después aumenta la intensidad del dolor, el cual se presenta
por lo general a las 10 horas, pero va a referir que empezó a doler y no es cuando inicio el
proceso fisiopatológico.

3. Fase Necrótica: La pared del apéndice estaría colapsada casi por completo, y cesa el aporte
arterial al órgano y aparecen zonas de necrosis en la superficie del apéndice (podridas), es
una fase COMPLICADA. Representan zonas de mayor debilidad del órgano y será el sitio por
donde podrá perforarse (explotar) el órgano y sale todo el material que se estuvo
acumulando. Tiene la misma carga bacteriana que tiene el intestino grueso. En esta fase ya se
da una traslación bacteriana.

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4. Fase Perforativa: cuando se vence la presión de la pared sale todo el contenido
PURULENTO. La salida como ya sé menciono antes se da por las zonas de necrosis de la
pared, que se vuelve débil o vulnerable.

- Localizada o generalizada

- Estas dos últimas fases: APENDICITIS AGUDA COMPLICADA: porque hay traslación
bacteriana hacia la cavidad abdominal y ya no solo se da profilaxis

- Tratamiento Terapeútico o específico: el microorganismo más frecuente es E. Coli, esta

en todos los procesos patológicos o inflamatorios del abdomen. Hay otras bacterias
anaerobias (bacteroides fragilis), por los que se necesita un antibiótico que cubra todo:
CLINDAMICINA o METRONIDAZOL.

- En el pasado la Ampicilina era considerado importante para infecciones por la

seguridad, pero tiene una resistencia importante al E. coli (100%) por lo que ya no sirve

- Ceftrixona resistencia para E. Coli (60%)

- Piperacilina-Tazobactam

- Carbapenémicos: última linea de antibiótico, alto espectro. Pero el problema es que

existen bacterias como la E. Coli que son resistentes porque produce carbapenemasa.

- Para nuestro medio todavía hay sensibilidad para la Ceftriaxona para E. Coli, pero no
para anaerobios, y para eso sirve el Metrinidazol o la Clindamicina.

- Se podría dar una quinolona (Ciprofloxacina) más Metdonizadol

- Ampicilina más Sulbactam

- Sepsis abdominal no sirven porque son de linea mas débil, en este caso uso
Carbapenémicos o Piperacilina/Tazobactam

Clínicamente la complicada: tiempo, semiología (reacción peritoneo generalizada), fiebre alta.

Con la cirugía se complica la fase en la que se encuentra el paciente para determinar el
tratamiento adecuado para el paciente.

Formación del PLASTRÓN APENDICULAR:

- Es una complicación de la apendicitis

- Se forma a partir del epiplón (delantal del cirujano, es un soldado del abdomen), tiene vida
propia porque ante una apendicitis se va hacia el apéndice y trata de englobarlo con el objetivo
de que el proceso inflamatorio se quede limitado en un proceso apelotonado y no se disemine
a otro lugar del abdomen

- En los adultos es muy frecuente, cuando no se diagnostica tempranamente

- En los niños, como el epiplón es inmaduro y no tiene el tamaño suficiente, por lo que no se da
el plastrón y se da un cuadro más complicado aún.

- Cuando se forma por completp: NO se opera, sin embargo algunos no están bien formados y
se puede abrir y diseminar la infección

- Clínica: dolor en fosa iliaca derecha, dolor a la palpación, leucocitosis, fiebre, ecográficamente
se ve el apelotonamiento.

- ¿Operar o no?: cuando semiologicamente se determina que hay un problema local o

generalizado

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 - Local: McBurney, Bloomberg, Dun, Robsing, MUSSY negativo NO se opera al paciente,
porque indica que tiene un plastrón establecido

- Tratamiento clínico: antibiótico, analgésico y observación (porque podría abrirse)

- Generalizado (cirugía de urgencia): MUSSY positivo (dolor a descompresión de cualquier

parte del abdomen), el cual sumando a la anamnesis, indica que hay una catástrofe dentro
del abdomen.

- En algunos casos la formación del plastrón ha sido adecuada y se rompe; esto se presenta en
hospitales docentes porque se PALPA al paciente, es uno de los principales causante

- Si no se abre y clínicamente esta bien se da el alta con antibiótico a la casa y se le llama en 12

semanas

- Sugiere cirugía: Apendicectomia de intervalo, para así descartar o descubrir una causa
oncológica

- ‘’No sea operatorio nunca a menos que desarrolle un cuadro nuevamente’’ → NO se está de
acuerdo porque una de las causas es la ONCOLOGICA que a pesar de ser raras podrían
estar presente y se podría dejar un CANCER.

Signos y síntomas:

- Masculino que tiene dolor en fosa iliaca derecha: tiene Apendicitis hasta que se demuestre lo
con

- Femenino, puede ser una gran cantidad de cosas (ginecológicas y otros origenes) = requiere
exámenes de imagen para realizar un diagnostico diferencial

- Se puede confundir con gastroenteritis o ITU

- Dolor en fosa iliaca derecha

- McBurney positivo: tiene Apendicitis hasta que no se demuestre lo contrario, incluye incluso
una expresión facial

- 4 o 5 signos debemos dominar para llegar al diagnóstico (pregunta de examen)

- **El diagnóstico NO se hace por imagen, solo sirve para realizar un adecuado diagnóstico
diferencial sobre todo en el sexo femenino

- Clínica negativa, ecografía positiva, formula positiva: Cuando hay dudas del diagnostico se
hace una TAC que es el Gold Standar para el diagnostico de esta patología. Sin embargo a
veces no nos ayuda y se hace una Laparscopía diagnóstica, se convierte en terapéutica si
se encuentra una apendicitis y se resuelve el problema. ** En ciertos casos cuando esta sano
igual se le realiza una apendicetomía

- Observación clínica, NO OPERO, esperar hasta que la clínica sea clara. La ecografía no es
importante

- Clinica positiva, ecografia negativa y formula negativa: OPERA

- Clinica negativa, ecografia negativa y formulal positiva: NO OPERA

Hay que dar a la clínica el puesto que se merece

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Notas:

- La principal localización es la Retrocecal y puede dar síntomas urinarios

- En posición pelvica puede dar síntomas de diarrea y tenesmo

- Principal síntoma es el dolor y este es la guía para el diagnóstico adecuado

- Síntomas acompañantes: anorexia, vómito, esterñimiento, diarrea, tenesmo. La presencia de

estos síntomas puede tumbar a la semiología del dolor pero la ausencia de estos no descarta
el diagnostico.

- Dunhpy: al toser

- Blumber: presenta dolor en el punto de McBurney al soltar

- Mussy: es el blumberg en cualquier parte del abdomen

- Leucocitosos mas de 18000 perforación

- Ecografia: signo en diana o tiro al blanco. Solo sirve para diagnóstico diferencial

- Escala de Alvarado: no da criterio certero de diagnostico de apendicitis, pero es importante

analizar los parámetros que esta evalúa

- Interpretación:

- < 4: no apendicitis

- 5 - 6: compatible con apendicitis

- 7 - 8: probable apendicitis

- 9 -10: muy probable apendicitis

Estudios de imagen
- Ecografía

- Diagnóstico de apendicitis

- Apendicolito

- Engrosamiento de la pared del apéndice

- Líquido peri-apendicular

- Mc Burney ecográfico +

- **Operador dependiente = desventaja

- Mujeres en edad fértil permite observar afecciones ginecológicas

Diagnóstico diferencial:
- Linfadenitis mesentérica aguda

- Enfermedad inflamatoria de la pelvis

- Torsión de quiste ovárico

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- Rotura de folículo de Graaf

- Gastroenteritis aguda

- Cólico renal

- Divertículo de Meckel

- Adenitis mesentérica:
• Es un dx diferencial importante de la apendicitis aguda

• El agente causal es la Yersinia Enterocolítica (adultos)

• La observación de ganglios permiten realizar el diagnóstico = mesointestino lleno de

ganglios grandes = diagnóstico es intraoperatorio

• Tratamiento: ciprofloxacina en adultos, pero en los niños la causa es viral

• Clínica: dolor e hipersensibilidad difusa y rara vez presenta rigidez verdadera

- Divertículo de Meckle:
• Clínica similar a la apendicitis aguda

• Se localiza a 60 cm de la válvula ileocecal

• Tiene tejido pancreático y puede dar patología oncológica a largo plazo

- Transtornos ginecológicos:
• Rotura de embarazo ectópico: antecedentes de irregularidades menstruales, dolor
pélvico, tumoración pélvica, hematocrito bajo por hemorragia intraabdominal

• Gonadotropina coriónica elevada

• Tratamiento quirúrgico urgente

- Apendicitis aguda en el embarazo

• Enfermedad extrauterina más frecuente durante el embarazo

• Abortos, malformaciones por el tratamiento que se presenta

• En etapas tempranas del embarazo importa más la vida de la madre, pero en el tercer
trimestre se trata de hacer apendicectomía y niño a neonatología

• Incide en 1 de cada 766 en gestantes, el índice de apendicectomía negativa del 25%,

más alto en el segundo trimestre

- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Incisión transversa y oblicua longitudinal son las más utilizadas

- En pacientes con sospecha de apendicitis los cirujanos hacen incisión de McBurney o

Rocky Davis

- Laparoscópica vs. abierta: la primera tiene más ventajas, pero a nivel público se hace la
segunda.

- **En la abierta hay menor incidencia de absceso abdominal

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4. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
El SODIO es el electrolito más importate (135-145)

Hiponatemia

- 135-130 leve

- 130-125 moderada

- <125 grave

Fórmula de reposición de Na:

(Na real - Na ideal (140)) x Kg X 0.6

0.6 = nivel de agua = 30%

- La resta del Na real e ideal NUNCA será > 12 mEq (desmielonisis pontina)
- El Na ideal no puede ir mas allá del Na en sangre
- La via es exclusiva para reponer Na
- Tenemos un Na 110 (real que marca el paciente) y Na ideal 140, la relación me sale 30 (es el
déficit de mEq que tiene el paciente y como nunca se puede reponer >12, es decir este
paciente tiene un deficit mayor a lo que puedo reponer en 24 horas, por lo que necesito dos
días y medio para lograr la corrección

- Na ideal 140, y real 120 (déficit 20 mEq), pero el valor siempre será 10 de la resta porque es la
reposición estándar, esto por 70kg y 0.6 y sale 420, es lo que necesita en 24 horas. Tengo que
darle 420 mEq de sodio para que llegue a 130

- Esta formula sirve para ver el deficit de sodio, pero COMO LE DOY ESOS 420 EN 24HORAS.

- Se hace una solución salina al 3% (hipertónica), la 0.9% no me sirve porque tiene 154 mEq.

- **1 ampolla de soletrol Na tiene 35 mEq porque son 3.5 x ml y son 10 ml

- Se une una SS 0.9% (900ml) que ya tiene 154 mEq y pongo 10 ampollas (100ml) de Soletrol Na
que me da 350mEq y finalmente tengo 1000ml con 504 mEq Na

- Toda solución salina al 3% debe tener >500 mEq

- Entonces se hace una regla de 3 (1000x420/500mEq) par ver cuanto se necesita: 840 ml de la
solución al 3% en 24 horas en hiponatremia crónica, no se puede corregir el Na mas rápido en
casos crónicos.

- La cantidad de liquido divido en 24 horas (ml/hora)

- En casos agudos (convulsiones, estado conciencia), CORRECCION RAPIDA con NA al 3% en

bolos de 140 ml en 30 min hasta que recupere la función neurológica. La SS 0.9% solo cubre
las necesidades basales no el déficit, para hidratación si sirve y se puede dar juntas si se
necesita.

Tras la corrección de 24 horas se espera que el Na aumente 10mEq, y se vuelve a calcular para el
día siguiente según las necesidades establecidas cada día.

Pseudohiponatremia: estado hiperosmolar por hiperglicemia, primero ver el sodio ideal.

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POTASIO

(K ideal (4) - K real) x Kg x 0.4

4-2 (50Kg) 0.4= 40 es la necesidad de potasio que tiene el paciente, para alcanzar el potasio
ideal que es de 4.

- Es delicada su administración y de preferencia con monitoreo cardiaco y por Vía Venosa

Central cuando la necesidad es mayor a 40 mEq

- Por via periférica se puede poner máximo 40 mEq y por vía central máximo 80 mEq/día

- No puede ser restituido en 24 horas porque es indispensable (corazón)

- Soletrol K 20 mEq
- En una solución de 100 ml pongo dos ampollas para los 40 mEq que necesita y se pasa en
30-60 min y se hace un control

• Mas de 2.9 ya no necesita corrección venosa solo oral

• Menor de 2.9 si se necesitan correcciones venosas.

LIQUIDOS (pregunta de examen)

1. Necesidades basales del organismo en relación al peso

2. Grado de deshidratación

- Estas dos primeras se calculan en un periodo de 24

3. Cantidad de líquidos que forma patológica está presentando el paciente

- Se debe recuperar rápidamente (Ej. por medio de una SNG en 8h se pierde 3 litros, esta
pérdida patológica en corto periodo de tiempo no se debe esperar las 24 horas sino
reposiciones rápidas y de 1:1 con Lactato de Ringer y al final de día se suma como ingesta
del paciente)

30-50 ml/kg
- Anciano: 30ml (rango más bajo)

- Joven o adolescente: 35ml

- Adulto joven

Deshidratación

- I (1%): sed

- II (2%),: mucha sed, no compromiso hemodinámico, pero tiene oliguria

- III (4%): exacerbación del cuadro, alteración hemodinamica, anuria, hipotenión, taquicardia. En
este caso se deben dar bolos agresivos (1000ml) y valorar la condición y signos vitales del
paciente.

Fiebre: 1ml/kg/grado T°

Ejemplo:

- Un paciente adulto joven pesa 50kg se calcula al rango máximo 50ml/kg= 2500ml en 24 horas
para necesidades basales. Esto debe ser prescrito en la hoja de prescripciones para una
cirugía programada. Pero si no es una cirugía planificada y tiene perdidas por patologías
(diarrea), y tiene una deshidratación grado II (ha perdido el 2% del peso corporal, teniendo un

17
 déficit de 1000ml. Si para necesidades basales es 2500ml y junto con la pérdidas o déficit
(1000) la necesidad sería de 3500ml en 24 horas.

- Las ILEOSTOMÍAS son las cirugías o precedimientos que producen altas perdidas de líquido y
deshidratación, llegando hasta 5-6L en 24 horas.

- Paciente 50 kg, y se opero el día de ayer para una ileostomía, para calcular los líquidos que
va a necesitar en 24 horas, a 50ml/kg= 2500ml (necesidad basal), y le pregunto como se
siente, mucha sed, diuresis (normal: 0.5 a 1ml/kg/hr) 0.2ml/kg/hora (oliguria), piel seca,
mucosas secas=grado II de deshidratación entonces la necesidad basal no es suficiente
porque tiene déficit. Grado III (suponiendo): 2L y esto se suma a la necesidad basal=
4500ml/24horas.

- Con esto se espera que la diuresis sea de 0.5-1ml/kg/hora: si no se alcanza esto el cálculo
de líquidos está mal

- La ileostomia está dando pérdidas grandes, y la perdida va a ser constante durante las 24
horas (de hasta 8 litros en 24 horas), si no se recupera se queda con un déficit en contra de
4000. SE HACEN CONTROLES 3 VECES AL DÍA

- Los 4500 deje en la mañana

- 1. 1pm: por la ileostomia perdió 5000ml (perdida anormal y no calcule antes y deben ser
recuperados 1:1 con bolos de Lactato de Ringer (preferible) o SS0.9%

- Prescripcion: reponer débitos de ileostomia 1:1 con Lactato de Ringer (esto se repara
inmediatamente y no tiene relación con lo que le puse antes, SI CUENTA EN EL
BALANCE HÍDRICO DE LAS 24 HORAS DEL PACIENTE)

- BH (balance hídrico)

- Ingesta: 4500 ml + 5000 ml (ileostomía)= 9500ml en 24 horas

- También incluir los líquidos del alimentación del paciente cuando el paciente no es
NPO.

- Eliminación: 1550 ml (orina)

- Ver la diuresis: 1500/kg(50Kg)/24 horas: 1.2ml/kg/hr (se cumple el objetivo de

gasto urinario de 0.5-1ml/kg/hr)

- Balance: 8000 ml (quedó adentro: no es bueno, por problemas pulmonares). Lo

normal es que vaya en equilibrio

- Al 3er día postoperatorio se quedaría solo con necesidades basales y pérdidas de la

ileostomía.

- LOPERAMIDA 2 MG se usa maximo 10mg/día para enlentecer el intestino para favorecer la

absorción de líquidos + Omeprazol

- Las pérdidas son altas en los primeros 3-4 días hasta que la loperamida haga efecto

- La diarrea solo se toma en cuenta como grados de deshidratación

- En pacientes con sobrepeso/obesos tiene liquido de reserva y se calcula con el intermedio

entre 35 y 40 ml/kg para las necesidades basales

CUADRO DE PÉRDIDA DE MEQ EN LIQUIDOS

- En 1 L jugo gástrico pierdo 60 mEq Na, se hace regla de 3
- En cada 1 l de bilis en sonda de Kher pierde 140 mEq de Na

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4. PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS: VÍA BILIAR
Schwartz, Guias de Tokio

- Si hay un cálculo en el colédoco distal, la bilis no va a pasar a las vías digestivas y el paciente
va a presentar ictericia

- La vía biliar responde a este proceso obstructivo con dilatación del conducto

- Normalmente mide máximo 7 mm

- Si no tiene la vesícula el diámetro normal es de 10 mm

- Dilatada cuando en la ecografía es mayor a 7 mm en pacientes que conservan la vesícula y en

aquellos que no tienen cuando es mayor a 10 mm de diámetro

- Esto junto con la Ictericia sospechamos de patología de vida biliar principal

- Adicionalmente tendrá coluria, acolia, prurito

- Ante un paciente icterico hay que determinar si es de tipo prehepatico, hepática o posthepáiva

- Prehepática: la bilirrubina indirecta esta muy elevada y la directa normal o parcialmente

elevada, La total de 15, la indirecta de 13 y la directa en 1 o 2

- Hepatico: las dos están en las mismas cifras (7 directa y 8 la indirecta)

- Poshepática: la bilirrubina indirecta baja (2) y la directa muy alta (13)

- La pre y la hepatica corresponden a la clinica, mientras que la HIPERBILIRRUBINEMIA

DIRECTA - POSTHEPATICA es importante para la cirugía

HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
En los 3 tipos se produce dilatación de la vía biliar

Clasificación

- Extraluminal: cuando la causa de obstrucción se encuentra por fuera

de la vía biliar, se produce una estreches del colédoco, existe un
mecanismo externo a la vía que le ejerce una presión y disminuye el
flujo de la bilis, y produce ictericia progresiva en el paciente y de larga
data y dilatación de la vía biliar

- En un corte transversal se evidencia la estreches una presión externa

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 - Causas

- Oncológicas: CA cabeza de páncreas,

- Hematomas

- Absesos,

- Se necesitaría una cirugia muy grande para dejar libre

- Intraluminal: es un objeto en la luz

- Primario: se forma en el canal y tiene la forma del conducto es

decir, es alargado

- Secundario: que se forma en la vesícula y migra, se llama

facetado

- El tratamiento quirúrgico en este caso es mas fácil (CPRE)

- Adicional a los cálculos, existen causas parasitarias (ascaris) y se basa en un tratamiento

clínico con Albendazol 400 mg cada 12 horas por 3 días (90% se soluciona, cuando
permanece ahí produce intenso dolor y se produce en una causa operatoria)

- **Signo en rieles de tren característicos de ascaris

- Intersticiales: la vía biliar se encuentra con un problema

oncológico (COLANGIOCARCINOMA), un tumor crece como
alteración de la pared y conforme avanza el tiempo obstruye la luz,
cursando con ictericia de tipo progresiva, en la causa oncológica
poco a poco se hacen amarillo algunos no notan y solo lo hacen
en etapas avanzadas.

- Tumores Klasing: BISMUT: se ubica en la bifurcación de los

hepáticos b

- Ampuloma: se localiza en el drenaje de la via biliar en la segunda

porción del duodeno, quirúrgicamente este tiene mejor calidad de vida, porque se puede
colocar una sonda de Kher o hacer una cirugía de Whipple

(pregunta de examen)

- Valoración en el tiempo de la coledocolitiasis

- Residual: cuando antes de dos años de la primera cirugía se vuelve a hacer amarillo, ósea
presenta el cuadro nuevamente, probablemente un cálculo se quedo y con el tiempo creció
y oblitero.

- Recidivante: cuando es mas allá de los dos años de la primera cirugía, se formó
nuevamente un calculo

Clínica
- Dolor continuo en hipocondrio derecho que puede irradiar a la escápula u hombro del mismo
lado

- Ictericia con un sindrome colestásico (poshepática: las 3 clasificaciones)

Exámenes de imagen
- El principal y primero es la ECOGRAFÍA HIGADO Y VIAS BILIARES

- Operador dependiente

- Los hallazgos importantes:

- Vesícula: presencia de cálculos múltiples libres en la vesícula con signos de colecistitis

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 - Vias biliares dilatadas intra y extrahepática

- Intrahepática dilatada y extra normal el problema puede estar en el conducto hepático

derecho o izquierdo o en la unión de estos, o en el hepático común. Lo que esta
delante de la obstrucción no se dilata, lo que esta antes se dilata

- Si las dos están dilatadas: el problema esta en la ampolla de Vater

- 13 mm (parámetro indirecto), mas ictericia y dolor: OBSTRUCCION DE LA VIA BILIAR

hasta que no demuestre lo contrario: tiene que ir a CPRE o a exploración de la vía biliar

- Si adicionalmente tiene 80 años (se solicita Fosfatasa alcalina = 140) elevada, ictericia,
dolor, dilatación: sospechamos en un paciente oncológico. Sobre todo cuando la FA es
mayor a 1000

- LA FA en causa benigna se eleva 3 veces el valor normal

- primero a la CEPRE y luego COLECISTECTOMIA LAPAROSCOPICA (en patología

benigna)

Le operamos al paciente, y buscamos en la vía biliar, y se hace una apertura con el bisturí y se
entra en el colédoco dilatado por medio de unas pinzas de randal y buscamos al o los cálculos,
pero todo lo que se haga en la vida biliar va a ser SUBJETIVA (se vale de otros parámetros)

La diferencia de la laparoscopica se mete una cámara (coledocoscopio) y entramos a a luz del

coledoco y con las pinzas saco hasta ver la ampolla de vater libre. OBJETIVA.

- Cuando es subjetivo le tengo que dejar una sonda T de Kher, y es importante para ver el
debito

- Se producen 1000 ml de bilis y una parte entra por la sonda de Kher y sale al exterior del
cuerpo humano y la otra parte pasa por los lados de la sonda y se va hacia la segunda
porción del duodeno

• Si me da 0: la sonda no esta en la vía biliar

• si me da 1000 ml: algo esta mal, siendo lo más probable es que tuvo mas cálculos y se
quedo uno entonces no hay flujo

• Se me da 300: todo bien

¿Por qué le dejamos la sonda?: porque si no sacamos todos los cálculos y si cerramos y
suturamos, la sutura se puede abrir posteriormente por aumento de la presión intraluminal y
habrá fuga de bilis y se produce → bilioperitoneo

(pregunta de examen): ¿Cuándo saco la sonda de Kher? cuando se haya producido una
fístula al rededor de la sonda entre la vía biliar y la piel (pared anterior del abdomen) fístula
biliocutánea, aproximadamente entre 12 y 15 días, siendo lo ideal a los 20 días.

- NO se debe retirar antes de tiempo, porque necesitaría otra cirugía.

- NO le saco hasta realizar una colangiografía: introduzco medio de contraste por la sonda
de kher, para que se dibuje el hepático derecho, izquierdo, colédoco y el intestino, y nos
informa si hay o no más cálculos. Si no se pinta el intestino NO se saca para descartar
obstrucción distal de la vía biliar.

- Donde estaba la sonda queda un conducto que es la fístula que se cierra en dos días
después de retirar la sonda

- La formación de la fistula, NO tiene relación con el estado nutricional, enfermedades

crónicas solo tiene relación con los órganos vecinos

21
 - La sonda no sale en forma de T

- No es lo mismo que el dren de penrose

- La convencional se hace por el costo en relación a la laparoscopica

- La primera elección seria la CPRE, luego la laparoscopia y finalmente la técnica

convencional

COLECISTITIS
- Hay una clasificación de leve, moderada y grave en las guías de Tokio

- Colelitiasis: presencia de cálculos en el sistema hepatobiliar, principalmente en la vía

extrahepática.

- Colecistolitiasis: presencia de cálculos en la vesícula biliar y sobre todo cuando esta en el

conducto cístico

- Colecistocoledocolitiasis: calculo no está solo en la vesicula sino también en el colédoco.

- COLECISTITIS: el problema esta es la obstruccion del cístico y se presenta cólico biliar (mal
llamado), a dicho proceso obstructivo que inicia una patología inflamatoria

- Clasificación
- Crónica: en pacientes en los que les da un cólico biliar con proceso inflamatorio por
factores imagenológicos, clínicos y laboratorio, pero por ciertas circunstancias
(automedicación enfermedades crónicas o problema quirúrgicos) se impide la cirugía y
por dichos motivos el cuadro inflamatorio no avanzó y no se desarrolla como tal.

- Se enfría el cuadro con analgésicos y antibióticos

- Crónica reagudizada: hace un nuevo cólico biliar o cuadro porque los síntomas se
despertaron antes de la fecha probable de cirugía programada.

- Aguda:
- Más frecuente en servicios de emergencia

- Los dos (litiásica y alitiásica) casos presentan si esque no se detiene el proceso

inflamatorio, van a una vía común que es la complicación del cuadro que son la
necrosis vesicular, el hidrops vesicular (exclusivo de la litiásica), piocolecisto (pus),
plastrón vesicular, perforaciones vesiculares, fístulas biliares (estómago:
colecsitogástrica, duodeno: colecistoduodenal, intestino delgado, intestino grueso:
colecistoentérica)

- Clínicamente no se puede diferenciar si es litiásica o no, pero en el caso de cálculos el

95% son litiásicos.

- Se clasifica en dos:

- Litiásica (con cálculos en el interior, generalmente de colesterol), tiene una

fisiopatología similar a la de la apendicitis aguda. Se da un proceso obstructivo y la
bilis no sale al conducto biliar principal y se presenta cólico biliar (mal llamado y no
se debe dar antiespasmódicos, se debe impedir la cascada del acido araquidónico:
antinflamatorios), aumenta de tamaño la vesícula porque el contenido aumenta y se
distiende, y aumenta la presión intraluminar lo que se refleja en la ECOGRAFÍA.

- La vesícula no tiene un drenaje venoso específico por una vena pero se hace entre
vénulas con comunicación entre la pared de la vesícula y el lecho vesicular. Por lo

22
 que se da un achicharamiento de las venas y se detiene la circulación venosa y por
ende se produce EDEMA de la pared vesicular que es reflejado en la ecografía por un
aumento del espesor de la misma y este líquido se extravasa.

- Para el diagnóstico se necesita criterio clínico, radiológico y de laboratorio (2 de 3),

siendo el laboratorio el menos importante.

Examen físico y anamnesis

- Dolor continuo en hipocondrio derecho que se irradia a escápula derecha

- Signo de Murphy positivo (que se encuentra por medio de la maniobra de PRON: dos
pulgares en el punto que cruza en linea paraesternal, medioclavular y borde estrena y
se le pide al paciente que inspire profundamente)

- No se debe confundir dolor en hipocondrio derecho con murphy positivo

- Náusea, vómito, dispepsia

- Color de las heces y orina (acolia + coluria)

- Criterios predisponentes para litiasis biliar (epidemiología)

1. Mujer mayor a 40 años

2. Femenino

3. Multípara (útero facilita la éstasis de la vesícula)

4. Antecedentes familiares de cálculos en vesícula biliar

- La ceftriaxona puede predisponer a cálculos en niños pequeño

Ecografía: criterios radiológicos de colecistitis

- Primer signo para diagnóstico es el aumento del tamaño de la vesícula N: 5-7cm

- Aumento del grosor de la pared de la vesícula secundario al edema. N: 3mm.

- El tamaño max del colédoco es de 7mm, sin vesícula max 10mm

- Presencia de liquido perivesicular

- Murphy ecográfico

Laboratorio

- Desviación hacia la izquierda (leucocitosis con neutrofilia)

- PCR positivo

- Pruebas hepáticas

- Pruebas renales

- Tiempos de coagulación por la cirugía que se le va a realizar

- Ictericia de 3-4mg/dl de incremento puedo aceptar en el paciente en colecistitis, pero

si el incremento es > sospecho de un problema en la vía biliar principal

- **El laboratorio me da la bilirrubina directa, indirecta y total = DIRECTA es problema

es quirúrgico

- Fosfatasa alcalina + GGT

Si no cumple los criterios se va a su casa con AINES y se debe planificar cirugía no puede comer
grasas porque así se desencadena un nuevo evento.

23
Cuando el proceso avanza se llega complicaciones

- En ecografía Aerobilia nos alerta a que puede haber una fístula con cualquier órgano hueco
porque no es normal que haya aire en la vía biliar y se puede sospechar e varios eventos de
dolor y no ha sido tratada adecuadamente. El aire puede ser el responsable de la infección.

- Alitiásica (sin cálculos): la fisiopatología es la misma con la diferencia de que se

presenta en casos específicos como DM2, porque en diabéticos tienen
microangiopatía diabética siendo un órgano blanco la vesícula y se forman
directamente zonas de necrosis y presenta una evolución más rápida. También se
presenta en pacientes con Shock de todo tipo (séptico, hipovolémico) que se da una
baja de presión y por ende con la redistribución de sangre se quita a la vesícula su
aporte. Pacientes en UCI y en NTP (nutrición parenteral).

- Ser diabético es un FR para una evolución más rápida

Bacteriología y tratamiento antibiótico

- Los mismos del apéndice: E. coli y Bacteroides

- Cefritaxona mas metronidazol

- Ciprofloxacina o clindamicina mas metronidazol

- 1. Ampicilina-Sulbactam

- Complicaciones graves como perforación: PIP-TAZ

PÓLIPOS VESICULARES
- Pueden ser de distinta forma morfológica

- Hay personas que tienen dolor en hipocondrio derecho o en epigastrio, y en la ecografía se

evidencia esta lesión

- NO SON SINTOMÁTICOS (pregunta de examen), por lo que probablemente el origen

sintomático es gástrico.

- SI tiene que ser operada la vesícula por la probabilidad de que evolucione a un

colangiocarcinoma

- Siempre se deben medir y los que sean mayores a 1cm debe ser quirúrgico inmediato, pero si
es menor a 1cm debe ser analizado por exámenes secesivos a los 6 meses para determinar el
creciemiento del mismo, pero en nuestro medio debido a la falta de visita al médico por lo que
siempre se opera.

- El barro biliar no se opera, puede ser predisponen para cálculos en el futuro.

24
5. PATOLOGÍA HERNIARIA
Protrusión anormal de tejido intraabdominal cubierto por peritoneo (saco herniario) a través de un
defecto de la aponeurosis en la pared abdominal

- Se define como la salida de contenido abdominal a través de un defecto de pared abdominal,

que contiene 3 elementos

- Anillo herniario

- Saco herniario o continente (peritoneo parietal)

- Contenido de la hernia

- Principio quirúrgico: se debe meter a la cavidad abdominal a donde pertenece, el primer paso
es reducir el contenido, después eliminar el saco herniario finalmente cerrar el defecto y usar
una técnica para colocar puntos especiales (técnica tensión) o si es muy grande se coloca un
proceso sintético (malla de profileno) (técnica sin tensión), cuando es grande se usa malla para
que no recidive en cortos periodos de tiempos, obviamente las mallas permanecen para toda
la vida.

- Por lo general en la hernia umbilical se usan puntos individuales

Clasificación de las hernias

- Según su localización: el abdomen es un cubo y en cada una de estas paredes se pueden

presentar

- Dorsal: hernias dorsales o lumbares

- Ventral: hernias ventrales o anteriores

- Piso: hernias perineales o pélvicas (pueden salir por el conducto vaginal)

- Techo o superior: hernias diafragmáticas

- Según la localización en la pared anterior del abdomen (paciente en posición anatómica):

- Epigástrica

- Umbilical: sobre el ombligo

- Inguinal: se realiza una linea imaginaria entre la zona abdominal e inguinal entre espina
iliaca anteriosuperior y la sínfisis del pubis (ligamento umbilical) y la hernia se localiza por
encima de esta linea

- Crural o femoral: por debajo de la línea

- Incisional: cicatriz operatoria

- Spiegel: limites del músculo del abdomen, en la linea semilunar de Spiegel (izquierdo)
(raras)

- Según su condición para la hernia umbilical (es una evolución entre estos pasos)

- Reducible: al examinar al paciente se introduce con presión el contenido hacia la cavidad

abdominal sin problema. Pueden tener dos caracteres:

- No Coercible: Se reduce el contenido pero cuando se retira el dedo, nuevamente sale el

contenido, regresa involuntariamente al saco herniario

- Coercible: el contenido se queda en el interior de la cavidad abdominal

25
 - No reducible: cuando a pesar de tratar de introducir el contenido en la cavidad abdominal y
el contenido sigue en el saco herniario porque este último es pequeño.

- Incarceradas: el contenido esta en el saco herniario, es un contenido vital o viable, es

decir tiene irrigación sanguínea, es una urgencia quirúrgica. En Doppler tiene flujo.

- Extangulada: el anillo esta necrosando, es decir dejando sin irrigación sanguínea al

intestino, emergencia quirúrgica. No tiene flujo en Doppler.

- Según la situación:

- Internas: en casos raros, se da defectos en los mesosintestinos, es decir orificios

normalmente constituidos, la persona nace con estos orificios, y por estos defectos se
ingresa el contenido. Los defectos en los mesointestinos son los anillos herniarios, el
diagnóstico es intraoperatorio → (defecto congénito)

- Pueden cursar con un cuadro de abdomen agudo

- Externas: todas aquellas que les puedo ver (se le pide al paciente que puje (Valsalva))

HERNIAS INGUINALES
- Hernias más frecuentes que existen

- Anatomía (paciente erguido = en posición anatómica)

- Conducto inguinal: (pregunta de examen) el contenido es diferente en el hombre y en la

mujer.

- Hombre: cordon espermático, se debe mantener para la esterilidad

- Mujer: ligamento redondo cuya inserción desde la pared lateral útero para por el anillo
profundo sale por el superficial y va a los labios mayores de los genitales. Se debe
conservar la estética anatómica de la zona genital.

-
- El CI esta ubicado de arriba-abajo, afuera-adentro, atrás-adelante: le da una ubicación
(tubo), que le da un orificio inferior y un orificio anterior

- Esta formado por estructuras adyacentes

- Pared anterior: músculo oblicuo mayor (inicia 8 costillas hacia la cresta iliaca)

- Pared inferior: músculo oblicuo mayor que al insertarse en la cresta iliaca hace un
repliegue y es tejido aponeurótico y se conoce como ligamento inguinal. Desde la iliaca
AS hasta la sínfisis del púbis.

- Pared superior: músculo transverso y oblicuo menor

- Pared posterior: (importante) no tienda nada, está abandonada, solo grasa

preperitoneal y grasa transversal. Es la pared más débil del canal inguinal. Es la de
preferencia o de elección para la producción de defectos herniarios.

26
Al quitar el Oblicuo mayor se ve el ligamento inguinal y se expone el contenido:

Tendón conjunto (parte blanda) y el arco del transverso (referencia por debajo de la parte blanda).

Al quitar el tendón conjunto y el cordón espermático, se observa la pared posterior (no hay
músculo)

Borde lateral del recto el abdomen (interno) y ligamento inguinal (abajo) y superiolateral están
vasos epigástricos inferior forman un triángulo, Triángulo de Hesselbach, que es la pared
posterior del conducto inguinal (pregunta de examen). Es importante y se divide en zona medial,
media y lateral, siendo la MEDIA la de mayor debilidad y es donde salen las hernias inguinales
directas. Mientras que por el anillo inguinal profundo (3), salen los sacos herniarios de las hernias
inguinales indirectas.

- La indirecta tiene más posibilidad de estrangularse por el tamaño del anillo herniario

- Todo saco herniario que esta por dentro de los vasos epigástricos es una hernia directa,
mientras que todo saco herniario que esta por fuera de los vasos es una hernia indirecta.
Cuando es una enfermedad crónica y el anillo es grande sigue respetando los vasos
epigástricos, por lo que estos son una importante referencia anatómica. (pregunta de examen)

27
Semiología: Si se mete el dedo por el orificio inguinal, el saco va a tocar la punta del dedo es una
hernia indirecta (orificio inguinal profundo) y si el saco toca el dorso del dedo es una hernia
directa (triángulo).

TRIÁNGULO HESSELBACH:
- Borde lateral del músculo recto del abdomen (interno)

- Ligamento inguinal (abajo)

- Vasos epigástricos inferiores (supero-lateral)

HERNIA DIRECTA
- Zona media del triángulo H.

- Dentro de los vasos epigástricos

- Toca el dorso del dedo

HERNIA INDIRECTA
- Anillo/orificio inguinal profundo

- Fuera de los vasos epigástricos

- Toca la punta del dedo

- **> estrangulación

- Las hernias inguinales se dan por un factor congénito y es más frecuente en el hombre, ya que
tiene una característica importante, TESTICULOS, estos se forman en el abdomen y a partir de
la semana 20 por acción de la testosterona bajan, hacia el canal inguinal y se localizan en el
escroto. Por lo que arrastra la fascia peritoneovaginal (pregunta de examen) y esto es una
predisposición para los defectos herniarios.

- En la mujer se da en menor proporción y en este caso persiste la fascia de xxx. Más frecuente
en el lado derecho que en el izquierdo

- Persistencia de la fascia peritoneovaginal junto con otros factores que aumenten la presión
intraabdominal

- Pacientes prostáticos (esfuerzo al orinar)

- Tosedores crónicos (EPOC)

- Estreñimiento crónico

28
 - Fisicoculturista

- **Todo esto para hernias inguinales indirectas, son las más frecuentes**

- Para las directas se presenta otro factor (pared posterior es débil), se da por un deterioro de
las fibra de colágeno de la pared posterior. Menor producción de las mismas y se debilita
aún más. Estas son las más frecuentes en ancianos y en hombres.

- En la mujer la mas frecuente es la hernia crural

Hombre = hernia inguinal

Mujer = hernia crural

HERNIA CRURAL
- Ligamento lacunar o de Gumbernant (continuación ligamento inguinal a partir de la sínfisis del
pubs) que emite fibras hacia lateral y al unirse a otras estructuras (hueso y músculo pectineo)
se llamó el ligamento COOPER (formado por ligamento lacunar o de Gumbernant, periosteo
adyacente (isquipúbico) y aponeurosis del músculo pectíneo), el cual emite una prolongación
hacia arriba que es la cintila ileopectina y forma la zona muscular llamada el anillo crural.

- Anillo Crural emite fibras entre el cooper y el inguinal y es en donde están los vasos
femorales (vena y arteria) y un ganglio de Cloquet.

- 3 fosas: muscular, vascular y linfática.

- 95% de las hernias crurales se dan en la zona linfática.

El orificio crural limita con:

- Posterior: ligamento de Cooper

- Anterior: arcada crural o ligamento inguinal

- Interno: ligamento de Gimbernat

- Externa: vaina vascular que recubre la vena femoral

**Zona crural anatomicamente: (última clase)

• Adelante: ligamento inguinal

• Atrás: Cooper

• En el centro la zona crural donde pasan los vasos

• *El cooper emite fibras, las fibrillas ileopectína y forma el anillo crural formando una zona
lateral donde está el psoas o zona muscular, medio o zona vascular y medial o linfática
(Cloquet)

OTROS TIPOS DE HERNIAS

- Incisional o eventración

- Eviseración: se diferencia de la eventración o hernia incisional ya que hay ausencia de

peritoneo y se produce en el periodo postoperatorio inmediato.

29
- Richter: cuando el borde libre del mesenterio (solo el borde antimesentérico) esta en el defecto
herniario. Inicialmente hay continuidad y comunicación del un lado y otro del intestino. No
produce un cuadro de abdomen agudo oclusivo y el diagnóstico es intraopertaorio. En otras
palabras no hay una obstrucción intestinal completa pero si puede presentar gangrena o
perforación.
- Spiegele

- Obturatriz

- Lumbares

- Garengeot: hernia femoral con una apendicitis

- Amyand: hernia inguinal con apéndice cecal pudiendo estar complicada o enferma

- Littré: hernia cuyo saco herniario contiene un divertículo de Meckel

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
- Abombamiento en zona inguinal

- Dolor vago o malestar asociado al abobamiento

- Dolor externo con encarcelamiento o compromiso vascular intestinal

- Parestesia con compromiso de nervios

- Maniobras semiologías de reducción y Valsalva

- Examen complementario como ecografía o TAC

- Para el diagnóstico la examinación debe ser con el paciente acostado y de pie (introducir el
dedo en el canal abdominal)

- Un escroto aumentado tamaño (dx diferencial) con hidrocele el cual es más crónico, torsión
testicular, ganglios en la zona inguinal, linfoma,

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE MASAS INGUINALES

- Hernia inguinal
- Varicocele

- Hernia crural
- Ectopia testicular

- Hidrocele
- Lipoma

- Adenitis inguinal
- Hematoma


TRATAMIENTO
- Técnicas con tensión: Herniorrafias

- Bassini (1844-1924)

- Shouldice (1965)

- Técnicas sin tensión

- Lichtenstein

- Complicaciones: infección del foco quirúrgico, hematoma, embolia pulmoinar, hemorragia,

orquitis isquémica, atrofia isquémica, atrofia testicular, lesiones nerviosas, lesión del
conducto deferente y de las vísceras, recidiva herniaria.

- Técnica laparoscopia: presenta ventajas importantes como una recuperación más rápida,
menos dolor, mejor visualización de la anatomía, disminución de infecciones del foco.

30
5. PANCREATITIS
Es una enfermedad que tiene importantes connotaciones graves (20%), produce una catástrofe
abdominal (hemorragias), con graves trastornos hemodinámicos y síndrome hipertensión
abdominal.

Proceso inflamatorio del páncreas que se da tras la activación anormal o inadecuada de enzimas
pancreáticas intraparenquimatosa (tripsinógeno a tripsina), con lesión tisular, respuesta
inflamatoria local y compromiso variable de otros órganos y sistemas.

- Inicia con un proceso obstructivo y activación del pepsinógeno con un autoconsumo de la

glándula

- 80% se consideran leves sin un órgano afectado y el 20% son graves

- La mortalidad de este cuadro clínico es muy alta, 50%

- Es una enfermedad impredecible con tasas considerables de morbimortalidad

- Las guías de manejo son importantes para el diagnostico y pronóstico

- En la ultima década ha aumentado su incidencia y mortalidad y el diagnostico temprano,

líquidos y dieta son vitales en el manejo

- Se creía que la dieta debía ser anulada tempranamente porque se creía que con la comida
aumentaba las enzima y aumente el efecto, por los que se colocaba SNG para disminuir el
contenido (protocolo: SNG y NPO), en la actualidad se sabe todo lo contrario no se debe
colocar SNG para disminuir presión sino para disminuir el AIRE que está dentro de los
órganos huecos y líquidos que no son absorbidos. También sirve la SNG para una dieta
enteral temprana (cuando no es posible esta, se inicia una parenteral)

- **No es necesaria la SNG a menos que se requiera dieta parenteral, y se recomienda iniciar la
alimentación enteral de forma temprana para evitar lesiones de las vellocidades intestinales

- Etiología:

- Pancreatitis de origen biliar: liberación de cálculos que produce impactación en conducto de

Vater desencadenando pancreatitis

- Pancreatitis relacionada a alcoholismo

Epidemiología
- Su incidencia 13 a 45 casos por 100 000 habitantes al año

- Mas frecuente en el sexo femenino (biliar) y masculino (alcohol)

- La edad de presentación es a los 55 años (30-70)

- La FMO (falla multiorgánica) es la causa principal de muerte temprana

Etiologia:
- Biliar:

- La colecistolitiasis es la causa común (80%)

- La litiasis biliar < 5mm debe ser descartada en todo paciente con diagnóstico de
pancreatitis aguda, deben operarse los litos de forma temprana para evitar la impactación
de microlitos

- Los microcálculos deben ser eliminados tempranamente y prevención

31
 - Mecanismos por los que la litiasis vesicular causa pancreatitis:

- Canal común: tanto el colédoco como el conducto de Wirsung hacen un solo conducto y
el cálculo regresa o va hacia el páncreas. Se descartó porque no todos los pacientes
presentan el canal común.

- Obstructiva: en las heces de los pacientes habían cálculos, por procesos obstructivos
intermitentes que activaban las enzimas. Se determino que la migración de cálculos a
través de la ampolla de Vater produciría obstrucciones intermitentes, que determinarían
hipertensión ductal pancreática con daño celular por activación enzimática intraglandular.

- Reflujo (más aceptada): problema en el esfínter de Oddi (incompetencia/defectuoso),

que normalmente impide que lo que está en la luz del duodeno y ya activado, retorne a la
vía biliar y pancreática, pero cuando este esfínter es incompetente permite que le
contenido de la luz del duodeno que ya esta activado, vaya retrogradamente hacia la luz
del conducto del Wirsung y se de la activación del tripsinógeno, tripsina y llegando así a la
pancreatitis al producir un proceso inflamatorio, obstrucción, etc.

- Alcohol

- Es la primera causa de pancreatitis aguda asociada a tóxicos

- Representa la segunda acusa de pancreatitis aguda en el mundo, y es la primera causa de la

pancreatitis crónica

- Se debe sospechar en pacientes con consumo de mas de 4-6 bebidas al día por un tiempo
> 5 años
- Primer examen debe ser una ecografía para descartar la etiología biliar y por obvias razones
si hay antecedente de bebida alcohólica esa será la etiología

- Hipertrigliceridemia

- 4% de los cuadros agudos. La concentración de triglicéridos debe ser >1000 mg/dl

- Medicamentosas

- Azatiprina

- Benzofibrato

- Cannabis

- Mercaptopurina

- Derivado de penicilinas

- IECA

- Acido valproico**

- Otras causas

- Tumores pancreáticos (adenocarcinoma)

- Alteraciones anatómicas del páncreas y esfinter de Oddi

- CPRE

- Trauma abdominal → pancreatitis traumática

- Autoinmune

- Idiopáticas

32
Diagnóstico

- **Dos de las siguientes 3 características

1. Dolor abdominal con características clínicas compatibles: dolor abdominal en epigastrio o
mesogastrio intenso, contínuo, que se irradia en hemicinturon hacia el lado izquierdo, que
se puede acompañar de nausea, vómito y falta de eliminación de gases y heces. (HC a
detalle, ya que es un pilar fundamental para el diagnóstico)

- Es un paciente con SILENCIO abdominal (si se escuchan RHA normales se debe pensar
en otro diagnóstico)

2. Niveles de lipasa o amilana sérica más de tres veces por arriba del límite normal

- Importante pilar diagnóstico

- Amilasa es muy importante es sensible peor no específica para el diagnóstico ya que

hay otras enfermedades en las que se eleva: obstrucción intestinal, isquemia
mesentérica, parotiditis, sin embargo si ayuda en el diagnóstico, permanece elevada
72h y luego desciende por lo que si tiene un cuadro clínico mayor a 72 horas, los
niveles de amilasa no van a estar tan elevados como se esperaría.

- Valores altos no determinan gravedad de la enfermedad, solo permite para

diagnóstico o confirmación (pregunta de examen)

- Lipasa es sensible y específica. Su problema es técnico ya que el reactivo es altamente

costoso y tiene corto tiempo de vida. (mayor especificidad). Esta tampoco determina la
gravedad de la enfermedad

- Es un marcador altamente específico de inflamación pancreática; ya que ningún

otro órgano la produce y se mantiene elevada por más tiempo

- Aumenta entre 4 y 6 horas posteriores del inicio de los síntomas con un pico
de concentración máximo a las 48 horas. Permanece elevado por 14-15 días
- S: 100% E: 99%

3. Evidencia radiológica de inflamación pancreática (TC, RM o US): en la mayoría de los

casos no se necesita este pilar para hacer el diagnóstico, pero si para determinar si es de
origen biliar o TC para determinar el estadio o la gravedad (criterios de Baltazar)

- La ecografía #1 es uno de los primeros exámenes que se solicita, si me indica que hay
dilatación del colédoco y presencia de cálculos ya no se necesita colangio-RM sino la
CPRE (diagnostico e intervencionismo), posteriormente se puede realizar una
colecistectomía

- La TC no es gold standar para patología intraluminal de colédoco

- Colangioresonancia si permite investigar la luz del colédoco y las vías biliares

- La RX de Abdomen da signos importantes: ilio paralítico, niveles hidroaéreos, distinción

gástrica.

- Los estudios de imagen están reservados para el escenario clínico en el cual las
características del dolor son típicas pero no es posible demostrar la elevación en las
enzimas pancreáticas

33
PCR:
- Es poco recomendable basar la toma de decisiones terapéuticas con base en este marcador

Porcalcitonina:

- Infecciones bacterianas y fúngicas (se solicita cuando se sospecha de sobreinfección en

pancreatitis)

- Buen factor pronóstico de gravedad con S: 85% y E:97%

- En las guías no se recomienda el uso de antibióticos porque debería ser estéril, pero en
pacientes con shock, entre otros, inicio antibiótico terapia empírica

CLASIFICACIÓN SEGÚN SEVERIDAD (ATLANTA - 2012)

- Leve: ausencia de falla orgánica y sin complicaciones locales, resuelve en una semana y la
mortalidad es rara

- Moderadamente severa: falla orgánica transitoria (<48h), con complicaciones locales (quistes).
Se resuelve en 2-3 semanas. Tiene una mortalidad < 8%

- Severa: persistencia de falla orgánica única o múltiple por mas de 48 horas. Con mortalidad del
50%

Cuando hay falla orgánica según MARSHALL (dos o más de los siguientes):

- Shock: Presión sistólica < 90 mmHg

- Insuficiencia pulmonar aguda: PaO2 <60 mmHg

- Falla renal: creatinina > 2mg/dl posterior hidratación

- Sangrado gastrointestinal: > 500 ml en 24 horas

Pacientes con falla respiratoria o hipotensión refractaria a la resucitación con líquidos deberían ser
admitidos en UCI o terapia intensiva porque requieren un catéter venoso central, drogas
vasoactivas e incluso un ventilador

- Pulso <40 o >150 latidos por minutos

- Presión arterial sistólica < 90 mmHg o PAM < 60 mmHg

- Frecuencia respiratoria > 35 respiraciones por minuto

- Sodio < 110 mmol/l o > 170 mmol/l

- Potasio < 2 mmol/l o > 7 mmol/l

- PaO2: < 60 mmHg

- Glucosa > 800 mm/dl

- Calcio sérico > 15 mg/dl

- Anuria o coma

Escala de RANSON
- Primera escala clínica descrita en 1974 y se calcula al momento de admisión y a las 48 horas
de tratamiento

- Inicialmente considera:
- A las 48 horas de tratamiento

- Edad > 55 años

- Disminución del hematocrito < 10%

- Leucocitos > 16 000

- Incremento del BUN > 5

- Glucosa > 200

- Calcio < 8

- LDH > 350

- PaO2 < 60 mmHg

- AST > 250

- Déficit de base > 14 mEq/L 


34


Escala de APACHE II
- Mejor escala para valorar gravedad (pregunta de examen)

- No hay mejor escala, pero si se está en un hospital con bajos recursos o básico, no es
posible realizar esta escala ya que existen limitaciones y en estos casos se realiza la escala
de BISAP

- Se debe realizar siempre a las 0 y 48 horas

- Parámetros clínicos, estudios de laboratorio y escala de coma de Glasgow, comorbilidades

previas

- Puntaje mayor a 8: alto riesgo de complicaciones

- S: 88% y E:53%

BISAP

- Buen predicador de falla orgánica después del APACHE

- Se realiza cuando se esta en un hospital básico en el que hay limitaciones

- S: 72% y E:83%

- Predecir mortalidad o gravedad en 24 horas del ingreso

- Todas las variables son de fácil aplicación en cualquier hospital

- > 3 severo
- < 3 leve

35
SINDROME HIPERTENSIÓN ABDOMINAL
- La presión intrabadminal normal es de 0 y hasta 5

- > 10 hipertensión abdominal NO con consecuencias graves

- > 20 Sd. Compartimental abdominal con graves consecuencias en los órganos

La PIA se mide con una regleta en el 0 a nivel del pubis, y con una sonda vesical, se introduce
50cc de agua y una llave de tres vías con una manguera que conecte la manguera con la sonda,
y la columna de agua debe descender y donde se quede es la presión intrabadominal

El liquido IV sale al intersticio y cae la presión arterial, apareciendo edema y liquido en el tercer
espacio (pleura, y ascitis).

- Con una PIA > 12 mmHg el tratamiento conservador esta indicado (descompresión
gastrointestinal, infusión de líquidos)

- La descompresión quirúrgica debe ser considerada solo cuando la PIA > 20 mmHg. La mejor
indicación para la intervención se aplica en casos de necrosis pancreática infectada con una
condición general grave.

SINDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

El contenido del abdomen se vuelve muy grande para su continente, provocando una
complicación potencialmente mortal

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- Se recomienda una medición secuancial de PIA (presión intrabadominal)

- La presencia de SCA aumenta la tasa de mortalidad en todos los casos

- La cavidad abdominal está acostumbrada a un espacio determinado para cada órgano. Si el

espacio es ‘’invadido’’ se llega a un punto en el que no se pude expandir más, los propios
órganos causan procesos inflamatorios que causan que aumenten de tamaño, liquido en la
cavidad, liquido intraluminal, el contenido se vuelve muy grande para el continente de la
cavidad abdominal y aumenta la PIA. Llega a un punto en el que ya no se distiende más.

- El último espacio en distenderse (vista lateral: presenta dos partes: una cavidad peritoneal
propiamente dicha en donde están la gran mayoría de órganos y la posterior o retroperitoneal).
Cuando llega a un limite toma la decisión de aumentar hacia ARRIBA y hacia ATRÁS, lo que
produce problemas catastróficos

- Arriba presiona los diafragmas y repercute en el proceso respiratorio del paciente (taquipnea
y respiración superficial, P02 baja y problemas para eliminar el CO2), lo que se revela en la
gasometría = acidosis metabólica y alcalosis respiratoria y necesitará ventilación mecánica.

- La compresión hacia el retroperitoneo (atrás) (aorta, vena cava, riñones) estos órganos se
aplastan y existirá:

- Aorta: mala perfusión de los órganos (riñon produciendo anuria y oliguria) que no se
corrige hasta que disminuya la presión

- Vena cava: edema miembros inferiores y baja precarga y poscarga deficiente que agrava
más la perfusión tisular

- Para evitar la compresión de órganos hacia atrás se debe abrir el abdomen y ampliar el
continente para aumentar el espacio (se deja abierto y se cubre con funda bogotá)

- El manejo es quirúrgico. No es posible resecar una parte y coser, hay que tener en cuenta
que esta la arteria esplánica. Solo se puede lavar, caso contrario se da un sangrado que
produce la muerte de paciente. Se opera no para corregir la necrosis sino para mejorar la
condición del síndrome compartimento y evitar lesión de órganos adyacentes. (NO HAY
COMO SACAR EL PÁNCREAS).

- La trombosis esplánica secundaria a la pancreatitis no es frecuente

ESTUDIOS DE IMAGEN
Ecografía:
- Cambios inflamatorios alrededor del páncreas

- También puede visualizar causas y hallazgos asociados como ascitis, cálculos biliares y
dilatación de las vías biliares.

TAC

- Cuando el diagnóstico definitivo de pancreatitis aguda no es posible sobre la base de los

hallazgos clínicos, análisis de sangre/orina o US, o donde la etiología de la pancreatitis es
incierta, se debe realizar una TAC siempre y cuando no haya problemas de función renal

- Se solicita a partir de las 72 horas

- Lo que se ve negro es necrosis pancreática, lo banco es edema y lo gris líquido

peripancreatico

37
- Escala de Balthazar

RM
- Útil para diagnostico de cálculos conducto biliar y pancreatitis necro-hemorrágica

- Permite una clara diferenciación de necrosis grasa con colecciones líquidas, la necrosis grasa
presenta señales alta en T1

- RM dinámica de imágenes puede representar los focos de pancreatitis necrotizante como un

mal área de contraste

- Colangio-RM cuando hay sospecha del diagnostico después de ecografía

TRATAMIENTO:
- Todo paciente con pancratitis aguda deberá instaurarse monitoreo continuo de frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria, tensión arterial, Sat O2, dirureis.

- Se debería mantener control periódico de la bromearía hemática, química sanguínea, BUN,

gases arteriales, electrolitos séricos y glucosa sérica.

- CPRE
- Debe ser el examen a realizar tras el diagnóstico de pancreatitis mientras más temprano mejor

- El enfoque operatorio convencional está siendo desplazado por la terapia endoscópica

(papiloesfinterotomía endoscópica)

- En la actualidad estudios aleatorizados ramdomizados, dan recomendación A1 en el uso de la

CEPRE como tratamiento de la pancreatitis aguda de origen biliar

- Se debe realizar en caso de pancreatitis aguda de cálculo biliar

- Manejo del dolor

- AINES son universalmente aceptados, la administración de opioides representa una medida
apropiada en el control del dolor

- No hay evidencia de que los opioides llevan a espasmo del esfínter de Oddi
- Los estudios analizados incluyeron la administración intravenosa o subcutánea de morfina,
meperidina, buprenorfina, hidroximorfina, fentanilo

- El metamizol a demostrado ser un analgésico eficaz para el control del dolor

- Tramadol (más fuertes)

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- Manejo hídrico
- El estado inflamatorio agudo de los pacientes con pancreatitis aguda presentan hipovolemia
(anorexia, vómito, tercer espacio, etc)

- La estrategia terapeútica con mayor beneficio es la rehidratación agresiva de cristaloides por

vía IV durante las primeras 12-24 horas

- Lactaco de Ringer NO solución salina

- Reanimación agresiva con líquidos hasta obtener un gasto urniario de 0.5 -1 ml/kg/hora, si no
responde debe ir UCI

- FC <120 lpm

- PAM 65 -85 mmHg

- Gastrourinario 0.5-1ml/kg/hora

- Disminuir hematocrito y el BUN

- La normalización de los niveles de creatinina

- Pacientes que no presentan mejoría clínica en las primeras 24 horas, podrían ya no

beneficiarse de la hidratación agresiva

- Solución salina vs. Lactato de Ringer: se ha determinado que el Lactato es más beneficioso
que la administración de SS 0.9% (acidosis hiperclorémica). La administración de líquidos a
una tasa de 10ml/kg/h es muy eficiente.

- Alimentación
- Tratamiento inicial clásico de la pancreatitis aguda incluye reposo intestinal por las primeras 24
- 48 horas, la mayoría de los pacientes recupera la tolerancia a la vía oral en los primeros días

- El ayuno prolongado conlleva atrofia de la mucosa intestinal y riesgo de translación bacteriana

- En casos de pancreatitis leve o moderada la vía oral podrá iniciarse ante la ausencia de
náusea, vómito y la mejoría del dolor abdominal

- La administración de dieta blanda sin grasa ha demostrado ser igual de segura que los líquidos
claros

- Si el paciente no tolera la dieta o presenta vómito, deberá colocarse una SNG de

descompresión = Enteral sobre parenteral

- Beneficios de la alimentación Enteral

- Disminución de la tasa de infección

- Disminución de la estancia intrahospitalaria

- Disminución de la necesidad de tratamiento quirúrgico

- Menos complicaciones metabólicas

- Menor costo

- Menor tasa de mortalidad

NPT: se realiza en paciente con complicaciones de alimentación enteral o que no cumplan con
los requerimientos nutricionales mínimos. Se recomienda considerar su uso después de intentar
la alimentación enteral por 5 días. Su administración prolongada incrementa riesgo de
infecciones asociadas a catéter, hiperglicemia y degeneración intestinal.

39
- Antibiótico terapia
- Las complicaciones infecciosas representan la principal causa de mortalidad.

- No hay evidencia útil para la utilización de antibiótico-profilaxis

- La indicación de la antibióticoterapia en pancreatitis aguad debe reservarse a casos de

colangitis, infecciones asociadas a catéter, bacteriemia, infecciones del tracto urinario y
neumonía.

- La administración empírica de antibióticos deberá iniciarse tras la investigación por cultivos del
posible origen, de no documentarse una fuente de infección deberá ser suspendida.

- Se recomienda antibióticos con adecuada penetración al tejido pancreático como:

carbapenémicos, las quinolonas, dosis altas de cefalosporinas y metronidazol.
- Si hay presencia de hongos se debe dar atifúngicos

- E. coli (pregunta de examen)

- Cuando realizar colecistectomía

- No existe evidencia respecto a la taza de complicaciones en pacientes sometidos a
colecistectomía laparóscopica en las primeras 48 horas de inicio del cuadro de pancreatitis
aguda

- En casos de pancreatitis severa, la cirugía deberá ser pospuesta hasta que el paciente se
encuentre en las mejores condiciones. Se recomienda un mínimo de 6 semanas.

- En pacientes de alto riesgo quirúrgico la esfinterotomía por vía endoscópica puede ser
suficiente para prevenir cuadros futuros de pancreatitis

- Una colecistectomía debe realizarse tan pronto como la pancreatitis aguda por cálculo biliar
inducida ha sido resuelto

COMPLICACIONES

1. Pancreatitis edematosa intersticial

a. Colección aguda de líquido peripancreático sin necrosis peripancreática asociada.

Primeras 4 semanas sin pseudoquiste

b. Pseudoquiste pancreático: colección en capsulada de líquido con pared inflamatoria

definida, luego de 4 semanas y con mínima o sin necrosis

2. Pancreatitis necrosante

a. Colección necrótica aguda: colección cantidad variable de líquido y tejido neurótico

asociado a pancreatitis nectorizante, la necrosis involucra parénquima y tejidos periféricos
(< 4 semanas)

b. Necrosis sin pared (WON): colección pancreática madura, encapsulada o necrosis

peripancreática (> 4 semanas)

40
2. Complicaciones postoperatorias

Las complicaciones pueden estar provocadas por:

- Enfermedad primaria — Operar de forma planificada vs súbita
- Operación — hematomas, coágulos, etc.
- Factores no relacionados (ej. infarto de miocardio después de hemorragia masiva)

Prevención: se hace en el periodo preoperatorio evaluando correctamente la enfermedad del

paciente y los factores de riesgo.

• Preoperatorio
- Dejar de fumar durante 6 semanas (menos complicaciones pulmonares 5 - 10%)
- Corrección de obesidad: disminuye presión intraabdominal, complicaciones respiratorias y
de las heridas — se recomienda bajar de peso porque el panículo adiposo predispone a
infecciones y a la apertura de heridas por aumento de presión.
• Estadía hospitalaria: debe ser lo más corta posible para minimizar exposición a
microorganismos resistentes a antibióticos y reducir costos sanitarios — ejercicios respiratorios
(triflu), movilización temprana, atención a requerimientos de líquidos y electrolitos.
- Mortalidad por neumonía nosocomial postoperatoria: 30 - 40%
• Monitoreo continuo de presión sanguínea sistémica y de desempeño cardiaco: identificar y
corregir complicaciones ligeras antes de que se vuelvan graves.

COMPLICACIONES GENERALES

Complicaciones de herida quirúrgica

(menos riesgos en cirugía laparoscópica)

• HEMATOMA
Más frecuente en heridas en parrilla costal, que rompen grupos musculares. Equimosis externa
que contiene dentro un gran coágulo de sangre, provocada por una hemostasia imperfecta.
- Causada por: técnica quirúrgica o mala técnica, HTA, aspirina u otros antiagregantes,
enfermedades que producen sangrados (trombocitopenia, hemofilias, etc.), tos vigorosa, etc.
- Causan elevación y decoloración de los bordes de la herida, molestias y tumefacción
- Tratamiento: si es grande >5 cm — abrir herida, buscar el coágulo para evacuación en
condiciones estériles, ligadura de vasos con hemorragia y cierre de la herida.
- Condiciones particulares: los hematomas en el cuello son peligrosos porque pueden
expandirse rápidamente y comprometer las vías respiratorias; los hematomas pequeños a pesar
de reabsorberse aumentan la incidencia de infección.
 • SEROMA
Acumulación de líquido/suero por ruptura de vasos linfáticos, sobre todo en zonas de pliegue.
- El suero contiene inmunoglobulinas — EL SEROMA NO SE INFECTA, aunque si retrasa la
cicatrización de la herida.
- Factores causales: operaciones con colgajos de la piel y la transección de numerosos canales
linfáticos (p. ej., mastectomía, operaciones en la ingle).
- Efectos de un seroma: retrasa la cicatrización y aumentan el riesgo de infección de la herida.
- Manejo: se evalúan mediante aspiración con aguja + apósitos de compresión.

Condiciones particulares
1. Los seromas pequeños recurrentes se pueden tratar por medio de la evacuación repetida
2. Los de la ingle, se deben reabsorber sin aspiración con agua, porque la introducción
predispone más riesgo (infección, lesión de las estructuras vasculares)
3. Los seromas que persisten o se fugan, se deben explorar y ligar nodos linfáticos.
4. Las heridas abiertas con fugas linfáticas persistentes se tratan con dispositivos de vacío.

• INFECCION
- Tipos de gangrena: Gangrena gaseosa (causada por Clostridium produce gas — celulitis con
crepitación por gas) o secas (causadas por estreptococo)
- Factores predisponentes: contaminación de herida en quirófano, esteroides, obesidad,
cirugías de larga duración, desnutrición, edad avanzada, hipoxemia, hipotermia,
quimioterapéuticos.
- Manifestaciones clínicas: rubor, calor, tumor, dolor.
- Tratamiento: Abrir la incisión y drenar —> absceso drenado = absceso curado + antibióticos
en combinación (profiláctico según el tipo de herida, de germen, etc.) + desbridación.
* Empírico: cefalosporinas y metronidazol
- Prevención: preparación de la piel, preparación del intestino, antibióticos profilácticos, técnica
meticulosa, mantener la temperatura correcta, drenaje adecuado.

Cronología bacteriana de la infección de la herida

• Precoz (24-48 h): Estreptococo del grupo A o Clostridium.
• A los 4 a 6 días posoperatorios: los más frecuentes, estafilococos.
• Más de 7 días posoperatorios: bacilos gramnegativos y otros anaerobios.

• DEHISCENCIA DE HERIDA
Disrupción o apertura de todas las capas de la incisión quirúrgica ya sea total o parcialmente. Se
da en 1 a 3% de los procedimientos quirúrgicos abdominales.
- Factores causales: edad (5% de los pacientes >60 años), DM, uremia, inmunosupresión,
ictericia, septicemia, hipoalbuminemia, cáncer, obesos, corticosteroides, cierre inadecuado de
la herida, aumento de presión intraabdominal, cicatrización deficiente de heridas.
 1. Cierre inadecuado. La aproximación precisa de las capas anatómicas es esencial, ya que
las capas fasciales dan fuerza; si la fascia se desgarra la herida se separa. La dehiscencia es
el resultado del uso de muchos puntos y su colocación muy cerca del borde de la fascia.
- La prevención incluye: incisión limpia, evitar la desvitalización de los bordes fasciales y
los espacios muertos, colocar y atar las suturas de manera correcta (a 3 cm del borde de
la herida con 1 cm de separación), seleccionar el material apropiado de sutura.
2. Presión intraabdominal: íleo y distensión intestinal, EPOC, obstrucción intestinal
posoperatoria, obesidad, cirrosis con formación de ascitis.
3. Cicatrización deficiente de heridas: por infección, seromas, hematomas en herida.

Diagnóstico:
- Se presenta entre los días 5 y 8 del posoperatorio; puede ser la primera manifestación
de un absceso intraabdominal con líquido serosanguíneo o evisceración repentina.
Tratamiento:
1. Cubrir la herida con compresas húmedas.
2. Con el paciente bajo anestesia general, enjuagar intestinos u omento con solución de
Ringer lactado que contenga antibióticos y luego reducir al abdomen.
3. Retirar las suturas previas
4. Volver a cerrar la herida utilizando medidas adicionales para prevenir la recurrencia
(suturas de retención número 22 o nylon grueso).

Complicaciones respiratorias
Son la causa más común de morbilidad tras procedimientos quirúrgicos torácicos y abdominales
superiores; y son la segunda causa de muertes postoperatorias en pacientes mayores a 60 años.

• ATELECTASIA
Fiebre, taquipnea, taquicardia — TRIADA + elevación del diafragma, estertores, disminución de
sonidos respiratorios.
Causa #1 de fiebre en el primer día del postoperatorio (casi 90%), es la complicación pulmonar
más común (25% de los pacientes de cirugía abdominal, enfermos mayores, personas con
sobrepeso, fumadores, sintomáticos respiratorios).
- En casi todos los casos cursa con remisión espontánea y sin complicaciones.
- Provocada por: factores obstructivos y no obstructivos (aumento de secreciones por EPOC,
intubación, anestésicos, coágulos, mala posición de tubo endotraqueal, cierre de los
bronquiolos pequeños <1 mm, respiración superficial e incapacidad para hiperinsuflar,
disminución de la capacidad residual funcional y pérdida de surfactante pulmonar).
- Prevención: movilización temprana, cambios de posición, ejercicios respiratorios, inducción de
la tos, uso de espirómetro o triflu.
- Complicación: neumonía hospitalaria (multibacteriana) y otras infecciones pulmonares.
- Tratamiento: despeje (percusión, tos y succión nasotraqueal) + broncodilatadores y mucolíticos
 • ASPIRACION PULMONAR
Aspiración de los contenidos orofaríngeos y gástricos, normalmente prevenida por los esfínteres
gastroesofágico y faringoesofágico.
- Se presenta frecuentemente tras accidentes.
- Síntomas: Taquipnea, estertores, hipoxia — otros (cianosis, jadeo, apnea, hipotensión y shock)
- Factores predisponentes: SNG, tubos endotraqueales, fármacos depresores del SNC, lavado
gástrico, reflujo, posición del paciente, víctimas inconscientes en traumatismos, obstrucción
intestinal, mujeres embarazadas, traqueostomías, intubación por periodos prolongados.
- Complicación de la aspiración pulmonar: 50% presentan neumonía con alta mortalidad; se
puede dar también la aspiración de material sólido llevando a la formación de abscesos.
- Prevención: ayuno preoperatorio, posición apropiada del paciente, entubación cuidadosa,
bloqueadores de hidrogeniones o inhibidores de la bomba de protones.
- Tratamiento: Succión endotraqueal, broncoscopía, reanimación con líquidos y antibióticos.

• NEUMONÍA POSOPERATORIA
Complicación pulmonar más común y más mortal (>50%).
- Factores predisponentes: infección peritoneal y soporte ventilatorio, atelectasia, aspiración,
secreciones copiosas, inmunosupresión (disminución de reflejo de la tos, daño del sistema
mucociliar, macrófagos alveolares alterados).
- Agentes causales: Bacilos Gram negativos (polimicrobianos)
- Aspiración de secreciones, inhalación en respiradores o contaminación hematógena.
- Manifestaciones clínicas de la neumonía posoperatoria: fiebre, taquipnea, aumento de
secreciones, cambios físicos sugerentes de consolidación pulmonar.
- Exámenes: Rx de tórax + análisis de muestra de esputo obtenida directamente de la tráquea.
- Prevención: mantenimiento de las vías respiratorias libres de secreciones, ejercicios
respiratorios, respiración profunda, inducción de tos, tratamiento de dolor posoperatorio.
- Tratamiento: Medidas para despejar las secreciones + administración de antibióticos

• DERRAME PLEURAL POSOPERATORIO

- Factores de riesgo: líquido peritoneal libre al momento de operar, desnutrición, atelectasia
posoperatoria, inflamación subdiafragmática (absceso subfrénico, pancreatitis aguda).
- Tratamiento: no tratar si no alteran la función respiratoria, si se sospecha infección tomar
muestra y drenar con tubo de toracostomía.

• NEUMOTÓRAX
Atrapamiento de aire en la cavidad pleural.
- Factores de riesgo: inserción de un catéter subclavio, uso de ventilación con presión positiva,
operaciones que lesionan la pleura (nefrectomía, suprarrenalectomía)
- Tratamiento: tubo de toracostomía para retirar el aire.
 • EMBOLIA GRASA
La embolia grasa es relativamente común pero en raras ocasiones produce síntomas. Inicia de 12
a 72 horas después de la lesión.
- Factores de riesgo: fracturas de huesos largos, reemplazo de articulaciones, fuentes exógenas
de grasa (transfusiones, emulsión de grasa IV, transplante de médula ósea)
- Síntomas: disfunción neurológica (desorientación), insuficiencia respiratoria, petequias (axilas,
tórax, parte proximal de los brazos).
- Diagnóstico: clínica + hallazgo de gotas de grasa en esputo u orina tras traumatismo
* Disminución de Hto, trombocitopenia, alteraciones de la coagulación.
- Tratamiento:
1. Tratar insuficiencia respiratoria y manifestaciones de SNC
2. Ventilación de presión positiva al final de la espiración y diuréticos.
- Pronóstico: depende de la gravedad de la insuficiencia pulmonar.

Complicaciones cardiacas

Prevención de complicaciones cardiacas:

o Corregir las arritmias, angina inestable, insuficiencia cardiaca o la HTA grave antes de operar.
o El monitoreo electrocardiográfico continuo
o Suspender anticoagulantes orales 3-5 días antes de la cirugía
o Riesgo de enfermedad tromboembólica: administrar heparina de bajo peso molecular hasta
casi 6 horas antes de la operación y si es necesario reiniciar 36 a 48 horas después.
o Corriente de electrocauterización en pacientes con marcapasos (función inadecuada)
o Evitar la septicemia e hipoxemia posoperatorias porque comprometen la función cardiaca.
o La sobrecarga de líquidos produce insuficiencia ventricular izquierda aguda.

• ARRITMIAS
Aparecen durante la operación o durante los primeros tres días después de ésta.
• Arritmias intraoperatorias incidencia de 20%; la mayoría remite espontáneamente, ocurren
generalmente durante la inducción a la anestesia.
• Arritmias posoperatorias causadas por: hipopotasemia, hipoxemia, alcalosis, digital o estrés.
Síntomas: Dolor en el pecho, palpitaciones o disnea + corroborar con EKG.
Tratamiento:
- Hemodinámicamente estables: digital, betabloqueadores o calcio antagonistas.
- Manejo de hipopotasemia, hipercapnia, hipoxemia, dolor o sobrecarga de líquidos.
- Administrar oxígeno, sedación, analgesia y corregir pérdidas de líquidos o electrolitos.
- Arritmias ventriculares: lidocaína, 1 mg/kg IV en bolo, repetido cada que sea necesario a una
dosis total de 250 mg + infusión intravenosa lenta a una velocidad de 1 a 2 mg/min.
- Bloqueo cardiaco completo posoperatorio: requiere un marcapasos.
- El bloqueo cardiaco de primer y segundo grados suele tolerarse bien.
 • INFARTO DEL MIOCARDIO POSOPERATORIO
- Factores de riesgo: operaciones por aterosclerosis, insuficiencia cardiaca congestiva
preoperatoria, isquemia, edad >70 años, pacientes con angina, hipotensión o hipoxemia.
- Manifestaciones clínicas: Dolor en el pecho, hipotensión y arritmias cardiacas.
* Casi la mitad de los infartos de miocardio posoperatorios son asintomáticos (por los efectos
residuales de la anestesia y a los analgésicos administrados en el posoperatorio).
- Diagnóstico: cambios electrocardiográficos, niveles elevados de CK MB sérica y troponina I.
- Pronóstico: El índice de mortalidad hasta 67% en grupos de alto riesgo.
- Prevención:
1. Posponer operaciones electivas por tres o seis meses después del infarto
2. El tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva antes de la operación
3. El control perioperatorio de la hipertensión.
- Tratamiento de pacientes con infarto:
1. Monitorizar en UCI
2. Oxigenación adecuada
3. Reemplazo preciso de líquidos y electrólitos.
4. Anticoagulación.
5. Tratar insuficiencia cardiaca congestiva con digital, diuréticos y vasodilatadores.

• INSUFICIENCIA CARDIACA Y EL EDEMA PULMONAR POSOPERATORIA

La insuficiencia ventricular izquierda y el edema pulmonar aparecen en 4% de pacientes >40 años
que se someten a procedimientos quirúrgicos con anestesia general.
- Causas de insuficiencia ventricular izquierda: sobrecarga de líquidos, infarto de miocardio
postoperatorio, arritmias que producen frecuencia ventricular alta.
- Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, hipoxemia con tensión normal de CO2 y
congestión difusa en la radiografía torácica.
- Causas de edema pulmonar: traumatismo masivo, múltiples transfusiones, septicemia.
- Diagnóstico: disminución PAO2, Rx de tórax anormal o presión elevada de arteria pulmonar.

Complicaciones peritoneales

• HEMOPERITONEO
La hemorragia es la causa más común de choque en las primeras 24 horas después de la cirugía
abdominal, relacionado con aumentos de presión que predisponen al sangrado.
- Causas: problema técnico con la hemostasia, trastornos en la coagulación, cambios tras la
transfusión (trombocitopenia, transfusión no compatible, administración de heparina, etc).
- Manifestaciones: palidez, sudoración, taquicardia, disminución de presión sanguínea,
disminución de producción de orina (oliguria o anuria), vasoconstricción periférica, cambios en
hematocrito.
- Tratamiento: Detener hemorragia + evacuar coágulos y enjuagar cavidad peritoneal (SS).
Complicaciones relacionadas a los drenes peritoneales

El drenaje posoperatorio de la cavidad peritoneal está indicado: para prevenir la acumulación de

líquidos o para tratar abscesos establecidos.

Parámetros que hay que recordar:

- Los drenajes deben dejarse para evacuar pequeñas cantidades de sangre, pero la producción
del drenaje no da un estimado confiable del índice de hemorragia.
- No usar drenajes en: colecistectomía, esplenectomía y colectomía porque aumenta el índice de
infección intraabdominal y de heridas después de la operación.
- Evita drenajes de látex debido al riesgo de introducción de una infección.
- Los drenajes de borde rígido pueden erosionarse hacia las vísceras o vasos adyacentes y
generar la formación de una fístula o una hemorragia.
- No dejar en contacto con anastomosis intestinales, promueven la fuga y formación de fístulas.

Complicaciones gastrointestinales

• DILATACIÓN GÁSTRICA
Complicación rara que amenaza la vida, consta de una distensión masiva del estómago por gas y
líquido, haciéndolo más propenso a la formación de vólvulos.
- Factores predisponentes: asma, cirugía reciente, obstrucción de salida gástrica, ausencia del
bazo, mascarillas de oxígeno en posoperatorio inmediato en neonatos y niños, respiración
asistida forzada durante resucitación, pacientes con anorexia nerviosa, etc.
- Fisiopatología:
A. Conforme el estómago lleno de aire se distiende, cuelga hacia abajo, produciendo una
obstrucción mecánica de la salida gástrica.
B. Se produce la obstrucción venosa de la mucosa, produciendo engrosamiento mucoso y
hemorragia y, si se permite que continúe, necrosis isquémica y perforación.
C. El estómago distendido empuja el diafragma hacia arriba, causando colapso del lóbulo
inferior del pulmón izquierdo, rotación del corazón y obstrucción de la vena cava inferior.
- Clínica: deterioro del estado general, distensión abdominal e hipo, alteraciones de líquidos y
electrolitos (hipocloremia, hipopotasemia, alcalosis).
- Tratamiento: descompresión gástrica con SNG o gastrectomía.

• OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
La ausencia del regreso posoperatorio de la función intestinal puede ser resultado de un íleo
paralítico o una obstrucción mecánica.
 1. ÍLEO POSOPERATORIO
- La anestesia y la manipulación quirúrgica generan una disminución de la actividad normal de
propulsión de los intestinos o íleo posoperatorio.
- Mantener ayuno hasta que haya evidencia del regreso de la motilidad gastrointestinal.
- Causas: medicamentos (opiáceos), anormalidades electrolíticas, padecimientos inflamatorios
(pancreatitis o peritonitis), manipulación quirúrgica.
* Los métodos laparoscópicos causan menos íleo que los procedimientos abiertos.
Después de una laparotomía, la peristalsis gástrica regresa en casi 48 horas.
- Manifestaciones clínicas: distensión abdominal y ausencia de sonidos intestinales.
- No hay un tratamiento específico para el íleo posoperatorio.

2. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA provocada por adherencias posoperatorias o hernia interna.

- Clínica: Al inicio la función intestinal es normal; luego hay manifestaciones de la obstrucción.
- El diagnóstico puede ser difícil, porque es difícil de diferenciar del íleo paralítico — la Rx
simple de abdomen muestra niveles hidroaéreos en asas del intestino delgado.
* Normalmente NO debe verse el intestino delgado en radiografía.
- Complicaciones: estrangulación debido a adherencias, causando una mortalidad cercana al
15% por retraso en el diagnóstico y alteraciones en el estado posoperatorio.
- Tratamiento: succión nasogástrica por varios días en los que se resuelve espontáneamente
la obstrucción; si esto no sucede se debe realizar laparotomía.

• INTUSUSCEPCIÓN DEL INTESTINO DELGADO

Es una causa poco común en adultos, pero es responsable de 10% de los casos en edad
pediátrica. El 90% ocurren durante las primeras dos semanas y más de la mitad en la primera. Son
frecuente ileoiliacas o yeyunoyeyunales, las asas intestinales se “meten” dentro de sí mismas.
- Factores predisponentes: luego de operaciones retroperitoneales y pélvicas, cólicos.
- Diagnóstico: Clínica — vómito, distensión, dolor abdominal, diarrea en jalea de fresas.
- Tratamiento: La reoperación temprana evita las complicaciones de perforación y peritonitis.

• IMPACTACIÓN FECAL POSOPERATORIA

Es resultado del íleo colónico (parálisis del colon) y la alteración de llenado rectal.
- Factores de riesgo: cirugía en ancianos, megacolon o paraplejía, íleo posoperatorio, uso de
analgésicos opiáceos o anticolinérgicos, bario tras exámenes con contraste.
- Manifestaciones tempranas: anorexia, estreñimiento o diarrea, distensión marcada.
- Diagnóstico: examen rectal
- Tratamiento: remover manualmente + administrar enemas.

• PANCREATITIS POSOPERATORIA
Responsable de 10% de todos los casos de pancreatitis aguda.
- Factores predisponentes:
- 1% de los pacientes de colecistectomía y en 8% de exploración del conducto biliar.
- Después de derivación cardiopulmonar,
- Cirugía de la paratiroides (los cambios agudos en el calcio sérico)
- Cirugía de trasplante renal (uso de corticosteroides o azatioprina, hiperparatiroidismo
secundario o infección viral)
- Causa: Traumatismo mecánico al páncreas o a su suministro de sangre (manipulación, biopsia
y/o resección parcial del páncreas)
- Clínica: La pancreatitis posoperatoria suele ser necrosante, con mortalidad de 30 a 40%.
- Prevención:
- Evitar la dilatación forzada del esfínter de Oddi y de la Ampolla de Vater o la obstrucción
del conducto pancreático.
- Control de hiperamilasemia en cirugía cardiaca con derivación extracorporal.
- Secuelas: si el paciente llega a recuperarse es probable que presente diabetes y esteatorrea.

• DISFUNCIÓN HEPÁTICA POSOPERATORIA

Va desde la ictericia leve hasta la insuficiencia hepática que amenaza la vida, se presenta en el 1%
de los procedimientos quirúrgicos realizados bajo anestesia general.
- La incidencia es mayor después de: pancreatectomía, operaciones de derivación biliar y
derivación portocava, anestésicos hepatotóxicos, etc.

• HIPERBILIRRUBINEMIA POSOPERATORIA
Ictericia prehepática, insuficiencia hepatocelular y obstrucción poshepática.
1. Ictericia prehepática debido a: hemólisis, reabsorción de hematomas, ayuno, malnutrición,
fármacos hepatotóxicos, anestesia, transfusión de sangre incompatible, circulación
extracorpórea, enfermedad hemolítica congénita.
2. Insuficiencia hepatocelular ocurre como consecuencia de:
o La necrosis de células hepáticas, la inflamación o la resección hepática masiva.
o Los fármacos,
o La hipotensión,
o La hipoxia y septicemia
o Colestasis intrahepática benigna posoperatoria: ictericia después de operaciones
que suelen incluir hipotensión y múltiples transfusiones.
- La bilirrubina sérica de 2 a 20 mg/dl y la fosfatasa alcalina sérica suele ser alta, pero
el paciente está afebril y la convalecencia posoperatoria no tiene complicaciones.
- La ictericia se resuelve a la tercera semana de la operación.
- Las cirugías predisponentes son: procedimientos de derivación intestinal por
obesidad mórbida, o pacientes que reciben nutrición parenteral total.
3. Obstrucción poshepática. La obstrucción poshepática puede ser provocada por: lesión
quirúrgica directa a conductos biliares u obstrucción (por litos, tumores, pancreatitis).
 • COLECISTITIS ALITIÁSICA
La colecistitis aguda alitiásica puede presentarse después de cualquier tipo de operación, pero es
más común después de procedimientos gastrointestinales. Es más común en hombres (75%),
progresa rápidamente a necrosis de la vesícula y no responde a tratamiento conservador.
- Factores de riesgo: esfinterotomía endoscópica, quimioterapia arteria hepática, fulminante tras
embolización percutánea de la arteria hepática, malformación arteriovenosa de la arteria
hepática, ayuno prolongado por hospitalización tras enfermedad grave, alimentación
parenteral prolongada.

• COLITIS POR CLOSTRIDIUM DIFFICILE

La diarrea posoperatoria debida a Clostridium difficile es una infección nosocómica.
- Principal factor de riesgo: uso perioperatorio de antibióticos (que causa inmunosupresión).
- Diagnóstico: identificación de una toxina citopática específica en las heces o un cultivo;
presencia de seudomembranas en la colonoscopía — diarrea con telas y producción de gas.
- Prevención: lavado de manos estricto, precauciones entéricas, minimizar uso de antibióticos.
- Tratamiento: Metronidazol IV y si se sospecha resistencia, añadir vancomicina VO.

Complicaciones urinarias

• RETENCIÓN URINARIA POSOPERATORIA

Incapacidad para orinar tras operaciones pélvicas y perineales o bajo anestesia medular/raquídea.
Los factores responsables de la retención urinaria son:
- Cuando se excede su capacidad normal de casi 500 ml se inhibe la contracción.
- Cateterización profiláctica de la vejiga en la operación que dure tres o más horas,
- Administración de volúmenes grandes de líquidos intravenosos
- Durante la resección abdominoperineal, el traumatismo operatorio al plexo sacro
- Los pacientes adultos mayores con hernia inguinal e hipertrofia prostática
- Analgesia posoperatoria con opiodes
- Tratamiento: cateterización de la vejiga
- Profilaxis:
A. Retirar la sonda al final de la operación, si se espera que el paciente pueda ambular.
B. Motivar al paciente a orinar
C. Pacientes con Hernia inguinal e hipertrofia de próstata deben recibir tratamiento previo
D. Evitar en ancianos y adultos mayores la analgesia con opiodes

• INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

La infección que se adquiere con más frecuencia en el hospital es la del tracto urinario inferior,
sobre todo en mujeres (por factor anatómico).
- Factores contribuyentes: contaminación preexistente del tracto urinario, retención urinaria e
instrumentación o cateterización de la vejiga.
- Síntomas: disuria y fiebre (cistitis) o fiebre alta, sensibilidad en flanco (pielonefritis).
- Diagnóstico: examen de orina y cultivo
- Prevención: tratamiento de la contaminación del tracto urinario antes de la cirugía, tratamiento
apropiado de la retención urinaria e instrumentación con asepsia cuando sea necesaria.
- Tratamiento: hidratación adecuada + drenado apropiado + antibióticos específicos.

Complicaciones de la terapia intravenosa

• EMBOLIA GASEOSA
Puede ocurrir durante o después de la inserción de un catéter venoso o como resultado de la
introducción accidental de aire en el catéter. El aire intravenoso se aloja en la aurícula derecha,
evitando un llenado adecuado del lado derecho del corazón.
- Clínica: hipotensión, distensión de la vena yugular y taquicardia.
- Prevención: Colocar al paciente en posición de Trendelenburg, cuando se inserta el catéter
venoso central.
- Tratamiento:
A. De urgencia: aspiración de aire con una jeringa.
B. Si no tiene éxito: colocar al paciente con el lado derecho hacia arriba y la cabeza hacia
abajo, lo que ayuda a desalojar el aire de la aurícula derecha y a regresar la dinámica
circulatoria a la normalidad.

• FLEBITIS
Una aguja o un catéter que se inserta en una vena y se deja colocado con el tiempo producen
inflamación en el sitio de entrada, si afecta a la vena se le denomina flebitis. Es una de las causas
más comunes de fiebre después del tercer día posoperatorio.
- Los factores que determinan el grado de inflamación son: naturaleza de la cánula, solución
infundida, infección bacteriana y trombosis venosa.
- Síntomas: La tríada sintomática de induración, edema y sensibilidad es característica.
- Prevención:
- Técnicas asépticas durante la inserción de catéteres venosos,
- El cambio frecuente de tubos (es decir, cada 48 a 72 horas)
- La rotación de los sitios de inserción (es decir, cada cuatro días).
- Los catéteres silásticos deben utilizarse cuando se deja el catéter por un periodo largo.
- Las soluciones hipertónicas sólo deben infundirse en las venas como la subclavia, la
yugular o la vena cava.
- Los catéteres deben retirarse al primer signo de enrojecimiento, induración o edema.
- Debido a que la flebitis es más frecuente con la canulación de las venas en las
extremidades inferiores, esta ruta sólo debe utilizarse cuando no hay venas disponibles en
las extremidades superiores
- Tratamiento: Retiro del catéter.
* La flebitis supurante causada por la presencia de un trombo infectado alrededor del catéter
interno. Los estafilococos son los microorganismos causantes más comunes.
o Síntomas: La fiebre alta y los cultivos de sangre positivos son comunes.
o El tratamiento consiste en la escisión de la vena afectada, extendiendo la incisión en sentido
proximal hacia la primera abertura colateral y dejando la herida abierta.

• FIEBRE POSOPERATORIA
La fiebre ocurre en casi 40% de los pacientes, después de una cirugía mayor.
Las características que suelen relacionarse con un origen infeccioso de la fiebre incluyen:
- Traumatismo preoperatorio,
- Clasificación de la ASA por arriba de 2,
- Fiebre que aparece después del segundo día posoperatorio,
- Elevación inicial de la temperatura por arriba de 38.6°c,
- Conteo de glóbulos blancos mayor a 10 000/μl y
- Nitrógeno de urea sanguíneo posoperatorio de 15 mg/dl o mayor.
Si tres o más de los signos anteriores están presentes, la probabilidad de una infección bacteriana
relacionada es de casi 100%.

Considerar los días del postoperatorio desde el día siguiente a la operación:

- Fiebre primer día: absceso mal drenado o se mantiene proceso inflamatorio, atelectasia
pulmonar.
- Fiebre tercer día: flebitis, neumonía, infección de tracto urinario
- Fiebre al quinto día: absceso de la herida o infección de herida, identifico según color del pus
(verde por Estreptococo; rojo por Estreptococo beta hemolítico; blanco por estafilococo,;
azulado por Klebsiella o Pseudomona; sin pus pero con gas clostridium) — no retirar los
puntos, solo abrir la herida quirúrgica para drenar infección.
- Fiebre al séptimo día: infección dentro de cavidad abdominal — ecografía o tomografía para
diagnóstico

" 

3. Cicatrización de heridas

La cicatrización es un proceso natural secundario a agresiones producidas sobre el cuerpo, ya

sean producidas de forma intencional para curar procesos patológicos o agresiones causadas por
factores externos al organismo.

Herida aguda
Es una pérdida repentina de estructura anatómica en el tejido después de una transferencia de
energía cinética, química o térmica. Herida nueva que ocurre de forma súbita.
- La herida aguda pasa por las fases de la cicatrización para su reparación completa y sostenida
de forma primaria o por primera intención; completando todo el proceso en 6 a 12 semanas.
- Casi todas las heridas quirúrgicas son agudas.

Heridas crónicas
Herida desarrollada con el tiempo. El proceso de reparación del tejido es prolongado (entre 12
semanas hasta meses) y patológico (posible presencia de necrosis, infecciones, falta de
vascularización), el cese de la cicatrización ocurre en una fase inflamatoria, ya que en ocasiones en
este tipo de heridas no se cumplen todas las etapas del proceso de cicatrización.
- Cicatrizan por segunda intención (mediante la inducción de tejido de granulación)
- Posibles causas: una infección de la herida u otra forma de irritación crónica; la hipoxia del
tejido, la falla en la epitelialización debida a un traumatismo repetido.
- Los cirujanos pueden convertir fácilmente una herida crónica en una aguda.

Escala de Norton para pacientes con úlceras por presión (pacientes encamados, estado mental
deficiente, falta de movilidad, incontinencia, etc.)
- Regiones: sacro, codos, rodillas, espalda.
- Mientras mayor puntuación tenga un paciente tiene menor riesgo de presentar úlceras.
- Los riesgos se disminuyen incitando la deambulación, cambios de posición, limpieza adecuada.
Tipos de cicatrización
Los cirujanos suelen describir la cicatrización de heridas como primaria, secundaria o terciaria (de
primera intención, segunda intención y tercera intención):

• La cicatrización primaria o de intención primaria ocurre:

- Cuando se realiza una incisión limpia en el tejido (cirugías)
- Se reaproxima anatómicamente.
- Es más simple y requiere menos tiempo (cierre completo a los 8 días aunque el proceso
puede durar más) y síntesis de tejido menor.
- Ejemplos: solución de una hernia, reemplazo de cadera, prótesis, intervencionismo cardiaco.
* No uso sutura continua para dejar que mi incisión tenga espacio para drenar posible
contenido infeccioso o si es necesario solo retiro un punto para drenar, evitando abrir
toda la herida o diseminar el proceso infeccioso.

• La cicatrización secundaria o por intención secundaria, se presenta en

- Heridas que se dejan abiertas (sin puntos ni aproximación) para la formación del tejido de
granulación, y luego se cubre por medio de la migración de células epiteliales
- El tejido de granulación está compuesto de nuevos capilares, fibroblastos y una matriz
extracelular provisional.
- La mayoría de las heridas infectadas y quemaduras sanan de esta manera.
- Se hace con las heridas contaminadas y sucias, para permitir drenaje continuo de material
purulento, favoreciendo un cierre planificado.
* Apendicitis con absceso o material purulento: dejar la herida abierta por probabilidad de
infección del 20 a 60% si es contaminada o sucia; se hacen curaciones un par de veces al
día y luego de drenar se ponen puntos flexibles para que el proceso continue.

• El cierre primario retrasado o de tercera intención, en la que los principios de la cicatrización

primaria y secundaria se combinan, cuando se deja una herida abierta para que cicatrice bajo un
apósito húmedo por casi cinco días y después se cierra como en forma primaria.
- Tienen menos probabilidades de infectarse que si se cierran inmediatamente, porque se
logra un balance bacteriano y se optimizan los requisitos de oxígeno a través de la formación
de capilares en el tejido de granulación.

Fases de la cicatrización
El proceso de cicatrización comprende varias fases, que no se producen consecutivamente sino
que pueden mezclarse:

o La Coagulación y la Inflamación o La Epitelización,
o La Fibroplasia, o La Maduración de Colágeno y
o El Depósito de la Matriz, o La Contracción de la Herida.

o La Angiogénesis,
Entre los mediadores de cicatrización de las heridas se incluyen:
o Factores de Crecimiento de Péptidos,
o Complemento,
o Mediadores inflamatorios de citosina y
o Señales metabólicas como hipoxia y lactato acumulado.

Hemostasia e inflamación.
Después de una lesión, la herida debe dejar de sangrar para que pueda cicatrizar y para que
sobreviva el huésped lesionado. Por tanto, los elementos celulares y moleculares que participan
en la hemostasia también señalen la reparación del tejido.
o Vasoconstricción y coagulación: Inmediatamente después de la lesión, los productos de la
coagulación, la fibrina, los fibrinopéptidos, los productos de separación de la trombina y los
componentes del complemento atraen células inflamatorias hacia la herida.
o Vasodilatación
o Las plaquetas activadas atraen leucocitos, sobre todo macrófagos (evitan la infección) y
fibroblastos (participa en la cicatrización) hacia la herida.
o Las células endoteliales responden y actúan en los receptores de las moléculas de integrina en
las membranas de leucocitos.
o Los leucocitos circulantes se adhieren entonces al endotelio y migran hacia el tejido
lesionado.
o Las interleucinas y otros componentes inflamatorios, como la histamina, la serotonina y la
bradiquinina, hacen que los vasos se constriñan primero para la hemostasia y después se
dilaten, haciéndose porosos para que el plasma sanguíneo y los leucocitos migren hacia el
área lesionada.
o Las células inflamatorias de la herida aumentan la demanda metabólica.
o Los macrófagos liberan lactato que estimula la angiogénesis y el depósito de colágeno
o A menos que se infecte la herida, disminuirá la población de granulocitos que domina los
primeros días.
o Etapas de la inflamación: calor, rubor, tumefacción, dolor y pérdida de función.
* Tomar en cuenta diferencias entre inflamación e infección: una herida que duele pasadas
las 24 a 36 horas posiblemente no está cicatrizando de forma correcta.
 "

Fibroplasia y Síntesis de la matriz

• Fibroplastia: La fibroplasia (la replicación de fibroblastos) es estimulada por plaquetas y por

numerosos factores de crecimiento de péptidos a partir de los macrófagos y de fibroblastos en
la herida. Los fibroblastos en división se localizan cerca del borde de la herida.
• Síntesis de la matriz: Los fibroblastos secretan el colágeno y los proteoglicanos de la matriz de
tejido conectivo que mantienen juntos los bordes de la herida e insertan células de la matriz de
la herida en cicatrización.

Angiogénesis
- La angiogénesis se requiere para la cicatrización de heridas. Es clínicamente evidente casi 4
días después de la lesión, pero inicia antes, cuando brotan nuevos capilares de las vénulas
preexistentes y crecen hacia la lesión como respuesta a los quimio atrayentes liberados por las
plaquetas y los macrófagos.
* En las heridas cerradas de forma primaria, los brotes de vasos se encuentran de prisa y se
fusionan con las contrapartes, estableciendo el flujo sanguíneo por toda la herida.
* En las heridas abiertas, los capilares que apenas se están formando se conectan con
capilares adyacentes que migran en la misma dirección formando tejido de granulación.
- La angiogénesis depende de:
- la presencia de plaquetas en la coagulación
- macrófagos como respuesta a la hipoxia,
- el lactato elevado,
- la fibrina y sus productos.

Epitelialización
o Las células epiteliales responden a varios de los mismos estímulos que los fibroblastos y las
células endoteliales en el área mesenquimal de la herida. Diversos factores de crecimiento
 también regulan la replicación celular epitelial. Este proceso de comunicación entre epidermis
y mesénquima se repite hasta que se cierra la herida.
o La epitelialización escamosa y la diferenciación proceden de forma óptima cuando se
mantiene húmeda la superficie de las heridas. Es claro que aún periodos cortos de
resequedad alteran el proceso y, por tanto, no se debe permitir que se desequen las heridas.
o Los exudados de las heridas superficiales agudas y no infectadas también contienen factores
de crecimiento y lactato, y por tanto deben recapitular el medio de crecimiento que se
encuentra en la base de la herida.

Remodelación de las fibras de colágeno y contracción de la herida

o La remodelación de la matriz extracelular de la herida también es un proceso bien regulado.
o En primer lugar, los fibroblastos reemplazan la matriz provisional de fibrina con colágeno.
o Las heridas abiertas y cerradas tienden a contraerse si no se someten a una contrafuerza
superior. El fenómeno se observa mejor en las heridas superficiales, que pueden cerrarse en
90% o más por la propia contracción de la piel laxa.
o A la contracción patológica de heridas suele disminuirse o evitar heridas deformantes por
medio de:
- Los injertos de piel, sobre todo los gruesos,
- Las férulas dinámicas,
- El estiramiento pasivo o activo,
- La inserción de colgajos que contienen dermis y subdermis.

CICATRIZACION INADECUADA

Factores que afectan la cicatrización

NO TODAS LAS HERIDAS CICATRIZAN AL MISMO TIEMPO
• Locales: riego sanguíneo, infección, tamaño de la herida, mala técnica (suturas a tensión,
movilidad excesiva, espacios muertos, restos necróticos), aplicación de medicamentos y
sustancias químicas en la herida.
• Generales: Edad, estado nutricional, déficit de vitaminas y oligoelementos, fármacos
(corticoides, citotóxicos), radiaciones ionizantes, diabetes, sepsis, uremia, shock, neoplasias
preexistentes, insuficiencia hepática.

1. La Perfusión Alterada y la Oxigenación Inadecuada

- La oxigenación adecuada garantiza: inflamación exitosa, actividad bactericida, angiogénesis,
epitelización, depósito de matriz (colágeno).
- Las heridas en tejidos bien vascularizados cicatrizan de prisa y son resistentes a la infección
2. Inflamación no regulada durante la cicatrización alterada de heridas.
Las respuestas inflamatorias inhibidas o excesivas generan complicaciones en la herida.
- Las respuestas inflamatorias inhibidas son comunes en pacientes que toman corticosteroides,
supresores inmunes o agentes quimioterapéuticos para cáncer (inhiben células inflamatorias).
- Los fármacos antiinflamatorios alteran la herida en menor grado después del tercer día de
cicatrización, porque se reduce el nivel normal de inflamación en la cicatrización de heridas.
La inflamación también puede ser excesiva.
o Respuesta a la infección y la endotoxina
o Respuesta a cuerpos extraños (ej. implantes de malla durante la reparación de hernias)

3. Alteración en la cicatrización a causa de malnutrición

- La malnutrición altera la cicatrización, porque disminuye la síntesis del ácido nucleico y
proteínas, lo que repercute en la replicación celular, y la producción de matriz extracelular.
- Un periodo de nutrición correctiva antes de una operación en general es útil para pacientes
que recientemente perdieron 10% o más de su peso corporal.

4. Comparación entre formación de cicatrices y regeneración

En la cicatrización excesiva o proliferativa es como si nunca se alcanzara el punto de equilibrio
entre el depósito de colágeno y la lisis de éste. Puesto que se desconoce el mecanismo de
formación excesiva de cicatrices, no hay un régimen de tratamiento universalmente aceptado.
o Cicatrices hipertróficas: desarrollo excesivo de fibroblastos que no sobrepasa los límites
de la cicatriz. Suelen remitir espontáneamente, porque se relacionan con una inflamación
residual y pueden tener una regresión después de un año, más o menos, o pueden tratarse
con Z-plastia, raspado o lijado.
o Queloides: cicatriz exuberante por exceso de colágeno que se extiende más allá de los
bordes de la herida y son más comunes en la piel pigmentada, zona preesternal y espalda.
El tratamiento de elección es médico-tópico.
o Cicatriz dolorosa: formación de neuromas, se tratan con infiltración de anestésicos locales.
o Ulcera de Marjolin: cicatrices posquemadura donde puede llegar a producirse un
carcinoma epidermoide cutáneo.

- Las últimas áreas de una quemadura en cicatrizar son con mayor frecuencia hipertróficas, tal vez
debido a la tracción, una nueva lesión y tensión.
- Los mecanismos inmunes y reacciones inflamatorias prolongadas también pueden contribuir a
las cicatrices patológicas.

o Tratamiento de cicatrices patológicas:

o La inyección intralesional de esteroides antiinflamatorios
o Un apósito compresivo con gasas silásticas.
o Las prendas de presión
CICATRIZACION DE TEJIDOS ESPECIALIZADOS

Tracto gastrointestinal:
- La velocidad de reparación varía de una parte del intestino a otra según suministro de sangre.
- El esófago y el colon retroperitoneal carecen de recubrimiento mesotelial seroso, que puede
contribuir al fracaso de la cicatrización de heridas y fuga.
- Una línea de suturas apretadas que producen isquemia exacerba problemas quirúrgicos.
- Es probable que las comorbilidades (infección local) que retrasan la síntesis de colágeno o
estimulan la lisis de colágeno aumenten el riesgo de perforación y fuga.
- El peligro de fuga es mayor del cuarto al séptimo días.

Úlceras y Heridas Crónicas:

Los impedimentos para la cicatrización de heridas se pueden clasificar de forma amplia como los
que son locales de la herida y los que son comorbilidades o enfermedades sistémicas. Con
frecuencia, una intervención hace posible la minimización o eliminación de estos obstáculos para
la reparación de tejido.

IMPEDIMENTOS PARA LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS.

SISTÉMICOS LOCALES

Malnutrición Infección de heridas

Diabetes mellitus Necrosis de heridas

Fármacos (esteroides, citotóxicos) Cuerpos extraños

Obesidad Hipoperfusión e hipoxia de heridas.

Choque Traumatismo repetido

Inmunodeficiencia Tejido irradiado

Insuficiencia renal Neoplasia

Heridas agudas:
Las heridas agudas expresan vías normales de cicatrización de heridas y se espera que cicatricen.
- En días o semanas, se observa que la herida aguda sin alteraciones progresa de forma
confiable a través de las fases de la hemostasis, la inflamación normal, la fibroplasia normal y,
por último, la maduración de la cicatriz con epitelialización.
- Las complicaciones más comunes de la herida abierta son: dolor, infeccion, dehiscencia
mecánica y cicatriz hipertrófica.

Heridas crónicas y decúbito:

A. Heridas crónicas: Las heridas no cicatrizadas, sobre todo en las extremidades inferiores, son
comunes en el contexto de enfermedad vascular, inmunológica y neurológica.
 Las úlceras venosas,
o En gran medida de la parte inferior de la pierna, reflejan mala perfusión y fuga perivascular de
plasma y proteínas hacia el tejido blando que estimulan inflamación crónica, resultado de la
hipertensión venosa producida por válvulas venosas incompetentes.
o La mayoría cicatrizan si se alivia la congestión y el edema venoso por medio de la elevación
de la pierna, calcetas de compresión o procedimientos quirúrgicos que reparan las venas
incompetentes o sus válvulas.

Las úlceras arteriales o isquémicas,

o Tienden a ocurrir en la parte lateral del tobillo o pie, se tratan por medio de revascularización.
o El oxígeno hiperbárico proporciona una mejor oxigenación que estimula la angiogénesis; es
una opción efectiva cuando no es posible la revascularización.
1. La pérdida sensorial, sobre todo de los pies, genera ulceración.
2. Las deformidades óseas debido a las fracturas crónicas, como la deformidad de
Charcot, producen presión patológica sobre el tejido lesionado.
3. Las úlceras en pacientes con diabetes mellitus pueden tener dos causas:
▪ Neuropáticas (suelen tener buena circulación) cicatrizan si se protegen del
traumatismo por descarga, zapatos especiales o férulas.
▪ Enfermedad isquémica, con o sin neuropatía, están en riesgo de gangrena y
por tanto, requieren con frecuencia de una amputación cuando no es posible la
revascularización.

B. Decúbito
Las úlceras de decúbito son complicaciones importantes de la inmovilización. Se generan por:
1. Una presión prolongada que reduce el suministro de sangre a los tejidos,
2. Por inyecciones irritantes o contaminadas,
3. Contacto prolongado con humedad, orina o heces.
o Las úlceras por presión son comunes en: parapléjicos, malnutrición, pacientes ancianos
inmóviles, posterior a fracturas y pacientes de UCI.
o Varían en profundidad y suelen extenderse desde la piel a un punto de presión óseo como el
trocánter mayor, el sacro, los talones o la cabeza; casi siempre son resultado de la
inmovilización, la posición desprotegida en mesas de operación y férulas u otros aparatos
ortopédicos mal ajustados, por eso casi todas las úlceras de decúbito se pueden prevenir.

Prevención en Heridas crónicas

- Primer principio: el diagnóstico y tratamiento de la hipoxia del tejido
- Segundo principio: nunca permitir que se sequen las heridas abiertas (apósitos húmedos)
- Tercer principio: control de cualquier infección con antibióticos tópicos o sistémicos.
- Cuarto principio: desbridamiento de tejido no sano e injertos de piel.
- Quinto principio: reducción de vasoconstricción mediante calor, humedad y alivio del dolor.
Prevención en Heridas de Decúbito
- Incisión y drenado de espacio infectado o desbridamiento del tejido necrótico.
- Se deben evitar de nuevo los puntos de presión. Sin embargo, las úlceras profundas pueden
requerir un cierre quirúrgico, en ocasiones donde se remueva el hueso.
- El defecto puede requerir de un colgajo musculocutáneo.

CIERRE DE HERIDA QUIRURGICA

Heridas abiertas

• Suturas
El material de sutura ideal es: flexible, fuerte, fácil de atar y se anuda de forma segura, estimula
poca reacción de los tejidos y no sirve como un nido para la infección.

La seda es una proteína animal pero resulta relativamente inerte en el tejido humano.
- Suele utilizarse debido a su historial y a las características favorables de tratamiento.
- Pierde fuerza durante periodos prolongados y no es adecuada para suturar arterias a injertos
plásticos o para la inserción de válvulas cardiacas prostéticas.
- En ocasiones forman un foco para abscesos pequeños que migran a través de la piel, formando
cavidades que no cicatrizan hasta que se retira la sutura (granuloma de cuerpo extraño)

Suturas sintéticas no absorbibles: Usualmente deben anudarse por lo menos cuatro veces, lo
que puede producir mayores cantidades de material extraño retenido.

Las suturas de plástico con multifilamentos también pueden infectarse y migrar a la superficie de
igual manera que las suturas de seda.
* Los plásticos con monofilamento no albergan bacterias.
* El monofilamento de nylon es inerte, pero resulta difícil de anudar.
* El polipropileno con monofilamento es intermedio en cuanto a estas propiedades.

Las suturas sintéticas absorbibles son fuertes, tienen índices predecibles de pérdida de fuerza
de tensión, provocan una reacción inflamatoria mínima y tienen una utilidad especial en
operaciones gastrointestinales, urológicas y ginecológicas que se contaminan.
- El ácido poliglicólico y la poliglactina retienen fuerza de tensión por más tiempo en las
anastomosis gastrointestinales.
- El sulfato de polidioxanona y el poliglicolato son monofilamentos y pierden la mitad de su
fuerza en 50 días, resolviendo así el problema de la rotura prematura en los cierres fasciales.
- Las suturas sintéticas de poliglecaprone monofilamento tienen una reabsorción más rápida,
reteniendo 50% de la fuerza de tensión a los siete días y 0% a los 21 días. Adecuada para la
aproximación de tejido de carga baja en tejido blando, pero no para el cierre fascial.
El alambre de acero inoxidable es inerte y mantiene fuerza por un largo tiempo. Es difícil de
anudar y tal vez deba retirarse en un periodo tardío después de la operación debido al dolor. No
alberga bacterias y se puede dejar en heridas en granulación, cuando sea necesario, y se cubre
con tejido de granulación sin producir abscesos. Sin embargo, son muy comunes las cavidades
debido al movimiento.

El catgut (ahora hecho de submucosa de intestino bovino) se reabsorbe con el tiempo, pero el
periodo de resorción es muy variable.
- Estimula reacción inflamatoria considerable y tiende a potenciar las infecciones, pierde fuerza
rápidamente y de forma impredecible en intestino y heridas infectadas, como consecuencia de
la hidrólisis de ácidos y enzimas.

• Las grapas, ya sean de uso interno o para el cierre de piel, son sobre todo aleaciones de acero
y tantalio que producen una reacción mínima del tejido. La técnica de colocación de grapas es
diferente a la de las suturas, pero con las mismas reglas básicas. No hay diferencias reales en la
cicatrización después de cierres suturados o engrapados.

• Ahora los pegamentos quirúrgicos o los adhesivos de tejido se establecen como seguros y
efectivos para la reparación de pequeñas incisiones en la piel. Las formas más comunes son los
pegamentos con base de cianoacrilato. Los adhesivos de tejido suelen ser menos dolorosos
que las suturas o las grapas, y el sello sirve también como apósito de la herida.

TÉCNICA QUIRÚRGICA
• La reparación primaria debe aproximarse más no estrangular la incisión.
• No importa el tipo de material de sutura utilizado siempre y cuando la reparación primaria sea
anatómica y haya perfusión.
• El tejido debe protegerse de la resequedad y contaminación.
• El cirujano debe utilizar instrumentos finos, realizar una disección precisa y limpia, hacer uso
mínimo y hábil de electrocauterio, ligaduras y suturas.

Cierre de la herida
- La fuerza de desgarre de las suturas en la fascia no es mayor a 4 kg.
- Un cierre excesivamente firme estrangula el tejido, causando hernias o infección.
- El cierre más confiable de la laparotomía utiliza una técnica continua a una proporción 4:1 entre
la longitud de la sutura y la de la herida con una sutura colocada a 1 cm de profundidad sobre
la fascia normal seguida por 1 cm de progreso.
- La profundidad de la línea de mordida debe extenderse más allá de la zona lítica(5 mm).
- Las líneas de sutura apretadas alteran la perfusión de la herida y el suministro de oxígeno
requerido para la cicatrización. Si se altera ésta, se pueden añadir suturas de retención internas
interrumpidas y más anchas, aunque no se han probado mejores resultados.
Atención posoperatoria de las heridas
- La atención posoperatoria óptima de la herida requiere: limpieza, mantenimiento de un medio
húmedo, protección del traumatismo y apoyo del paciente.
- Incluso las heridas cerradas se infectan por contaminación de la superficie, sobre todo durante
los primeros dos a tres días. Las bacterias entran más fácilmente a través de tractos de sutura.
- La protección requiere apósitos especiales (apósitos o aerosoles oclusivos) y limpieza repetida.
- La deambulación temprana y el regreso a la actividad normal son, en general, buenos motivos
para la reparación.
- La aparición de infecciones de heridas, retrasadas desde semanas a años después de la
operación, refuerza que todas las heridas se contaminan y pueden albergar bacterias.
- Con mayor frecuencia, la mala perfusión del tejido y oxigenación de la herida durante el
periodo posoperatorio debilitan la resistencia del huésped. Los principales estímulos de
vasoconstricción son: el frío, el dolor, la hipovolemia, el tabaquismo y la hipoxemia; por ende el
mantenimiento de la normotermia intraoperatoria y volumen sanguíneo son muy importantes.
- La comprobación apropiada de que la perfusión periférica es adecuada se obtiene mejor a
partir de los tejidos periféricos y el tiempo de relleno capilar en frente o rótula, que puede ser
menor a 2 y 5 segundos, respectivamente.
o El depósito de colágeno aumenta también al añadir respiración de oxígeno (puntas nasales o
face tent), pero sólo en pacientes con buena perfusión.
o Después de la operación, la atención de la herida incluye:
o el mantenimiento de la nutrición,
o el volumen sanguíneo,
o la oxigenación y
o la restricción cuidadosa de fármacos inmunosupresores, si es posible.

Tipos de incisión
- Herida limpia: Mínima probabilidad de infección 3 - 5% — hernia, cirugía ocular, cirugía
intracraneal (excepto si hay comunicación con el exterior), intervencionismo cardiaco, cesárea
de un niño meconizado (100% estéril porque el meconio es estéril).
- Herida limpia contaminada: Probabilidad de infección del sitio operatorio 10 - 15% —
hernia estrangulada cuyos contenidos intestinales se salieron, apendicectomía N.E. (no
enfermo), apendicitis fase 1 o fase 2 (no complicadas).
- Herida contaminada: 20 a 40% de probabilidad de infección: toda herida con arma blanca.
- Herida sucia: 40 a 60% de probabilidad de infección, requiere buena terapia antibiótica —
absceso abdominal, perforación de intestino, herida sucia por cuerpo extraño o
apuñalamiento.
4. Líquidos y electrolitos

Liquidos y electrolitos

El SODIO es el electrolito más importate (135-145 mEq/l)

HIPONATREMIA:
-  135-130 leve
-  130-125 moderada
-  <125 grave 


Fórmula de reposición de Na: (Nareal - Naideal (140)) x Kg x 0.6 (nivel de agua que es el 30%)
-  La resta del Na real e ideal NUNCA será > 12 mEq (desmielonisis pontina)
-  El Na ideal no puede ir mas allá del Na en sangre


EJERCICIOS:
- Tenemos un Na 110 (real que marca el paciente) y Na ideal 140, la relación me sale 30 (es el
déficit de mEq que tiene el paciente y como nunca se puede reponer >12 hay deficit mayor a
lo que puedo reponer en 24 horas, por lo que necesito dos días y medio para lograr la
corrección)
- Na ideal 140, y real 120 (déficit 20 mEq), pero el valor siempre será 10 de la resta porque es la
reposición estándar, esto por 70kg y 0.6 y sale 420, es lo que necesita en 24 horas. Tengo que
darle 420 mEq de sodio para que llegue a 130. Esta formula sirve para ver el deficit de sodio,
pero ¿COMO LE DOY ESOS 420 EN 24 HORAS?
1. Solución salina al 3% (hipertónica), la 0.9% no me sirve porque tiene 154 mEq.
2. 1 ampolla de soletrol Na tiene 35 mEq porque son 3.5 x ml y son 10 ml
3. Se une una SS 0.9% (900ml) que ya tiene 154 mEq y pongo 10 ampollas (100ml) de
Soletrol Na que me da 350mEq y finalmente tengo 1000ml con 504 mEq Na.
 4. Toda solución salina al 3% debe tener >500 mEq
5. Entonces se hace una regla de 3 (1000x420/500mEq) par ver cuanto se necesita: 840
ml de la solución al 3% en 24 horas en hiponatremia crónica, no se puede corregir el
Na mas rápido en casos crónicos.
6. La cantidad de liquido divido en 24 horas (ml/hora)
7. En casos agudos (convulsiones, estado conciencia), CORRECCION RAPIDA con NA al
3% en bolos de 140 ml en 30 min hasta que recupere la función neurológica. La SS
0.9% solo cubre las necesidades basales no el déficit, para hidratación si sirve y se
puede dar juntas si se necesita. Tras la corrección de 24 horas se espera que el Na
aumente 10mEq, y se vuelve a calcular para el día siguiente según las necesidades
establecidas cada día. 


* Pseudohiponatremia: estado hiperosmolar por hiperglicemia, primero ver el sodio ideal.

POTASIO 

Reposición de K: Fórmula: (K ideal - K real) x Kg x 0.4 —- Ideal 4 mEq 


- Es delicada su administración y de preferencia con monitoreo cardiaco y por Vía Venosa Central
cuando la necesidad es mayor a 40 mEq
- Por vía periférica se puede poner máximo 40 mEq y por vía central máximo 80 mEq/día
- No puede ser restituido en 24 horas porque es indispensable (corazón)
- Soletrol K 20 mEq
- En una solución de 100 ml pongo dos ampollas para los 40 mEq que necesita y se pasa en
30-60 min y se hace un control
- Mas de 2.9 ya no necesita corrección venosa solo oral
- Menor de 2.9 si se necesitan correcciones venosas. 


LIQUIDOS
Cantidad necesaria de líquidos: Necesidades basales del organismo en relación al peso Grado
de deshidratación (se calculan en un periodo de 24) + cantidad de líquidos que forma patológica
está perdiendo el paciente.
- Se debe recuperar rapidamente (Ej. por medio de una SNG en 8h se pierde 3 litros, ésta
pérdida patológica en corto periodo de tiempo no se debe esperar las 24 horas sino
reposiciones rápidas y de 1:1 con Lactato de Ringer y al final de día se suma como ingesta del
paciente)
- NECESIDAD: 30-50 ml/kg
- Anciano: 30ml (rango más bajo)
- Joven o adolescente: 35ml Adulto joven:
Deshidratación
- I (1%): sed
- II (2%): mucha sed, no compromiso hemodinámico, pero tiene oliguria
- III (4%): exacerbación del cuadro, alteración hemodinamica, anuria, hipotensión, taquicardia. En 

este caso se deben dar bolos agresivos (1000ml) y valorar la condición y signos vitales del
paciente.
- Fiebre: 1ml/kg/grado T 


Ejemplos:
1. Un paciente adulto joven pesa 50kg se calcula al rango máximo 50ml/kg= 2500ml en 24 horas
para necesidades basales. Esto debe ser prescrito en la hoja de prescripciones para una
cirugía programada. Pero si no es una cirugía planificada y tiene perdidas por patologías
(diarrea), y tiene una deshidratación grado II (ha perdido el 2% del peso corporal, teniendo un
déficit de 1000ml. Si para necesidades basales es 2500ml y junto con la pérdidas o déficit
(1000) la necesidad sería de 3500ml en 24 horas.

LOS LÍQUIDOS Y ELECTROLITOS EN CIRUGÍA SE PUEDEN ALTERAR EN:

1. El periodo preoperatorio, durante la intervención y después de ésta,
2. Como respuesta a traumatismo
3. Como respuesta a Septicemia

ANATOMÍA DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES

• Agua corporal total Constituye 60% del peso total del cuerpo:
• Se divide en compartimientos:
o Líquido intracelular.
o Líquido extracelular.
Los tejidos magros como el músculo y los órganos sólidos contienen más agua que la grasa y el
hueso. Los varones delgados jóvenes tienen una proporción mayor del peso corporal en forma de
agua que las personas de edad avanzada o las obesas (disminuir 10 a 20% en obesos y hasta 10%
en los desnutridos). El porcentaje más alto de agua corporal total se encuentra en recién nacidos,
quienes tienen casi 80% de su peso corporal total.

- Líquido intracelular: El agua intracelular es entre 30 y 40% del peso del cuerpo.
- Principales cationes: Potasio y Magnesio.
- Principales aniones: Fosfatos y Proteínas.
- El electrolito Intracelular más abundante es el Potasio.
- Líquido extracelular: El electrolito Extracelular más abundante es el Sodio. Representa un 20%
del peso del cuerpo. Se subdivide en volumen del plasma que constituye un 5% y líquido
intersticial (extravascular) que constituye un 15%.
Para cálculos de requerimientos necesitamos del Agua corporal total 60%. Entonces,
multiplicamos el peso de un individuo en Kg por 0,6 debido a que: por cada Kilo el 0,6 será agua.
Así:
Un individuo de 50 Kg tendrá: ………..30 litros de agua (50 x 0.6)
Un individuo de 60 Kg tendrá: ………..36 litros de agua (60 x 0.6)
Un individuo de 70 Kg tendrá: ………..42 litros de agua (70 x 0.6)
Un individuo de 68 Kg tendrá: ………..40.8 litros de agua (68 x 0.6)

LA PRESIÓN OSMÓTICA? Y ¿CÓMO SE CALCULA?

Presión osmótica: (290 – 310)
• La presión osmótica total de un líquido es la suma de las presiones parciales con las que
contribuye cada uno de los solutos en dicho líquido.
• La presión osmótica efectiva: depende de las sustancias que no pasan a través de los poros
de la membrana semipermeable (sodio, glucosa y BUN)
Osmolalidad sérica calculada = 2 sodio + (glucosa/18) + (BUN/2.8)
* Una forma rápida de conocer la presión osmótica es duplicar el valor del sodio intravascular

INGESTA Y ELIMINACIÓN DE LÍQUIDOS DIARIOS

Intercambio de agua: Una persona normal consume en promedio 2,000 a 2,500 ml de agua al
día o 1cc de agua por cada caloría ingerida.

Las necesidades normales son: Pérdidas diarias de agua:

2,000 – 3,000 cc/día. 200 ml por heces.

1,500 cc/m2 de superficie corporal. 800 - 1,500 por orina.

600 ml por pérdidas insensibles (por respiración)

400 cc por sudor

El 98% de pacientes de cirugía general requieren simplemente las necesidades diarias:


1. De agua: 35. 40 mL/k/dia
2. De sodio 1.5 a 2 mEq/Kg/d
3. De potasio 0.75 a 1.5 mEq/Kg/d
El 1% hacen hiponatremia y el restante 1% cualquier otra alteración de líquidos o electrolitos.


Ejemplos de requerimientos diarios

Un individuo de 50 Kg necesita: …..2000cc o 2 litros de agua, 100mEq de sodio y 50 mEq de K
Un individuo de 60 Kg necesita: …2400cc o 2.4 litros de agua, 120mEq de sodio y 60 mEq de K
Un individuo de 70 Kg necesita: …….2800cc o 2 litros de agua, 140mEq de sodio y 70 mEq de K

Una fórmula que se utiliza con frecuencia para calcular los líquidos de sostén es la siguiente:
Para los primeros 0 a 10 kg Administrar 100 ml/kg/día
Para los siguientes 10 a 20 kg Administrar 50 ml/kg/día adicionales
Para un peso >20 kg Administrar 20 ml/kg/día
Por ejemplo, una mujer de 60 kg recibiría un total de 2 300 ml de líquidos todos los días:
o 1 000 ml para los primeros 10 kg de peso corporal (10 kg × 100 ml/kg/día),
o 500 ml para los 10 kg de peso corporal siguientes (10 kg × 50 ml/kg/día) y
o 800 ml para los últimos 40 kg de peso corporal (40 kg × 20 ml/kg/día).
* Una estrategia es reponer con solución salina y no con agua sola.

Otra fórmula para calcular los líquidos de mantenimiento (cuando se dispone de bomba de
infusión):
o 4ml/Kg/h para los primeros 10 Kg
o 2ml/Kg/h para los siguientes 10 Kg
o 1ml/Kg/h por cada Kg por encima de 20 Kg
Por ejemplo, una mujer de 45 kg recibiría: 85ml/h
o 4 ml/Kg/h x 10 Kg = 40 ml/h
o 2 ml/Kg/h x 10 Kg = 20 ml/h
o 1 ml/Kg/h x 25 Kg = 25 ml/h
Velocidad de mantenimiento = 85ml/h

Si no se dispone de bomba de infusión; los líquidos se transfunden a una velocidad que

responde a la fórmula de gotas por minuto: gotas por minuto = Total de líquidos a transfundir/
número de horas por 3 (constante)
Por ejemplo: si necesitamos transfundir 3000mL al día — 3000 / 24 x 3 = 3000/ 72 = 42 gotas
por minuto

LAS ALTERACIONES DE LÍQUIDOS CORPORALES

Los trastornos en el equilibrio de líquidos pueden clasificarse en alteraciones de:
• Volumen.
• Concentración.
• Composición.

LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE ALTERACIÓN EN EL VOLUMEN

A. Exceso de volumen:
1. Yatrógeno
2. Secundario a: insuficiencia renal, cirrosis, insuficiencia cardiaca congestiva.
B. Déficit de volumen: es el trastorno más común de líquidos en un paciente quirúrgico.

Las causas más comunes son: 


• Pérdida de líquidos gastrointestinales son: vómitos, aspiración nasogástrica, diarrea,
drenaje fistular.
• Por el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos: quemaduras.
• Procesos intraabdominales, como peritonitis, obstrucción o intervención prolongada.
Manifestaciones clínicas:
A. Mucosas secas,
B. Taquicardia,
C. Oliguria,
D. Ojos hundidos.

LA DESHIDRATACIÓN DE ACUERDO CON LA CANTIDAD DE AGUA PÉRDIDA SE CLASIFICA:

• Grado I o leve: Pérdida del 5% del agua corporal total; corresponde a una pérdida de 2% -
4% del peso (En un hombre de 70 kg, equivale a 2,1 L de agua)
o La principal manifestación clínica es la sed.
• Grado II o moderada: Pérdida del 10% del agua corporal total, que corresponde al 6% del
peso (En un hombre de 70 kg, equivale a 4,2 L de agua);
o Se manifiesta, además de la sed, por oliguria.
• Grado III o severa: Pérdida del 15% del agua corporal total que corresponde al 9%-10% del
peso (En un hombre de 70 kg. equivale a 6,3 L de agua);
o Adicional a las manifestaciones de las anteriores, se presentan trastornos de
conciencia.

DE ACUERDO CON ESTO EL PACIENTE QUIRÚRGICO de 70 Kg HABRÁ QUE ADMINISTRAR:

2, 4 o 6 litros de agua en la reposición, estableciendo un plan de hidratación.

Alteraciones de la concentración — SODIO


ALTERACIONES DE HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
LA CONCENTRACIÓN

Concentración sérica < 130 meq/L > 150 meq/L.

Clínica Signos del SNC, Signos de SNC y tisulares.

• Hipertensión intracraneal y • La resequedad
• Exceso de agua intracelular • Viscosidad de las mucosas

Causas: • Síndrome de secreción inapropiada hipernatremia con hipovolemia por pérdidas

de Hormona Antidiurética,
• Diarrea importante,
• Fístula enterocutánea de gasto alto,
• Diabetes mellitus (cada 100 mg/dl
de hiperglucemia arriba del valor
normal, hace disminuir el Na de 1.6
a 3 meq/L/.
renales o extrarrenales (que es la más
frecuente), con hipervolemia, debida a un
aporte excesivo de sustancias hipertónicas
(como ingesta de agua de mar) o con
normovolemia, como es el caso de la
diabetes insípida

Fórmula de cálculo Déficit de sodio = 140 - sodio medido × Déficit de agua (L) = Sodio sérico – 140 ×
ACT ACT
140
(0.6 x K) 1 litro de agua por cada 3 mEq/L por encima
de 140
Ejemplos:
Calcular el déficit de sodio en los siguientes pacientes:
Un paciente de 60Kg con 135mEq/L de sodio plasmático: 140 – 135 = 5mEq/L x 36L (ACT) = 180mEq
Un paciente de 70Kg con 130mEq/L de sodio plasmático: 140 – 130 = 10mEq/L x 42L (ACT) = 420mEq
Un paciente de 60Kg con 125mEq/L de sodio plasmático: 140 – 125 = 15mEq/L x 36L (ACT) = 540mEq

• La corrección rápida de la hiponatriemia podría dar lugar a mielinólisis pontina, con

convulsiones, debilidad/paresia, movimientos acinéticos y falta de respuesta y es posible que
originara daño cerebral permanente y muerte. Las imágenes de resonancia magnética suelen
ayudar en el diagnóstico
• 140mEq/L sirve para cálculos como sodio ideal. Cuando el déficit supera los 10 o los 12mEq/L
es mejor plantearse un valor ideal menor, con el propósito de reponer las hiponatremias en dos,
tres o cuatro días, porque este tipo de hiponatremias se hicieron a lo largo de los días y no en
forma aguda; de igual forma se evita la mielinolísis póntica por reponer de forma agresiva el
déficit de sodio.

Ejemplo: si un paciente de 60 Kg tiene un sodio sérico de 120mEq/L. la reposición se deberá

plantear en 3 o 4 días, porque el déficit por litro es mayor de 12mEq (140 -120 = 20)
o Primer día: sodio ideal sería 125mEq/L
125 – 120 = 5mEq/L x 36L = 180mEq para reponer
o Segundo día: sodio ideal sería 132mEq/L
132 – 125 = 7mEq/L x 36L = 252mEq para reponer
o Tercer día: sodio ideal sería 138mEq/L
138 – 132 = 6mEq/L x 36L = 216mEq para reponer
o Cuarto día: sodio ideal sería 142mEq/L
142 – 138 = 4mEq/L x 36L = 144mEq para reponer

Ejemplo: si un paciente de 70 Kg tiene un sodio sérico de 125mEq/L. la reposición se deberá

plantear en 3 días, porque el déficit por litro es mayor de 12mEq (140 -125 = 15)
o Primer día: sodio ideal sería 130mEq/L
130 – 125 = 5mEq/L x 42L = 210mEq para reponer
o Segundo día: sodio ideal sería 135mEq/L
135 – 130 = 5mEq/L x 42L = 210mEq para reponer
o Tercer día: sodio ideal sería 138mEq/L
140 – 135 = 5mEq/L x 42L = 210mEq para reponer

Alteraciones en la composición
Incluyen cambios en:
- Equilibrio ácido-básico.
- Alteraciones en la concentración de Potasio, Calcio y Magnesio.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BÁSICO.
Sistema amortiguador: consiste en un ácido o una base débil y la sal de dicho ácido o base. Los
amortiguadores importantes son: Proteínas y Fosfatos.

Acidosis respiratoria: Retención de CO2, secundaria a disminución de la ventilación alveolar.

Causas:
• Depresión del centro respiratorio,
• Afección pulmonar,
• Enfisema,
• Neumonía.

Alcalosis respiratoria: Pérdida excesiva de CO2.

Causas:
• Hiperventilación
• Emocional,
• Dolor intenso
• Ventilación asistida,
• Encefalitis.

Acidosis metabólica: Retención de ácidos fijos (H+) o pérdida de bicarbonato base.

Causas:
• Diabetes,
• Hiperazoemia (exceso de compuestos nitrogenados en sangre),
• Acumulación de ácido láctico,
• Inanición,
• Diarrea,
• Fístulas en intestino delgado.

Alcalosis metabólica: Alteración más común en pacientes quirúrgicos.

Causas:
• Pérdida de ácidos fijos,
• Ingreso de bicarbonato,
• Agotamiento de potasio (por ingreso de K a la célula. y salida de H).
• Vómitos o aspiración gástrica con obstrucción pilórica,
• Ingesta excesiva de bicarbonato o diuréticos.

ALTERACIONES EN LA CONCENTRACIÓN DE POTASIO

- Es un catión intracelular.
- La ingesta diaria debe ser de 50 - 100 meq/día.
- El valor sérico normal es de 3.5 - 5 meq/L.
HIPERPOTASEMIA (HIPERKALEMIA):
VALORES CAUSAS SINTOMAS EKG

LEVE 5.5 – 6.5 mEq/L Acidosis. Náusea, vómito, Onda T amplia,

Traumatismos quirúrgicos Cólico intestinal, picuda
Insuficiencia renal. Diarrea, Intervalo QT
Transfusiones excesivas Calambres acortado

MODERADO 6.5 – 8 mEq/L Náusea, vómito, Onda P Plana.

Cólico intestinal, Prolongado PR
Diarrea, QRS ancho
Arritmias, T picudas

SEVERO >8 mEq/L Arritmia, Fibrilación, Bloqueo Ausencia onda P

Paro QRS ancho o
sinusoidal

Tratamiento:
1. RESTRICCIÓN EN LA DIETA
2. ELIMINAR POTASIO
a. Kayexalate. Oral 15 a 30g en 50 a 100 ml de sorbitol al 20%
b. Kayexalate. Rectal 50g en 200 ml de sorbitol al 20%
c. Diálisis.
3. CAMBIAR POTASIO
a. Dextrosa al 50 % + 5 A 10 unidades de Insulina regular Intravenosa
b. Ampolleta de bicarbonato
4. CONTRARRESTAR EFECTOS CARDIACOS
a. Administración I.V. 5 A 10 ml de solución de Gluconato de calcio al 10%.

HIPOPOTASEMIA (HIPOKALEMIA):

VALORES CAUSAS SINTOMAS EKG

LEVE 3 – 3.5 mEq/L Rara vez síntomas Rara vez cambios

Excreción renal excesiva.
Administración prolongada de Debilidad muscular
Descenso ST
MODERAD líquidos parenterales sin Mialgias
2.5 – 3 mEq/L Onda T Plana.
O potasio con pérdida renal Vómitos
Onda U amplia
obligatoria continúa. Íleo
Hiperalimentación parenteral
total con restitución Parestesias Descenso ST
inadecuada de potasio. Debilidad muscular Onda T negativa.
SEVERO < 2.5 mEq/L Pérdida por las secreciones Rabdomiolisis Onda U prominente
digestivas Paralisis Incremento del intervalo P-R
Íleo QRS ancho

Tratamiento:
1. K 40 meq /L y el ritmo de administración no debe ser mayor de 10 mEq/hr.
2. Puede utilizarse la presentación de cloruro o fosfato de potasio. 

7. Patología quirúrgica de vesícula y vías biliares extrahepáticas

VÍAS BILIARES

Embriología:
- Los conductos biliares y la vesícula biliar se originan a partir de una evaginación ventral de la
porción caudal del intestino anterior alrededor de la cuarta semana de desarrollo embrionario.
- El divertículo hepático se divide en 2 porciones: una craneal que da origen al hígado y otra
caudal que corresponderá a la vesícula biliar y el conducto cístico que al unirse al conducto
hepático conforman el colédoco.
- Una vez permeable, el colédoco permite el paso de la bilis al duodeno desde la SG 13,
habiéndose iniciado su formación durante la SG 12 en las células hepáticas.

Conductos intrahepáticos
Se inician en los canales de Hering, que son conductillos o canalículos limitados por la membrana
de los hepatocitos; se continúan con conductos de calibre progresivamente mayor hasta
conformar los conductos hepáticos.

SEGMENTOS QUE DRENAN LOS CONDUCTOS HEPÁTICOS DERECHO E IZQUIERDO

o El conducto hepático derecho: V, VI, VII, VIII y
o El conducto hepático izquierdo II, III, IV.
o Estas vías están recubiertas con epitelio cilíndrico, el cual tiene funciones de secreción y
absorción de agua y electrolitos modificando la bilis.

Anatomía de la vía biliar extrahepática

Vía biliar extrahepática: Formada por la unión de los conductos hepáticos derecho e izquierdo,
a nivel de la base del lóbulo derecho, denominándose conducto hepático común. Su longitud
varía entre 1 y 2,5 cm con un diámetro de 4mm a 5mm. El trayecto que sigue es hacia abajo, por
delante de la vena porta y a la derecha de la arteria hepática.

• El conducto hepático común, el hígado y el conducto cístico forman el triángulo de Calot.

Dentro de este triángulo se puede encontrar la arteria cística, la arteria hepática derecha y los
nódulos linfáticos del conducto cístico.
• El conducto hepático se une con el cístico y se continúan formando el colédoco. Este se une
con el conducto pancreático o de Wirsung antes de terminar a nivel de la ampolla de Vater y
termina en la pared posterior de la segunda porción del duodeno. Ambos conductos tienen sus
respectivos esfínteres aunque las variaciones anatómicas son frecuentes.
• El conducto colédoco ha sido dividido en cuatro porciones: supraduodenal, retroduodenal,
pancreático e intraparietal.
• Irrigación, drenaje e inervación: La irrigación del conducto hepático común y el colédoco está
dada por arterias que provienen de la arteria hepática. Las venas drenan a la porta y los
linfáticos a los ganglios del hilio hepático. La inervación está dada por el vago y nervios
simpáticos.
• El conducto cístico mide entre 0,5 cm y 4 cm de largo; inicia en el cuello de la vesícula y
desemboca en el conducto hepático común. En su interior encontramos pliegues espirales o
válvula de Heister. Hay muchas variaciones anatómicas del conducto cístico, que deben tenerse
presentes durante el acto quirúrgico.
- Irrigación: ramas de arteria cística.
- Venas: drenan en porta
- Linfáticos: drenan a los ganglios del hilio.
- Inervación: ramilletes del plexo posterior del plexo solar.

Vesícula Biliar. Mide aproximadamente de 8 a 10 cm de longitud, por 3,5 a 4 cm de diámetro. La

vesícula se aloja en la fosilla cística, ubicada en la cara inferior del hígado por fuera del lóbulo
cuadrado. Normalmente almacena de 30-60 cc de bilis, con capacidad máxima de 200 a 250 cc.
La vesícula se divide en tres porciones:
1. Fondo: redondeado y romo, recubierto totalmente por peritoneo. Contacta con la pared
abdominal a nivel 10° cartílago costal derecho.
2. Cuerpo: que posee dos caras: una superior en contacto con la fosilla cística y una cara
inferior libre y convexa, recubierta por peritoneo. Corresponde a la segunda porción del
duodeno o del colon transverso.
3. Cuello: tiene una apariencia tortuosa e irregular. En su interior tiene válvulas que delimitan el
bacinete vesicular; externamente se observa una dilatación a la derecha del cuello de la
vesícula llamada pouch de Hartmann. El cuello se continúa con el conducto cístico.
Histológicamente la vesícula posee tres capas que son:
1. Mucosa recubierta por epitelio cilíndrico, contiene glándulas mucosas llamadas glándulas de
Lushka. Esta mucosa cumple funciones de absorción, elaboración y secreción de sustancias
que luego son eliminadas hacia la luz intestinal.
2. Una capa fibromuscular en la que se encuentran los elementos nerviosos.
3. Una serosa que fija la vesícula a la fosilla cística, extendiéndose desde el cuello hasta el
fondo.
• Irrigación: La arteria cística, rama de la arteria hepática derecha es la encargada de irrigar la
vesícula. Ocasionalmente, pueden haber variaciones anatómicas, presentándose como una
doble arteria cística, u originarse de otras arterias como la arteria hepática izquierda, la arteria
gastroduodenal, la arteria hepática común o del tronco celíaco.
- Las venas tanto superficiales como profundas drenan hacia la porta.
- Los linfáticos desembocan en el ganglio cístico y en los ganglios del surco transverso.
- La inervación está dada por el simpático y por los nervios vagos.
Fisiología de la bilis:
El hígado secreta entre 600 y 1200 ml/día de bilis; la misma que cumple las siguientes funciones:
1. Permitir la digestión y absorción de las grasas.
2. Eliminar productos de desecho como la bilirrubina o el exceso de colesterol.

La bilis es secretada en dos fases hepáticas:

1. La secretada por los hepatocitos que es rica en ácidos biliares y colesterol.
2. Una secreción adicional de bilis de las células epiteliales que recubren los conductillos y
conductos hepáticos, constituida por una solución acuosa de iones de sodio y bicarbonato.

• La secreción hepática de bilis es estimulada por la secretina por estímulo de células epiteliales
de los conductos biliares que aumentan la secreción de agua y bicarbonato; así como por los
ácidos biliares sanguíneos.
• Es conducida hacia el duodeno o almacenada en la vesícula, donde se concentra entre 5 y 20
veces, debida a la absorción de agua, sodio y cloro incrementando las concentraciones de
colesterol, fosfolípidos, ácidos biliares y bilirrubina.

Composición de la bilis:
- Colesterol (en forma libre, no esterificada)
- Fosfolípidos biliares (90% de ellos están representados por lecitina, lisolecitina (3%),
fosfatidiletanolamina(1%))
- Ácidos biliares (cólico (trihidroxilado) y el quenodesoxicólico (dihidroxilado))
- Agua
- Sales biliares
- Bilirrubina
- Electrolitos: sodio, calcio, cloro.
- Bicarbonato

• Vaciamiento biliar: La contracción de la vesícula se realiza bajo control colinérgico y hormonal.

El principal estímulo es la llegada de alimentos y grasa al duodeno, que libera colecistoquinina
y acetilcolina; la atropina en cambio, y la loxiglutamida, disminuyen la respuesta contráctil. Para
que la bilis pase a la luz intestinal es necesaria la relajación simultánea del esfinter de Oddi
(estimulado por colecistoquinina), contracciones vesiculares y ondas peristálticas del duodeno.

LAS PATOLOGÍAS BILIARES BENIGNAS MÁS FRECUENTES:

1. Litiasis biliar
2. Colesterolosis
3. Poliposis
4. Quistes
5. Lesiones de vías biliares
Litiasis biliar

La litiasis biliar ocurre más frecuentemente en mujeres que en hombres, en una relación de 3: 1.
Se estima que el 10 % de la población general tiene cálculos biliares con una prevalencia de 5% a
20 % entre los 20 a 55 años y 25% a 30 % después de los 50 años.
o Prevalencia Muy Alta: Indios norteamericanos, Chile, Suecia, República Checa.

Clasificación según su tipo y composición

• Cálculos mixtos de colesterol: Son los más frecuentes (80% de todos los cálculos). Compuestos
por monohidrato de colesterol, sales biliares, proteínas, ácidos grasos y fosfolípidos.
- Más frecuentes en mujeres y en países nórdicos y sudamericanos.
- Se producen cuando aumenta la relación entre colesterol y sales biliares (bilis litogénica):
- Factores que aumentan la secreción de colesterol: edad, pérdida rápida de peso,
obesidad, dieta rica en calorías, medicamentos (clofibrato, estrógenos).
- Factores que disminuyen la secreción de sales biliares: Descenso de la secreción hepática
de sales biliares y fosfolípidos (Xantomatosis Cerebrotendinosa) o alteraciones de la
circulación enterobiliar (resecciones del íleon terminal, sobrecrecimiento bacteriano, Ileítis)
- Una vez que la bilis se encuentra saturada, es necesario un proceso de nucleación del
monohidrato de colesterol, que es favorecido por glucoproteínas y lisin-fosfatidilcolina. Se
oponen a la nucleación la lecitina y la apolipoproteína AI y AII.

• Cálculos puros de colesterol (muy raros).

• Cálculos pigmentarios: Constituyen el 20% de las litiasis biliares. Formados por bilirrubinato
cálcico (sales biliares no conjugadas que son insolubles). Más frecuente en países orientales.
- En occidente, las causas más frecuentes de cálculos pigmentarios son la hemolisis crónica,
y la hepatopatía alcohólica (cálculos pigmentarios negros).
- En la bilis infectada, las bacterias desconjugan la bilirrubina y favorece la formación de
estos cálculos (cálculos pigmentarios marrones).

Factores relacionados con los cálculos pigmentarios: aquellos que tienen menos del 25% de
colesterol.
- Marrones. Constituidos principalmente por bilirrubinato de calcio, palmitato cálcico, colesterol
y son radiotransparentes. El 100% se asocian con: estenosis, colangitis esclerosan o síndrome
de Caroli, infestaciones por Clonorchis sinensis o Ascaris lumbricoides, divetículos duodenales.
- Negros. Constituidos por pigmento polimérico negro, fosfato y carbonato cálcico. Se
relacionan con: Hemólisis crónica, cirrosis hepática, ancianidad.
FACTORES INTERVIENEN EN LA FISIOPATOLOGÍA DE LOS CÁLCULOS BILIARES

CÁLCULOS DE COLESTEROL
Existen sobre todo 3 factores de importancia para la génesis de los cálculos de colesterol:

1. Composición de la bilis
El contenido de agua de la bilis varía normalmente entre 85 a 95%. El colesterol es insoluble en el
agua y para que sea excretado adecuadamente se requiere la formación de vesículas
fosfolipídicas unilaminares. El factor principal en la mayoría de los pacientes para que esto suceda
es la disminución total de los depósitos de ácidos biliares lo que conlleva a la disminución de la
excreción hepática de los mismos. Otros factores que intervienen en la sobresaturación son la
edad, sexo, factores genéticos, obesidad, fármacos, dieta, y enfermedades hepáticas.

2. Nucleación de colesterol:
- Proteínas pronucleadoras: mucina, ácido ursodesoxicólico, alfa 1 glicoproteína haptoglobina.
- Factores antinucleadores incluyendo las apolipoproteínas A1 y A2.
- Barro Biliar: calcio, bilirrubinas y colesterol.
- Infección: las bacterias pueden desconjugar las sales biliares, permitiendo la solubilidad del
colesterol. La infección biliar tiene mayor importancia en la formación de cálculos marrones.
- Edad: La mayor incidencia de litiasis biliar sucede entre la quinta y sexta décadas de la vida.
- Factores Genéticos: Se ha encontrado relación en humanos en con el gen Apo E4.
- Sexo y Estrógenos: La colelitiasis es 2 a 3 veces más frecuente en mujeres que en hombres,
especialmente antes de los 50 años. Durante el embarazo se produce aumento del volumen
residual a través de un vaciamiento vesicular incompleto. El embarazo se relaciona en un 30 %
con aparición de barro, y en 2% con formación de cálculos, pero después del parto desaparece
el barro y los cálculos en un 60 y 20% respectivamente.
- Obesidad: Se asocia a un incremento de la síntesis y excreción de colesterol. El incremento en
el índice de masa corporal (IMC) tiene relación directamente proporcional con la aparición de
litiasis biliar, específicamente con un aumento del IMC mayor de 45 kg/m2.
- Ejercicio: el sedentarismo tiene un riesgo relativo de 1.42 para el desarrollo de colecistitis.
- Dieta: La pobreza de fibra en la dieta influye en la formación de cálculos, pues aumenta el
contenido de ácidos biliares secundarios y permite la absorción de azúcares refinados los
cuales incrementan la saturación de colesterol.
- El bajar de peso rápidamente también se ha relacionado con litiasis de etiología multifactorial.
- Factores Séricos: niveles bajos de HDL y elevados de triglicéridos.
- Cirrosis hepática: Aproximadamente el 30% de los cirróticos padecen colelitiasis en su mayoría
de cálculos negros.
- Otros Factores: Resección ileal, tratamiento prolongado con colestiramina y nutrición
parenteral.
Cirugía de colelitiasis
La indicación es colecistectomía ante la presencia de síntomas; hoy en día se emplea mucho más
el método laparoscópico, que cursa incluso con una recuperación rápida. En general, los
pacientes asintomáticos no se deben tratar.
- Mayor riesgo de desarrollar complicaciones: cálculos mayores a 2,5 cm o microlitiasis,
jóvenes o niños con larga esperanza de vida, anemia hemolítica, cirugía bariátrica, pacientes
inmunocomprometidos.
- Posibilidad de presentar cambios neoplásicos: pólipos, vesícula no funcionante, vesícula en
porcelana o calcificación vesicular.

Ventajas de la colecistectomía laparoscópica vs. abierta: Menor mortalidad y complicaciones,

menor estancia hospitalaria e incorporación más rápida a vida laboral

COLECISTECTOMÍA EN UN PACIENTE CON COLELITIASIS ASINTOMÁTICA

- Paciente joven con anemia perniciosa, diferencia una crisis subsecuente de dolor abdominal
- Paciente con litiasis de ascendientes indio-americanos o región altamente conocida por su
relación litiasis-cáncer; la colecistectomía profiláctica se justifica contra la incidencia de cáncer.
- Paciente en espera de trasplante de órgano.
- Vesícula de Porcelana

Colecistitis aguda

Etiología:
• En las litiasicas: El cístico está obstruido en el 96% de los pacientes. Los litos ingresan en los
senos de Rokitansky-Aschoff, provocando una reacción irritativa e incremento de presión que
comprime los vasos sanguíneos de la vesícula con el riesgo de infarto y gangrena de la misma.
• En las alitiásicas:
- El reflujo pancreático puede provocar colecistitis en ausencia de litiasis. Se sabe que la
lecitina, un componente habitual del contenido biliar es convertida a lisolecitina por la acción
de fosfolipasa A. La lisolecitina colocada en la vesícula produce colecistitis aguda.
- La inflamación bacteriana y la activación del factor XII de coagulación también pueden influir

Evolución de la colectistitis aguda:

1. Inflamación de la pared de la vesícula por obstrucción por un cálculo en el cístico que provoca
inflamación mecánica con aumento de la presión intramural, inflamación química por acción
de lisolecitina y sobreinfección por infección bacteriana.
2. La vesícula puede encontrarse a más de distendida, engrosada por edema con: empiema
vesicular claramente purulento, luz distendida con fluido mucoso claro o hydrops, enfisema.
3. Edema y hemorragia de pico máximo hacia el cuarto día y de resolución al séptimo.
4. Fibrosis.
Signos y síntomas
- Lo más manifiesto es el dolor, que a menudo inicia luego de una ingesta con alto contenido de
grasa; localizado en hipocondrio derecho o epigastrio con irradiación a hombro derecho. Suele
durar 30 a 60 minutos.
- Sintomatología digestiva: flatulencia y náuseas, vómitos.
- La respiración del paciente es superficial y entrecortada con alza térmica.
- Los ruidos hidroaéreos están disminuidos y el signo de Murphy es positivo.
- En los casos graves: ictericia, sepsis y repercusión a otros órganos

Criterios de Severidad - Tokio

Exámenes de laboratorio
- Incremento de glóbulos blancos (>10.000/mm3) con moderado incremento de PMN.
- El hemocultivo suele ser positivo en pacientes febriles. Un 30% de hemocultivos son positivos
en las primeras 24 horas y un 80% en las 72 — Enterobacteriaceae (68%), Enterococci (14%), y
Klebsiella o anaerobios como Bacteroides y Clostridium (7%).
- Ecografía: líquido perivesicular, cálculo enclavado, Murphy ecográfico y engrosamiento de la
pared (>4 mm).

Diagnóstico diferencial: Apendicitis retrocecal, obstrucción intestinal, úlcera péptica perforada,

pancreatitis aguda, infarto agudo de miocardio o síndrome de Bornholm.

Medidas generales previas a la Colecistectomía

1. NPO
2. Colocar SNG en presencia de íleo o vómito
3. Medidas generales: reposo, sueroterapia, alivio del dolor.
4. Las combinaciones antibióticas recomendadas son: penicilina antipseudomónica +
metronidazol; ampicilina + gentamicina y metronidazol; imipenem; meropenem; o
cefalosporina de 3ra generación + metronidazol o clindamicina.
5. Exámenes prequirúrgicos
6. Firmar consentimiento informado.
Porcentajes de Mortalidad de una Colecistectomía Emergente:
o La colecistectomía tiene mortalidad cercana al 0.5% si se realiza en los primeros 3 días.
o El ataque agudo se resuelve en el 50% de los pacientes sin cirugía, pero un 20 % de ellos
necesitarán cirugía de emergencia en breve.

Complicaciones:
• Empiema Vesicular: Si el conducto cístico se bloquea por un cálculo con infección secundaria;
existe una gran posibilidad de desarrollar empiema vesicular. La clínica corresponde a una
absceso intraabdominal. El tratamiento consiste en antibióticoterapia y cirugía. La sepsis
postoperatoria es frecuente.

• Perforación de Vesícula: En algunos casos una parte de la vesícula puede necrosarse y

perforarse. La ruptura suele ocurrir en el fondo puesto que es la zona menos vascularizada. La
perforación a órganos vecinos da lugar a fístulas biliares internas.
Hay tres formas clínicas:
1. Aguda con peritonitis biliar: Asociada a trastornos sistémicos como inmunodeficiencias,
insuficiencia vascular, arteriosclerosis, DM, cirrosis, enfermedades del colágeno. Son
pacientes que no suelen tener antecedentes de patología vesicular. La mortalidad es del
30%, y su pronóstico es malo. La vesícula gangrenada debe resecarse quirúrgicamente.
2. Subaguda con absceso pericolecistìtico: historia de colecistopatía crónica.
3. Crónica: Se relaciona con fístula colecistoentérica

• Colecistitis Enfisematosa: Es el producto de la infección vesicular con organismos productores

de gas (Clostridium perfrigens). La afección primaria es la oclusión de la arteria cística a lo que
sobreviene la infección. Los diabéticos varones tienen una mayor incidencia de esta afección.

DIFERENCIAS ENTRE COLECISTITIS CRONICA LITIASICA Y COLECISTITS AGUDA LITIASICA

COLECISTITIS CRONICA LITIASICA COLECISTITS AGUDA LITIASICA

1. Origina de forma insidiosa 1. Origina de forma brusca

2. La pared se presenta engrosada y en 2. La pared se presenta engrosada por edema,

ocasiones calcificada necrosis

3. El contenido es un turbio sedimento 3. El contenido es un turbio por

llamado barro biliar sobrecrecimiento bacteriano, pus o
transparente por hydrops

4. Histológicamente se evidencia una pared 4. Histológicamente Las primeras alteraciones

engrosada con infiltración linfocitaria y a son edema y hemorragia subserosos, con
veces destrucción de la mucosa. necrosis mucosa en parches; luego llegan
leucocitos polimorfonucleares
 5. Los síntomas de intolerancia a los 5. Dolor e hipersensibilidad agudos en el
alimentos, dispepsia, indigestión, agruras, cuadrante superior derecho.
flatulencias, náuseas y otros a. Fiebre y leucocitosis.
b. Vesícula biliar palpable

6. Examen de sangre: dentro de valores 6. Leucocitos está elevada hasta 12000 a

referenciales normales 15000. Bilirrubina (de 2 a 4 mg/dl),

7. Ecografía En 95% de los casos es posible 7. ecografías se observan cálculos biliares y

demostrar cálculos biliares, paredes lodo, la pared vesicular engrosada, signo
vesiculares normales o engrasadas por ecográfico de Murphy
fibrosis

8. La colecistitis crónica predispone al 8. Complicaciones de colecistitis aguda son

desarrollo de colecistitis aguda, cálculos en empiema, gangrena y perforación
el colédoco y adenocarcinoma en la
vesícula biliar

9. Tratamiento. Se puede planificar mientras 9. Tratamiento: colecistectomía convencional o

paciente puede iniciarse con medidas laparoscópica antes de las 72 horas. Luego
conservadoras. Debe corregirse la obesidad de este tiempo es preferible diferir cirugía y
y evitar las grasas en la dieta tratar con antibióticos y soporte vital.

10. Buen pronóstico, pero una vez que aparece
el primer episodio de cólico, las remisiones
prolongadas son infrecuentes.
10. La tasa de mortalidad general por
colecistitis aguda es de más o menos 5%.
Alrededor de 15% de los pacientes con
colecistitis aguda tiene cálculos en el
colédoco y algunos de los más enfermos
padecen a la vez colangitis

Colecistitis alitiásica
- Frecuencia: 5 a 10% de los adultos; 30% de niños. Más frecuente en hombres que mujeres.
- Factores predisponentes: Cirugía mayor no biliar, politraumatismos, quemaduras graves,
partos recientes, ventilación mecánica, nutrición parenteral total, diabéticos, enfermedad de
Crohn, Síndrome de Sjögren, drogas citotóxicas, infección por V. cholerae. Opiáceos, shock.
- Fisiopatología: menor vaciamiento de la vesícula al aumentar el tono del esfínter de Oddi.
- Clínica: colecistitis aguda — fiebre, leucocitosis, dolor en hipocondrio derecho.
- Tratamiento: indicación urgente de colecistectomía.
- Complicaciones: doble de mortalidad que la colecistitis litiásica; puede complicarse con
gangrena y perforación.

Colecistitis Alitiásica Crónica

Es de diagnóstico difícil, pues la clínica remeda bien otros cuadros, además la ecografía y la
colecistografía oral son normales. Es útil en el diagnóstico la aplicación de colecistoquinina IV al
realizar una colecistografía oral. Reproduce el cuadro clínico de 5 a 10 minutos y se ve la vesícula
hipocontráctil.
Colecistitis tífìca
Los microorganismos de la circulación se filtran en el hígado y se excretan a través de la bilis. Pese
a esto tan sólo el 0.2% de los pacientes con fiebre tifoidea infectan su vesícula.
o Colecistitis tífìca aguda: Se presenta en la segunda semana de la enfermedad, a veces
incluso en el período de convalecencia. Puede en ocasiones perforar la vesícula.
o Colecistitis tífìca crónica y estado de portador: Cursa de manera asintomática, y los
pacientes expulsan Salmonella por las heces. En este estado el agente es susceptible a la
terapia antibiótica con ampicilina. Si no hay infección concomitante del árbol biliar, la
colecistectomía es una maniobra terapéutica eficaz.

Colecistitis aguda y SIDA

En pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA) el 40% requirieron
colecistectomía a 4 años. En ellos la serie blanca se mantiene normal. El 30% de los casos
corresponden a colecistitis acalculosa y la mortalidad es 30% debido a la alta incidencia de sepsis.

COLESTEROLOSIS
Los ésteres de colesterol y otros lípidos se depositan en la submucosa y las células epiteliales
como pequeños gránulos amarillos que junto con la mucosa rosada revestida de bilis dan la
apariencia de fresa madura. Al aumentar los depósitos de lípidos se proyectan hacia la luz a
manera de pólipos. La etiología es desconocida, pero es relativamente frecuente. La
colecistoquinina intravenosa da dolor al paciente y estos síntomas alivian con la colecistectomía.

VESÍCULA DE PORCELANA
Es un proceso infrecuente encontrándose en solo el 0.4% al 0.8% de las colecistectomías.
Causada por la calcificación de la pared vesicular. Tiene asociación con el cáncer de vesícula.

COLECISTITIS XANTOGRANULOMATOSA
Es un proceso inflamatorio destructivo. Macroscópicamente se caracteriza por mallas amarillas en
el interior de la pared vesicular. La vesícula se encuentra engrosada con cálculos de colesterol o
mixtos en su interior. El tejido puede fistulizarse a áreas vecinas, asemeja a un carcinoma y se
manifiesta como colecistitis aguda. Se recomienda colecistectomía.

COLEDOCOLITIASIS
La presencia de cálculos en el colédoco, puede permanecer silente por años o como etiología de
una pancreatitis o una colangitis. Los cálculos pueden provenir de la vesícula o bien pueden
formarse de novo en el colédoco.
- El 95% de los pacientes con coledocolitiasis tienen litiasis vesicular.
- La presión intracoledociana es normalmente de 10 a 15 cm de agua, cuando la presión excede
15 cm de agua el flujo biliar disminuye y cuando llega a 30 cm de agua se detiene. La presión
de un colédoco obstruido puede alcanzar hasta 40 cm de agua.
Signos y síntomas
- El dolor se presenta en 75% de los pacientes, suele ser grave, tipo cólico, intermitente. En
ocasiones es constante y agudo. Se asocia a vómitos y se ubica en hipocondrio derecho con
irradiación a hombro.
- Fiebre en 60 % de los casos.
- La morbilidad de la coledocolitiasis radica especialmente en la obstrucción. Cuando proliferan
bacterias puede presentarse colangitis.
- La bilirrubina suele alcanzar valores de 2 a 5 mg/dl pero rara vez alcanzan valores de 12 mg/dl.

COLANGITIS Y COLEDOCOLITIASIS

• Colangitis Aguda: Se caracteriza por la triada de Charcot (fiebre, dolor, ictericia) aunque solo
se presenta completa en el 70% de los casos. La ecografía pone de manifiesto la enfermedad
biliar y la endoscopía es indicada como terapéutica.

• Colangitis aguda obstructiva supurada: Se caracteriza por el quinteto de Reynolds (ictericia,

fiebre, dolor, confusión, hipoperfusión). Posteriormente se desarrolla fallo renal y
trombocitopenia. En el laboratorio debe pedirse hemograma completo, hemocultivo y pruebas
de función renal. La ecografía muestra dilatación de las vías biliares con o sin litiasis.
- El tratamiento consiste en rehidratación, descompresión urgente, antibióticos de amplio
espectro. Se debe realizar una CPRE, una papilotomía con extracción del cálculo siendo la
vía de elección la endoscopía con una mortalidad del 5%.

7 factores de mal pronóstico:

1. Fallo renal,
2. Colangitis asociada con absceso hepático
3. Colangitis asociada con cirrosis,
4. Colangitis secundaria a estenosis biliares malignas
5. Colangitis secundaria a colangiografía transhepática,
6. Sexo femenino y
7. Tener más de 50 años.

ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS PARA TRATAR UNA COLEDOCOLITIASIS

1. Colangiografía endoscópica, esfinterotomía y extracción de los cálculos. Se administra
antibioticoterapia profiláctica.
2. Cálculos sean mayores a 15 mm: litotricia, endoprótesis.
3. La exploración de vías biliares.
EL SINDROME DE MIRIZZI
El enclavamiento de un cálculo en el cístico o en el cuello de la vesícula puede provocar la
obstrucción parcial del hepático común, esto puede causar una colangitis recurrente. El
diagnóstico se consigue mediante CPRE.
Hay 2 tipos a considerar
o El tipo I consiste en un gran cálculo que se ha impactado contra el cístico o la bolsa de
Hartmann, comprimiendo el conducto hepático.
o El tipo II en cambio el cálculo erosiona contra el conducto hepatocolédoco produciendo
una fístula colecistocoledociana.
- Tratamiento: resección del cístico, la vesícula y el cálculo impactado en el tipo I, mientras que
en el tipo II la lesión requiere colecistectomía más una anastomosis bilio-digestiva.

ILEO BILIAR
Síndrome obstructivo intestinal con dolor cólico, vómitos, distensión abdominal, que se origina
con la erosión de un cálculo, contra la pared intestinal ocasionando una fístula colecistoentérica.
- La incidencia es más marcada cerca de los 70 años, sobre todo en mujeres. Aportan con el 1%
a 3% de los casos de obstrucción intestinal.
- Usualmente los cálculos culpables tienen más de 2.5 cms.
- 50% de los casos se complican con neumobilia y el 40 % con movimiento de las enzimas
hepáticas.
- Diagnóstico: ultrasonografía.
- Tratamiento: enterotomía y la colecistectomía respectiva en el caso de fìstula colecistoentérica
pero no se debe explorar las vías biliares. La mortalidad de este procedimiento en pacientes de
alto riesgo circunda el 15%.
- Cálculos recurrentes se presentan en 5% de los pacientes.

Método diagnóstico de elección en enfermedades de la vesícula y vías biliares

• Ecografía.
- Es la principal ayuda diagnóstica de la litiasis vesicular, método portátil y de fácil uso.
- El método requiere ayuno de al menos 8 horas, pues los cálculos se aprecian mucho mejor
con la vesícula llena.
- Puede reconocer cálculos de hasta 2 mm de diámetro (sensibilidad de 95%). Es menos útil
para detectar cálculos en la exploración del colédoco, puesto que el gas del duodeno
interfiere con la imagen.
- Sono-Murphy (signo de Murphy utilizando el transductor durante la sonografía), valor
predictivo positivo del 90% en detectar colecistitis aguda.
- La presencia de fluido pericolecístico o pared con más de 4 mm de grosor es significativo de
colecistitis, salvo que existiere ascitis o hipoalbuminemia.(<3,2 g/dl)
• Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica [CPRE]
- Sensibilidad de 95%. Con el paciente prono en una pantalla fluroscópica y en sedación, se
introduce el endoscopio hasta segunda porción duodenal y se canaliza la papila; es un
método no sólo diagnóstico, sino también terapéutico. Puede realizarse esfinterotomía,
extracción del cálculo por cesta de Dormia o aplicación de colecistoendoprótesis según lo
requiriere el caso.

• TAC y RM
- Utilidad mayor para determinar complicaciones (colecciones de líquido, masas, dilatación de
las vías biliares intra y extrahepáticas, etc.).

Tratamiento no quirúrgico de patología litiásica biliar

• Sales biliares Orales: La administración de quenodesoxicólico disminuye la absorción intestinal

de colesterol, así como su síntesis hepática
En personas delgadas la dosis es de 12 – 15 mg/kg/día y los obesos 18-20 mg/kg/día.
- Condiciones necesarias: clínica leve o moderada, cálculos radiotransparentes o flotantes,
cístico permeable, piedras con diámetro menor a 15 mm.

• Ondas de Choque: Ondas de choque extracorpóreas bajo el mismo principio de la litotricia

renal. La finalidad es hacer los cálculos lo suficientemente pequeños como para que pasen por
el cístico, sin necesidad de anestesia.
- La vesícula muestra hematomas y edema pero resuelven espontáneamente.
- Criterios de inclusión: 3 o menos cálculos radiotransparentes, diámetro menor a 30 mm,
vesícula funcionante, paciente con clínica de dolor pero sano.

COLECISTOSTOMÍA Y COLECISTECTOMÍA

Colecistostomía abierta
Esta operación establece una fístula biliar externa temporaria para reducir la tensión vesicular y
evacuar su contenido en un recipiente apropiado.
- Está indicada en: Empiema agudo, hidropesia, ruptura de vesícula, en pacientes añosos,
diabéticos o en pacientes en los que resulta delicado realizar una colecistectomía.

Colecistectomía Abierta o Convencional

Opción terapéutica en los pacientes con litiasis. Consiste en la extracción de la vesícula y su
contenido; previa la separación del conducto cístico y del lecho hepático. La mortalidad es de
0,5% cuando la operación es electiva.
INDICACIONES PARA LA COLECISTECTOMÍA
• Colecistitis aguda.
• Colecistitis crónica.
• Litiasis asintomática en pacientes con diabetes o anemia drepanocítica.
• Litiasis asintomática con cálculos > de 2 cm.
• Vesícula no funcionante.
• Vesícula de porcelana.
• Tumores de vesícula.
• Portadores de tifoidea con cultivo biliar positivo.
• Traumatismo vesicular.
* Una resección incompleta se recomienda cuando hay: mal estado general, vesícula muy
adherida al hígado, vesícula gangrenada, conductos que no se pueden identificar bien.

INDICACIONES DE LA COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA

• Colelitiasis y cólico biliar o colecistitis.
• Pancreatitis biliar.
• Disquinesia biliar sintomática.
• Vesícula de porcelana.
• Piedras > de 2 cm.
• Vesícula afuncional.
• Portador crónico de tifoidea

Las 6 complicaciones más frecuentes de este procedimiento son: lesión de tracto biliar,
sangrado, derrame biliar, cálculos intraperitoneales, infección de herida y lesión de otro órgano.

CAUSAS DE DOLOR POSTCOLECISTECTOMIA

BILIAR PANCREATICO EXTRAINTESTINALES GASTROINTESTINALES

Coledocolitiasis Pancreatitis Psiquiátricos Dismotilidad Esofágica

Estenosis biliar Pseudoquiste Enf. Coronaria Ulcera péptica
Cístico remanente Malignidad Neuritis intercostal Isquemia mesentérica
Estenosis papilar Páncreas divisum Neuroma Malignidad intestinal
Malignidad biliar Desorden neurológico Adherencias
Coledococele Intestino irritable

LOS QUISTES BILIARES

Son dilataciones quísticas congénitas del árbol biliar. Su etiología no es clara pero se asocian a
falta de separación entre el canal pancreático ventral y el colédoco produciéndose un reflujo
continuo de enzimas pancreáticas al árbol biliar, un proceso inflamatorio crónico y fibrosis.
- Es una patología congénita poco frecuente, la mayor incidencia se registra en Japón. y en
mujeres. Histológicamente los quistes están formados por tejido fibroso sin epitelio.
Clasificación de Todani de los quistes biliares
TIPO I: Dilatación del colédoco.
TIPO II: Divertículo del colédoco.
TIPO III: Dilatación intraduodenal de la porción distal del colédoco
TIPO IV a: Quistes intra o extrahepáticos de localización segmentaria o múltiple.
TIPO IV b: Quistes múltiples en colédoco.
TIPO V: Quistes intrahepáticos de localización segmentaria o múltiple. Enfermedad de Caroli

Por lo general se manifiestan durante la infancia o la adolescencia. En el 15% a 25% de los casos
se presentan de acuerdo a la triada clásica: dolor, ictericia y masa palpable; sin embargo, la
mayoría presenta síntomas inespecíficos como dolor recurrente en epigastrio o hipocondrio
derecho, ictericia fugaz o leve asociada a fiebre o dispepsia.

Complicaciones de los quistes biliares

Estas dilataciones quísticas pueden tener graves complicaciones como: rotura espontánea del
quiste, colangitis, cirrosis biliar, pancreatitis recurrente, abscesos hepáticos, degeneración
maligna.

Tratamiento para pacientes con quistes biliares

Tratamiento sugerido de acuerdo a la clasificación de Todani.

TIPO I: Dilatación del colédoco. Resección del quiste + colecistectomía

+ hepatoyeyunostomía en Y de Roux

TIPO II: Divertículo del colédoco. Diverticulectomía + colecistectomía

TIPO III: Dilatación intraduodenal de la porción distal del Papilotomía endoscópica

colédoco

TIPO IV a: Quistes intra o extrahepáticos de localización Tipo I + Hepatectomía parcial

segmentaria o múltiple.

TIPO IV b: Quistes múltiples en colédoco. Resección del quiste + colecistectomía

+ hepatoyeyunostomía en Y de Roux

TIPO V: Quistes intrahepáticos de localización segmentaria o Hepatectomía + TRANSPLANTE

múltiple. Enfermedad de Caroli

CAUSAS MÁS FRECUENTES DE LESIONES DE LAS VÍAS BILIARES Y SU CLASIFICACIÓN.

La principal causa de traumatismo del árbol biliar son las iatrogenias producidas durante la
colecistectomía, considerada la operación más frecuente de cirugía general. Además existen otras
causas como la exploración del colédoco, las anastomosis del conducto biliar, y las lesiones
secundarias a otros procedimientos quirúrgicos o trauma de la cavidad abdominal. Desde la
aparición de las técnicas laparoscópicas, la tasa de incidencia de estas lesiones han ido en
aumento llegando a porcentajes entre el 0,4 a 0,6%.
Actualmente se han propuesto diferentes clasificaciones de las lesiones del sistema biliar descritas
por diversos autores basándose en:
o El tipo: Corte, quemadura, ligadura, pérdida de sustancia, fugas.
o Nivel: hepáticos, colédoco
o Extensión del defecto: pequeña, grande.
o Relacionándolas con un pronóstico y un plan terapéutico apropiado.

Clasificación de Bismuth-Corlette: diferenciar grados de estenosis postoperatoria del conducto

biliar principal de acuerdo a la extensión y localización de las mismas. Es aplicable tanto a la
colecistectomía convencional como a la laparoscópica.

Tipo 1 Estenosis baja en el conducto hepático común (CHC), a > de 2 cm de la confluencia 4.5%.
de los conductos hepáticos izquierdo y derecho

Tipo 2 Estenosis en la parte media del CHC, a < de 2 cm de la confluencia de los hepáticos 40.4%
izquierdo y derecho.

Tipo 3 Estenosis alta (hiliar). Confluencia de los conductos hepáticos izquierdo y derecho 29.5%
conservada.

Tipo 4 Estenosis superior, involucra la confluencia de los hepáticos izquierdo y derecho. 16%

Tipo 5 Lesión combinada del CHC y de un conducto hepático derecho aberrante separado 4.5%.
del tracto biliar.

Factores de riesgo para lesiones iatrogénicas de las vías biliares:

- Obesidad
- Factores locales: anatómicos (conducto hepático derecho de inserción aberrante, conducto
cístico corto, inserción baja del cístico, alteraciones vasculares) o bridas postquirúrgicas.
- Condiciones patológicas predisponentes: colecistitis aguda, colecistitid gangrenosa,
colecistitis perforada, enfermedad poliquística hepática, cirrosis hepática, vesícula
escleroatrófica, síndrome de Mirizzi, úlcera duodenal.
- Uso inapropiado de los sistemas de disección: láser o electrocauterio.

Factores de riesgo para cáncer de vesícula biliar

- Colelitiasis
- Quiste Coledociano Unión Anómala del Conducto Pancreatobiliar: causados por colectaseis
y reflujo del jugo pancreático en los conductos biliares.
- Pólipos (>1cm): tendencia a malignizarse, indicación de colecistectomía.
- Salmonella typhi: tendencia a carcinoma
- Vesícula de Porcelana: tendencia a carcinoma
- Otras Metaplasias: tendencia a carcinoma

LEY DE COURVOISIER: La vesícula palpable junto a ictericia obstructiva significan enfermedad

maligna en vías biliares o cabeza de páncreas.
NEOPLASIAS DE LAS VÍAS BILIARES Y LA VESÍCULA BILIAR

Las neoplasias son poco frecuentes y es necesario dividirlas en neoplasias benignas y malignas.

Clasificación histológica de los tumores de vesícula y vías biliares según OMS

I. Tumores Epiteliales
A. Benignos (Adenomas, Papilomas) 1 -2 %
B. Malignos (Adenocarcinoma, papilar, espinocelular, de tipo intestinal, muscinoso, de
células en anillo de sello, adenoescamoso, de células escamosas, de células pequeñas,
indiferenciado, Carcinosarcoma)
II. Tumores no Epiteliales
A. Benignos (Miomas, Lipomas, Neurinomas)
B. Malignos (Miosarcomas, Liposarcomas, Neurosarcomas)
C. Tumores de Células Granulosas (Mioblastoma)
D. Rabdomiosarcoma embrionario (Sarcoma boitroides)
III. Varios
A. Carcinosarcoma
B. Otros
IV. Tumores No Clasificables
V. Neoplasias Hematopoyéticas
VI. Tumores Metastásicos
VII. Anormalidades Epiteliales
VIII. Lesiones Seudotumorales
A. Enfermedad diverticular de la vesícula biliar (Hiperplasia adenomiomatosa, Colecistitis
glandular proliferativa)
B. Fibroxantogranuloma
C. Pólipos
D. Quistes Congénitos
E. Heterotopia
F. Otros
9. Patología Herniaria

Definición de hernia: Protrusión anormal del tejido intraabodminal cubierta por peritoneo (saco
herniario) a través de un defecto de la aponeurosis en la pared abdominal.

Epidemiología
• Inguinal 75%
• Por incisión y ventrales 10%
• Umbilicales 3%
• Otras 2%

Componentes del proceso herniario:

1. Anillo herniario o defecto aponeurótico
2. Saco herniario o continente
3. Contenido

Las causas que posibilitan la formación de hernias son:

1. CONGÉNITAS. Hernias inguinales indirectas de lactantes, niños y adultos jóvenes. En edades
medias o grandes, este defecto congénito necesita que la presión intraabdominal sea
incrementada y la dilatación del anillo inguinal interno permite que el contenido abdominal
ingrese en el divertículo peritoneal previamente vacío. Si el peritoneo puede protruir por los
lados o por abajo de los vasos epigástricos da lugar a una hernia directa e indirecta
denominada Hernia en Pantalón.
2. ADQUIRIDAS, como resultado del desarrollo de debilidad de la fascia transversal en el
triángulo de Hesselbach — a estas hernias se les conoce como Hernias Directas.

Varios factores facilitan la aparición de las hernias:

1. La obesidad marcada,
2. El esfuerzo abdominal por los ejercicios o levantamientos de pesas,
3. La tos,
4. El estreñimiento con esfuerzo durante la defecación
5. El prostatismo con esfuerzo al orinar
6. La cirrosis con ascitis,
7. El embarazo,
8. La diálisis peritoneal ambulatoria crónica
9. Los órganos pélvicos agrandados en forma crónica,
10. Los tumores pélvicos también pueden contribuir.
11. La pérdida de turgor tisular en el área de Hesselbach, asociada con un
debilitamiento de la fascia transversal, ocurre a medida que la edad progresa y en
enfermedades debilitantes crónicas.
Proceso quirúrgico:
1. Reducir el contenido
2. Eliminar el saco herniario (peritoneo peritoneal)
3. Colocar malla (plastia) o rafia de los tejidos y cerrar el espacio del anillo cubriendo el defecto
Rafia: técnica con tensión
Plastia: técnica sin tensión — se recomienda cuando el defecto es grande para evitar que
el defecto recidive.

Clasificación de las hernias

• De acuerdo a su localización (considerando al abdomen un cubo)

- Posterior: Dorsales o lumbares
- Anterior: Ventrales
- Subdivisión de acuerdo a los cuadrantes del abdomen o su localización en relación a la
pared abdominal (con el paciente en posición anatómica):
- Hernias epigástricas (epigastrio)
- Umbilicales (sobre el ombligo)
- Inguinal (sobre línea imaginaria entre espina iliaca anterosuperior y sínfisis pubis)
- Hernia crural o femoral (por debajo de la línea imaginaria entre espina iliaca
anterosuperior y la sínfisis del pubis)
- Hernias incisionales (protrusión sobre línea operatoria)
- Hernias de Spiegel (bordes laterales de los músculos rectos del abdomen)
- Piso: hernias perineales o pélvicas
- Superior o techo: hernias diafragmáticas
• Según su condición (hernias umbilicales):
- Reducible: puedo lograr que todo el contenido herniario regrese a su ubicación normal al
ejercer presión manual
- Coercible: se reduce y el contenido se mantiene dentro.
- No coercible: a pesar de que se reduce el contenido regresa hacia afuera.
- No reducible: no puedo introducir el contenido manualmente.
- Incarcerada: El contenido que permanece en el saco herniario se mantiene viable y
mantiene la irrigación sanguínea (Doppler +) — URGENCIA QUIRURGICA
- Estrangulada: El contenido no se reduce sino que se queda en el saco herniario y se
compromete su viabilidad por ausencia de irrigación sanguínea (Doppler - ) —
EMERGENCIA QUIRURGICA
* Compromiso de la irrigación sanguínea del contenido del saco que puede llevar a
gangrena.
* La incidencia de estrangulación es mayor en las hernias femorales, aunque puede
ocurrir en todo tipo de hernia como complicación grave.
• De acuerdo a la situación
- Hernias internas: se presentan en pacientes en los mesos intestinales (estructura aplanada
recubierta de peritoneo visceral, que une el yeyuno, el íleon, el apéndice y el colon al
retroperitoneo y a las ramas de la aorta que vascularizan el intestino); estos defectos
constituyen anillos herniarios internos, pueden estrangularse y ocasionan síndrome oclusivo
- Hernias externas: todo aquello que yo puedo ver de forma evidente

HERNIAS MAS FRECUENTES

1. Hernias inguinales
Se presentan en relación 5:1 en hombres vs. mujeres. Aparecen en 15% de la población.

Contenido del conducto inguinal

- Hombre: cordón espermático, rama genital del nervio genitofemoral, nervio inguinal, vasos
sanguíneos y linfáticos.
- Mujer: ligamento redondo del útero, rama genital del nervio genitofemoral, nervio inguinal,
vasos sanguíneos y linfáticos.

PAREDES BORDES ORIFICIOS

ANILLO ANILLO
ANTERIOR POSTERIOR SUPERIOR INFERIOR
SUPERFICIAL PROFUNDO

Aponeurosis Fascia Hoz inguinal Ligamento Pilar medial Fascia

del m. transversalis o tendon inguinal y pilar lateral transversalis
Oblicuo conjunto dependenci
externo (aponeurosis a del
de oblicuo músculo
menor y oblicuo
transverso) mayor.

Ubicación y dirección del conducto inguinal: de arriba hacia abajo; de afuera hacia adentro; y
de atrás hacia adelante. Tiene 2 orificios, uno posterior y uno anterior.

- Pared anterior: oblicuo mayor

- Pared inferior: Ligamento inguinal (el oblicuo
mayor cambia de nombre al insertarse en la
cresta iliaca)
- Pared superior: músculo transverso y oblicuo
menor — tendón conjunto.
- Pared posterior: solo grasa preperitoneal y
fascia transversal (pared más débil porque no
tiene musculatura, > defectos herniarios)
Triángulo de Hesselbach
Ubicado en la pared posterior del conducto inguinal; la zona media es la zona de mayor
debilidad, por ahí se producirán las hernias inguinales directas.
- Límite interno: borde lateral del recto abdominal
- Limite lateral: vasos epigástricos inferiores
- Limite inferior: ligamento inguinal

* A través del anillo inguinal profundo saldrán los defectos herniarios de las hernias inguinales
indirectas (por fuera de los vasos epigástricos y presenta mayor riesgo de complicaciones).
* Predisposición del hombre para hernias inguinales: los testículos embriológicamente se
originan en el canal inguinal para luego descender al escroto, pero pueden generar procesos
herniarios indirectos por persistencia de la fascia peritoneovaginal al momento del descenso,
sobre todo en el lado izquierdo.
- A esto se le suman otros factores que aumenten la presión intraabdominal: pacientes con
procesos prostáticos, tosedores crónicos, físico culturistas, estreñidos crónicos, etc.
* En las mujeres son más frecuentes las hernias crurales.
* Las hernias inguinales indirectas son las más frecuentes en nuestro medio.

CLASIFICACIÓN DE NYHUS EN LAS HERNIAS INGUINALES

Tipo 1: Indirectas con anillo de tamaño normal (saco en canal inguinal)
Tipo 2: Indirectas con anillo de tamaño aumentado con piso inguinal normal
Tipo 3A: Directas pequeñas o medianas
Tipo 3B: Indirectas con distorsión del piso inguinal
Tipo 3C: Femorales
Tipo 4: Recidivantes (indirectas, directas, femorales o combinación).

HERNIAS INGUINALES: SIGNOS, SINTOMAS, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TIPOS Directas, Indirectas, Femorales

SIGNOS - Masa reductible o no (tos, esfuerzos), palpación, canal inguinal.

- Palpar el anillo externo invaginando el escroto o labio mayor por encima y a un
lado del tubérculo púbico
- La diferenciación entre hernia inguinal directa o indirecta durante la exploración es
de poca importancia, ya que la mayoría de las hernias deben repararse indiferente
del tipo a que pertenezcan.

SÍNTOMAS La mayoría de las hernias no produce síntomas, solo se evidencia la masa o

tumefacción.
- Si produce síntomas: dolor con los esfuerzos, irradiación de dolor al escroto.
- Las directas producen menos síntomas que las indirectas y es menos probable que
se encarcele o se estrangule.

DIAGNOSTICO El dolor inguinal de origen musculoesquelético o desconocido, lipoma de cordón,

DIFERENCIAL hidrocele, varicocele, abscesos, linfadenopatía, hematomas, testículo no descendido.
Hernia directa e indirecta en el preoperatorio:

DIFERENCIAR EN HERNIA DIRECTA HERNIA INDIRECTA

PREQUIRÚRGICO

INSPECCIÓN Hinchazón simétrica Hinchazón elíptica

PALPACIÓN Relajado o ausente La pared posterior es firme

y resistente

EL DEDO Protruye contra el lado del dedo Se siente en la punta del

EXAMINADOR dedo
Protruye hacia adelante a través del
COMPRESIÓN triángulo de Hesselbach Puede mantener reducida
SOBRE EL ANILLO Una hernia indirecta en el
INTERNO anillo interno

TRATAMIENTO EN LAS HERNIAS INGUINALES

• Herniorrafia: reparación anatómica — correcion de la hernia mediante sutura, utilizando los

propios tejidos del paciente para la reparación.
• Hernioplastia: reparación protésica — reparación de la hernia con material sintético; es de
elección para la mayoría de los pacientes dados los excelentes resultados con menor tasa de
recidivas frente a la herniorrafia.

Tipos de operaciones para hernias: Marcy, Bassini, Halsted, Lotheinssen-McVay, Shouldice.

1. Las hernias asintomáticas o levemente sintomáticas pueden mantenerse en observación con

seguridad en: adultos mayores, pacientes sedentarios y aquellos con riesgo de morbilidad.
2. Todas las hernias inguinales sintomáticas deben repararse si el paciente tolera la operación
3. Si el paciente padece una hiperplasia prostática significativa, es prudente resolver este
problema primero, ya que los riesgos de retención e infección urinarias son más altos
después de una reparación herniaria
4. Una hernia incarcerada, dolorosa o sensible suele requerir una operación de urgencia. La
reducción no operatoria de una hernia incarcerada debe intentarse en primer lugar.
- Paciente con la cadera elevada, se le administra analgésicos y sedación para promover
la relajación muscular.
- La reparación de la hernia puede postergarse si la masa herniaria se reduce al
manipularla con delicadeza y si no hay evidencia clínica de intestino estrangulado.
5. Si el paciente muestra leucocitosis o signos clínicos de peritonitis o si el saco herniario
contiene líquido sanguinolento oscuro, debe explorarse el abdomen.
6. La reparación exitosa requiere tratar los factores agravantes (tos crónica, obstrucción
prostática, tumor colónico, ascitis, etc.)
7. En lactantes y adultos jóvenes, la reparación puede limitarse a la ligadura alta, remoción del
saco y reducción del anillo interno a un tamaño apropiado.
8. Para la mayor parte de las hernias del adulto, el piso inguinal debe reconstruirse. El anillo
interno debe reducirse al tamaño adecuado que permita la salida de las estructuras del
cordón. En mujeres, el anillo interno debe cerrarse por completo para prevenir la recurrencia
9. En la hernia inguinal directa, el piso inguinal suele ser demasiado débil como para utilizar los
tejidos propios del paciente, por lo que se usa malla como método que evita tensión.
10. Aunque se encuentre una hernia directa, siempre debe buscarse con todo cuidado el cordón
ante la posibilidad de que exista una hernia indirecta simultánea.
11. Pacientes con hernias grandes: si se usa una reparación con malla abierta o laparoscópica,
las reparaciones bilaterales pueden practicarse con bajo riesgo de recurrencia.
12. En niños y adultos con hernias pequeñas, la reparación de la hernia bilateral suele
recomendarse debido a que evita una segunda anestesia en el paciente.
13. Una hernia recurrente después de unos pocos meses o hasta un año posterior a la operación
suele indicar una reparación inadecuada (haber pasado por alto un saco indirecto o una
hernia femoral, o haber fallado en la reparación del defecto fascial con seguridad).
14. Cualquier reparación que se practique bajo tensión es sujeta de recurrencia temprana.
15. Las recurrencias dos o más años después de la reparación suelen estar causadas por el
debilitamiento progresivo de la fascia del paciente. La recurrencia repetida después de una
reparación cuidadosa por parte de un cirujano con experiencia sugiere un defecto en la
síntesis de colágena.
16. Las hernias recurrentes tienen mucha mayor probabilidad de desarrollar incarceración o
estrangulación, y deben repararse otra vez lo antes posible.

Tratamiento no quirúrgico para la hernia inguinal:

En ocasiones el cirujano se ve en la necesidad de prescribir un braguero:
1. Cuando un paciente rechaza la reparación quirúrgica
2. Existen contraindicaciones absolutas para realizar la operación.
Debe retirarse en la noche y volverse a colocar en la mañana, antes de que el paciente se levante.
Su uso no evita la reparación posterior de una hernia y puede causar fibrosis en las estructuras.

CUIDADOS PRE Y POSTOPERATORIOS PARA UNA HERNIORRAFIA

1. Evaluación preoperatoria completa el día previo al del procedimiento quirúrgico.
2. El anestésico puede ser general, espinal o local.
a. Local: efectiva en la mayoría de los pacientes, menor incidencia de retención
urinaria y complicaciones pulmonares.
b. Las hernias recurrentes son más fáciles de reparar bajo anestesia general.
3. Un trabajador sedentario puede volver a su trabajo en unos pocos días, pero debe evitar
labores manuales pesadas por 4 a 6 semanas.
4. Retomar actividad completa 2 semanas después de la operación, cuando se utilizó malla
Causas de recurrencia en hernias inguinales:
- Tos crónica,
- Prostatismo
- Estreñimiento,
- La calidad tisular pobre
- La técnica operatoria deficiente: uso de material absorbible, isquemia de tejidos, destrucción
tisular, técnicas reparadoras con tensión.
- Falla en: localizar la hernia indirecta, disecar el saco lo más alto posible, realizar un cierre
inadecuado del anillo interno.
- La infección de la herida posoperatoria.
- Pacientes que están recibiendo diálisis peritoneal crónica (27%.)

El punto de recurrencia se ubica con más frecuencia inmediatamente lateral al tubérculo púbico.
El uso de mallas en las reparaciones herniarias redujo la recurrencia en 50 a 75%.

Hernias por deslizamiento

Tipo de hernia inguinal indirecta en donde la pared de un órgano forma parte del saco herniario.
- No hay signos especiales, pero se puede sospechar en presencia de: cualquier hernia grande
que no puede reducirse por completo.
- Localizaciones preferentes: al lado derecho relacionado con el ciego; al lado izquierdo con el
colon sigmoide.
- Tratamiento: reducción mediante técnica de Bevan y de La Roque.
- Tasa de recurrencia más alto que las hernias indirectas comunes.
- Complicación durante la cirugía: perforación de víscera por falta de identificación.

Complicaciones más frecuentes en las hernias inguinales:

a. Incarceración,
b. Obstrucción (abdomen agudo obstructivo)
c. Estrangulación,

Complicaciones frecuentes en las herniorrafias

• Hematoma #1 o Seroma
• Dehiscencia (total o parcial)
• Absceso, granuloma, hernia, infección, neuroma
• Retención urinaria
• Lesión de: nervios iliohipogástrico, ilioinguinal, testículo y conducto deferente, vasos
epigástricos y femorales, intestino o vejiga.
• Dolor inguinal crónico, el cual puede ser tan alto como de 10 y suele atribuirse al
atrapamiento de un nervio o a un neuroma.
2. Hernias crurales o femorales

Hernia situada por debajo del ligamento inguinal hacia su inserción de la sínfisis del pubis,
desciende por el conducto femoral por abajo del ligamento inguinal.
- Tiene un cuello más angosto, lo que origina una mayor tasa de estrangulación.
- Se presenta sobre todo en mujeres (aunque en ambos sexos se presenta menos que las hernias
inguinales) — 1/3 de las hernias inguinales en mujeres y 2% en hombres.
- Clínica: un pequeño bulto en la parte medial y superior del muslo, justo por debajo del
ligamento inguinal.
- Recurrencia: 5-10%
- 3 fosas: muscular, vascular y linfática — 95% de las hernias crurales se dan en la zona linfática.

Orificio crural — límites:

- Por detrás: ligamento de Cooper
- Delante: arcada crural o ligamento inguinal
- Dentro: ligamento de Gimbernat
- Fuera: vaina vascular

Principios de tratamiento para la herniorrafia femoral:

o Escisión completa del saco herniario
o Suturas no absorbibles
o Reparación de la aponeurosis transversal
o Ligamento de Cooper para la reconstrucción

3. Otros tipos de hernias

o Umbilicales

Se debe a un reblandecimiento gradual del tejido cicatrizal, más común en mujeres. Con
frecuencia, es necesaria la reparación de urgencia porque el cuello herniario suele ser demasiado
estrecho.
- Factores predisponentes: embarazos múltiples con trabajo de parto prolongado, ascitis,
obesidad, tumores grandes.
- La recurrencia después de la reparación quirúrgica incluye: gran tamaño de la hernia, edad
avanzada, debilidad del paciente, obesidad, la presencia de enfermedades intraabdominales
relacionadas.
- En niños se da la reducción espontánea, suele obliterarse de manera espontánea antes de los 2
años de edad.
o Epigástrica

DEFINICIÓN Es aquella que protruye a través de la línea alba por arriba del ombligo a través de:
Los orificios de salida de los pequeños nervios
Los orificios de salida de los vasos paramedianos
A través de un área de debilidad congénita en la línea alba.

EPIDEMIOLOGÍA Más común en varones — 3 a 5% de la población portador de hernias epigástricas

SÍNTOMAS Y o La mayor parte de las hernias epigástricas es indolora

SIGNOS o Las masas más pequeñas suelen contener sólo grasa preperitoneal aunque son
más sensibles; mientras que las más grandes rara vez se estrangulan.

D I A G N Ó S T I C O Úlcera péptica, enfermedad vesicular, hernia hiatal, pancreatitis, obstrucción del

DIFERENCIAL intestino delgado, lipoma, fibroma o neurofibroma subcutáneos, diastasis de rectos.

PRONÓSTICO La tasa de recurrencia es muy alta: de 10 a 20%, puede deberse parcialmente a la

falla de reconocer y reparar defectos pequeños múltiples

o Incisional (ventral)

Alrededor de 10% de las operaciones abdominales produce hernias incisionales. La incidencia de

este tipo de hernia yatrógeno no ha disminuido pese al conocimiento de los factores causales.
- Factores de riesgo:
- Cirugía previa o técnica quirúrgica deficiente: pinzamientos faciales inadecuados, bordes a
tensión o cierre con material inadecuado.
- Infección posoperatoria de la herida.
- Edad: La cicatrización suele ser más lenta y menos sólida en pacientes mayores.
- Debilidad general, cirrosis, carcinoma, enfermedades consuntivas crónicas, malnutrición.
- Obesidad. Que causa aumento de la presión intraabdomianl, enmascara capas de tejido e
incrementa la incidencia de seromas y hematomas en la herida.
- Las complicaciones pulmonares posoperatorias que producen tos vigorosa y aumento de
presión abdominal (los fumadores y los pacientes con enfermedad pulmonar crónica)
- La colocación de drenajes o estomas en la herida operatoria primaria.
- La pérdida de sangre intraoperatoria mayor de 1 000 ml.
- La falla en cerrar la fascia en los sitios mayores de 10 mm por donde pasan los trócares
laparoscópicos

o Hernia traumática

Son hernias como consecuencia de una contusión abdominal directa.

- Sus síntomas son: Dolor, equimosis y una prominencia, pero se debe confirmar con TAC.
- El defecto debe repararse de manera primaria si esto es posible.
o De Littré: es una afección que contiene un divertículo de Meckel dentro del saco herniario.
La distribución de las hernias de Littre es: inguinal, 50%; femoral, 20%; umbilical, 20%, y
misceláneas, 10%.
- Son más comunes en varones y en el lado derecho.
- El tratamiento consiste en la reparación de la hernia más, si es posible, la resección del
divertículo.

o De Spiegel: La hernia ocurre a través de la línea semilunar (pliegue de Douglas, donde las
vainas de los músculos abdominales laterales se fusionan para formar la vaina del recto
lateral). Tienen una incidencia alta de incarceración y deben ser reparadas.

o Lumbar o dorsal: Los sitios más comunes (95%) son los triángulos lumbares superior
(Grynfeltt) e inferior (J L. Petit). 10% de los casos se produce incarceración y estrangulación.

o Obturatriz: es más frecuente en las mujeres mayores y es difícil de diagnosticar. La tasa de

mortalidad es alta (13 a 40%).
- Se presentan como obstrucciones del intestino delgado con dolor abdominal tipo
calambre y vómito. El signo de Howship-Romberg positivo (dolor que se extiende hacia
abajo por la cara medial del muslo en abducción, extensión o rotación interna de la
rodilla) es el dato más importante aunque sólo se ve en la mitad de los casos.
- Se sospecha esta hernia en: cualquier mujer mayor debilitada sin operaciones
abdominales previas que presente una obstrucción del intestino delgado.

o Perineal: protruye a través de los músculos y la fascia del piso perineal. Puede ser primaria,
pero de manera usual es adquirida después de una prostatectomía perineal y de una
resección abdominoperineal del recto o de una exenteración pélvica.

o Hernia ciática: es la más rara de las hernias abdominales y consiste en un saco externo de
contenido intraabdominal a través del agujero ciático mayor. El diagnóstico se hace después
que se produce la incarceración o estrangulación del intestino.

o Hernia de Richter: No se incarcera todo el lumen intestinal sino solo el borde

antimesentérico del intestino; no hay una obstrucción intestinal completa pero sí puede
darse gangrena y perforación.

o Hernia de Garengeot: apéndice incarcerado en hernia femoral.

o Hernia de Amyand: hernia inguinal con apéndice cecal incarcerado.

Diagnóstico Clínico
- Examen físico:
- Abombamiento en zona inguinal
- Clínica: dolor vago o malestar asociado con abombamiento o dolor externo asociado con
encarcelamiento o compromiso vascular intestinal; parestesia con compromiso nervioso.
- Maniobras semiológicas de reducción y Valsalva.
- Examinación en 2 tiempos: acostado y de pie, se utiliza siempre en un principio maniobra
de Valsalva y se introduce un dedo en el canal abdominal.
- Examen de imagen complementario: ecografía o TAC, o Rx ante sospecha de cuadros
obstructivos.

* Diagnóstico diferencial de masas inguinales: hernia inguinal, hernia crural, hidrocele, adenitis
inguinal, varicocele, ectopia testicular, lipoma, hematoma, quiste de epidídimo, pubitis
postraumática, compresión radicular, adenomegalia, aneurisma femoral, trombosis safena-iliaca.

Tratamiento
• Técnicas con tensión: Herniorrafias (Bassini y Shouldice)
• Técnicas sin tensión: hernioplastias (Lichtenstein)
• Técnica laparoscópica: presenta ventajas importantes como una recuperación más rápida,
menos dolor, mejor visualización de la anatomía y disminución de infecciones en el foco de la
hernia.

Complicaciones: 

- Infección de foco quirúrgico - Orquitis isquémica
- Hematoma - Atrofia testicular
- Embolia pulmonar - Lesiones nerviosas
- Hemorragia - Lesiones vasculares


OTROS LESIONES DE LA PARED ABDOMINAL

1. Defectos congénitos: lesiones del uraco o del ombligo
2. Hematoma de la vaina del recto puede ocurrir en:
- Forma espontánea en pacientes con: trastornos de la coagulación, discrasia sanguínea,
enfermedades vasculares degenerativas.
- Traumática: contusiones directas y ejercicios forzados.
- La clave para el diagnóstico es la exploración física. Cuando el paciente contrae los
músculos rectos al levantar la cabeza o el cuerpo, la hinchazón se vuelve más sensible y
nítida a la palpación, en contraste con una masa o sensibilidad intraabdominal que
desaparece cuando los músculos rectos se contraen (signo de Fothergill).
3. Dolor. Causado por: herpes zóster, cicatrices, atrapamiento de un nervio por suturas no
absorbibles.
4. Tumores:
a. Lipomas,
b. Hemangiomas
c. Fibromas.
d. Las fibromatosis musculoaponeuróticas (tumores desmoides) ocurren en las cicatrices
de la pared abdominal o después del parto en la mujer.
e. Los endometriomas pueden aparecer en la pared abdominal, en particular en las
cicatrices de procedimientos ginecológicos y de operaciones por cesárea.
f. La metástasis de cáncer de pulmón y páncreas son los sitios de tumores primarios
más probables.
10. Patología quirúrgica del esófago

Esófago

Anatomía quirúrgica
Conducto muscular que inicia despues de la faringe (C6) y termina en el cardias; se ubica en la
línea media con desviación a la izquierda (cuello), regresa a la línea media a nivel de la bifurcación
de la tráquea.
- Zonas de estrechamiento:
- Superior —> músculo cricofaríngeo; región más estrecha (1,5 cm)
- Medio —> bronquio principal izquierdo y cayado aórtico (1,6 cm)
- Inferior —> hiato diafragmático por el esfínter gastroesofágico.
- Regiones:
- Región retrocricoidea: actúa como esfínter superior
- Región cervical: 5 cm, nervio laringeos recurrentes entre la
tráquea y el esófago. A su derecha e izquierda se localizan las
vainas carotídeas y los lóbulos tiroideos.
- Región torácica: 20 cm, orificio superior del tórax.
- A partir de C8 toma una posición vertical separada de la
columna para atravesar el hiato diafragmática.
- Porción abdominal: 2 cm, incluye el esfínter esofágico inferior
y soporta la presión positiva de la cavidad abdominal.

Músculos del esófago

- Capa longitudinal externa y circular interna (más
gruesa)
- Segmento superior compuesto por fibras de músculo
estriado
- Fibras de músculo liso que aumentan progresivamente
- Fibras longitudinales que se originan en el tendón
cricoesofágico.

Irrigación, drenaje, inervación

- Irrigación: arteria tiroidea inferior (p. cervical), arterias bronquiales (p. torácica), rama
ascendente de arteria gástrica izquierda y de las arterias frénicas inferiores (p. abdominal)
- Drenaje: capilares — plexo venoso submucoso — plexo venoso periesofágico y venas
esofágicas.
- Inervación parasimpática: nervios vagos, plexo faríngeo (ramas faríngeas X, IX, XI) y nervios
laringes recurrentes (cuerdas vocales, esfínter cricofaríngeo).
- Vasos linfáticos: ganglios cervicales profundos y paratraqueales.
Fisiología de la deglución
2/3 partes del proceso de deglución ocurre en el esófago como acción refleja en su totalidad,
causada por incremento de la presión en la hipofaringe (60 mmHg).
- Las contracciones peristálticas de los
constrictores inferiores impulsan el bolo y el
esófago torácico lo aspira.
- El esfínter esofágico superior se cierra a los 0,5
sg de iniciada y se da una contracción posterior
a la relajación — onda peristáltica.
- Estímulos del glosofaríngeo y vago sobre el
bulbo raquídeo (coordinación)
- Esfínter esofágico inferior: barrera de presión y
válvula en forma espiral.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

- Síntomas: pirosis, regurgitación ácida, disfagia, tos, ronquera, asma, aspiración. Algunos
pacientes pueden ser asintomáticos, sobre todo los ancianos.
- Etiología: continua erosión por el ambiente ácido causa que el epitelio escamoso de la región
del EEI al jugo gástrico desencadenando inflamación y desarrollo de epitelio columna en el
cardias (metaplasia).
- Tratamiento: intervención quirúrgica + restaurar la barrera gastroesofágica.
Complicaciones metaplásicas y neoplásicas

10 a 15% de ERGE en fase terminal pueden producir esófago de Barret y Adenocarcinoma.

• Esófago de Barret: tipo especializado de epitelio intestinal de la mucosa que tiene

predisposición a la degeneración maligna — MUCOSA COLUMNAR O METAPLASIA
INTESTINAL (presencia de células caliciformes intestinales en el esófago).
- Tratamiento: IBP, medidas generales y posturales.
- Complicaciones: ulceración, estenosis, evolución a displasia y cáncer; reflujo laringofaríngeo,
asma de inicio en la adultez, fibrosis pulmonar idiopática.

• Adenocarcinoma de la mucosa de Barret: 1/3 de pacientes tienen enfermedad maligna al

momento de la consulta.

Tratamiento quirúrgico del ERGE

1. Disección hiatal conservando la extensión completa de ambos nervios vagos.
2. Movilización esofágica circunferencial
3. Cierre hiatal casi siempre posterior al esófago
4. Creación de una fundoplicatura corta y floja sobre un dilatador esofágico.

Funduplicatura de Niessen: Procedimiento antirreflujo más frecuente — procedimiento de 360

grados que se fija alrededor de la porción distal del esófago (tejido plegado 1-2 cm). Se utilizan 5
trócares.

Funduplicatura posterior parcial o de Toupet

Alternativa para disminuir el riesgo de efectos colaterales (difagia, capacidad de eructar,
flatulencia) en pacientes con reflujo.
- Funduplicatura gástrica de 270 grados alrededor de los 4 cm distales del esófago.
- Se estabiliza mediante el anclaje de la envoltura en la parte posterior del borde hiatal.
Trastornos de la motilidad de la faringe y el esófago

Disfagia por tránsito

Incoordinación en la masticación, inicio de la deglución y propulsión desde la orofaringe al
esófago cervical.
- Tipos: Congénita, adquirida (apoplejías, tumores, esclerosis múltiple) o asociada a
enfermedades musculares
- Factores asociados/fisiopatología:
- Transporte orofaríngeo inadecuado del bolo
- Incapacidad para incrementar la presión en la faringe
- Imposibilidad para elevar la laringe
- Incoordinación de la contracción laringe y la relajación cricofaríngea
- Disminución de la distensibilidad del segmento faringoesofágico
- Manifestaciones clínicas: disfagia, dolor, ahogamiento y vómito, necesidad de ingerir líquidos
durante la comida, alteración del estado nutricional.
- Valoración diagnóstica:
- Videorradiografía
- Transporte orofaríngeo del bolo y compresión faríngea
- Identificar divertículos, estasis del medio de contraste y zonas de estrechamiento

Divertículo de Zenker
Disfunción faringoesofágica, frecuente en varones caucásicos de edad avanzada, caracterizada
por distensión progresiva con disminución de la distensibilidad del segmento estriado.
- Clínica: disfagia, regurgitación espontánea de material blando sin digerir
- Complicaciones: broncoaspiración crónica, infección respiratoria.
- Diagnóstico: estudio baritado
- Tratamiento: miotomía cricofaríngea o cricofaringotomía con diverticulotomía endoscópica con
grapas.

Trastornos de la motilidad del cuerpo esofágico y el esfínter esofágico inferior

• Primarias: acalasia, espasmo difuso y segmentario, esófago en cascanueces, esfínter esofágico
inferior hipertenso, alteraciones inespecíficas.
• Secundarias: enfermedades del colágeno, seudobstrucción intestinal idiopática crónica,
enfermedades neuromusculares, afecciones endocrinas y MTS.

Acalasia
Trastorno caracterizado por la relajación incompleta del EEI con ausencia total de peristaltismo en
el cuerpo — dilatación masiva y esófago tortuoso.
- Acalasia vigorosa: contracciones simultáneas del cuerpo esofágico de gran magnitud que
causan dolor torácico.
- Etiología: degeneración neurológica idiomática o infecciosa que causa hipertensión del EEI,
incapacidad para relajarse a la deglución y elevación de la presión intraluminal, que causa la
dilatación esofágica y con el tiempo la pérdida progresiva de la peristalsis del cuerpo.
- Signos RX: dilatación esofágica + estrechamiento progresivo = Pico de Ave.

Espasmo esofágico difuso y segmentario

Dolor torácico retroesternal y disfagia causados por alteración en los 2/3 distales del cuerpo del
esófago.
- Hipertrofia de las capas musculares y degeneración de las ramas del nervio vago.
- Ondas simultáneas frecuentes: contracciones de gran amplitud y duración.

Esófago en cascanueces
Patología menos frecuente, cursa con dolor torácico debido a contracciones peristálticas del
esófago con amplitud máxima mayor a 400 mmHg.
- El tratamiento se enfoca en mejorar la GERd.

Trastornos secundarios de la motilidad esofágica

- Enfermedades del tejido conjuntivo: esclerodermia
- Tratamiento de atresia esofágica en la lactancia
- Pirosis y disfagia
- Reducción grave o ausencia de peristaltismo
- Disminución o carencia de presión del EEI
- Fundoplicatura parcial

Divertículos del cuerpo esofágico

- Localización: proximal, medial o medioesofágicos, distal o epifrénicos.
- Naturaleza de la alteración: trastornos motores por pulsión o trastornos inflamatorios por
tracción.
- Tipos:
- Epifrénicos: generalmente adyacentes del diafragma
- Por pulsión: hipertrofia del músculo distal del esófago, anomalía de la motilidad e
incremento de la presión intraluminal.
- Correlación con: espasmo difuso y acalasia.
- Tratamiento: miotomía con diverticulectomía.

RESOLUCIONES QUIRURGICAS

• Miotomía de Heller: Permite eliminar la obstrucción funcional del flujo de salida que se origina
por la incapacidad para relajación y distensión del EEI.
Fases:
1. Disminución de la resistencia del EEI: dilatación intraluminal con globo hidrostática y desgarre
del músculo del esfínter o miotomía quirúrgica con sección de la estructura.
2. Laparoscopía o toracoscopía
3. Procedimiento antirreflujo en 5 a 10 años — fundoplicatura
4. Lograr curación de la enfermedad.

Principios de miotomía quirúrgica del EEI:

- División completa de todas las fibras musculares circulares.
- Miotomía distal adecuada para disminuir la resistencia de salida.
- Socavar la muscular para permitir la separación amplia del músculo esofágico
- Prevención del reflujo posoperatorio

CARCINOMA DE ESOFAGO

Carcinoma epidermoide
Incidencia de 20 en cada 100 000 habitantes.
- Factores asociados: aditivos alimentarios, deficiencias minerales, tabaco, alcohol, acalasia de
larga evolución, estenosis por lejía, VPH.
- Clínica: disfagia, estridor, tos, ictericia, afectación ósea.

Estrategia general para el tratamiento

T1-T2, N0 Confinado al esófago, extirpación del tumor con ganglios adyacentes
T1-T3, N1 Avance local, terapia multinodal: quimioterapia e intervención quirúrgica o
radiación, quimioterapia y cirugía.
T, N, M1 Diseminado; paliativos.

• Epidermoide: mujeres; radiación con quimioterapia o multinodal.

• Adenocarcinoma: extirpación con resección de ganglios; gastrectomía al 50%.

Tratamiento quirúrgico
Considerar:
- Ubicación del cáncer
- Profundidad de la invasión
- MTS ganglionares
- Estado físico del sujeto

12.Enfermedades del intestino delgado

OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO

Tipos:
o OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Trastorno quirúrgico más común del intestino delgado.
Implica la existencia de barrera física que impide la progresión del contenido intestinal.
o OBSTRUCCIÓN SIMPLE ocluye solo la luz del intestino
o OBSTRUCCIÓN CON ESTRANGULACIÓN a más de la obstrucción del intestino se altera
el aporte sanguíneo y produce necrosis de la pared intestinal.
o ÍLEO PARALÍTICO. Es una insuficiencia de la peristalsis para impulsar el contenido
intestinal sin obstrucción mecánica

Causas de obstrucción intestinal en adultos

1. Adherencias: 40- 80% (relacionadas generalmente con cirugía previa)
2. Hernias y enfermedad de Chron: 15 – 45%
3. Tumores: 10 -15%
4. Otras: Intususcepción, vólvulo, cuerpos extraños, íleo por cálculos biliares, enfermedad
inflamatoria intestinal, estenosis postisquémica o inducida por radiación, fibrosis quística,
hematoma, malrotación intestinal, síndrome de arteria mesentérica superior.

La lesión obstructora puede distinguirse de acuerdo con su relación con la pared del intestino en:

ETIOLOGÍA
LESIONES INTRINSECAS A LA LESIONES EXTRINSECAS A LA OBSTRUCCIÓN
FUNCIONALES O ÍLEO
PARED PARED INTRALUMINAL
PARALÍTICO

Congénitas Congénitas Misceláneas Misceláneas

Malrotación Páncreas Anular Ileo Biliar H e m o r r a g i a
Vólvulos Enterolitos Retroperitoneal,
Divertículo de Meckel
Persistencia de Saco Vitelino Bezoar Cólicos Renal,
Duplicaciones Encapsulación Peritoneal Cuerpo Extraño Biliar ,
Quistes Intestinales Sondas Intestinales Trombosis Coronaria,
Inflamatorias Inflamatorias Parásitos Neumonía,
Enfermedad de Crohn Abscesos Intraabdominales Divertículos D e s e q u i l i b r i o
Peritonitis Espontáneas Intraluminales Hidroelectrolítico,
Granuloma Eosinofílico
Esplenosis Postquirúrgico,
Infecciosas: tuberculosis, Neurogénico,
actinomicosis, diverticulitis. Neoplásicas Degenerativo,
Neoplásicas Carcinomatosis Neoplásico,
Metastásicas Traumático,
HERNIAS Peritonitis.
Síndrome de Peutz-Jeghers
Pared Abdominal (Externas)
Traumáticas Intraabdominales Postquirúrgicas
Hematoma
Estenosis Misceláneas
Isquémica Síndrome de Arteria Mesentérica
Superior
Misceláneas
Comunicaciones Peritoneo -Venosas
Intusucepción Peritonitis Esclerosante -
Endometriosis Medicamentosa
Enteropatía /
Estenosis por Radiación
Estenosis por Fenilbutazona
Fisiopatología
1. La Obstrucción ocasiona acumulación de líquido y gas en intestino —> Distensión y Vómitos
(reflejo) lo que causa menor absorción y mayor secreción de jugo digestivo (intestinal)
2. La estasis desencadena proliferación bacteriana, cambios en contenido Intestinal y
translocación bacteriana.
3. Incremento de presión intraluminal persistente que repercute en la circulación Intestinal,
causando pérdida de sangre y plasma en el asa afectada, necrosis y liberación de material
tóxico, perforación y peritonitis.
4. Efectos Metabólicos (dependientes del sitio de obstrucción y duración):
a. Desequilibrio Hidroelectrolítico
b. Oliguria / Anuria Hiperazoemia Hemoconcentración
5. Cambios Circulatorios sistémicos: el Aumento de Presión Intraabdominal ocasiona
disminución del retorno venoso = efectos restrictivos respiratorios, choque y muerte.

Síntomas
- Síntomas tempranos: dolor abdominal cólico, náusea, vómito, ruidos aumentados.
- Signos: distensión abdominal y ruidos intestinales hiperactivos.
- Tras 6 a 12 horas: falta de eliminación de gases y heces
* Obstrucción estrangulada: taquicardia, hipersensibilidad abdominal, fiebre, leucocitosis.

Objetivos del diagnóstico:

- Diferenciar obstrucción mecánica (cirugía) de ileo (manejo clínico)
- Determinar la causa de la obstrucción
- Diferenciar una obstrucción parcial de total
- Distinguir una obstrucción simple de la estrangulante

EXAMENES PARA EL DIAGNOSTICO

Laboratorio:
o Biometría Hemática (es común la leucocitosis y la hemoconcentración)
o Electrólitos Séricos (anormalidades electrolíticas)
o Química Sanguínea
o Estudios Especiales

Estudios de gabinete:
o Rx Tórax con el individuo de pie
o Rx Simple de Abdomen Bipedestación Decúbito Tangencial,
o ECO / TAC / RMN
Diagnóstico radiológico
o Niveles Hidroaéreos
o Distensión de Intestino Delgado, asas >3 cm de diámetro(normalmente el intestino
delgado NO es visible)
o Colon: Remarcación de Válvulas Conniventes Haustras (Colon)
o Edema Interasa
o Ausencia de Niveles Distal a la Obstrucción
o Ausencia de gas en la ampolla rectal (escasez de aire en el colon)

Tomografía computarizada (si tenemos dudas en el examen clínico):

o Zona de transición discreta con dilatación del intestino proximal
o Descompresión del intestino distal
o Contraste intraluminal que no pasa más allá de la zona de la transición
o Colon con poco gas o líquido
o Permite identificar las principales causas:
A. Adherencias: asas proximales distendidas y distales colapsadas, zona de transición.
B. Adenocarcinoma: engrosamiento mural excéntrico con estrechamiento del lumen y
dilatación del intestino proximal (causa más común de obstrucción colorrectal)
C. Hernia externa: presencia de saco que protruye fuera de la cavidad abdominal con
asas en su interior. Dilatación del intestino proximal y colapso del distal.
D. Malrotación intestinal: delgado en hemiabdomen derecho y colon a la izquierda.

En estrangulación:
o Engrosamiento de la pared del intestino
o Neumatosis intestinal (aire en la pared)
o Gas venoso portal
o Borramiento mesenterio
o Captación deficiente del contraste intravenoso en la pared del intestino delgado

Parámetros necesarios para el tratamiento

1. Manejo de Soluciones: Reanimación hidroelectrolítica con solución salina isotónica y corregir
la pérdida de electrolitos.
2. Gasto Urinario (colocar son vesical)
3. Catéter venoso central o en arteria pulmonar (en caso de cardiopatía subyacente)
4. Succión Nasogástrica: para aliviar el vómito, evitar la aspiración y reducir la distensión
abdominal.
5. Valorar Transfusión sanguínea
6. Uso de Antibióticos de amplio espectro por translación bacteriana
7. Investigar la causa
CIRUGÍA EN PRESENCIA DE:
1. Fiebre,
2. Taquicardia,
3. Sensibilidad Localizada
4. Leucocitosis

Resultados finales:
- La tasa de mortalidad perioperatoria relacionada con la operación de una obstrucción no
estrangulante de intestino delgado es <5%
- Tasas de mortalidad relacionadas con la intervención por obstrucción estrangulada varían de 8
a 25%.

ILEO
Síndrome clínico secundario al deterioro de la motilidad del intestino caracterizada por signos y
síntomas de obstrucción intestinal sin lesión mecánica, solo problema funcional. Es temporal y
reversible cuando se corrige el factor desencadenante.

Causas y fisiopatología
a. Operaciones abdominales — mecanismo: Reflejos simpáticos inducidos pos estrés quirúrgico
b. Infección e inflamación — mecanismo: Liberación de mediadores de reacción inflamatoria, la
irritación de una serosa detiene los movimientos de la capa muscular.
c. Anormalidades electrolíticas — mecanismo: alteraciones de K.
d. Fármacos — mecanismo: efectos de anestésicos o analgésicos.

SUPRIMEN LA MOTILIDAD INTESTINAL NORMAL

Presentación clínica
Asemeja a la obstrucción de intestino delgado por lo que los síntomas más comunes son:
- Incapacidad para tolerar líquidos y sólidos por la boca, náuseas.
- Ausencia de flatos o defecaciones
- Vómitos y distensión abdominal
- Ruidos intestinales disminuidos o ausentes
- NO DOLOR (tal vez solo incomodidad por distensión)

Diagnóstico
Se maneja como obstrucción mecánica y tras descartar; se piensa en ileo si persiste tras 3 a 5 días
después del posopoeratorio o se presenta sin operación del abdomen.
- Revisar la lista de medicamentos
- Valorar: hiperpotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipermagnesemia.
- Rx de abdomen: gas en todas las asas, incluyendo la ampolla rectal + TC para causa
Tratamiento
1. NPO
2. Corregir el factor precipitan subyacente
3. SNG: Si son notables los vómitos o la distensión
4. Líquidos y electrolitos
5. Nutrición parenteral total (evita deterioro del paciente)

FÍSTULAS DEL INTESTINO DELGADO

Es una abertura anormal que permite el escape o filtración de los contenidos de los intestinos,
entre dos superficies epitelizadas.

Clasificación
o DE ACUERDO AL TRAYECTO:
o Simples
o Complejas
o Múltiples
o Recidivantes
o Con pérdida de pared
o DE ACUERDO AL TIEMPO DE APARICIÓN:
o Precoces
o Tardías
o DE ACUERDO A LA LOCALIZACION:
o Internas: comprometen a dos partes del tubo gastrointestinal u órganos
adyacentes
o Externas: incluye la piel y otro epitelio de superficie externa (fístula enterocutánea
o rectovaginal)
o DE ACUERDO A SU UBICACIÓN:
o Terminales
o Laterales
o DE ACUERDO AL VOLUMEN:
o Debito alto > 500 cm3 Fístulas altas
o Debito bajo < 500 cm3 Fístulas bajas

Etiología
o Espontáneas (12 – 25%)
o Adquiridas o yatrógenas (75%): se manifiestan clínicamente entre los días 5 - 10 del
posoperatorio.
a. Dehiscencias de anastomosis o suturas
b. Traumatismo intraoperatorio
c. La enfermedad intestinal inflamatoria, como la colitis ulcerativa o la enfermedad de
Crohn.
Fisiopatología
- Fístulas entéricas: mala absorción
- Fístulas enterovesicales: infección de vías urinarias a repetición
- Fístulas enterocutáneas: irritación de la piel y excoriaciones
- Fístulas de eliminación alta: deshidratación, anormalidades electrolíticas, desnutrición.

Manifestaciones
o Fiebre y septicemia.
o Dolor abdominal e hipersensibilidad
o Drenaje externo del contenido del intestino delgado.
o Deshidratación y malnutrición
o Escoriación intensa en piel de pared abdominal por escape del líquido
o La pérdida de líquidos y electrolitos grave dependiendo del tamaño
o Los Estudios de Imagen muestran:
▪ Absceso y obstrucción intestinal evidentes en radiografía abdominal simple
▪ Demuestra la localización, cantidad de fistulas, longitud y curso de conductos
fistulosos.
o Complicaciones:
o Perdida de líquidos y electrolitos
o Desnutrición
o Sepsis
o Insuficiencia de múltiples órganos
o Muerte

Diagnóstico
Presentación clínica + exámenes
- TC: descartar abcesos intraabdominales
- Fistulograma: permite identificar el trayecto
- Serie de intestino delgado: identificar la anatomía de la fístula

PLAN DE TRATAMIENTO PARA LAS FÍSTULAS

1. Primero: Estabilización
- Restaurar el volumen sanguíneo y comenzar la corrección del desequilibrio de líquidos y
electrólitos.
- Nutrición por vía parenteral
- Drenar los abscesos accesibles.
- Controlar las fístulas y medir las pérdidas.
- Controlar la sepsis con antibióticos
2. Segundo: Investigación
- Delinear la anatomía de las fístulas mediante estudios radiográficos.
3. Tercero: Rehabilitación
- Llevar al máximo la posibilidad de cierre espontáneo
- Mantener la ingesta calórica de 2 000 a 3 000 kcal o más por día, dependiendo del
estado de nutrición y el gasto de energía (en fístulas de déficit bajo que se originan en
el intestino delgado se puede intentar nutrición oral o entérica)
- Drenar los abscesos conforme aparezcan
- Análogos de la somatostatina: ocretide, para facilitar el cierre de la fístula
- Tratamiento con líquidos y electrolitos
4. Cuarto: Intervención
Operar si la fístula falla en cerrarse tras 2 a 3 meses

Resultados finales
- Tasa de mortalidad de 10 a 15%, relacionada con sepsis o enfermedad subyacente.
- 50% de las fístulas cierran espontáneamente
- La operación de fístulas tiene una tasa de morbilidad de >50%, con recurrencias de 10%.
- Factores que inhiben el cierre espontáneo de fístulas intestinales:
F foreing body
R radiación enteritis
I infection/inflammation
E epithelization
N neoplasm
D distal obstruction of the intestine

SÍNDROME DE ASA CIEGA

Es una alteración fisiológica o anatómica en los mecanismos que evitan la proliferación bacteriana
en el intestino.
Lo que daría como consecuencia:
1. Intestino delgado contaminado más 105
2. Crecimiento bacteriano excesivo
3. Las bacterias compiten con éxito por la vitamina B12

Mecanismos que evitan la proliferación bacteriana en el intestino:

1. Flujo continuo del material intraluminal
2. Peristaltismo
3. Acidez gástrica
4. Inmunoglobulinas
5. Prevención de reflujo colónico por válvula ileocecal
Causas
- Lesiones anatómicas que causan estancamiento y permiten la proliferación de bacterias:
constricciones o estenosis, divertículos, fístulas, segmentos ciegos, neoplasias.
- Alteraciones fisiológicas: Estasis del contenido intestinal como resultado de una función
anormal de motilidad o crecimiento excesivo de bacterias en pacientes inmunodeficientes.

Síntomas:
a. Esteatorrea: por desconjugación bacteriana y deshidroxilación de sales biliares.
b. Diarrea expulsiva: triglicéridos digeridos de manera parcial inhiben la motilidad del
yeyuno y en el colon aumentan la secreción de agua.
c. Anemia macrocítica: absorción defectuosa de vitamina B12 debido al enlace bacteriano
d. Desnutrición: mala absorción de carbohidratos y proteínas por el catabolismo bacteriano
y manipulación directa de la mucosa intestinal

Exámenes:
o Cultivo por aspiración de la porción intestinal alta
o Biopsias endoscópicas del duodeno
o Prueba de Schilling (absorción de vitamina B12 administrada por VO)
o Prueba de la xilosa marcada con C14 en el alineto.

Tratamiento:
a. Quirúrgico si hay neoplasia, fístula, diverticulosis.
b. Clínico La mayoría de pacientes no tienen problema de corrección quirúrgica.
1. Administración de antibióticos de amplio espectro
2. Antidiarreicos
3. El octreótido (análogo de la somatostatina) puede reducir el crecimiento
bacteriano excesivo y mejorar los síntomas abdominales en pacientes con
escleroderma.

SÍNDROME DE INTESTINO CORTO

El síndrome del intestino corto puede desarrollarse después de una resección extensa del
intestino delgado debidos a:
1. Traumatismo,
2. Trombosis mesentérica,
3. Enteritis regional,
4. Enteropatía por radiación,
5. Obstrucción por intestino delgado estrangulado.
6. Enterocolitis necrosante
7. Atresia congénita (causas pediátricas).
Nutrición luego de una resección masiva del intestino delgado
La capacidad del paciente para mantener la nutrición después de una resección masiva del
intestino delgado depende de:
1. De la extensión de la resección,
a. Existen problemas de nutrición si: quedan 3 metros o menos de intestino
b. Se deteriora las funciones del intestino si: quedan 2 metros o menos
c. Se requiere nutrición parenteral indefinidamente si: quedan 1 metro o menos
2. Del sitio de la resección.
a. Si se extirpa el yeyuno, el íleon puede tomar casi toda la función de absorción.
Debido a que el transporte de las sales biliares, la vitamina B12 y el colesterol se
localizan en el íleon,
b. la resección del ileon es mal tolerada. La mala absorción de sal biliar causa diarrea
y ocurre esteatorrea si se resecan 100 cm o más de íleon distal
3. La presencia o ausencia del colon.
a. Los pacientes que padecen una colectomía además de resección extensa del
intestino delgado están entre los más difíciles de tratar.
4. La función de absorción del resto del intestino y
5. La naturaleza del proceso de la enfermedad y sus complicaciones

Síntomas más frecuentes

Con el antecedente de la resección extensa del intestino delgado se espera:
1. Diarrea
2. Esteatorrea
3. Desnutrición
4. Formación de cálculos de oxalato de calcio en el tracto urinario (hiperoxaluria entérica)
debido a absorción extensa de oxalato por parte del colon.
5. La acidosis d-láctica, como resultado de la fermentación colónica de carbohidratos no
absorbidos. Los síntomas de parecen a intoxicación alcohólica: confusión, pérdida de
memoria, habla poco clara, andar inestable y comportamiento inapropiado.
* El tratamiento consta de:
o Corrección de acidosis con infusión de bicarbonato,
o Reemplazo de tiamina y
o Antibióticos para reducir la flora colónica.
6. Hipersecreción gástrica después de una resección extensa por la pérdida de hormonas
normalmente inhibidoras secretadas por el intestino delgado. El vaciamiento del jugo
gástrico puede dañar la mucosa del intestino alto inactivando la lipasa y tripsina por bajar
el pH intraluminal
7. Esteatorrea si se resecan 100cm o > de íleon distal. Esta aumentada la frecuencia de
colelitiasis.
ADAPTACIÓN INTESTINAL
Es un incremento compensatorio de la capacidad de absorción en el resto del intestino, luego de
resecciones extensas.

Cambios que se produce en el intestino para adaptarse:

1. Hiperplasia de la mucosa
2. Vellosidades más elevadas
3. Criptas más profundas
4. Pared se engruesa
5. El intestino se estira y dilata

Agentes tróficos que facilitan la adaptación

Para la adaptación total se requiere alimento en luz del intestino. Los ácidos grasos de cadena
corta y los triglicéridos de cadena larga, los azúcares y las proteínas son todos nutrientes tróficos
importantes.
• Agentes tróficos: enteroglucagón, factor de crecimiento epidérmico, neurotensina, factor de
crecimiento parecido a la insulina.
• Agentes inhibidores: Factor transformador del crecimeinto β y somatostatina.

Esquema para el tratamiento según cada etapa

MEDIDAS GENERALES

ETAPA I ETAPA II ETAPA III

Alimentación IV por 1-3 meses Alimentación IV y oral Alimentación por VO completa,

(líquidos y electrolitos y nutrición
parenteral)
Fármacos para:
o Reducir la secreción gástrica,
o Control de la diarrea,
o Protección de la piel perianal.
Complicación frecuente: Sepsis por
catéter
Se inicia cuando la diarrea es
< a 2.5L/d. se emplean
soluciones para rehidratación
oral, soluciones de sales de
Na y K, glucosa que favorece
el transporte.
El desayuno puede ser la
principal comida del día.
después de 6 meses, la adaptación
completa puede tardar hasta 2
años.
Se considera el mantenimiento del
peso corporal a 20% o más bajo
de lo normal, hábitos de
defecación aceptables y el
retorno a la vida productiva.

o En las resecciones extensas se debe administrar de por vida vitamina B12 IV

o Prevenir la hiperoxaluria con una dieta baja en grasas y oxalato
o Administración complementaria de Ca y citrato
o Tratamiento para la diarrea, acidez, enzimas pancreáticas
o Prevenir deficiencias vitamínicas

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS AUXILIARES

Para Reducir la velocidad del tránsito intestinal y la acidez gástrica y aumentar la superficie de absorción:
o Segmentos intestinales invertidos
o Asas con una nueva colocación
o Ningún método tiene una función establecida con claridad.

TRANSPLANTE DE INTESTINO DELGADO

Es el tratamiento de elección para los pacientes con complicaciones fatales de insuficiencia intestinal.
15-20% de los pacientes con nutrición parenteral crónica van a requerirlo.
La nutrición parenteral conlleva a una insuficiencia hepática que puede requerir de trasplante hepático
DIVERTÍCULOS INTESTINALES
Los divertículos congénitos son raros pero los adquiridos se encuentran en 1.35 de los estudios
radiológicos. Los divertículos yeyunales son sacos de boca ancha de 1 a 25 cm de diámetro.

Divertículos verdaderos (Meckel)

Contienen todas las capas de la pared intestinal

Es una anormalidad congénita. Es un remanente del conducto onfalomesentérico, puede tener mucosa
gástrica (sangrado) o pancreática. Se encuentra a 45 - 60 cm de la válvula ileocecal y contiene tejido
gástrico o pancreático heterotópico.

Regla de los 2:
o 2% de la población
o 2 pies de la válvula ileocecal
o Antes de los 2 años
o 2 tipos de mucosa
o 2% se vuelven sintomáticos

Presenta clínica variable: ausencia de signos, sangrado transrectal (menores de 2 años) dolor y distensión
abdominal
* Complicaciones: obstrucción intestinal, hemorragia, diverticulitis aguda, divertículo en saco herniario.

Ultrasonido: lesión quística redonda tubular, con una capa externa hipoecoica que corresponde a la
muscularis propia y una hiperecoica que corresponde a la mucosa.

Diagnóstico diferencial: apendicitis, enfermedad inflamatoria pélvica, carcinoma

Tratamiento: Cirugía;
1. Diverticulectomía en diverticulitis no complicada.
2. Resección intestinal incluyendo al Meckel en diverticulitis complicada.

Hallazgo incidental en adultos: no requiere resección.

Hallazgo incidental en niños requiere cirugía.

Divertículos falsos
o Consisten en mucosa y submucosa herniada a través de la capa muscular engrosada. Son
múltiples y de menor frecuencia desde el ligamento de Treitz hasta la válvula íleocecal.
o Se acompañan de diverticulosis de duodeno o colon
o Sintomatología en >60años, asociados a normalidades de la musculatura lisa y plexo
mioentérico o seudoobstrucción intestinal como problema concomitante común.
o Puede haber hemorragia intestinal aguda y diverticulitis que originan perforación
o Puede haber síndrome de asa ciega
o Diagnóstico: Rx con bario
o Tratamiento quirúrgico para la perforación

LESIONES VASCULARES AGUDAS DE INTESTINO DELGADO Y MESENTERIO

Isquémicas
Agudas
Hemorrágicas
LESIONES VASCULARES AGUDAS DE
INTESTINO DELGADO Y MESENTERIO Isquémicas
Crónicas
Hemorrágicas
OCLUSIÓN VASCULAR MESENTÉRICA AGUDA
o Dolor abdominal grave y difuso.
o Hemorragia intestinal visible u oculta.
o Hallazgos físicos mínimos.
o Hallazgos radiográficos (algunas veces).
o Hallazgos operatorios.
o Predominante en la vejez y es muy letal.

• La embolia arterial mesentérica es responsable de 50% de los casos de isquemia mesentérica

aguda, y lo más común es que éstos se originen del trombo mural en un ventrículo izquierdo
infartado o coagulado; en una aurícula izquierda fibrilatoria en pacientes con estenosis mitral.
• La trombosis de la arteria mesentérica (en 25% de los casos) es el resultado final de la
estenosis aterosclerótica y estos pacientes a menudo tienen antecedentes de angina intestinal
antes de que ocurra la trombosis aguda. Otras causas: disección de aneurisma aórtico o
aneurisma aórtico fusiforme, ingestión de cocaína.
• La trombosis de las venas mesentéricas (5% de los casos) se relaciona con hipertensión portal,
septicemia abdominal, estados hipercoagulables o traumatismo, o tal vez no haya una
enfermedad evidente. Puede ocurrir en mujeres que ingieren anticonceptivos orales.

Hallazgos de laboratorio
No existe una prueba de laboratorio para confirmar o descartar definitivamente un diagnóstico de
isquemia mesentérica:
o Leucocitosis.
o La amilasa sérica está elevada en casi la mitad de los pacientes
o La creatina quinasa (BB isoenzima)
o La hemoconcentración y los efectos de la hemorragia en el lumen o el mesenterio se
reflejan en las pruebas de laboratorio en etapas tardías.

Imágenes:
• Las radiografías abdominales simples:
o Ausencia de gas intestinal,
o Distensión difusa con niveles de aire-líquido y
o La distensión del intestino delgado y el colon hasta el plexo.
• TAC abdominal:
o Los hallazgos específicos de necrosis intestinal, que incluyen: gas intramural y gas en el
sistema venoso portal.
• La arteriografía mesentérica también puede ser útil, pero es logísticamente molesta en
pacientes con enfermedad aguda y no es lo bastante sensible para descartar el diagnóstico.
Tratamiento
La supervivencia depende del diagnóstico y el tratamiento operatorio dentro de 12 horas
después del comienzo de los síntomas. La oclusión aguda de las arterias o venas principales
requiere operación y el intestino necrótico debe extirparse

Pronóstico.
La oclusión mesentérica vascular aguda a menudo es letal, porque:
1. El diagnóstico y el tratamiento se retrasan,
2. El infarto es extenso y
3. La reconstrucción arterial resulta difícil.
* La tasa de mortalidad general de la oclusión arterial es de casi 45%,

NEOPLASIAS DEL INTESTINO DELGADO

Benignas
- Adenomas (más comunes)
- Otros: fibromas, lipomas, hemangiomas, linfangiomas, neurofibromas.
Cánceres
- Adenocarcinomas: 35 - 50%
- Carcinoides: 20 - 40%
- Linfomas: 10 - 15%
- Neoplasias del estoma gastrointestinal (GIST): tumores mesenquimatosos más comunes del
intestino delgado — 15%
Metástasis e invasión
- Melanoma

NEOPLASIAS BENIGNAS
Se originan en tejido epitelial o
conjuntivo. Más común = adenoma.
- Pueden ser asintomáticas y pasar
inadvertidas o causar
manifestaciones como:
Hemorragias, obstrucción, dolor.
- Diagnóstico: Radiografía,
angiografía, examen de heces.
- Tratamiento quirúrgico: ante
obstrucción, hemorragia o dolor
causada por la neoplasia se hace
una resección + anastomosis.
NEOPLASIAS MALIGNAS

3 cuadros clínicos:
1. Diarrea con cantidades de moco y tenesmo
2. Obstrucción con náuseas, vómitos y dolor abdominal
3. Hemorragia: crónica con anemia, debilidad, melena o hematoquecia.

Tipos: carcinoma, sarcoma, linfoma, carcinoide, síndorme carcinoide maligno.

Tratamiento: resección amplia + ganglios linfáticos locales y regionales

CARCINOMA
50% de los tumores malignos, más frecuente en varones mayores a 50 años.
- Son más comunes en el duodeno (duodenal periampular = mal pronóstico) y yeyuno proximal.
- Síntomas: dependen del sitio — ictericia intermitente (adenoma periampular) u obstrucción
(yeyuno).
- Diagnóstico: ictericia intermitente + prueba de Guayaco positiva = Ca periampular

Diferencias entre pólipos y adenocarcinoma

Las neoplasias del yeyuno y el íleon abarcan de 1 a 5% de todos los tumores del tracto
gastrointestinal. El íleon terminal es el sitio preferido, después del yeyuno proximal.
- Casi 85% de los pacientes son mayores de 40 años. Existe una elevada correlación entre los
tumores del intestino delgado y los neoplasmas primarios en cualquier otro lado.
- Sólo 10% de los tumores del intestino delgado son sintomáticos.
- Las lesiones benignas son 10 veces más comunes que las malignas.
- El linfoma es ahora el tumor maligno primario más común del intestino delgado. Por lo menos
75% de las neoplasias sintomáticas son malignos.
- Los síntomas más frecuentes son hemorragia y obstrucción.

PÓLIPOS ADENOCARCINOMAS

1. Son raros en el intestino delgado 1. En el yeyuno proximal, excepto en la enteritis

regional = íleon distal tiene mayor riesgo

2. Son solitarios, causan invaginación intestinal 2. Es asintomático o sólo causa síntomas

o hemorragia, mínimos por periodos prolongados

3. Los pólipos juveniles más en colon que en 3. Al momento de la operación hay metástasis
intestino delgado. Suelen autoamputarse en 80% de los casos.
antes de la adolescencia.

4. Los hamartomas pueden ser solitarios o 4. La supervivencia a cinco años es de 25% en

múltiples en 50% de los casos y 10% de éstos pacientes que se someten a resección
tienen síndrome de Peutz-Jeghers intestinal

5. Poliposis familiar, sd. de Gardner (varios 5. Constituye el 0,5% de las neoplasias

pólipos intestinales y del colon, osteomas y diagnosticadas a nivel gastrointestinal
quistes o fibromas subcutáneos)
SARCOMA
Representan el 20% de las neoplasias malignas; siendo el más frecuente el leiomiosarcoma.
- Se presentan de forma más frecuente a partir de los 60 años.
- Rara vez invaden la mucosa y causan hemorragia pero se diseminan por invasión directa, vía
hematógena y siembra transperitoneal.
- Indicaciones para cirugía: hemorragia, obstrucción y perforación.

LINFOMA
Neoplasia más frecuente en menores de 10 años. Por lo general se localizan en el íleon y pueden
ser primarios o generalizados.
Tratamiento: cirugía + quimioterapia

CARCINOIDES
Tumores de células enterocromafines (Klutchitsky) en las células de Lieberkühn. Secretan
serotonina y sustancia P. Junto con el adenocarcinoma, representan al tipo de tumores más
frecuentes.
- 5 a 10% presentan síndrome carcinoide: rubor, broncoespasmo, diarrea y colapso vasomotor.
- Se detectan en pacientes de 60 años o más; aunque aquellos del apéndice pueden presentarse
entre los 20 y los 40 años.
- Manifestaciones: dolor abdominal, obstrucción, diarrea, pérdida de peso.
- Diagnóstico: radiografías y angiografía.
- Tratamiento: resección intestinal segmentaria con margen de 10 cm a cada lado; o
hemicolectomía (derecha amplia ya que es más frecuente cercana al apédice) o
pancreatoduodenectomía radical.

SINDROME CARCINOIDE MALIGNO

Se caracteriza por hepatomegalia, diarrea, rubores (80%), cardiopatía valvular derecha y asma.
- Las células enterocromafines malignas producen serotonina que se metaforiza en hígado y
pulmón a 5-HIAA.
- Diagnóstico: determinación de 5-HIAA
- Tratamiento: extirpación del tumor + fármacos para alivio de síntomas

PROBLEMAS DIVERSOS
- Anomalías congénitas
- Ulceraciones del intestino delgado: relacionado a tratamiento de cánceres en otras zonas
- Enteritis por radiación
- Ingestión de cuerpos extraños: sobre todo en niños
- Neumatosis intestinal quística
NEUMATOSIS INTESTINAL QUISTICA
Pueden ser submucosos o subserosos; afectan con mayor frecuencia al yeyuno e implican
acumulación de gas en la pared intestinal. Ocurre en muchos lactantes con enterocolitis
necrozante.
- En muchos casos no se relaciona con otra enfermedad y se conoce como primaria (15%)
- Cuando se cortan los quistes la porción afectada tiene aspecto de panal; pero su rotura
espontánea provoca neumoperitoneo.
- Diagnóstico: medios radiográficos + TC

ENTERITIS POSTRADIACION
Inflamación tras procedimientos o exposición, ya que el epitelio intestinal es el tejido más
radiosensible del intestino.
- Síntomas principales: diarrea, dolor abdominal, malabsorción.
- Medidas profilácticas:
- Excluir al intestino delgado de la pelvis
- Reperitonealización
- Transposición de epiplones o colocación de cabestrillos de malla absorbibles
- Tratamiento postradiación: medidas conservadoras — antiespasmódicos + analgésicos +
antidiarreicos.
 Segundo Interciclo

1. PATOLOGÍA ANO-RECTAL BENIGNA

INCONTINENCIA .

La incidencia de incontinencia fecal es difícil de determinar debido a que se la manifiesta por

debajo de su ocurrencia y porque se carece de una definición estándar del término.

Causas:

1. El traumatismo obstétrico es la causa principal

2. Neurógenas el estiramiento del nervio pudendo debido a parto prolongado (partos

3. vaginales se acompañan de lesión del nervio pudendo reversible en 80% de las

primigrávidas) o nacimientos múltiples y antecedentes de esfuerzo crónico para defecar

4. Luego del tratamiento de un absceso criptogénico o de una fístula, o de una enfermedad

de Crohn

5. Enfermedades sistémicas: esclerodermia, esclerosis múltiple, dermatomiositis, diabetes

6. Sin relación con la función esfinteriana por sí misma (diarrea grave, impacción fecal con
incontinencia por sobreflujo, proctitis por radioterapia con fibrosis y tumores del colon
distal y el recto).

Signos y síntomas

- La incontinencia completa: Pérdida de control de gas, líquido y material sólido

- La incontinencia incompleta: pérdida del control sólo del gas.

- Los signos físicos de incontinencia pueden incluir:

• Un ano abierto,
• La pérdida focal de corrugación en el margen anal,
• Aplanamiento y maceración del perineo,
• Descenso exagerado del perineo con el esfuerzo,
• Tono esfinteriano disminuido,
• Presión de contracción anal voluntaria disminuida

• Pérdida de la sensación anal.

Exámenes complementarios

• La manometría anorrectal,

• El ultrasonido transrectal (provee imágenes anatómicas útiles para evaluar los defectos de
los esfínteres anales interno y externo)

• Los estudios de latencia del nervio pudendo, la electromiografía

• La defecografía

Diagnóstico diferencial

1. Prolapso rectal, donde 30% de los pacientes experimentan incontinencia

2. Enfermedades sistémicas: esclerodermia, esclerosis múltiple, dermatomiositis, diabetes

3. Secundaria a: Diarrea grave, impacción fecal, tumores del colon distal y el recto, Crohn
perineal.

1
Tratamiento

Los pacientes con enfermedad leve pueden tratarse:

• Incremento de la fibra dietética

• Evitando las comidas que exacerban el problema,

• Antidiarreicas (con precaución)

• Tratamiento de enfermedad causante

Los pacientes con enfermedad grave

• Esfinteroplastia

Pronóstico

- La incontinencia derivada del prolapso suele resolverse después de reparar el mismo si no

hubo lesión nerviosa grave

- La incontinencia se resuelve después de la reparación quirúrgica en 70% de los casos.

HEMORROIDES .

Hemorroides internas y externas

- Internos: por encima de la línea dentada o pectínea (submucosos), cubiertas de epitelio

columnar o de transición. Son las venas rectales superior y media.

- Externos: en el canal anal (subcutáneos). Localizadas en el 1/3 inferior del canal anal,
cubiertas de piel. Las hemorroides más frecuentes. Formadas por las venas hemorroidales o
rectales inferiores.

Morenos fisiológicos en los que normalmente el tejido hemorroides se ingurgita

- Durante la defecación

• Protegiendo al conducto anal del traumatismo directo por el paso de las heces

- Incrementa la presión intraabdominal

• Obesidad

• Embarazo

• Levantar objetos pesados

Síntomas Hemorroides internas

• Sangrado rojo brillante por el recto

• Secreción mucosa

• Plenitud rectal o molestia

• Inspección: Perineo puede estar de aspecto normal, edema cerca de las hemorroides o estar
prolapsadas, gangrenadas y encarceladas

• Anoscopia: Dilatación vascular crónica, friabilidad, movilidad y metaplasia escamosa

Síntomas Hemorroides externas

- Puede desarrollarse trombosis intravascular aguda relacionada con dolor perineal agudo
intenso (48-72 h)

- Hemorroide externa trombosada en forma aguda es una masa violácea, edematosa y tensa

- El trombo en ocasiones causa isquemia y necrosis de piel suprayacente ocasionando

sangrado

2
Clasificación de las hemorroides Internas
La enfermedad hemorroidal interna se clasifica según su evolución en 4 grados:

• Hemorroides de primer grado: Sangran

• Hemorroides de segundo grado: Sangran y se prolapsan pero se reducen espontáneamente

• Hemorroides de tercer grado: Sangran, prolapsan y se reducen manualmente

• Hemorroides de cuarto grado: Sangran no pueden reducirse y pueden estrangularse

Exámenes de laboratorio

• El sangrado crónico por hemorroides internas rara vez causa anemia

• Es necesario el enema de bario o colonoscopia para descartar neoplasia y enfermedad

inflamatoria intestinal

• La defecografía es útil en los pacientes en los que se sospecha obstrucción de la defecación y

prolapso rectal

Diagnóstico diferencial

- Sangrado sin dolor

• Neoplasia colorrectal

• Enfermedad intestinal inflamatoria

• Enfermedad diverticular

• Pólipo adenomatoso

• Prolapso rectal

• Condilomas acuminados

- Sangrado con dolor

• Úlcera rectal

• Fisura anal

Tratamiento

- Indicaciones para tratamiento

1. Sangrado

2. Dolor

3. Necrosis

4. Secreción mucosa

5. Humedad

6. Infección perianal

- Tratamiento médico y quirúrgico

- Médico: Para hemorroides de 1er y 2do grado

1. Eliminar los alimentos que causan estreñimiento y adicionar agentes formadores de masa
(fibra), ablandadores de heces y aumento de líquidos

2. Ejercicio

3. Disminuir el tiempo en el baño

- Quirúrgico:

1. Ligadura con banda elástica: Hemorroides de 1ro, 2do, 3er grado

- Escleroterapia con inyección

- Hemorroides de 1er y 2do grado que continúan sangrando

- Se produce inflamación y cicatrización, e inhibe el prolapso y sangrado

3
Complicaciones

• Dolor intenso

• Retención urinaria y fecal

• Sangrado

• Estenosis anal (largo plazo)

FISURA Y ÚLCERAS ANALES .

Diferencia entre fisura y úlcera anal

- Fisura anal
• Es un desgarro de la piel que reviste el conducto anal, es decir, desde la línea pectínea o
dentada hasta el borde anal

• Se manifiesta por intenso dolor lacerante durante y tras la defecación, acompañado de

ligera rectorragia

• Se acompaña de espasmo reflejo del esfínter interno (hipertonía)

- Úlcera anal
• Es una fisura crónica,

• Está asociada en más de la mitad de los casos con prolapso rectal.

• No se relaciona con ninguna práctica sexual.

• Son debidas a un proceso de isquemia.

• Es más frecuente en mujeres.

• Se manifiesta por hemorragia leve, expulsión de moco y dolor anal con la defecación

• El tratamiento consiste en la corrección del prolapso rectal

Causas de fisura anal

- Ocasionadas por dilatación forzada del conducto anal (defecación) lo que ocasiona Rotura del
anodermo

Signos y síntomas de una fisura anal

• Dolor lacerante durante y tras la deposición (10 – 15 minutos)

• Sangrado escaso que mancha el papel

• Esfínter hipertónico que ocasiona mala irrigación de los bordes de la fisura, lo cual impide su
correcta cicatrización y comienza un círculo vicioso de herida - dolor - hipertonía – isquemia
- herida.

- A la exploración se aprecia en ocasiones un pólipo centinela y un esfínter anal hipertónico

- La localización más frecuente es la línea media posterior

- Otras localizaciones o fisuras rebeldes a tratamiento sugieren patología asociada: Crohn,

SIDA, sífilis,

- Tuberculosis

Diagnóstico diferencial de la fisura anal

• Enfermedad de Crohn

• Tuberculosis anal

• Neoplasias anales (indoloro)

• Absceso o enfermedad fistulosa

• Infecciones por citomegalovirus

4
 • Herpes

• Chlamidia

• Sífilis

• SIDA

Complicaciones de una fisura anal

• Persistencia de la enfermedad

• Dolor

• Sangrado

• Alteración del hábito intestinal

• Las úlceras no se malignizan

Tratamiento fisura anal

- Médico
- Baños de asiento:

• Después de evacuaciones dolorosas alivian el espasmo muscular

• Se realiza en agua tibia contrayendo y relajando del músculo

• Disminuye el dolor

• Mejora el flujo a la fisura: Cicatrización

- Ablandadores de heces y agentes productores de masa:

• Heces maleables

• Disminuye el trauma en la evacuación

- Infiltración de toxina botulínica

• Cicatriza fisuras anales, inhibe la liberación de acetilcolina de las fibras nerviosas

presinápticas creando una parálisis reversible que dura varios meses

- Nitroglicerina al 0,2%

• Su óxido nítrico es un neurotrasmisor inhibidor que relaja el esfínter interno y mejora le

flujo sanguíneo. Su efecto secundario es la cefalea (Nifedipinaal 0,3%)

- Quirúrgico

- Esfinterotomía anal interna lateral:

1. Abierta: Incisión en la piel y se divide el tercio distal hipertrofiado bajo visión directa

2. Cerrada: Pasando la hoja de bisturí en el plano interesfinteriano y desplazándolo en

dirección medial, dividiendo a ciegas el esfinter interno

Pronóstico
• La esfinterotomía tiene éxito en más del 90% de los casos en los casos crónicos

• Menos del 10% de pacientes se tornan incontinentes a moco y gas

• Recurrencia menor al 10%

ABSCESOS Y FÍSTULAS ANORRECTALES .

- Cuando no se relacionan con enfermedad sistémica específica son de origen criptoglandular

- Conducto anal tiene 6 a 14 glándulas que yacen cerca del plano entre el esfínter externo e
interno que drenan en las criptas en la línea dentada

- Las glándulas pueden infectarse cuando la cripta se ocluye atrapando heces y bacterias en su
interior

5
- Los más difíciles de tratar ocurren cuando el trayecto del absceso es proximal o
circunferencial en el plano interesfintérico o dentro de la fosa isquiorrectal y en el espacio
postanal profundo

- Los antibióticos administrados mientras se espera que el absceso madure no son de ayuda.

- El drenaje operatorio quirúrgico temprano es el mejor modo de evitar complicaciones

ABSCESO PERIANAL
Signos y síntomas
• Dolor anal intenso. que puede empeorar con la deambulación.

• Masa palpable usualmente presente en la exploración perineal o rectal digital.

• Sepsis sistémica

Clasificación

- El absceso es una supuración aguda cuyo origen son las glándulas anales (glándulas
vestigiales), están sobre las criptas, atraviesan el esfínter interno y se encuentran en el espacio
interesfintérico, estas glándulas se infectan y ocasionan pequeños abscesos,

- Crecen en el espacio Interesfintérico hacia arriba o hacia abajo formando el tipo I de

abscesos interesfintéricos, son los más frecuentes.

- El tipo o Grupo II, abscesos transesfinterianos.

- El grupo III es el supraesfinteriano, es el más raro y difícil de tratar, pasa el absceso por la
parte alta del esfínter externo.

- El Grupo IV son las extraesfinterianas, son de tipo granulomatoso.

Exámenes complementarios

- El ultrasonido transrectal puede identificar ramificaciones de tractos fistulosos, sepsis sin

drenar persistente y extensiones que comprometen los esfínteres

- Los rastreos de CT pueden ser de ayuda para encontrar un absceso supraelevador que ha
pasado desapercibido.

- La MRI e MRI con espiral endorrectal pueden ser usadas en la identificación y clasificación
de las fístulas

Diagnóstico diferencial

• Enfermedad de Crohn,
• Carcinoma,

• La enfermedad
• Lesión por radiación,

• Pilonidal,
• Clamidiosis,

• Hidradenitis supurativa,
• Procesos dérmicos locales,

• Tuberculosis,
• Tumores retrorrectales,

• Actinomicosis,
• Diverticulitis

• Traumatismos,
• Lesiones uretrales

• Fisuras,

Complicaciones

• La infección puede diseminarse con rapidez

• Pérdida tisular extensa,

• Lesión esfinteriana

• Muerte.

Tratamiento

6
- Los abscesos deben drenarse en forma quirúrgica

FÍSTULA PERIANAL

Signos y síntomas

• Síntomas: Escurrimiento constante de pus o líquidos serohemáticos fecaloideos por el orificio

externo perianal de la fístula que manchan la ropa interior, generalmente a periodos
recurrentes.

• Al examen un orificio perianal inflamado y con secreción.

Regla de SALMON GOODSALL

- Regla de Salmon Goodsall, dice que las fístulas anteriores son rectas y las fístulas posteriores
son curvas y de doble orificio

Tratamiento

• Si el tracto pasa de manera superficial y no compromete el esfínter muscular, una incisión

simple del tracto con la ablación de la glándula y la saucerización de la piel en la abertura
externa es todo lo necesario.

• Una fístula que compromete una pequeña cantidad de esfínter puede recibir un
tratamiento similar.

• Un tracto que pasa profundo y que envuelve una cantidad indeterminada de músculo
puede ser tratado de manera inicial con un tapón de colágena, el cual tiene una tasa de éxito
de 70.8 y 35% para fístula simple y compleja, respectivamente

Complicaciones

• Una fístula crónica

• Absceso perianal recurrente

• Rara vez, con un cáncer del tracto fistuloso.

Causas de Fístula rectovaginal

• Lesiones obstétricas,

• Enfermedad de crohn,

7
 • Diverticulitis,

• Radiación,

• Enfermedad criptoglandular no drenada,

• Traumatismos por cuerpos extraños,

• Extirpación quirúrgica de tumores rectales anteriores y enfermedades malignas del recto,

cuello uterino o vagina.

Signos y síntomas

• Pasaje de heces y flatos a través de la vagina.

• Continencia alterada.

• El tracto suele ser visible o palpable

ENFERMEDAD PILONIDAL .
• Son Abscesos recurrentes crónicos, agudos o senos drenantes crónicos sobre la región
sacrococcígea o perianal.

• Se presentan: Dolor, sensibilidad, drenaje purulento, mechón de cabello, induración. hoyuelos

en la línea media o abscesos sobre o fuera de la línea media cerca del cóccix o el sacro.

• La incidencia de la enfermedad pilonidal es más alta en varones blancos (3:1, relación varón-
mujer) entre las edades de 15 y 40 años,

Tratamiento

1. La escisión de los hoyuelos de la línea media con remoción del cabello de los tractos
laterales

2. Realizar rasurado semanal posoperatorio.

8
2. MANEJO PACIENTE POLITRAUMATIZADO
El tratamiento de los pacientes con lesiones graves requiere una evaluación rápida de las lesiones
y la instauración de terapia para preservar la vida.

Tiempo es esencial → enfoque sistemático rápido y preciso = evaluación inicial

• Preparación

• Triage

• Revisión primaria (ABCDE)

• Reanimación

• Anexos a revisión primaria + reanimación

• Considerar la necesidad de trasladar al paciente

• Revisión secundaria + anexos

• Monitoreo contínuo posterior a la reanimación y revaluación

• Cuidado definitivo

**La revisión primaria y secundaria se debe realizar de forma frecuente para identificar cualquier
cambio en el estado del paciente que indique la necesidad de una intervención adicional

PREPARACIÓN
- La preparación para la atención del paciente lesionado se realiza en dos escenarios clínicos
distintos

- A. Fase pre-hospitalaria: todas las acciones deben ser coordinadas con los médicos que se
encuentran en el hospital que recibirá al paciente

- B. Fase hospitalaria: preparativos para facilitar la reanimación rápida del paciente lesionado

- Fase Pre-hospitalaria
- Este sistema debe estar organizado de tal forma que el hospital sea notificado del traslado del
paciente antes de que este sea evacuado del sitio

- Esto permite que el hospital realice los ajustes necesarios para que los miembros del equipo
de trauma estén preparados (personal + recursos) en el centro de urgencias

- Énfasis en el mantenimiento de la vía aérea + control de hemorragias externas + shock +

inmovilización adecuada + traslado inmediato (centro especializado de trauma)

- *Minimizar los tiempos en la escena

- *Obtención de información necesaria para el triage en el hospital = hora accidente,

acontecimientos relacionados con la lesión + HC = sugiere el grado de lesión + lesiones
específicas

- **La revisión periódica multidisciplinaria mejora la calidad

- Fase Hospitalaria
- Anticipadamente se debe planificar los requerimientos básicos, previo a la llegada del paciente

- A la llegada del paciente, las soluciones IV deben estar tibias, accesibles y listas para infundir,
así como contar con la presencia inmediata del personal de laboratorio y rayos X.

- *Revisiones periódicas de la atención a través de un proceso para mejorar la calidad

- Todo personal que entra en contacto con el paciente debe usar dispositivos de precaución/
protección universal → preocupación de enfermedades infecto-contagiosas (SIDA / hepatitis)
requiere el uso de precauciones establecidas (mascarilla, lentes, batas impermeables y
guantes) sobre todo cuando se tiene contacto con fluidos corporales del paciente.

9
TRIAGE
Método de selección y clasificación de pacientes basado en sus necesidades terapéuticas y en
los recursos disponibles para su atención

- El tratamiento se basa en las prioridades del ABC → vía aérea + control columna cervical,
respiración y circulación + control hemorragias

- Otros factores que afectan la clasificación y la prioridad para el tratamiento → gravedad de la

lesión, posibilidad de recuperación y recursos disponibles

- *También inlcluye la clasificación de los pacientes en el campo para que se tome una decisión
adecuada en relación a que hospital será el receptor del paciente

- *Escala de trauma prehospitalaria

- Las situaciones de triage se clasifican: múltiples lesionados o accidentes masivos

- Múltiples víctimas:
• El número de pacientes y la gravedad de sus lesiones no exceden la capacidad instalada
de centro para dar atención

• Pacientes con problemas potencialmente letales y con lesiones multisistémicas son

atendidos primero

- Eventos masivos de víctimas:

• El número de pacientes y la gravedad de sus lesiones exceden la capacidad de las
instalaciones y el personal

• Los pacientes que tienen > probabilidad de sobrevivir y que requieren < gasto de tiempo,
equipo, suministros y personal se atienden primero

REVISIÓN PRIMARIA
- Los pacientes se evalúan y las prioridades de tratamiento se establecen en función de las
características de las lesiones sufridas, signos vitales y mecanismo de lesión

- Lesiones severas → las prioridades se establecen en base a una evaluación completa del
paciente

- *Las funciones vitales del paciente se deben evaluar de forma rápida y eficiente

- Revisión primaria rápida + reanimación + restauración funciones vitales + revisión secundaria

(> detallada y > completa) = tratamiento definitivo = ABCDE

ABCDE

Permite identificar las situaciones que ponen en

peligro la vida

•A - Vía aérea con control de la columna cervical

•B - Respiración + ventilación

•C - Circulación + control de hemorragia

•D - Déficit neurológico

•E - Exposición/control del ambiente (desvestir

completamente pero prevenir hipotermia)

10
- ¿Cómo evaluar a un paciente en 10 sg?
• La evaluación rápida el ABCD se lleva a cabo de la identificación de uno mismo = preguntar
su nombre y que es lo que pasó

• Una respuesta adecuada sugiere que no hay compromiso grave de la vía área (capacidad
para hablar claramente), respiración no comprometida (movimiento de aire para permitir
habla) y no hay disminución importante del nivel de consciencia (alerta para describir lo que
sucedió)

• Falta de respuesta a estar preguntas sugiere anormalidad en A, B o C que requiere una

evaluación y manejo inmediato

- En la revisión primaria se identifican lesiones potencialmente letales en una secuencia de

prioridades que se basa en los efectos de las lesiones en la fisiología del paciente →
inicialmente NO se identifican lesiones anatómicas específicas

- Ej: compromiso de la vía aérea secundario a un TEC o lesiones que producen shock, o
trauma directo en la vía aérea

- Sin importar que lesión produjo el daño la prioridad es el manejo de la vía aérea, la
aspiración, administración 02 + asegurar la vía aérea

- Secuencia de prioridades = grado de amenazas a la vida

- Población especial
• Niños, embarazadas, adultos mayores, atletas y pacientes obesos

• Pediátricos

• Tienen los mismos cuidados que para los adultos ya que los objetivos y el manejo son los
mismos

• A pesar de las diferencias anatómicas, fisiológicas, cantidades de sangre, fluidos,

medicamentos, tamaño, grado y rapidez de pérdida calor y patrones de lesión

• Embarazadas

• Las prioridades de su cuidado son similares a los de las mujeres no embarazadas sin
embargo los cambios anatómicos y fisiológicos pueden modificar la respuesta de la
paciente de una lesión

• Se debe hacer un EF inmediato para detectar un útero grávido + pruebas de laboratorio

(hCG) + evaluación fetal temprana

• Ancianos

• Enfermedades cardiovasculares y cáncer superan al trauma

• La reanimación en adultos tiene una atención especial

• El envejecimiento disminuye la reserva fisiológica de los pacientes ancianos con

traumatismos y las distintas enfermedades (cardiacas, respiratorias y metabólicas) afectan
la capacidad de responder ante una lesión

• DM, ICC, enfermedad arterial coronaria, enfermedad pulmonar restrictiva y obstructiva,

coagulopatía, enfermedad hepática y enfermedad vascular periférica = afectar respuesta
ante una lesión

• Uso crónico de medicamentos altera la fisiología normal → reanimación excesiva o menor

a la requerida

• **Una reanimación pronta, agresiva y un reconocimiento temprano de las patologías

preexistentes puso de medicamentos → aumenta la supervivencia

• *La monitorización invasiva puede ser un complemento valioso

11
 • Obesidad

• Son un desafío ya que su anatomía hace que procesos como intubación sea difícil y
peligrosos

• US, lavado peritoneal diagnóstico (LPD), TC → son más difíciles de realizar

• *Enfermedades cardiopulmonares → limita las capacidad para compensar lesiones y

estrés

• **Una rápida reanimación con líquidos puede exacerbar sus comorbilidades

• Atletas

• Excelente condición física → no manifiesten precozmente signos de shock como

taquicardia y taquipnea

• Su presión arterial sistólica y diastólica normalmente bajas

MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL

- Durante la evaluación inicial de un paciente traumatizado, debe evaluarse primero la vía aérea
para asegurar su permeabilidad

- *Busca de signos de obstrucción de la vía aérea → incluye: aspiración e inspección para

excluir cuerpos extraños y fracturas faciales, mandibulares, traqueases o laringes

- *Se debe proteger la columna cervical

- Maniobra de elevación del mentón o de levantamiento mandibular para lograr la permeabilidad

de las vías aéreas

- **Si el paciente es capaz de comunicarse verbalmente, es probable que la vía aérea no esté en
peligro inmediato → pero si se recomienda una evaluación repetida de la permeabilidad de la
misma

- Pacientes con lesiones craneoencefálicas severas con nivel de conciencia alterado o Glasgow
8 o < → colocación vía aérea definitiva

- Hallazgo de respuestas motoras no intencionadas sugiere la necesidad de manejo definitivo

de la vía aérea

- Pediátricos → se deben conocer las características anatómicas en relación a la posición y

tamaño de la laringe + equipo especial

- **Evitar el movimiento excesivo de la columna cevical

- La cabeza y el cuello NO hiperextendidos, hiperflexionados o rotados para establecer y

mantener la vía aérea

- Ante un trauma se debe presuponer la pérdida de la estabilidad de la columna cervical

- Un examen neurológico por si solo NO excluye el diagnóstico de una lesión cervical

- La evaluación y diagnóstico de una lesión específica de médula espinal (imágenes) se deben

realizar posteriormente

- Si los dispositivos de inmovilización deben ser retirados temporalmente, un miembro del

equipo de trauma debe estabilizar manualmente la cabeza del paciente y el cuello → técnicas
de inmovilización en línea

- Rx columna cervical → se realizan una vez que las patologías con riesgo para la vida se han
abortado → solamente identificable 85% de las lesiones

- **Presuponer lesión en la columna cervical en paciente con trauma multisistémicos cerrado →

con nivel alterado de conciencia o traumatismo cerrado por encima de la clavícula

- Una revaluación frecuente de la permeabilidad de la vía aérea es esencial para identificar y

atender a los pacientes que están perdiendo la capacidad de mantener una vía aérea
adecuada

12
 - Hay casos en los que el tratamiento de la vía aérea es excepcionalmente difícil e imposible
de realizar

- *Fallas del equipo

- Paciente en el que la intubación no se puede realizar después del bloqueo

neuromusuclar y pacientes en los que la vía aérea quirúrgica no puede establecerse
rápidamente por la obesidad que presentan

- La intubación endotraqueal en un paciente con fractura desconocida de laringe o

transección incompleta de la vía aérea superior → oclusión total de la vía aérea o
transección completa

- Estos peligros latentes no siempre se pueden prevenir, pero se deben prever y debemos
estar preparados para minimizar su impacto

RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN
- La permeabilidad de la vía aérea por si sola NO asegura una ventilación adecuada

- El intercambio de gases adecuado es necesario para maximizar la oxigenación y eliminación

de C02

- La ventilación requiere una adecuada función de los pulmones, la pared torácica y el

diafragma

- *Cada componente debe ser rapidamente examinado y evaluado

- El cuello y el tórax del paciente deben ser expuestos para evaluar adecuadamente la
distensión venosa yugular, la posición de la traquea y la excursión de la pared torácica

- Auscultación → verificar el flujo de aire en los pulmonares

- Inspección visual y palpación → detectar lesiones de la pared torácica que pueden

comprometer la ventilación

- Percusión → identificar anormalidades, pero durante una reanimación ruidosa puede ser difícil
o producir resultados poco confiables

- Lesiones que afectan gravemente la ventilación en corto plazos:

- Neumotórax a tensión

- Tórax inestable con contusión pulmonar

- Hemotorax masivo

- Neumotorax abierto

Diferenciar entre problemas de ventilación y de la vía aérea puede ser difícil:

• Los pacientes que tienen una profunda disnea y taquipnea dan la impresión que su
problema princi- pal está relacionado con una vía aérea inadecuada. Sin embargo, si el
problema ventilatorio es causado por un neumotórax simple o un neumotórax a tensión, la
intubación con ventilación vigorosa con bolsa-mascarilla puede conducir rápidamente a un
mayor deterioro del paciente.

• Cuando la intubación y la ventilación son necesarias en un paciente inconsciente, el

procedimiento en sí puede desenmascarar o agravar un neumotórax, y el tórax del paciente
debe ser reevaluado. Las radio- grafías de tórax se deben obtener tan pronto como sea
posible después de la intubación y la iniciación de la ventilación.

13
CIRCULACIÓN CON CONTROL DE HEMORRAGIA
- El compromiso circulatorio en pacientes con trauma puede ser el resultado de muchas
lesiones diferentes.

- El volumen sanguíneo, el gasto cardiaco y la hemorragia son los principales problemas

circulatorios a considerar.

- Volumen Sanguíneo y Gasto Cardiaco:

- La hemorragia es la causa principal de muertes preveni- bles secundarias al del trauma

- Identificar y detener la he- morragia es un paso crucial en la evaluación y el manejo de

estos pacientes.

- Una vez que el neumotórax a tensión se ha descartado como causa del shock, la
hipotensión debe considerarse como de origen hipovolémico hasta que se demuestre lo
contrario.

- Es esencial realizar la evaluación rápida y precisa del estado hemodinámico del paciente
traumatizado. Los elementos de la observa- ción clínica que en segundos dan información
clave son el nivel de conciencia, el color de la piel y el pulso.

- Nivel de conciencia:

- Al disminuir el volumen circu- lante, la perfusión cerebral se altera en forma crítica e

importante, dando lugar a una alteración en el nivel de la conciencia

- El paciente puede estar cons- ciente y haber perdido una gran cantidad de sangre

- Color de la piel:

- Gran utilidad en la evaluación del paciente traumatizado e hipovolémico

- Después de un traumatismo, un paciente con piel rosada, especialmente en la cara y en las

extremidades, rara vez estará gravemente hipovolémico.

- La presencia de una cara color ceniza y la palidez acentuada de las extremidades se

consideran datos evidentes de hipovolemia

- Pulso:

- Se debe buscar un pulso central, por ejemplo femoral o carotideo, en forma bilateral

- *Amplitud, frecuencia y regularidad

- Pulsos periféricos fuertes, lentos y con ritmo regular = normovolemia en paciente que no ha
estado en tratamiento con B-bloqueantes

- El pulso rápido y débil es signo de hipovolemia (otras causas)

- Frecuencia normal no asegura normovolemia, pero un puso irregular es una advertencia de

disfunción cardiaca en potencia

- *Ausencia de pulsos centrales no es atribuible a factores locales = necesidad de medidas

de reanimación

HEMORRAGIA
- Se debe determinar si es interna o externa

- Externa → identificada y controlada durante la revisión primaria

- Una rapida perdida de sangre se controla mediante presión directa sobre la herida

- *Torniquetes: efectivos en casos de exanguinación masiva de una extremidad → riesgo de

lesión isquémica en la extremidad (solo cuando la presión externa no es suficiente)

- *Pinzas hemostáticas: daño de nervios y venas

14
 - Interna

- Las principales áreas de hemorragia interna son tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y
huesos largos.

- La fuente de la hemorragia suele ser identificada mediante un examen físico y estudios

radiológicos (por ejemplo, la radio- grafía de tórax, radiografía de pelvis, o la Evaluación por
Ecografía Focalizada en Trauma [FAST por sus siglas en inglés: Focused Assessment
Sonography in Trauma]).

- El manejo puede incluir la descompresión del tórax, la faja pélvica, la aplicación de férulas y
la intervención quirúrgica.

El trauma no respeta ningún grupo de población. Los ancianos, los niños, los deportistas y las personas con
enfermedades crónicas no responden a la pérdida de volumen en una situación similar, o incluso en manera
"normal".

• Los pacientes adultos mayores tienen una capacidad limitada para aumentar su frecuencia cardiaca en
respuesta a la pérdida de sangre, lo que oculta uno de los primeros signos de depleción de volumen: la
taquicardia. La presión arterial tiene poca correla- ción con el gasto cardiaco en pacientes mayores. La
terapia de anticoagulación para enfermedades tales como la fibrilación auricular, enfermedad arteria
coronaria y los ataques isquémicos transitorios pue- den aumentar la pérdida de sangre.

• Los niños suelen tener una reserva fisiológ·ca abundante y con frecuencia tienen pocos sig os de
hipovolemia, incluso después de una dep ec ~ severa de volumen. Cuando se produce es precipitado y
catastrófico.

• Los atletas bien entrenados tienen similares meca- nismos de compensación, pueden tener bradicardia y
pueden no tener el nivel habitual de la taquicardia con pérdida de sangre

• A menudo, la historia AMPLIA, que se describe más adelante en este capítulo, no está disponible, por lo que
el equipo de atención médica no está enterado de si el paciente utiliza medicamentos para enfer- medades
crónicas

La anticipación y una actitud de escepticismo ante un estado hemodinámico "normal" es lo adecuado.

DÉFICIT NEUROLÓGICO
- Una rápida evaluación neurológica se realiza al final de la revisión primaria.

- Esta evaluación neurológica establece el nivel de conciencia del paciente, el tamaño de las
pupilas y la reacción, los signos de lateralización y el nivel de lesión medular.

- La Escala de Coma de Glasgow (GCS) es un método rápido y simple para determinar el nivel
de conciencia y es un factor predictivo de la evolución del paciente, sobre todo la mejor
respuesta motora

- Una disminución en el nivel de conciencia puede indicar disminución de la oxigenación

cerebral y / o perfusión, o puede ser causado por una lesión cerebral directa.

- Un nivel de conciencia alterado indica la necesi- dad de una reevaluación inmediata de la

oxigenación del paciente, ventilación y estado de la perfusión.

- La hipo- glucemia y el alcohol, los narcóticos y otras drogas tam- bién pueden alterar el nivel
de conciencia del paciente. Sin embargo, si estos factores se excluyen, los cambios en el nivel

15
 de conciencia deben ser considerados como de origen traumático del sistema nervioso central
hasta que se demuestre lo contrario.

- Las lesiones cerebrales primarias resultan de lesio- nes estructurales del cerebro. La
prevención de la lesión cerebral secundaria al mantener una adecuada oxigena- ción y
perfusión son los principales objetivos del trata- miento inicial.

EXPOSICIÓN Y CONTROL AMBIENTAL

- El paciente debe estar completamente desnudo = hay que cortar y retirar sus prendas de
vestir para facilitar un examen exhaustivo.

- Después que la ropa del paciente se ha eliminado y la evaluación se completa, el paciente

debe estar cubierto con mantas calientes o un dispositivo de calentamiento externo para
evitar la hipotermia en el departamento de urgencias.

- Los líquidos intravenosos deben ser calentados antes de ser infundidos, y se debe mantener
un ambiente cálido (es decir, la temperatura de la habitación).

- La temperatura del cuerpo del paciente es más importante que la comodidad de los
profesionales de la salud

REANIMACIÓN
- Es esencial iniciar el manejo y la reanimación de las lesiones que potencialmente ponen en
peligro la vida tan pronto como sean identificadas para maximizar la supervivencia del
paciente

Vía aérea:
- La vía aérea debe ser protegida en todos los pacientes y debe ser asegurada cuando existe un
compromiso potencial

- Las maniobras de elevación del mentón o la tracción mandibular deben ser suficientes durante
la intervención inicial

- Si el paciente está inconsciente y no tiene reflejo nauseoso, la inserción de una cánula

orofaríngea puede ser útil temporalmente

- Una vía aérea definitiva (por ejemplo, la intubación) debe ser efectuada si existe algu- na duda
sobre la capacidad del paciente para mantener la integridad de la vía aérea.

- El control definitivo de la vía aérea en pacientes con compromiso de esta debido a factores
mecánicos, en los que tienen problemas de ventilación, o están inconscientes, es logrado
mediante la intubación endotraqueal.

- Este procedimiento se debe realizar con protección continua de la columna cervical. Se debe
establecer una vía aérea quirúrgica si la intubación está contraindicada o no se puede lograr.

Respiración, ventilación y oxigenación

- Un neumotórax a tensión compromete la ventilación y la circulación de manera dramática y
aguda

- Si este se sos- pecha, la descompresión debe ser realizada de inmediato.

- Todos los pacientes lesionados deben recibir oxígeno suplementario.

- Si el paciente no está intubado, se le debe administrar oxígeno por un dispositivo de máscara

con re- servorio para lograr una oxigenación óptima.

- El oxímetro de pulso debe ser usado para monitorear la saturación de oxígeno de la

hemoglobina

16
Circulación y control de la hemorragia
- El control definitivo de la hemorragia es esencial, junto con el reemplazo adecuado del volumen
intravascular
- Deben ser introducidas un mínimo de dos vías intravenosas (IV) de grueso calibre

- El flujo máximo de los líquidos es determinado por el diámetro interno del catéter y es in-
versamente proporcional a su longitud, no por el tamaño de la vena en la cual se coloca el
catéter.

- Las vías venosas periféricas en miembros superiores son las preferidas.

- Vías periféricas en otras localizaciones, la venodisección y las vías venosas centrales se deben
utilizar cuando sean necesarias y de acuerdo con la habilidad del médico tratante

- En el momento de la inserción de una vía intravenosa, se debe recolectar una muestra de

sangre para determinación de grupo ABO y factor, y otros estudios hematológicos, incluyendo
una prueba de embarazo para todas las mujeres en edad fértil.

- La determinación de gases en sangre y el nivel de lactato debe ser obtenida para eva- luar la
presencia y/o el grado de shock.

- **Una reanimación agresiva y continuada con volumen no es un sustituto para el control

definitivo de la hemorragia
- El control definitivo incluye cirugía, angioembolización y estabilización pélvica. La terapia
intravenosa con líquidos cristaloides debe ser iniciada.

- Un bolo de 1 a 2 L de una solución isotónica puede ser necesario para lograr una respuesta
adecuada en el paciente adulto.

- Todas las soluciones IV deben ser calentadas mediante el almacenamiento en un ambiente

cálido (es decir, 37C a 40C o 98.6F a 104F) o bien mediante dispositivos de calentamiento
de fluidos.

- El estado de shock asociado a una lesión es más frecuentemente de origen hipovolémico.

Si el paciente no responde al tratamiento inicial de cristaloides, se debe iniciar la transfusión
sanguínea.

- La hipotermia puede estar presente cuando el paciente llega, o puede presentarse

rápidamente en el departamento de urgencias si no se cubre adecuadamente al paciente y se
lo somete a la administración rápida de líquidos a temperatura ambiente o de sangre
refrigerada.

- La hipotermia es una complicación potencialmente letal en los pacientes lesionados, y se

deben tomar medidas agresivas para evitar la pérdida de calor y restaurar la temperatura del
cuerpo a la normalidad.

- La temperatura de la sala de reanimación debe ser aumentada para minimizar la pérdida de

calor del cuerpo del paciente

- Se recomienda el uso de un calentador de líquidos de alto flujo o un horno microondas para

calentar los fluidos cristaloides a 39 o C (102,2 o F). Sin embargo, los productos sanguíneos
no deben ser calentados en un horno de microondas

17
ANEXOS A LA REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN
Monitorización EKG
- *En todos los pacientes lesionados
- Arritmias, incluyendo taquicardia de causa inexplicable, fibrilación auricular, contracciones
ventriculares prematuras y elevación del segmento ST, son cambios que pueden indicar una
lesión cardiaca contusa
- La actividad eléctrica sin pulso (AESP) puede indicar taponamiento cardiaco, neumotórax a
tensión y/o hipovolemia profunda.
- Cuando el paciente presenta bradicardia, conducción aberrante, y latidos prematuros, se debe
sospechar inmediatamente que la causa es hipoxia e hipoperfusión.
- La hipotermia extrema también produce estas arritmias.

Sonda vesícal
- Su colocación se hace durante la reanimación
- La producción de orina es un indicador sensible del estado de volemia del paciente y refleja la
perfusión renal
- El monitoreo de la producción de orina e logra mejor mediante la inserción de una sonda
vesical permanente
- El sondaje vesical transuretral está contraindicado en pacientes en quienes se sospecha lesión
de la uretra. Esta lesión se debe sospechar ante la presencia de uno de los siguientes signos:
• Sangre en el meato uretral
• Equimosis perineal
• Próstata elevada o no palpable
- Consecuentemente, no se debe insertar una sonda vesical antes que se hayan examinado el
recto y los genitales, si se sospecha de una lesión uretral
- La integridad uretral debe ser confirmada por una urografía retrógrada antes de que el catéter
se inserte. 


Sonda gástrica
- Su colocación se hace durante la reanimación
- Para reducir la distensión del estómago, disminuye el riesgo de aspiración y facilita la
evaluación de una hemorragia digestiva alta luego de un traumatismo.
- La descompresión del estómago reduce el riesgo de aspiración, pero no lo impide completa-
mente.
- Un contenido gástrico grueso o semisólido no será evacuado a través del tubo, y la inserción
del tubo puede provocar el vómito.
- Para que la sonda gástrica sea eficaz, debe ser colocada correctamente, se la debe conectar a
una fuente de succión adecuada y ser funcional.
- La presencia de sangre en el aspirado gástrico puede ser indicativa de sangrado de la
orofaringe (sangre deglutida), de una inserción traumática
- Si se conoce o se sospecha de una fractura de la lámina cribiforme, la sonda gástrica debe ser
insertada por vía oral para impedir su paso hacia la cavidad craneal. En esta situación,
cualquier instrumentación nasofaríngea es potencialmente peligrosa

18
OTROS PARÉMTROS
- Los valores reales de estos parámetros se deben obtener tan pronto como sea posible
después de complementar la revisión primaria y se debe hacer una revaluación periódica

Frecuencia respiratoria y gases arteriales

- Controlar la idoneidad de la ventilación
- Los tubos endotraqueales pueden desprenderse cada vez que el paciente se mueve
- Un detector colorimétrico de dióxido de carbono es un dispositivo capaz de detectar el dióxido
de carbono en el gas espirado.
- La colorimetría, o la capnografía, es útil para confirmar que el tubo endotraqueal está
correctamente situado en el tracto respiratorio del paciente durante la ventilación mecánica y
no en el esófago. Sin embargo, no confirma la colocación correcta del tubo en la tráquea

Oximetría de pulso
- Valioso complemento para la monitorización de la oxigenación
- Mide la saturación de oxígeno de la hemoglobina colorimétricamente, pero no mide la presión
parcial de oxígeno. Tampoco mide la presión parcial de dióxido de carbono, que refleja una
ventilación adecuada.
- Un pequeño sensor se coloca en el dedo de una mano, dedo del pie, el lóbulo de la oreja, o en
otro lugar conveniente.
- La mayoría de los dispositivos muestran la frecuencia del pulso y la saturación de oxígeno de
forma continua
- **La saturación de hemoglobina que muestra el oxímetro de pulso debe ser comparada con el
valor obtenido a partir del análisis de los gases en sangre. Una inconsistencia indica que al
menos una de las dos determinaciones es errónea

Presión arterial
- **Medida poco fiable y un indicador tardío de perfusión tisular

• La colocación de una sonda gástrica puede inducir vómitos o náuseas y producir el

problema específico que pretende evitar, la aspiración. Un equipo de aspiración que
funciona debe estar disponible inmediatamente

• Los pacientes traumatizados que están combativos en algunas ocasiones pueden

extubarse. También pueden ocluir su tubo endotraqueal o desinflar el manguito al morder el
tubo. La reevaluación frecuente de la vía aérea es necesaria.

• El sensor de oximetría de pulso no debe ser colocado distal al tensiómetro de presión

arterial. Se puede generar una información errónea sobre la saturación de la hemoglobina y
el pulso cuando el brazalete se infla y se obstruye el flujo sanguíneo.

• La normalización de la hemodinamia en los pacientes lesionados requiere más que

simplemente una presión arterial normal; debe ser establecido un retorno a la perfusión
periférica normal. Esto puede ser problemático en los ancianos, y se debe considerar la
monitorización invasiva precoz de la función cardiaca en estos pacientes.

19
EXÁMENES DE RADIOLOGÍA Y ESTUDIOS LABORATORIO
- **Se deben realizar con prudencia y NO retrasar la reanimación del paciente
- Una proyección anteroposterior (AP) de tórax y de la pelvis a menudo proporcionan
información que puede orientar los esfuerzos de reanimación de los pacientes con traumatismo
cerrado.
- Las radiografías de tórax pueden mostrar lesiones potencialmente letales que requieren
tratamiento, y las radiografías de pelvis pueden mostrar fracturas que indican la necesidad de
transfusión inmediata de sangre.
- Estas radiografías se pueden tomar en el área de reanimación con un equipo portátil, pero sin
interrumpir el proceso de reanimación.
- El FAST y el LPD son herramientas útiles para la detección rápida de la sangre oculta
intraabdominal. Su uso depende de la habilidad y experiencia del médico. La identificación de
la fuente de pérdida de sangre oculta intraabdominal puede indicar la necesidad de control
quirúrgico de la hemorragia

TRASLADO DEL PACIENTE

- Este proceso de traslado puede ser iniciado de inmediato por el personal administrativo bajo la
dirección del médico, mientras este realiza exámenes de evaluación adicional y se toman las
medidas de reanimación.
- Una vez que se ha tomado la decisión de trasladar al paciente, es esencial la comunicación
entre el médico remitente y el receptor

REVISIÓN SECUNDARIA
- **La revisión secundaria no comienza hasta que la revisión primaria o inicial (ABCDE) se ha
completado, los esfuerzos de reanimación están en marcha y se ha demostrado la
normalización de las funciones vitales
- El realizar la revisión secundaria no debe interferir con la revisión primaria, que tiene la primera
prioridad
- La revisión secundaria es una evaluación de cabeza a pies del paciente con trauma, es decir,
una historia y un examen físico completos, incluyendo una reevaluación de todos los signos
vitales
- El potencial para pasar por alto una lesión o la incapacidad para apreciar el significado de una
lesión es significativo, especialmente en un paciente que no responde o que está inestable
- Durante la revisión secundaria, se debe llevar a cabo un examen neurológico completo,
incluyendo repetir la valoración de la Escala de Coma de Glasgow.
- También se obtienen las radiografías, según lo indique el examen físico. Estos exámenes se
pueden intercalar durante la revisión secundaria en el momento adecuado.
- Los pro- cedimientos especiales, tales como evaluaciones radio- gráficas específicas y
estudios de laboratorio, también se llevan a cabo en este momento.
- La evaluación completa del paciente requiere de exámenes físicos a repetición

20
HISTORIA:
- Una evaluación médica completa incluye la historia del mecanismo de la lesión.

- A menudo, no se puede obtener la historia de un paciente que ha sufrido un traumatismo; por

lo tanto, deben ser consultados el personal de asistencia prehospitalaria y la familia para
obtener información que pueda mejorar la comprensión del estado fisiológico del paciente

- La historia AMPLIA es una regla mnemotécnica útil para este propósito:

- A lergias

- M edicamentos usados actualmente

- P atologías previas / Embarazo

- L ibaciones / últimos alimentos

- A mbiente y eventos relacionados con el trauma

Trauma Cerrado:
- Un traumatismo cerrado puede ser consecuencia de accidentes automovilísticos, caídas y
otras lesiones relaciona- das con el transporte, la recreación y el trabajo

- La información importante que se debe obtener de las colisiones de automóviles incluye el uso
del cinturón de seguridad, la deformación del volante, la dirección del impacto, el daño al
automóvil en términos de una deformación considerable o la intrusión en el habitáculo, y si el
paciente fue expulsado del vehículo.

- La eyección del vehículo aumenta en gran medida la posibilidad de lesiones graves.

- Los patrones de lesión a menudo se pueden predecir por el mecanismo de la lesión. Estos
patrones de lesión también están influenciados por la edad y las actividades

Trauma Penetrante:
- La incidencia de traumatismos penetrantes (por ejemplo, lesiones causadas por armas de
fuego, puñaladas y el empalamiento) va en aumento.

- Los factores que determinan el tipo y la extensión de la lesión y el manejo subsecuente

incluyen la región del cuerpo que fue lesionada, los órganos en el camino del objeto
penetrante y la velocidad del misil.

- Por lo tanto, en las víctimas por arma de fuego, la velocidad, el calibre, la trayectoria su-
puesta de la bala y la distancia desde el arma hasta la herida pueden proporcionar pistas
importantes sobre la extensión de la lesión.

Lesión térmica:
- Las quemaduras son un tipo importante de trauma que puede ocurrir sola o ir acompañada de
un traumatismo contuso y penetrante que resulta de, por ejemplo, un automóvil en llamas, una
explosión, la caída de escombros o el intento de un paciente por escapar de un incendio.

- La lesión por inhalación e intoxicación con monóxido de car- bono suelen complicar las
lesiones por quemaduras.

- Es importante conocer las circunstancias de la lesión por quemadura, tales como el entorno
en el que se produjo la lesión (espacio abierto o cerrado), las sustancias consumidas por las
llamas (por ejemplo, plásticos productos químicos) y posibles lesiones asociadas. Estos
factores son fundamentales para el manejo del paciente.

- La hipotermia aguda o crónica, sin una protección adecuada contra la pérdida de calor,
produce lesiones por frío, ya sea local o generalizada. Una pérdida de calor significativo puede
ocurrir a temperaturas moderadas (15o c a 20o C o 59o F a 68o F) si la ropa está mojada, y se
asocia a disminución de la actividad, y / o vasodilatación provocada por alcohol o drogas, que

21
 ponen en peligro la capacidad del paciente para conservar el calor. Esta información acerca de
la historia se puede obtener del personal prehospitalario.

Medio ambiente peligroso:

- Es importante obtener una historia de exposición a productos químicos, toxinas y a la
radiación, por dos razones principales: en primer lugar, estos agentes pueden producir en los
pacientes lesionados una variedad de disfunciones de órganos como pulmones, corazón y
otros.

- En segundo lugar, estos mismos agentes también pueden presentar un peligro para los
profesionales de la salud. Con frecuencia, el único medio del médico para la preparación es
entender los principios generales del manejo de tales patologías y establecer contacto
inmediato con un Centro Regional de Control de Envenenamiento.

EXAMEN FÍSICO:
- Examen físico sigue la secuencia de la cabeza, las estructuras maxilofaciales, la columna
cervical y el cuello, el tórax, el abdomen, el perineo / recto / vagina, el sistema
musculoesquelético y el sistema neurológico.

Cabeza:
- Identificación de todas las lesiones neurológicas relacionadas y otras lesiones significativas

- El cuero cabelludo y la cabeza deben ser examinados en busca de laceraciones, contusiones,

y la evidencia de fracturas

- Debido a que el edema alrededor de los ojos puede dificultar más adelante un examen en
profundidad, los ojos deben ser reevaluados en cuanto a:

- La agudeza visual

22
 - El tamaño de las pupilas

- Hemorragia de la conjuntiva y/ o en el fondo de ojo

- Lesión penetrante

- Lentes de contacto (quitarlas antes de que se produzca el edema)

- Luxación del cristalino

- Atrapamiento de los músculos extraoculares

- Un examen rápido de la agudeza visual de ambos ojos se puede realizar pidiendo al paciente
que lea cualquier material impreso, como una cartilla de Snellen, o palabras en un envase.

- La motilidad ocular debe ser evaluada para excluir el atrapamiento de los músculos
extraoculares debido a las fracturas orbitarias. Estos procedimientos suelen identificar las
lesiones oculares que no son aparentes de otro modo

Estructuras maxilofaciales:
- El examen de la cara debe incluir la palpación de todas las estructuras óseas, evaluación de la
oclusión dental, el examen intraoral, y la evaluación de los tejidos blando

- El traumatismo maxilofacial, que no está asociado con obstrucción o hemorragias graves,

debe ser tratado sólo después de que el paciente esté estabilizado y se hayan tratado por
completo lesiones potencial- mente letales.

- A criterio de los especialistas adecuados, el tratamiento definitivo puede ser retrasado con
seguridad, sin comprometer la salud del paciente

- El edema facial en pacientes con lesión facial masiva o en pacientes en estado de coma
puede impedir que se realice un examen ocular completo. Estas dificultades no deben impedir
que el clínico realice todos los componentes de la exploración ocular posibles.

- Algunas fracturas maxilofaciales, tales como la fractura nasal, fracturas cigomáticas no

desplazadas, y las fracturas del reborde orbitario, pueden ser difíciles de identificar en forma
temprana en el proceso de evaluación. Por lo tanto, la reevaluación frecuente es fundamental

Cuello y columna cervical:

- En los pacientes con traumatismo maxilofacial o de cabeza se debe presuponer que tienen
una lesión inestable de la columna cervical (por ejemplo, fractura y/ o lesiones de ligamentos),
y el cuello debe ser inmovilizado hasta que todos los segmentos de la columna cervical se
hayan estudiado de forma adecuada y haya sido descartado cualquier daño.

- La ausencia de déficit neurológico no excluye una lesión en la columna cervical, y se debe

suponer que sí existe hasta que se realice un estudio radiológico completo y Tomografía (TAC)
de la columna cervical y estos hayan sido revisados por un médico con experiencia en la
detección radiológica de fracturas de la columna cervical

- El examen del cuello incluye inspección, palpación y auscultación.

- La sensibilidad en la columna cervical, el enfisema subcutáneo, la desviación de la tráquea y la

fractura de laringe pueden ser descubiertas en un examen detallado.

- Las arterias carótidas deben ser palpadas y auscultadas en busca de soplos.

- La evidencia de traumatismo cerrado sobre estos vasos debe ser notada y, si está presente,
debe despertar un alto índice de sospecha de lesión de la arteria carótida.

- Un signo común de esta posible lesión es una marca del cinturón de seguridad. La oclusión o
disección de la arteria carótida puede ocurrir tardíamente en el proceso de lesión sin signos o
síntomas iniciales. Puede ser necesaria la angiografía o eco-Doppler para excluir la posibilidad
de lesión vascular cervical importante cuando el mecanismo de lesión sugiere esta posibilidad.

23
- La mayoría de las lesiones vasculares cervicales son el resultado de una lesión penetrante; sin
embargo, los traumatismos cerrados en el cuello o una lesión por tracción de un cinturón de
seguridad pueden provocar una rotura, disección y trombosis de la íntima

- La protección de una lesión potencialmente inestable de la columna cervical es imprescindible

para los pacientes que estén usando cualquier tipo de casco protector, y se debe tener
extremo cuidado al retirarlo

- Las lesiones penetrantes en el cuello pueden llegar a dañar varios sistemas y órganos. Las
heridas que atraviesan el músculo platisma del cuello no deben ser exploradas de forma
manual o manipuladas con instrumentos o tratados por individuos que no estén capacitados
para manejar este tipo de lesiones en el departamento de urgencias.

- Las salas de emergencias no suelen estar equipadas para lidiar con los problemas que puedan
surgir con este tipo de lesiones, sino que requieren una evaluación quirúrgica por un cirujano
entrenado, o con procedimientos diagnósticos especializados bajo la supervisión directa de un
especialista.

- El hallazgo de signos de sangrado arterial activo, un hematoma en expansión, un soplo arterial

o el compromiso de las vías respiratorias por lo general requiere de una evaluación quirúrgica.
La parálisis inexplicable o aislada de una extremidad superior debe despertar la sos- pecha de
una lesión de la raíz nerviosa cervical y debe ser documentada con precisión.

Tórax:
- La inspección visual del tórax, tanto anterior como posterior, puede identificar patologías tales
como neumotórax abierto y grandes segmentos de tórax inestable.

- Una evaluación completa involucra la palpación de toda la caja torácica, incluyendo las
clavículas, costillas y esternón. Presionando el esternón se puede producir dolor si está
fracturado o si existen separaciones costocondrales.

- Las contusiones y hematomas de la pared torácica deben alertar al clínico sobre la posibilidad
de una lesión oculta

- Una lesión significativa en el tórax se puede manifestar con dolor, disnea e hipoxia. La
evaluación incluye la auscultación del tórax y una radiografía del tórax en proyección
anteroposterior.

- La auscultación se realiza en la parte anterior alta de la pared torácica en busca de un

neumotórax y en las bases posteriores para hemotórax. A pesar de que la auscultación puede
ser difícil de evaluar en un ambiente ruidoso, es extremadamente útil.

- La presencia de sonidos distantes o apagados del corazón y la disminución de la presión de

pulso pueden indicar un taponamiento cardiaco. Además, el taponamiento cardiaco y el
neumotórax a tensión están sugeridos por la presencia de venas distendidas del cuello; no
obstante, la hipovolemia asociada puede minimizar o eliminar este hallazgo.

- La disminución de los ruidos respiratorios, la hiperresonancia a la percusión y el shock pueden

ser los únicos indicios de neumotórax a tensión y la necesidad de descompresión torácica
inmediata.

- Una radiografía de tórax puede confirmar la presencia de un hemotórax o neumotórax simple.

Las fracturas de costillas pueden estar presentes, pero pueden no ser visibles en una
radiografía. Un ensanchamiento del mediastino u otros signos radiológicos pueden sugerir una
ruptura aórtica

24
Abdomen:
- Las lesiones abdominales deben ser identificadas y tra- tadas agresivamente. El diagnóstico
específico no es tan importante como el reconocimiento de que existe una lesión que requiere
intervención quirúrgica.

- Un examen inicial normal del abdomen no excluye una lesión intraab- dominal significativa. La
observación minuciosa y la reevaluación frecuente del abdomen, de preferencia por el mismo
observador, es importante en el manejo de trauma abdominal cerrado, porque con el tiempo,
los hallazgos abdominales pueden cambiar.

- Es esencial la participación temprana de un cirujano.

- Los pacientes con hipotensión inexplicada, con lesión neurológica, alteración sensorial
secundaria a alcohol y / u otras drogas, y los hallazgos abdominales no concluyentes deben
ser considerados candidatos para un lavado peritoneal, ecografía abdominal, o, si los
hallazgos hemodinámicos son normales, TAC de abdomen.

- Las fracturas de la pelvis o fracturas bajas de la caja torácica también pueden dificultar el
examen y el diagnóstico preciso de lesiones intraabdominales, debido a que la palpación del
abdomen puede provocar dolor en estas áreas.

- Debe ser evitada la manipulación excesiva de la pelvis, ya que puede precipitar hemorragia
adicional. Las radiografías AP de pelvis, realizadas como un anexo a la revisión primaria y
reanimación, pueden proporcionar información valiosa sobre la presencia de fracturas, que
están potencialmente asociadas con la pérdida significativa de sangre.
- La lesión de los órganos retroperitoneales puede ser difícil de identificar, incluso con el uso de
la Tomografía. Ejemplos clásicos son las lesiones duodenales y pancreáticas.
- Es necesario el conocimiento del mecanismo de la lesión, la identificación de las lesiones
asociadas, y un alto índice de sospecha.
- La lesión de la uretra femenina, aunque poco frecuente, se produce en asociación con
fracturas de pelvis y lesiones genitales por trauma a horcajadas. Cuando estas lesiones están
presentes, son difíciles de detectar.

Periné, recto y vagina:

- El perineo se debe examinar en busca de contusiones, hematomas, laceraciones y hemorragia
uretral

- Un examen rectal debe llevarse a cabo antes de colocar un catéter urinario. Si el tacto rectal
es necesario, el médico debe evaluar la presencia de sangre en el lumen del intestino, una
próstata cabalgada o elevada, la presencia de fracturas de la pelvis, la integridad de la pared
del recto y la calidad del tono del esfínter anal.

- El examen vaginal se debe realizar en pacientes que corren el riesgo de lesiones vaginales,
incluyendo todas las mujeres con una fractura de pelvis. El médico debe evaluar la presencia
de sangre en la cavidad vaginal y laceraciones vaginales. Además, las pruebas de embarazo
se deben realizar en todas las mujeres en edad fértil.

Sistema Musculoesquelético:
- Las extremidades deben ser inspeccionadas en busca de contusiones y deformidades.

- La palpación de los huesos, el examen de la sensibilidad al dolor y la presencia de

movimientos anormales son de ayuda en la identificación de las fracturas ocultas.

- Las fracturas de pelvis se pueden sospechar por la identificación de equimosis sobre las alas
ilíacas, el pubis, los labios de los genitales femeninos o el escroto.

- El dolor a la palpación del anillo pélvico es un hallazgo importante en los pacientes alertas. La
movilidad de la pelvis en respuesta a la presión anteroposterior sutil de ambas espinas ilíacas

25
 anteriores y la sínfisis del pubis con las palmas de las manos puede sugerir la disrupción del
anillo pélvico en pacientes inconscientes.

- Debido a que esta manipulación puede reiniciar o incrementar un sangrado no deseado. se

debe hacer solo una vez (si acaso), y, preferent.emenre_ por el cirujano ortopédico
responsable del cuidado paciente. Además, la evaluación de los pulso perifiericos puede
identificar lesiones vasculares.

- Pueden existir lesiones importantes de las extremidades sin que se evidencien fracturas en el
examen o en las radiografías. La ruptura de un ligamento puede producir inestabilidad de la
articulación. Las lesiones de la unidad músculotendón pueden interferir con el movimiento
activo de las estructuras afectadas. La falta de sensibilidad y / o la pérdida de la fuerza
voluntaria de contracción muscular pueden ser causadas por una lesión nerviosa o isquemia,
e incluso por un síndrome compartimenta!.

- Las fracturas de la columna torácica y lumbar y / o las lesiones neurológicas deben ser
consideradas sobre la base de los hallazgos físicos y el mecanismo de lesión. Otras lesiones
pueden enmascarar los signos físicos de lesiones de la médula, y pueden permanecer sin ser
detectadas a menos que el médico solicite una serie de radio- grafías adecuadas.

- El examen musculoesquelético no está completo sin un examen de la espalda del paciente. A

menos que la espalda del paciente sea examinada, se pueden pasar por alto lesiones
importantes

La pérdida sanguínea debido a fracturas que aumentan el volumen pélvico puede ser difícil de
controlar, y estas pueden desencadenar una hemorragia fatal. Un sentido de urgencia debe acompañar
el trata- miento de estas lesiones.

Las fracturas que afectan a los huesos de las manos, las muñecas y los pies a menudo no son
diagnosticadas durante la revisión secundaria en el departamento de urgencias. A veces, solo después
de que el paciente ha recuperado la conciencia y/ u otras lesiones importantes se han resuelto, es
cuando el dolor en la zona evidencia la presencia de aquellas.

Las lesiones en los tejidos blandos alrededor de las articulaciones se diagnostican a menudo después
de que el paciente comienza a recuperarse. Por lo tanto, es esencial la reevaluación frecuente.

Se debe mantener un alto nivel de sospecha para evitar el desarrollo de un síndrome compartimental.

Sistema Neurológico:
- Un examen neurológico completo incluye no solo la evaluación motora y sensorial de las
extremidades, sino la reevaluación del nivel de la conciencia del paciente, el tamaño pupilar y
la respuesta a la luz.

- El puntaje de la Escala de Coma de Glasgow facilita la detección de los primeros cambios y

tendencias en el estado neurológico.

- Se requiere de la consulta temprana con un neurocirujano en pacientes con traumatismo

craneoencefálico. Estos pacientes deben ser monitorizados frecuentemente para detectar el
deterioro del nivel de conciencia y los cambios en el examen neurológico, ya que estos
hallazgos reflejar un empeoramiento de la lesión intracraneal. Si un paciente con una lesión en
la cabeza se deteriora neurológicamente, la oxigenación y perfusión del cerebro y la
adecuación de la ventilación (es decir, el ABCDE) deben ser reevaluadas.

26
- Pueden ser necesarias la intervención quirúrgica y la toma de medidas para reducir la presión
intracraneal. El neurocirujano decidirá si las afecciones tales como hematomas epidurales y
subdurales requieren evacuación, y si las fracturas de cráneo con hundimiento necesitan una
intervención quirúrgica.

- **La protección de la médula espinal se requiere en todo momento hasta que se excluya una
lesión de la columna. Es necesaria la consulta temprana con un neurocirujano o un cirujano
ortopédico si se detecta una lesión de columna.

La inmovilización de todo el paciente, utilizando una tabla espinal larga y un collar cervical semirrígido,
yI u otros dispositivos de inmovilización cervical, deben mantenerse hasta que una lesión medular
puede ser excluida. Un error común es el de inmovilizar la cabeza, pero dejar libre el tronco, lo que
permite que la columna cervical se flexione con el cuerpo como un pivote.

Cualquier aumento de la presión intracraneal (PIC) puede reducir la presión de perfusión cerebral y
conducir a una lesión cerebral secundaria. La mayor parte de las maniobras diagnósticas y
terapéuticas necesarias para la evaluación y el tratamiento de los pacientes con lesión cerebral
incrementan la PIC. La intubación traqueal es un ejemplo clásico; en pacientes con lesión cerebral, se
debe realizar con rapidez y de la mejor manera posible. Un rápido deterioro puede ocurrir a pesar de
la aplicación de todas las medidas para elcontrol de la PIC y el apoyo adecuado para el
mantenimiento del sistema nervioso central

ANEXOS DE LA REVISIÓN SECUNDARIA

- Las lesiones inadvertidas pueden ser minimizadas mediante el mantenimiento de un alto
índice de sospecha y la disponibilidad para el monitoreo continuo del estado del paciente.
Exámenes especializados de diagnóstico pueden ser realizados durante la revisión secundaria
para identificar lesiones específicas.

- Estos incluyen otros exámenes radiológicos de la columna vertebral y las extremidades, las
tomografías computarizadas de cráneo, del tórax, del abdomen y de la columna vertebral;
urografía con contraste y angiografía, US transesofágica, broncoscopía, esofagoscopía

- Durante la revisión secundaria, los estudios radio- lógicos completos de la columna cervical y
dorso lumbar pueden ser efectuados con un equipo portátil de rayos X si la atención del
paciente no se ve comprometida y el mecanismo de lesión sugiere la posibilidad de lesión a
este nivel.

- En un paciente con obnubilación que requiere una TAC de cráneo, una tomografía de la
columna puede ser usada como el método de evaluación radiográfica. Muchos centros de
trauma evitan las radiografías y utilizan en cambio la TAC para la detección de cualquier lesión
de la columna. Se debe mantener la protección de la médula espinal que se estableció
durante la revisión primaria. Se debe obtener una radiografía de tórax AP y proyecciones
adicionales pertinentes al sitio(s) de la lesión sospechosa.

- A menudo, estos procedimientos requieren el traslado del paciente a otras áreas del hospital,
donde el equipo y el personal para manejar las contingencias que amenazan la vida pueden no
estar disponibles inmediatamente. Por lo tanto, estas pruebas especializadas no deben
realizarse hasta que el paciente ha sido cuidadosamente examinado y su estado
hemodinámico ha sido normalizado.

27
REEVALUACIÓN
- Los pacientes con trauma deben ser reevaluados constantemente para asegurar que los
nuevos hallazgos no son pasados por alto y para descubrir el deterioro de los resultados
anteriormente señalados.

- Cuando las lesiones que ponen en riesgo la vida del paciente han sido tratadas, pueden
aparecer otros daños igualmente letales y otras lesiones menos graves. Pueden hacerse
evidentes problemas médicos subyacentes que puedan afectar significati- vamente el
pronóstico final del paciente.

- Un alto índice de sospecha facilita el diagnóstico y tratamiento precoz.

- Es esencial el monitoreo continuo de los signos vitales y de la diuresis.

- Para los pacientes adultos, es deseable el mantenimiento de la producción de orina a 0,5 ml /

kg / h. En los pacientes pediátricos mayores de 1 año, suele ser adecuada una producción de
1 ml /kg / h.

- Deben ser utilizados el análisis de la gasometría arterial y los dispositivos cardiacos de

monitoreo. Se deben registrar la oximetría de pulso en pacientes con lesiones críticas y
monitorear del dióxido de carbono al final de la espiración en los pacientes intubados.

- El alivio del dolor severo es una parte importante del tratamiento de los pacientes de trauma.
Muchas de las lesiones, en especial, las musculoesqueléticas, producen dolor y ansiedad en
los pacientes conscientes.

- Una anal- gesia efectiva normalmente requiere de la administración de opiáceos o ansiolíticos

por vía intravenosa (las inyecciones intramusculares deben ser evitadas).

- Estos agentes deben utilizarse juiciosamente y en pequeñas dosis para conseguir el nivel
deseado de comodidad del paciente y alivio de la ansiedad, mientras que se debe evitar la
depre- sión respiratoria, el enmascaramiento de las lesiones suti- les y los cambios en el
estado del paciente.

TRATAMIENTO DEFINITIVO
- Se debe considerar el traslado siempre que las necesida- des del paciente excedan la
capacidad de la institución receptora.

- Esta decisión requiere una evaluación detallada de las lesiones del paciente y las capacidades
de la institu- ción, incluidos los equipos, los recursos y el personal.

- Los criterios intrahospitalarios de triage ayu- darán a determinar el nivel, el ritmo y la

intensidad del tratamiento inicial del paciente politraumatizado.

- Estos criterios toman en cuenta la situación fisiológica del paciente, la lesión anatómica
evidente, los mecanismos de lesión, las enfermedades concomitantes y otros factores que
puedan alterar el pronóstico del paciente.

- El personal de urgencias y el personal quirúrgico deben utilizar estos criterios para determinar
si el paciente requiere el traslado a un centro de trauma o al hospital más cercano capaz de
proporcionar una atención más especializada

- Se debe elegir el centro local mas cercano y apropiado sobre la capacidades de atención

28
3. MANEJO VÍA AÉREA EN TRAUMA
- Los primeros pasos para identificar y tratar un compromiso potencialmente mortal de la vía
aérea son reconocer los problemas relacionados con el trauma maxilofacial, cervical y
laríngeo, e identificar signos objetivos de obstrucción de la vía aérea

Reconocimiento del problema

- El compromiso de la vía aérea puede ser súbito y completo, insidioso y parcial, y/o progresivo
y recurrente.

- La taquipnea, se relaciona con el dolor o la ansiedad, puede ser un signo sutil y temprano de
compromiso de la vía aérea o de la ventilación.

- Realizar la evaluación y la reevaluación frecuente de la permeabilidad de la vía aérea y de una

ventilación apropiada.

- Durante la evaluación inicial de la vía aérea, el "paciente que habla" da la seguridad de que la
vía aérea está permeable y no está comprometida

- Maniobra temprana mas importante es hablar con el paciente e inducir su respuesta verbal ya
que una respuesta verbal indica que la vía aérea es permeable + ventilación conservada +
perfusión cerebral adecuada

- *La ausencia de respuesta o una respuesta inadecuada → alteración estado de conciencia,

compromiso de la vía aérea y/o ventilación

- Alteración del nivel de conciencia se encuentran con un riesgo particular de presentar

compromiso de la vía aérea → requieren una vía aérea definitiva.

- Los pacientes inconscientes con traumatismos de cráneo, los que tienen trastornos de la
conciencia por alcohol y/o por drogas y aquellos con lesiones torácicas pueden tener afectada
su ventilación.

- La vía aérea definitiva es un tubo ubicado en la tráquea, con el balón inflado por debajo de las
cuerdas vocales, conectado a un sistema de ventilación con oxígeno y asegurado en su lugar
para evitar ser desplazado → entubación endotraqueal provee una vía aérea segura,
suministrar 02, mantener la ventilación y prevenir la aspiración

- Mantener la 02 adecuada y prevenir la hipercapnia son pasos críticos en el tratamiento del

paciente traumatizado, en especial en los que tienen traumatismo craneoencefálico
- Pacientes traumatizados es importante anticipar la posibilidad de vómito

- La presencia de contenido gástrico en la orofaringe representa un riesgo significativo de

aspiración con la próxima inspiración del paciente → succionar y rotar de inmediato al
paciente lateralmente

TRAUMA MAXILOFACIAL
- Requiere un manejo agresivo pero cuidadoso de la vía aérea

- Ejemplo del mecanismo que produce este tipo de lesión es el paciente sin cinturón de
seguridad que impacta contra el parabrisas o el tablero del automóvil.

- Trauma de la parte media de la cara puede producir fracturas y luxaciones que comprometen
la nasofaringe y la orofaringe

29
- Las fracturas faciales pueden asociarse a hemorragias, a aumento de las secreciones y a
desprendimiento de piezas dentarias, causando problemas adicionales al mantener permeable
la vía aérea

- Las fracturas de la mandíbula, en especial las que comprometen en forma bilateral el cuerpo
mandibular, pueden causar la pérdida del soporte normal de la vía aérea

- *La posición supina puede producir obstrucción de la vía aérea

- Los pacientes que se rehusan a permanecer acostados pueden estar experimentando

dificultades para mantener su vía aérea o para manejar las secreciones

- **Administración de anestesia general, la sedación y la relajación muscular pueden llevar a la

pérdida total de la vía aérea debido a la disminución o ausencia del tono muscular

TRAUMA DE CUELLO
- Heridas penetrantes de cuello pueden causar lesión vascular con hematoma importante →
desplazamiento y obstrucción de la vía aérea

- *Se puede requerir una vía aérea quirúrgica de emergencia si resulta imposible la intubación
endotraqueal

- La hemorragia por una lesión vascular adyacente puede ser de gran magnitud y requerir
control quirúrgico.

- Trauma cerrado o penetrante del cuello puede causar disrupción de la laringe o de la tráquea,
lo que produce obstrucción de la vía aérea y/o hemorragia grave dentro del árbol
traqueobronquial → urgente establecer una vía aérea definitiva.

- Lesiones de cuello que involucran la laringe y la tráquea o una compresión por hemorragia de
los tejidos blandos del cuello pueden causar obstrucción parcial de la vía aérea → inicialmente
puede ser capaz de mantener su vía aérea y ventilación

- Ante la sospecha de un compromiso de la vía aérea → vía aérea definitiva

- *Evitar agravar una lesión ya existente, el tubo debe ser colocado con precaución

- *La pérdida de la permeabilidad de la vía aérea puede presentarse repentinamente y una vía
aérea quirúrgica temprana esta indicada

TRAUMA LARÍNGEO
- Aunque la fractura de la laringe es una lesión poco frecuente, se puede presentar con
obstrucción aguda de la vía aérea

- Tres signos clínicos característico:

• Ronquera
• Enfisema subcutáneo
• Fractura palpable

- La obstrucción completa de la vía aérea o la dificultad respiratoria grave ameritan un intento

de intubación

- La intubación guiada por endoscopio flexible puede ser útil en esta situación, pero solo si
puede realizarse rápidamente

- Si la intubación fracasa, está indicada la traqueostomía de emergencia, seguida de la

reparación quirúrgica de la lesión

- La traqueostomía es difícil de hacer en situaciones de emergencia; puede asociarse con

hemorragia profusa y consumir mucho tiempo

- La cricotiroidotomía quirúrgica NO es el procedimiento de elección para esta situación, puede

ser una alternativa para salvar la vida del paciente

30
- Tanto el trauma penetrante de laringe como el de tráquea son evidentes y requieren atención
inmediata.

- **Una sección traqueal completa o la oclusión de la vía aérea con sangre o por tejidos blandos
puede causar un compromiso agudo de la vía aérea, requiriendo una corrección inmediata

- Estas lesiones se asocian con lesiones del esófago, la arteria carótida o la vena yugular, así
como con extensas destrucciones de tejido

- La respiración ruidosa indica obstrucción parcial de vía aérea, que repentinamente puede
convertirse en obstrucción total.

- La ausencia de respiración sugiere que ya existe una obstrucción completa

- Un esfuerzo ventilatorio laborioso puede ser el único indicio de obstrucción de la vía aérea o
de una lesión traqueobronquial

- **Cuando se sospecha una fractura de laringe basado en el mecanismo de la lesión y los

hallazgos clínicos sutiles, la tomografía axial computarizada (TAC) puede ayudar a identificar
esta lesión

SIGNOS OBJETIVOS DE OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA

1. Observe si el paciente se encuentra agitado o estuporoso

- La agitación sugiere hipoxia, y la depresión del sensorio, hipercapnia

- La cianosis indica hipoxemia debido a una oxigenación insuficiente y se identifica mediante

la inspección de los lechos ungueales y de la piel alrededor de la boca

- **La cianosis es un hallazgo tardío de la hipoxia

- La oximetría de pulso debe ser usada tempranamente en la evaluación de la vía aérea para
identificar una oxigenación inadecuada previa al desarrollo de cianosis

- Busque retracciones en la pared del tórax y el uso de músculos accesorios respiratorio que,
cuando están presentes, brindan evidencias adicionales del compromiso de la vía aérea.

2. Ausculte para identificar ruidos anormales

- Una respiración ruidosa indica una obstrucción respiratoria

- La ronquera, los sonidos de gorgoteo o estridor pueden estar asociados con una
obstrucción parcial de la faringe o de la laringe

- La disfonía implica obstrucción funcional de la laringe.

3. Localice la tráquea por palpación y rápidamente determine si está en la línea media

4. Evalúe el comportamiento del paciente.

- Los pacientes abusivos y beligerantes pueden estar con hipoxia y no debería creerse que
estén intoxicados

VENTILACIÓN
- Asegurar una vía aérea permeable es un paso importante para proveer oxígeno al paciente,
pero es solo el primer paso

- Una vía aérea permeable no beneficiará al paciente a menos que esté ventilando
adecuadamente

31
Reconocimiento de problema
- La ventilación puede estar comprometida por obstrucción de la vía aérea, alteración de la
mecánica ventilatoria y/o por depresión del sistema nervioso central

- Si la respiración del paciente no mejora al permeabilizar la vía aérea, deben buscarse y

tratarse otras etiologías.

- El trauma directo sobre el tórax, especialmente con fracturas costales, causa dolor con el
esfuerzo respiratorio, lo cual produce ventilación rápida, superficial e hipoxemia

- Los pacientes de edad avanzada o los que presenten enfermedades pulmonares

preexistentes tienen riesgo importante de desarrollar insuficiencia ventilatoria en estas
circunstancias

- Las lesiones intracraneales pueden causar patrones respiratorios anormales, afectando la

eficacia de la ventilación

- Las lesiones de la médula espinal cervical pueden provocar respiración diafragmática e

interferir con la capacidad de satisfacer la demanda aumentada de oxígeno
- La sección completa de la médula espinal con conservación del nervio frénico (C3 y C4)
provoca respiración abdominal y parálisis de los músculos intercostales y puede requerir
ventilación mecánica asistida

Signos objetivos de ventilación inadecuada

- ¿Cómo sé si la ventilación es adecuada?

1. Observe si existe asimetría en los movimientos de inspiración y espiración del tórax y si la

amplitud de la expansión torácica es adecuada

- La asimetría sugiere inmovilización de la caja torácica o un tórax inestable

- La respiración laboriosa puede indicar una amenaza inminente a la ventilación del

paciente

2. Ausculte la entrada de aire en ambos lados del tórax

- La disminución o ausencia de los sonidos respiratorios en uno o ambos hemitórax debe

alertar a quien esta realizando el examen sobre la presencia de una lesión torácica

- Preste atención a la frecuencia respiratoria → taquipnea → insuficiencia respiratoria

3. Utilice el oxímetro de pulso

- Este instrumento proporciona información sobre la saturación de 02 y de la perfusión

periférica del paciente, pero NO evalúa la ventilación

**Los pacientes que respiran altas concentraciones de 02 pueden mantener su saturación de 02

aunque su ventilación sea inadecuada → se debe medir el C02 arterial o al final de la espiración

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

- ¿Cómo manejo la vía aérea de un paciente traumatizado?

- La evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y la ventilación adecuada deben ser

realizadas en forma rápida y precisa

- La oximetría de pulso y la medición del C02 al final de la espiración son esenciales

- Si se sospecha e identifica un problema, de inmediato deben tomarse medidas para mejorar

la oxigenación y reducir el riesgo de mayor compromiso ventilatorio.

- Estas medidas incluyen las técnicas de mantenimiento de la vía aérea, medidas para lograr
la vía aérea definitiva (incluyendo la vía aérea quirúrgica) y métodos para proporcionar
ventilación suplementaria

32
 - **Debido a que todos estos procedimientos pueden requerir algún movimiento del cuello, es
importante mantener la protección de la columna cervical en todos los pacientes, en
especial en quienes se sabe que presentan una lesión cervical inestable y en quienes aún
no se ha completado la evaluación y están en riesgo

- La protección de la médula espinal se mantiene hasta que se excluya una posible lesión
medular por medio del examen clínico y estudios radiográficos

- *Debe administrarse oxígeno a alto flujo antes e inmediatamente después de que se hayan
realizado las medidas de manejo de la vía aérea.
- Es imprescindible contar con una cánula de aspiración rígida que debe estar disponible
inmediatamente.

- Los pacientes con traumatismos faciales pueden presentar fracturas asociadas de la lámina
cribiforme y la introducción de cualquier tubo a través de la nariz puede resultar en
penetración de la bóveda craneana

- Pacientes con casco + requerimiento de manejo de la vía aérea tener tener su cabeza y
cuello en posición neutra mientras se realiza la maniobra para retirar el mismo

- Requiere 2 personas: una mantiene la alineación e inmovilización de la cabeza y cuello

desde abajo y la otra expande el casco lateralmente y retira desde arriba

- La estabilización en línea se hace desde arriba, la cabeza y el cuello son asegurados

- *En pacientes con lesión de columna cervical conocida, se necesita cortar el casco con
sierra

Predecir una vía aérea difícil

- Para predecir el grado de complejidad, es muy importante evaluar la vía aérea del paciente
antes de intentar la intubación

- Factores para predecir:

- Lesión de la columna cervical

- Arteritis severa de la columna cervical

- Trauma maxilo-bucal o mandibular

- Limitación de la apertura bucal

33
 - Obesidad

- Variaciones anatómicas (retrognatia, prognatismo, cuello corto y musculoso)

LIMOM
- Recordatorio cuando hay que evaluar el potencial de tener una intubación difícil

- *Buscar evidencia de una vía aérea difícil (boca o mandíbula pequeña, mordida alterada o
trauma facial)

- Cualquier obstrucción obvia de la vía aérea presenta un desafío inmediato

- Todos los pacientes con trauma contuso deben ser tratados con inmovilización cervical, que
aumenta la dificultad para establecer una vía aérea adecuada.

34
Esquema de decisión de la vía aérea
- Este algoritmo se aplica únicamente a pacientes que están en insuficiencia respiratoria aguda
o en apnea, que necesitan una vía aérea inmediata y en los que existe la sospecha de lesión
de la columna cervical por el mecanismo de la lesión o por el examen físico.

- La primera prioridad es asegurar oxigenación continua manteniendo la inmovilización de la

columna cervical

Técnicas de mantenimiento de la vía aérea

- En los pacientes que tienen depresión del estado de conciencia, la lengua puede desplazarse
hacia atrás y obstruir la hipofaringe → corregida fácilmente con la maniobra de elevación del
mentón y de la mandíbula

- **Las maniobras para establecer una vía aérea pueden producir o agravar una lesión de la
columna cervical, por lo que es imprescindible la alineación y la inmovilización del cuello
durante estos procedimientos

- Maniobra de elevación del mentón:

- Los dedos de una mano se colocan por debajo de la mandíbula, se aplica tracción
suavemente hacia arriba a fin de llevar el mentón hacia adelante

35
 - El pulgar de la misma mano deprime el labio inferior y lo
presione hacia abajo para abrir la boca

- El pulgar también se puede colocar por detrás de los incisivos

inferiores y elevar el mentón

- *NO debe hiperextender el cuello

- Útil → víctimas de trauma porque puede prevenir convertir una

fractura cervical sin lesión medular

- Maniobra de levantamiento mandibular

- Se realiza tomando los ángulos del maxilar inferior con una

mano en cada lado y desplazando hacia adelante

- *Cuando se usa esta maniobra con una máscara facial con

bolsa de ventilación, se puede obtener un sello satisfactorio y
realizar una ventilación adecuada

- NO extender el cuello

- Cánula Nasofaríngea

- Se inserta a través de uno de los orificios nasales y se pasa nuevamente hacia la orofaringe
posterior

- La cánula debe ser lubricada y se inserta por la narina no obstruida

- *NO debe intentarse en pacientes con sospecha de fractura de la lámina cribiforme

- Máscara laríngea

- En pacientes con vía aérea difícil sobretodo si han fallado los intentos de intubación
endotraqueal o ventilación con máscara y bolsa

- **NO es una vía aérea definitiva

- Tubo laríngeo

- Dispositivo extraglótico de la vía aérea con prestaciones similares a la ML para proveer

ventilación satisfactoria

- **NO es una vía aérea definitiva pero se debe planear una definitiva

- **Se coloca sin visualización directa de la glotis y no requiere de una manipulación

significativa de la cabeza y la columna para colocarlo

- Tubo esofágico multilumen

- Utilizado por personal pre-hospitalario para obtener una vía aérea cuando no es posible la
colocación de una vía definitiva

- Uno de los puertos comunica con el esófago y otro con la vía aérea

- El puerto esofágico es ocluido con un balón y esto permite la ventilación por el otro puerto

- El uso de un detector de C02 mejora la precisión de este dispositivo

36
VÍAS AÉREAS
- Una vía aérea definitiva requiere de un tubo colocado en la tráquea, con el balón inflado por
debajo de las cuerdas vocales, conectado a un sistema de ventilación enriquecido con
oxígeno y que esté asegurado con cinta para evitar su desplazamiento

- 3 tipos:

- Orotraqueal

- Nasotraqueal

- Vía aérea quirúrgica: cricotiroidotomía o traqueostomia

- Problemas en la vía aérea

- Imposibilidad de mantener la vía aérea permeable por otros medios

- Ej: posterior lesión por inhalación, fracturas faciles, hematoma retrofaríngeo

- Problemas respiratorios

- Imposibilidad de mantener 02 adecuada con suplementación de oxígeno

- Problemas neurológicos

- TEC

- La urgencia de la situación y las circunstancias que indican la necesidad de intervención sobre

la vía aérea determinan la vía de acceso

- La asistencia ventilatoria continua se apoya en el uso de sedación suplementaria, analgésicos

o relajantes musculares, según esté indicado.

- El uso del oxímetro de pulso puede ser de utilidad para determinar la necesidad de una vía
aérea definitiva, su urgencia y también para valorar la efectividad de la vía aérea establecida.

- La posibilidad de lesión concomitante de columna cervical es una preocupación mayor en el

paciente que necesita una vía aérea


Intubación Endotraqueal

- Aunque es importante establecer la presencia o ausencia de una fractura de la columna

cervical, la obtención de radiografías cervicales (TAC o radiografías sencillas de la columna

37
 cervical) no debe impedir o retrasar el establecimiento de la vía aérea cuando está claramente
indicada

- **El paciente que tiene GCS de 8 o menos requiere una intubación precoz.

- Si no existe una necesidad inmediata de intubación, se debe obtener una radiografía cervical

- **Una Rx de columna cervical lateral NO excluye la posibilidad de una lesión de columna

- *Factor más importante en la elección de intubación orotraqueal o nasotraqueal es la

experiencia del médico y presencia de respiración espontánea del paciente

- Ambas técnicas son seguras y efectivas cuando se realizan correctamente, aunque la vía
orotraqueal es la que más se utiliza y la que menos complicaciones presenta en relación con
el cuidado intensivo (por ejemplo: sinusitis y necrosis por presión)

- Si el paciente está en apnea, está indicada la intubación orotraqueal

Intubación nasotraqueal:

- Requiere que el paciente esté respirando espontáneamente y por eso está contraindicada en
pacientes con apnea.

- Entre más profunda sea la respiración, es más fácil seguir el flujo de aire por la laringe

- Contraindicaciones: la presencia de fracturas faciales, en el seno frontal, en la base del cráneo

y en la lámina cribiforme

- Son signos de estas lesiones: evidencia de fractura nasal, presencia de ojos de mapache
(equimosis bilateral en región prioritaria), signo de Battle (equiosis retroauricular) y posible
pérdida de LCR (rinorrea - otorrea)
- Precauciones para mantener la inmovilización de la columna cervical así como se realiza para
intubación orotraqueal

- **La manipulación de la laringe aplicando presión sobre el cartílago tiroideo hacia atrás, arriba,
y a la derecha (PAAD) puede ser de ayuda para visualizar las cuerdas vocales. Se requieren
manos adicionales para la administración de medicamentos y la realización de esta maniobra

- La Guía de Intubación Orotraqueal de Eschmann (GIO), conocida también como Bujía Elástica
de Goma (GEB), es una excelente herramienta cuando se presenta unavía aérea difícil. La GEB
se utiliza cuando las cuerdas vocales no pueden ser visualizadas por laringoscopia directa

¿Cómo saber si el tubo está en el lugar correcto?

- Luego de la laringoscopia directa y la inserción del tubo endotraqueal, se infla el balón y se
inicia la ventilación asistida

- La auscultación de buena entrada de aire bilateral y la ausencia de borborigmos o de ruidos

sordos en el epigastrio sugieren la posición correcta del tubo = NO la confirman

- **La presencia de borborigmos en el epigastrio con la inspiración sugiere intubación esofágica

y obliga a reposicionar el tubo

- Para ayudar a confirmar la correcta posición del tubo, está indicado el uso de un detector de
dióxido de carbono (idealmente un capnógrafo, pero si no se dispone de este, se puede usar
un detector colorimétrico de CO2)

- La presencia C02 en el aire espirado indica que la vía aérea ha sido intubada con éxito, pero
no asegura que el tubo endotraqueal esté en la posición correcta

- Si no se detecta C02, se ha intubado el esófago

- Una vez excluida la intubación esofágica, la posición del tubo se confirma con una radiografía
de tórax

38
- Los detectores colorimétricos de C02 no son de utilidad para hacer una monitorización
fisiológica ni para valorar si la ventilación es adecuada, para lo que requiere ello se requiere
determinación de gases en sangre arterial o análisis continuo del nivel de dióxido de carbono
al final de la espiración.

- **Una vez que se ha corroborado la posición correcta del tubo, este se fija en su lugar.

- Cada vez que el paciente es movilizado, se debe reevaluar la posición del tubo endotraqueal
por medio de la auscultación de ambos campos pulmonares y el control del C02 exhalado

- En los casos en que la intubación

orotraqueal ha sido infructuosa en el
primer intento o cuando no se pueden
v i s u a l i z a r c o r re c t a m e n t e l a s
cuerdas vocales, está indicado el uso
de la Guía de I n t u b a c i ó n
Orotraqueal (GIO / GEB) y se deben
tener disponibles los recursos para una
vía aérea difícil

Guía de intubación Orotraqueal

- Una vez que se confirma su posición,
el extremo proximal es lubricado y un tubo traqueal de 6,0 cm de diámetro interno o mayor se
pasa sobre la GEB hasta sobrepasar las cuerdas vocales

- Si el tubo se detiene a la altura de los aritenoides o los pliegues ariepiglóticos, el tubo se retira
ligeramente, se gira 90° y se puede facilitar su avance a través de la obstrucción

- La GEB se retira y la posición del tubo se confirma con la auscultación de los sonidos
respiratorios y la capnografía

- El uso de la GEB ha permitido la intubación rápida de alrededor del 80% de los pacientes en
ambiente prehospitalario en quienes la laringoscopia directa es difícil

Intubación de secuencia rápida

- En pacientes traumatizados, es potencialmente peligroso el uso de anestésicos, sedantes o
bloqueantes neuromusculares para realizar la intubación

- La necesidad de obtener una vía aérea justifica el riesgo de administrar estos medicamentos,
pero es importante conocer su farmacología, estar entrenado en estas técnicas de intubación
y ser capaz de realizar una vía aérea quirúrgica si fuera necesario

- La técnica de la Intubación de Secuencia Rápida (ISR) es la siguiente:

1. Tenga un plan en la eventualidad de que fallara

2. Compruebe que estén listas la aspiración y habilitación de dar ventilación de presión

positiva

3. Preoxigene al paciente con 02 al 100%

4. Aplique presión sobre el cricoides

5. Administre un medicamento inductor (Etomidato 0,3 mg/kg) o sedantes

6. Administrar 1 - 2 mg/kg de Succinilcolina IV

7. Luego de que el paciente se haya relajado, intube por vía orotraqueal

8. Infle el balón y confirme la posición correcta del tubo al auscultar el tórax y determine la
presencia de C02, en el aire espirado

39
 9. Retire la presión sobre el cricoides

10.Ventile al paciente

* El Etomidato no tiene un efecto importante sobre la presión sanguínea ni la presión intracraneal

pero puede deprimir la función adrenal y no siempre está disponible = provee una adecuada
sedación. El etomidato y otros fármacos similares deben usarse con mucho cuidado para evitar
la pérdida

* Luego se administra succinilcolina, que es una droga de tiempo corto de acción. Tiene un
rápido inicio de acción, produciendo parálisis en menos de 1 minuto y dura hasta 5 minutos

- La complicación más peligrosa de usar sedantes y agentes bloqueantes neuromusculares es

la imposibilidad de establecer una vía aérea.

- Si la intubación endotraqueal no tiene éxito, el paciente debe ser ventilado con un dispositivo
de máscara y bolsa de ventilación hasta que se resuelva la parálisis, y por ello no se suelen
utilizar drogas de efecto prolongado.

- Debido al riesgo de provocar hipercalemia grave, se debe usar con precaución succinilcolina
en pacientes con lesiones graves por aplastamiento, quemaduras muy importantes o lesiones
por electricidad. Se debe prestar atención particular a los pacientes con insuficiencia renal
crónica previa, parálisis crónica y enfermedad neuromuscular crónica

- Los agentes de inducción, como el tiopental y los sedantes, son potencialmente peligrosos en
los pacientes traumatizados con hipovolemia.

- Para reducir la ansiedad en pacientes relajados, se recomiendan pequeñas dosis de

diazepam o de midazolam.

- El flumazenil debe estar disponible para poder revertir los efectos de las benzodiacepinas.

- Los esquemas de prácticas, las preferencias entre distintos medicamentos y

procedimientos específicos para el manejo de la vía aérea varían de una institución a otra.

- Lo más importante es que quien utilice estas técnicas esté capacitado en su uso, conozca
los peligros latentes inherentes que están asociados a la intubación de secuencia rápida y
que tenga la capacidad de manejar las complicaciones potenciales.

Vía aérea quirúrgica

- La imposibilidad de intubar la tráquea es una indicación clara para un plan alternativo para
acceder a la vía aérea, que incluye el uso de máscara laríngea, máscara laríngea para
intubación o la vía aérea quirúrgica.

- Se debe hacer una vía aérea quirúrgica (cricotiroidotomía o traqueostomía) cuando hay
obstrucción de la vía aérea por edema de glotis, fractura de laringe o hemorragia orofaríngea
grave, o cuando un tubo endotraqueal no puede ser pasado a través de las cuerdas vocales.

- Para la mayoría de los pacientes que requieren el establecimiento de una vía aérea quirúrgica
de emergencia, una cricotiroidotomía es preferible a una traqueostomía porque es más fácil de
hacer, produce menor sangrado y requiere menos tiempo para realizarla que una
traqueostomía de emergencia

- Cricotiroidotomía con aguja:

- La inserción de una aguja a través de la membrana cricotiroidea o en la tráquea es una

técnica útil en una situación de emergencia, para proveer oxígeno por un corto tiempo,
hasta que se pueda establecer una vía aérea definitiva.

40
 - La cricotiroidotomía con aguja puede proporcionar oxígeno suplementario temporalmente,
de tal manera que la intubación sea una urgencia en vez de una emergencia

- Cricotiroidotomía qiurúrgica:

- Se realiza haciendo una incisión en la piel que se extiende a través de la membrana

cricotiroidea

- Para dilatar la apertura se puede insertar una pinza hemostática curva y se coloca un tubo
endotraqueal pequeño o una cánula de traqueostomía (de preferencia de 5 a 7 mm de
diámetro externo)

- Cuando se usa un tubo endotraqueal, se puede volver a aplicar el collar cervical y se debe
prestar atención a la posición del tubo endotraqueal, ya que es posible que se deslice
fácilmente a un bronquio.

- Especialmente en los niños, se debe tener cuidado para evitar dañar el cartílago cricoides,
que es el único soporte circunferencial de la tráquea superior.

- **Por eso NO se recomienda la cricotiroidotomía quirúrgica en los niños menores de 12

años de edad.

MANEJO DE LA OXIGENACIÓN
- La mejor manera de administrar oxígeno con el aire inspirado es a través de una máscara
facial con reservorio que se adapte bien a la cara, con un flujo de al menos 111/min

- Otros métodos (por ejemplo, cánula nasal y máscara sin reservorio) pueden mejorar la
concentración inspirada de oxígeno

- Debido a que los cambios en la oxigenación ocurren rápidamente y a que son imposibles de
notar clínicamente, se debe usar oximetría de pulso todo el tiempo

- La oximetría de pulso es muy útil cuando se prevean dificultades en la intubación o en la

ventilación, así como durante el transporte de pacientes gravemente lesionados

- La oximetría de pulso es un método no invasivo para medir continuamente la saturación de

oxígeno de la sangre arterial. No mide la presión parcial de oxígeno y, dependiendo de la
posición de la curva de disociación de la hemoglobina, la diferencia entre ambos valores
puede ser muy importante

- Sin embargo, una saturación del 95% o más, medida por oximetría de pulso, es una fuerte
evidencia de oxigenación arterial periférica aceptable (Pa02 > 70 mm Hg, o 9,3 kPa)

- La oximetría de pulso requiere perfusión periférica indemne y no puede distinguir

oxihemoglobina de carboxihemoglobina o metahemoglobina, lo cual limita su utilidad en
pacientes con vasoconstricción importante y en los intoxicados por monóxido de carbono

- La anemia profunda (hemoglobina <5 g / dl) y la hipotermia (< 30o C o 86o F) reducen la
confiabilidad de la medición.

- Sin embargo, en la mayoría de los pacientes traumatizados, la oximetría de pulso no solo es

útil, sino que la medición continua de la saturación de oxígeno proporciona una valoración
inmediata de las intervenciones terapéuticas.

41
MANEJO DE LA VENTILACIÓN
- Se puede conseguir una ventilación adecuada por medio de dispositivos de bolsa-máscara.
La técnica de ventilación con una persona es menos eficaz que la que se hace con dos
personas, en las que ambas manos pueden usarse para asegurar un buen sello.

- Siempre que sea posible la ventilación de bolsa-máscara debe realizarse con dos personas

- La intubación de pacientes con hipoventilación y/o con estado apneico puede no ser exitosa
al comienzo y requerir múltiples intentos.

- El paciente debe ser ventilado periódicamente entre los intentos de intubación.

- El médico debe tomar una respiración profunda y retener el aire cuando se hace el primer
intento.

- Cuando el médico tiene que respirar, se suspende el procedimiento y se ventila al paciente.

- Una vez lograda la intubación de la tráquea, se debe continuar la asistencia ventilatoria

usando técnicas de respiración a presión positiva.

- Dependiendo de la disponibilidad de equipo, se puede usar un respirador volumétrico o de

presión.

- El médico debe estar alerta a las complicaciones secundarias a los cambios en la presión
intratorácica, que pueden convertir un neumotórax simple en un neumotórax a tensión o
incluso provocar un neumotórax secundario a barotrauma. 


42
5. SHOCK
Shock en el trauma
Anormalidad del sistema circulatorio que resulta en insuficiente perfusión de órganos y
oxigenación disminuida.

- Su diagnóstico se basa en una síntesis de los resultados clínicos (no solo un signo o síntoma
aislado) y pruebas de laboratorio.

- Los responsables son los miembros del equipo de trauma (de tipo multidisciplinario)

- Pasos:
1. Reconocer su presencia, iniciar un tratamiento basado en la causa probable

2. Identificar la causa probable y ajustar el tratamiento en consecuencia.

Tipos de shock más frecuentes en el trauma:

• **Hipovolémico: hemorragia — causa más común de choque en pacientes traumatizados.

• Cardiogénico: la taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario lo que disminuye el

aporte de oxígeno al miocardio — infarto

• Obstructivo: situaciones como neumotórax a tensión (reducción de retorno venoso) y el

taponamiento cardiaco (sangre en pericardio inhibe la contractilidad cardiaca y el GC).

• Neurogénico: lesión a la médula espinal torácica cervical o superior (pérdida de tono

simpático y posterior vasodilatación) o lesión cerebral aislada que implica al tronco cerebral =
no tiene taquicardia

• Séptico: en pacientes que llegan con retraso a la emergencia de muchas horas

(alcoholizados, drogados) o en ancianos asociado a infección no reconocida (ej. ITU).

Objetivos del tratamiento

ABCDE

- Detener la hemorragia

- Proporcionar una adecuada oxigenación, ventilación, etc

- La reposición de líquidos adecuada — obtener acceso IV

Fisiopatología de la pérdida de sangre

- Respuestas circulatorias tempranas a la pérdida de sangre: compensatorias, incluyen:

- Vasoconstricción cutánea muscular y visceral — para preservar sangre en riñones,

corazón y cerebro.
- La respuesta habitual a la depleción del volumen circulante aguda es: un aumento de la
frecuencia cardiaca en un intento de preservar el gasto cardiaco — la TAQUICARDIA es el
signo más temprano circulatorio medible del shock → menos en el de tipo neurogénico

- Para el shock hemorrágico temprano, el método más eficaz de compensación es: localización
y detención de la fuente del sangrado + reposición de volumen.

Repercusión celular:
A. Alteración a nivel celular = perfusión inadecuada y células mal oxigenadas — altera el
metabolismo.

B. Inicialmente se da un fenómeno de compensación, pasando al metabolismo anaeróbico que

forma ácido láctico y causa acidosis metabólica

C. Shock prolongado = daño del órgano y lleva a disfunción múltiple

43
D. Si se administra terapia con soluciones isotónicas, electrolitos, sangre y/o derivados se ayuda
a combatir este proceso.

E. El tratamiento adecuado revierte el shock: detener la hemorragia + oxigenación + ventilación

+ reposición de líquidos (SE SUGIERE SIEMPRE COMENZAR AQUI)

Diferencias entre la respiración anaeróbica y aeróbica

Triada de la muerte — SHOCK

Hipotermia + acidosis + coagulopatía

- Relacionado a: hemorragias intraoperatorias (mecánicas y no mecánicas), sepsis y pacientes

traumatizados.

Tratamiento
Objetivo #1: Control definitivo de la hemorragia + restauración de volumen
- Vasopresores: contraindicados como primera línea en el choque porque empeoran la
perfusión tisular
- Los pacientes politraumatizados y en shock en su mayoría requieren intervención quirúrgica
temprana o angioembolización.

La evaluación inicial del paciente

1. Vía aérea permeable y ventilación adecuada

2. Evaluar cuidadosamente el estado circulatorio del paciente durante sus manifestaciones

tempranas — taquicardia y vasoconstricción cutánea

3. Indicadores de shock:
- Cualquiera paciente lesionado que está frío al tacto y con taquicardia debe ser
considerado en estado de shock hasta que se demuestre lo contrario

- La presión arterial sistólica puede retrasar el reconocimiento de shock, ya que los

mecanismos de compensación pueden evitar una caída medible de la presión sistólica hasta
el 30% del volumen de sangre.

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 - DE PREFERENCIA VALORAR: frecuencia de pulso, carácter del pulso, frecuencia
respiratoria, perfusión de la piel, presión de pulso (diferencia entre la presión sistólica y la
diastólica)

Clasificación del shock en el trauma

- Shock hemorrágico

- Shock no hemorrágico

Para reconocer y clasificar las forma de choque se debe: mantener un alto nivel de sospecha y
observar cuidadosamente la respuesta del paciente al tratamiento inicial; así como contar con
una adecuada historia clínica + examen físico (rápido y cuidadoso) + pruebas adicionales para
confirmar la causa (rayos X, ECO FAST, lavado peritoneal, cateterización).

Tratamiento del shock hemorrágico

- El objetivo principal es identificar y detener la hemorragia rápidamente; las fuentes posibles
son: pérdidas en tórax, abdomen, pelvis, extremidades o retroperitoneo.

Choque no hemorrágico
Hace referencia a los distintos tipos: shock cardiogénico, taponamiento cardiaco, neumotórax a
tensión, shock neurogénico y choque séptico.
GENERALMENTE NO MEJORAN TRANSITORIAMENTE CON LA REPOSICION DE VOLUMEN

• Shock cardiogénico: taponamiento cardiaco, trauma penetrante de tórax, émbolo de aire,

infarto de miocardio.

• Taponamiento cardiaco: se manifiesta mediante taquicardia, sonidos cardiacos apagados,

dilatación, venas del cuello hinchadas con hipotensión y respuesta insuficiente a la terapia de
fluidos. La ecocardiografía puede ser útil para el diagnóstico.

• Neumotórax a tensión: puede imitar al taponamiento cardiaco (venas del cuello distendidas e
hipotensión), además de presentar ausencia de ruidos respiratorios y percusión hiperresonante.

- Es una emergencia quirúrgica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato.

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 - El aire entra al espacio pleural pero un mecanismo de válvula flap impide su escape. La
presión intrapleural causa colapso pulmonar total y desplazamiento del mediastino hacia
el lado opuesto, con deterioro del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.

- Síntomas: taquipnea, colapso hemodinámico, dificultad respiratoria aguda, enfisema

subcutáneo, ausencia de sonidos respiratorios unilaterales, hiperrresonancia a la
percusión y desplazamiento traqueal.

- Tratamiento: descompresión torácica inmediata sin esperar confirmación de rayos X.

• Shock neurogénico: las lesiones del cráneo como tal no causan shock, a menos de que se
encuentre involucrado el tronco cerebral. Si es que se presenta shock en pacientes con TEC se
debe buscar la causa: alteraciones de médula espinal cervical y torácica superior y otros tipos
de shock que pudieran asociarse.
- En el shock hay hipotensión por pérdida del tono simpático que agrava los efecto
fisiológicos de la hipovolemia

- Presentación clásica: hipotensión sin taquicardia o vasoconstricción cutánea, pulso

normal, fracaso de la reanimación con líquidos.

• Shock séptico: originado a partir de una infección inmediatamente después de la lesión, poco
común.

- Sospechar: llegada retrasada por varias horas a la emergencia, lesiones penetrantes

abdominales y contaminación de la cavidad peritoneal por contenido intestinal.

- Presenta: paciente hipotenso y afebril; taquicardia moderada, piel caliente, presión

arterial sistólica cerca de lo normal y presión de pulso ancho.

• Shock hipovolémico: las hemorragias con la causa más común de shock en pacientes
traumatizados.

- El volumen de sangre normal en un adulto es aprox. 7% de su peso corporal.

- El volumen de sangre en obesos se estima en función de su peso corporal ideal.

- En niños el volumen se calcula como 8 - 9% del peso corporal.

Clasificación fisiológica de la hemorragia

Se divide en 4 clases en base a signos clínicos. Es útil para estimar el porcentaje de pérdida de
sangre y guiar la terapia inicial.

I. Hemorragia comparable a la condición de un individuo que ha donado 1 unidad de sangre

II. Hemorragia sin complicaciones para lo que se requiere reposición de líquidos cristaloides.

III. Estado hemorrágico complicado en el que se requiere al menos cristaloides por infusión y
quizá tambien la transfusión de sangre.

IV. Evento preterminal — si no se toman medidas (transfusiones) el paciente morirá

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Tratamiento inicial del shock hemorrágico
PRINCIPIO BASICO DE GESTION: Detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de volumen.

- Evaluar el ABCDE

- Dilatación gástrica: descompresión (evitar aspiraciones)

- Catéter vesical (valorar función renal, lesiones y permeabilidad — los pacientes deben orinar al
menos 0,5 - 1 ml/kg/h

- Acceso vascular (de preferencia centrales)

- Terapia de fluidos: cristaloides y/o sangre

Reemplazo de sangre
El objetivo principal de la transfusión es garantizar la capacidad de difusión de oxígeno.

- Pruebas cruzadas

- Tipo de sangre: O (universal) o plasma AB

- Prevenir hipotermia: fluidos a 39 grados centígrados

- Autotransfusión: en caso de pacientes con tipos raros de sangre o para evitar daños
mayores por donantes externos, no se practica en la ciudad

- Transfusión masiva: utilizar >10 unidades dentro de las primeras 24 h o >4 unidades en la
primera hora. Pueden causar coagulopatía, hipotermia y acidosis en los pacientes. Es
preferible detener la hemorragia para no pasar tantos paquetes.

- Coagulopatía: consumo de factores de coagulación por diversas circunstancias, presentes

hasta en 30% de pacientes lesionados sin consumo de anticoagulantes. Se debe tener
siempre paquetes de plaquetas o factores de coagulación extra.

- Acido tranexánico: primera dosis durante los 10 minutos iniciales en una lesión reciente (<3
horas), seguimiento con 1 gramo cada 8 horas.
- Calcio

Problemas específicos:
• Edad avanzada: el envejecimiento y las comorbilidades produce una disminución de la
actividad simpática lo que le hace incapaz de aumentar la frecuencia cardiaca, por ende será
difícil reconocer el shock en etapas tempranas. Los pulmones tienen menor distensibilidad y
menor capacidad pulmonar, lo que agrava la hipoxia celular. De mismo modo tienen daño renal,
menor reabsorción y función renal, lo que puede reducir el flujo sanguíneo.

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• Atletas: aumento del volumen sanguíneo hasta 20%, por ende incluso las pérdidas grandes
pueden estar compensadas y tolera mejor los sangrados. El pulso disminuye por el ejercicio,
por ende la FC podría encontrarse normal (y eso debería llamarnos la atención).

• Embarazadas: fisiológicamente tienen más volemia, requieren un mayor sangrado para que se
manifieste como shock, derivando en daño en el feto

• Medicación: betabloqueantes y antagonistas del calcio disminuyen la FC y por ende no

permiten la manifestación normal del shock e impiden el diagnóstico temprano.

• Los pacientes que utilizan insulina pierden volumen con mayor rapidez y frecuencia.

• Los antiinflamatorios pueden igualmente afectar la función plaquetaria aumentando el

sangrado.

• *Insulina y AINES mayor sangrado

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6. TRAUMA DE TÓRAX
Incidencia
- Menos del 10% de las lesiones torácicas cerradas y alrededor del 15 a 30% de las
penetrantes requieren toracotomía.

- La hipoxia es la característica más grave de las lesiones torácicas

Revisión primaria: lesiones que ponen en peligro la vida

VÍA AÉREA
o Lesiones que afecten a la vía aérea se tratan en revisión primaria

o Reconocimiento de lesiones se hace por los datos de obstrucción de la vía aérea

superior (estridor) o un cambio evidente en la calidad de voz, trauma esternoclavicular o
trauma obvio en la base del cuello.

RESPIRACIÓN
o Cuello y tórax completamente expuestos para evaluar venas del cuello y movimientos
respiratorios.

o Signos tempranos de hipoxia, aumento de la FR y cambio de ritmo respiratorio, que se

hace superficial.

o Cianosis es un signo tardío de hipoxia en paciente. Con trauma

Neumotórax a tensión
Cuando se produce la pérdida de aire en una lesión que funciona como una válvula de una sola
dirección. Ya sea en el pulmón o a través de la pared torácica. Aire entra en tórax, pero no sale.
- La causa más frecuente es una ventilación mecánica con presión positiva.

- Su diagnóstico es clínico y su Tratamiento no debe esperar hasta una RX.

o Dolor torácico

o Falta de aire

o Disnea

o Taquicardia

o Hipotensión

o Desviación de la tráquea

o Ausencia unilateral de murmullo respiratorio

o Distensión de las venas del cuello

o Cianosis como signo tardío

Tratamiento inmediato — Insertar aguja gruesa en 2 espacio intercostal, línea media clavicular,
del hemitórax afectado

Tratamiento definitivo: Insertar tubo torácico en 5 espacio intercostal (nivel del pezón), delante
de la línea medio axilar.

Neumotórax abierto
Tratamiento inicial

- Ocluir el defecto con un vendaje estéril de tamaño suficiente para cubrir los bordes de la lesión
y asegurar solo 3 lados con tela adhesiva.
- Tan rápido como se pueda poner un tubo torácico en un sitio lejano a la lesión.

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Tórax inestable
Cuando un segmento de la pared torácica pierde continuidad ósea con el resto de la caja
torácica. La fractura de 2 o más costillas en 2 o más lugares. El tórax no se mueve
simétricamente.

Tratamiento inicial
1. Ventilación adecuada

2. Administrar O2 húmedo

3. Reanimación con líquidos endovenosos

4. Tratamiento definitivo

5. Re expandir el pulmón
6. Asegurar la oxigenación

7. Administrar con cuidado de sobre hidratación líquidos endovenosos

8. Analgesia

CIRCULACIÓN
Evaluar pulso: calidad, frecuencia y regularidad.

- En hipovolemia los pulsos radial y pedio pueden estar ausentes por pérdida de volumen.
- Medir TA, presión de pulso, color de la piel periférica, temperatura de la piel.

- Si se produce arritmia tratar con lidocaína 1mg/kg al inicio. 2 a 4 mg/min en goteo para
seguimiento.

Hemotórax masivo
Acumulación rápida de 1500ml de sangre o un tercio de la volemia en la cavidad torácica

- Causa más común: heridas penetrantes, y también puede ser por trauma cerrado.

- Diagnóstico: estado de shock + ausencia de murmullo respiratorio + percusión sobre un lado

del tórax.

Tratamiento inicial
1. Restituir el volumen sanguíneo

2. Descompresión de la cavidad del tórax

3. En cuanto sea posible sangre del mismo tipo

4. Si se pierde 1500 de sangre en forma inmediata — toracotomía temprana

5. Lesiones penetrantes en pared anterior del tórax, mediales a la línea del pezón y las de la
pared posterior, mediales al omóplato, necesidad de toracotomía.

Tamponado cardiaco
Causa más frecuente son las heridas penetrantes, pero también puede ser por trauma cerrado.
Es el llenado de sangre en el pericardio, proveniente del corazón, de grandes vasos o vasos
pericárdicos.

Diagnóstico
Triada de BECK

A. Elevación de la presión venosa

B. Disminución de la presión arterial

C. Ruidos cardiacos apagados

+ también se usa FAST (sensibilidad 90%) y/o pericardiocentesis

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Tratamiento inicial
1. Mediante pericardiocentesis, evacuar cantidades de 15 a 20 ml de sangre.

2. Toracotomía para reanimación

3. Paciente con lesión penetrante, sin pulso pero con actividad eléctrica miocárdica, SI son
candidatos para toracotomía de reanimación inmediata.

4. Paciente con trauma cerrado, sin pulso, con actividad eléctrica cardiaca, NO son
candidatos para una toracotomía para reanimación.

Revisión secundaria: Lesiones torácicas que ponen en peligro la vida

Requiere:

o Examen físico completo

o Placa de tórax de pie si condición del pcte lo permite

o Gasometría

o Monitorización con oxímetro de pulso

o EKG

Neumotórax simple
Aire en espacio virtual entre pleuras visceral y parietal. En hemitórax afectado no hay murmullo y
se verifica timpanismo a la percusión.

Hemotórax
- Causas frecuentes: laceración pulmonar, ruptura de vaso intercosta, ruptura de arteria
mamaria interna o fracturas/luxaciones de columna torácica.

- Tratamiento:
1. Colocar de una un tubo torácico

2. Exploración QX si se pierden más de 1500 ml a la colocación del tubo, o se drenan más

de 200 ml por hora por 2 a 4 horas.

Contusión pulmonar
Es la lesión torácica potencialmente letal más frecuente.

Lesiones del árbol traqueobronquial

Lesiones de tráquea o bronquio mayor, son raras y potencialmente fatales porque no son
diagnosticadas en la revisión primaria. La mayoría de pacientes mueren en el sitio del accidente.

Paciente se presenta con:

1. Hemoptisis

2. Enfisema subcutáneo

3. Neumotórax a tensión con desviación del mediastino

Lesiones cardiacas cerradas

- Se presenta con los síntomas de un Taponado cardiaco y deben ser detectados en la revisión
primaria.

- En casos de ruptura de aurícula los signos se demoran en aparecer

- Si hay contusión del miocardio, la única forma de diagnóstico es por inspección directa del
músculo.

- Monitorear a paciente con una contusión del miocardio por 24h porque puede presentar
arritmias súbitas.

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Ruptura traumática de la aorta
Causa común de muerte súbita en accidente de carro o caída.

Diagnóstico por RX
o Ensanchamiento del mediastino

o Obliteración del botón aórtico

o Desviación de la tráquea a la derecha

o Obliteración del espacio entre la arteria pulmonar y la aorta (oscurecimiento de la

ventana aortopulmonar)

o Depresión del bronquio principal izquierdo

o Desviación del esófago a la derecha

o Ensanchamiento de la franja paratraqueal

o Ensanchamiento de las interfaces paravertebrales

o Presencia de una sombra apical pleural

o Hemotórax izquierdo

o Fracturas de la 1ra o 2da costilla o del omóplato.

* Tomografía helicoidal contrastada tiene 100% de sensibilidad y especificidad, pero es muy caro

Lesiones del diafragma

Se dan más en el lado izquierdo.

- Hernias diafragmáticas pueden demorar incluso años en formarse tras una herida penetrante

Lesiones que atraviesan el mediastino

Mortalidad del 20%

- 50% presentan anormalidad hemodinámica

- 30% tienen evaluación diagnóstica positiva que apoya una intervención quirúrgica de urgencia

Enfisema subcutáneo

Puede ser resultado de

o Lesión de la vía aérea

o Lesión pulmonar

o Lesión por explosión (raro)

Esta lesión no debe ser tratada, pero si las lesiones que causaron esta situación.

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7. TRAUMA DE ABDOMEN
TRAUMA ABDOMINAL
La evaluación de la circulación durante el primer examen incluye un rápido reconocimiento de
una posible hemorragia oculta en el abdomen o pelvis por trauma cerrado. La evaluación del
paciente está comprometida cuando hay intoxicación alcohólica, uso de drogas, lesiones del
cerebro o medula, o lesiones de estructuras adyacentes como costillas o pelvis.

**Las lesiones abdominales y pélvicas no reconocidas siguen siendo una causa de muerte
importante pero prevenible, por hemorragia (temprana) o por lesión visceral (tardía)

- Puede haber cantidades importantes de sangre en la cavidad abdominal sin que se adviertan
cambios evidentes en el aspecto o dimensiones del abdomen y sin signos obvios de irritación
peritoneal.

- Situaciones que dificultan el diagnóstico: uso de drogas, lesiones cerebrales o de la médula

espinal, intoxicación alcohólica, lesiones de las estructuras adyacentes.

- En todo paciente que haya sufrido un trauma cerrado importante o que tenga una herida
penetrante en el torso, debe sospecharse una lesión visceral o vascular en abdomen o pelvis
hasta que se demuestre lo contrario

ANATOMIA
- Las fracturas de las costillas inferiores o las heridas que se presenten por debajo de la línea
transmamilar pueden ocasionar lesiones de vísceras abdominales.

- Por otro lado, las lesiones inferiores de abdomen anterior (ombligo) generalmente involucran
la mayoría de vísceras huecas.

- En flancos y dorso las lesiones suelen ser menos complejas, ya que las masas musculares y
grasa existentes ayudan a minimizar impactos (barrera parcial); aunque sí pueden afectarse
colon ascendente, colon descendente, riñones, etc

- Órganos retroperitoneales: espacio que corresponde al área posterior al recubrimiento

peritoneal del abdomen y contiene órganos como páncreas, aorta, colon sigmoide, uréteres,
riñones, duodeno y la vena cava inferior.

- **Las lesiones en estructuras viscerales retroperitoneales son difíciles de reconocer porque:

• El área es poco accesible al examen físico

• Lesiones inicialmente no presentan signos o síntomas de peritonitis

• Espacio no puede ser evaluado por LPD ni visualizado correctamente por FAST.

- Cavidad pélvica: pueden originar pérdidas importantes de sangre por lesiones de los órganos
pélvicos o fracturas de los huesos pelvianos

MECANISMO DE LESION

• Trauma cerrado
o Impacto directo causan Compresión y/o lesión por Aplastamiento deforman órganos
sólidos y vísceras huecas y pueden causar ruptura, con hemorragia secundaria,
contaminación por contenido visceral y peritonitis.

o Cizallamiento son una forma de lesión por aplastamiento o compresión que puede
ocurrir cuando un dispositivo de sujeción es mal utilizado (cinturón de seguridad)

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 o desaceleración ocurre un movimiento diferencial entre las partes fijas y móviles del
cuerpo. Son afectados frecuentemente el hígado y el bazo, también las lesiones
llamadas asa de balde en intestino delgado (el intestino se desprende de su meso)

Los órganos más afectados en un trauma cerrado son: Bazo (40-55%), hígado (35-45%),
intestino delgado (5-10%) y un 15% de hematoma retroperitoneal.

* Los dispositivos de seguridad previenen un número mayor de lesiones graves, pueden producir
patrones específicos de lesiones:

Cinturón de cadera (de dos puntos):

o Desgarro o avulsión del mesenterio ("Asa de balde")

o Ruptura de intestino delgado o colon

o Trombosis de la arteria ilíaca o de la aorta abdominal

o Fractura de Chance de vértebra lumbar

o Lesión pancreática o duodenal

• Trauma penetrante
- Lesiones por arma blanca lastiman vísceras adyacentes, los órganos afectados son: Hígado
(40%), intestino delgado (30%), el diafragma (20%), y el colon (15%)

- Las heridas por arma de fuego provocan más lesiones intraabdominales por su mayor energía
cinética, crea misiles secundarios, todo esto depende de la trayectoria, el efecto de cavilación
y la posibilidad de fragmentación del proyectil. Los órganos afectados son: Intestino delgado
(50%) colon (40%), hígado (30%), vasos (25%). Todos los pacientes tienen que ser
intervenidos (LPD) y generalmente se encuentran descompensados.

• Explosiones: mecanismos de accion múltiples — generalmente coexisten el estallido que

lesiona las vísceras con la impactación de cuerpos extraños y fragmentos. Los pacientes
cercanos a la fuente de explosión pueden tener lesiones adicionales pulmonares o de vísceras
huecas debido al aumento de presión que causa la onda expansiva y pueden manifestarse de
forma tardía.

EVALUACION

A. HISTORIA
- Colisión vehicular: velocidad del vehículo, tipo de colisión, parte introducida en la cabina,
tipos de cinturón, airbag, posición del paciente y estado de los pasajeros.

- Trauma penetrante: tiempo transcurrido desde la lesión, tipo de arma, distancia del
asaltante, número de heridas, cantidad de hemorragia externa en el lugar de los hechos.

B. EXAMEN FISICO
Inspección: totalmente sin ropa, inspeccionar abrasiones, contusiones, laceraciones, heridas
penetrantes, impactación por cuerpos extraños, evisceración del epiplón o intestino delgado y
estado de gravidez. Inspeccionar adicionalmente los flancos, el escroto, la región perineal y la
región glútea. Al finalizar el examen físico rápido el paciente debe ser cubierto con mantas
térmicas para prevenir la hipotermia.

Auscultación: presencia o ausencia de ruidos intestinales, la sangre o contenido gástrico en

peritoneo da íleo lo que produce ausencia de RH.

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Percusión: Se evidencian signos sutiles de peritonitis, debe ser con movimientos leves. La
defensa muscular involuntaria es un signo confiable de irritación peritoneal.

Palpación: para descubrir y localizar el signo de rebote superficial o profundo. Permite

diferenciar el dolor superficial o de pared del profundo.

• Evaluación de heridas penetrantes: las heridas de bala son tratadas por laparotomía
exploratoria

• Evaluación de la estabilidad pélvica: La compresión manual de las espinas iliacas puede

provocar movimientos anormales o dolor óseo y puede provocar o agravar un sangrado.
Se puede hacer solo una vez ya que puede provocar aumento del sangrado.

• Examen peneano, perineal y rectal: buscar presencia de equimosis o hematomas y

determinar si existen fracturas en los huesos pélvicos.

• El examen rectal a pacientes que han sufrido trauma cerrado para evaluar el tono del
esfínter anal y la integridad de la mucosa rectal o la presencia de sangre (perforación
intestinal), determinar la posición de la próstata e identificar fragmentos óseos.
• Examen vaginal: Laceración de la vagina por fragmentos óseos de una fractura o por
herida penetrante

• Examen glúteo: Las lesiones en esta área se asocian a lesiones significativas

intraabdominales hasta en un 50%. Nos permite también valorar compromiso del recto.

• Examen uretral: la presencia de sangre en el meato uretral es un fuerte indicio de lesión

uretral. Me permite confirmar si puedo pasar o no la sonda vesical.

C. INTUBACIÓN O ANEXOS AL EXAMEN FISICO

• Sonda gástrica: tiene objetivos terapéuticos como aliviar la dilatación gástrica aguda,
descomprimir el estómago antes de realizar un lavado peritoneal y reducir los riesgos de
aspiración. Si hay sangre en el contenido gástrico se debe sospechar de lesión esofágica o
del tracto digestivo alto (indica intervención endoscópica). Si hay fracturas de la cara o de la
base del cráneo se debe evitar colocar por la boca.

• Catéter urinario o sonda vesical: para aliviar la retención, descomprimir la vejiga antes del
lavado peritoneal y permitir el monitoreo de la diuresis como índice de perfusión tisular. Si se
evidencia hematuria es un signo de trauma del tracto genitourinario y de órganos
intraabdominales no renales. Si el paciente tiene lesión uretral se puede usar un catéter
suprapúbico.

• Catéter suprapúbico: en casos de lesiones de la vía genitourinaria — Indicaciones de

uretrografía retrógrada: imposibilidad de orinar, fracturas inestables de pelvis, sangre del
meato urinario, hematoma escrotal o equimosis perineal y próstata alta en el tacto rectal.

D. MUESTRAS DE SANGRE Y ORINA

• De un acceso venoso inicial tomar una muestra para determinar el tipo de sangre y para
pruebas específicas de la hemodinámica del pcte, recuento de glóbulos completo, potasio,
glucosa, amilasa y niveles de alcohol

• Muestras de orina para análisis de drogas.

• Una prueba de embarazo en orina o sangre está indicado en todas las mujeres en edad
gestacional.

Otros estudios solo se recomiendan si el paciente está hemodinámicamente estable, sobre todo
si presenta: alteraciones de conciencia, alteraciones de sensibilidad, lesiones adyacentes,
examen físico dudoso, pérdida de contacto prolongado con el paciente y signo de cinturón de
seguridad.

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* Si el paciente está hemodinámicamente inestable pero requiere una evaluación rápida se
puede hacer FAST y LPD

E. ESTUDIOS RADIOLOGICOS
Rx en trauma cerrado
• Rx lateral de columna cervical y torax anteroposterior, Rx pélvica, y Rx de abdomen
se utiliza para detectar aire extraluminal en el retroperitoneo o aire libre bajo el diafragma,
ambas requieren celiotomia

Rx en trauma penetrante
• Pcte hemodinámicamente anormal no requiere ningún estudio radiológico

• Pcte hemodinámicamente normal con herida por encima del ombligo se realiza una Rx
de torax erguido para excluir hemotorax, neumotórax y neumoperitonio.

Estudios contrastados en circunstancias especiales

• Uretrografia: Realizada antes de introducir el catéter cuando se sospecha de ruptura de
la uretra (15 a 20 cc de contraste)

• Cistografia: En una ruptura de vejiga intraperitoneal o extraperitoneal con rx

anteroposteriores, oblicuas y posmiccionales (300 mL de c. hidrosoluble)

• TC/pielografia endovenosa: En hematuria y sospecha de lesión en el sistema urinario,

para definir el tipo de lesión renal presente (yodo), los calices renales deben visualizarse
en dos minutos en una rx simple de abdomen después de la inyección

• Función renal unilateral: ausencia renal, trombosis o avulsión de la arteria renal,

disrupción masiva del parénquima renal

• Gastrointestinal: para las lesiones aisladas de las estructuras retroperitoneales

gastrointestinales usamos TAC con contraste.

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS DE TRAUMA CERRADO

LPD FAST TAC

Detectar lesión orgánica

Documentar hemorragia Documentar líquido en
INDICACIONES si presión arterial es
en hipotensos hipotensos
normal

Diagnóstico temprano
Diagnóstico temprano Todos los pacientes
Todos los pacientes No invasivo Lo más específico para
Rápido Rápido lesiones
VENTAJAS
98% sensibilidad Repetible Sensibilidad: 92 a 98%
Detecta lesión intestinal 86 - 97% de certeza de certeza
Traslado No Detecta lesión intestinal
Traslado No

Operador –
dependiente Mayor costo y tiempo
Invasivo
Distorsión de gas No detecta lesiones al
Especificidad baja
intestinal y aire diafragma, intestino y
DESVENTAJAS No detecta lesiones del
subcutáneo algunas del páncreas.
diafragma y
No detecta lesiones al Traslado requerido.
retroperitoneo
diafragma, intestino y
páncfreas.

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LAVADO PERITONEAL DIAGNOSTICO (LPD)
Estudio rápido para detectar hemorragias, invasivo. 98% sensible para sangrado intraperitoneal,
se realiza en el paciente hemodinámicamente anormal en las siguientes situaciones:

• Cambio en la conciencia

• Cambios en la sensibilidad o lesión de medula espinal

• Lesiones a estructuras vecinas

• Examen físico dudoso

• Anticipación de una perdida prolongada del contacto clínico con el pcte

• Signo del cinturón de seguridad con sospecha de lesión intestinal

• También está indicado cuando no se cuenta con TAC ni FAST

* Contraindicaciones: celiotomia, operaciones abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis

avanzada, coagulopatia preexistente.

* Liquido lavado va al laboratorio para análisis cuantitativo: prueba positiva tiene >100000
eritrocitos/mm3, >500 leucocitos/mm3 o tinción Gram positiva para bacterias.

FAST (Ultrasonido focalizado)

- Utilizamos para identificar un hemoperitoneo o hemorragias.
- Es un método rápido, no invasivo, certero y barato de diagnosticar. Tiene una sensibilidad,
especificidad y precisión comparable al LPD para detectar líquido intraabdominal.

- Puede hacerse en la sala de reanimación

- Compromete su utilidad en obesidad, presencia de aire subcutáneo y operaciones

abdominales previas

- 4 Imágenes del saco pericardico, fosa hepatorrenal, fosa esplenorrenal, pelvis o saco de
Douglas — puede diagnosticar taponamiento cardiaco, una de las causas de hipotensión no
hipovolémica.

- Se realiza una ecografía de control a los 30 minutos ante sospecha de hemoperitoneo

progresivo.

TC
- Requiere transporte del paciente y tiempo

- Es usado en pacientes hemodinámicamente normales que no requieran urgentemente LPD

- Diagnostica lesiones retroperitoneales y órganos pélvicos difíciles de evaluar con otros

métodos, pero pueden pasar inadvertidas algunas lesiones gastrointestinales y diafragmáticas
o pancreáticas

- Contraindicado en pacientes que no cooperan o en quienes la sedación no sea segura.

- Líquido libre en la cavidad sugiere lesión del tubo digestivo o del mesenterio — requieren
laparotomía temprana.

Examen físico vs LPD en heridas de la pared anterior del abdomen.

o 55-60% de pacientes con heridas de arma blanca tienen hipotensión (hTA), peritonitis o
evisceración del ID, requieren una laparotomía inmediata.

o El examen físico seriado tiene una certeza del 94%, y LPD 90% de certeza

En pacientes asintomáticos se utilizan estos métodos

o TC reforzada con triple contraste (Endovenoso, oral y rectal)

o Su confiabilidad es comparable con la del examen físico cerrado

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INDICACIONES PARA LAPAROTOMIA EN ADULTOS
• Trauma abdominal cerrado con hipotensión y evidencia clínica de hemorragia intraperitoneal

• Trauma cerrado con LPD y FAST positivos

• Hipotensión con herida penetrante

• Heridas de bala que atraviesan el peritoneo (retroperitoneal)

• Evisceración

• Hemorragia de estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante

• Peritonitis presente o subsecuente

• Neumoperitoneo, aire retroperitoneal, ruptura del diafragma en trauma cerrado

• TAC reforzada contrastada con lesión visceral después de trauma abierto o cerrado

PROBLEMAS ESPECIALES
El hígado, el bazo y los riñones son los órganos involucrados con mayor frecuencia en el trauma
abdominal cerrado. La incidencia de perforación de víscera hueca, lesión de la columna lumbar y
de ruptura uterina aumenta con el uso incorrecto del cinturón de seguridad. El diagnóstico de
lesiones del diafragma, duodeno, páncreas, sistema genitourinario o intestino delgado puede ser
difícil. La mayoría de las lesiones penetrantes son diagnosticadas en la laparotomía.

LESIONES DE TRONCO Y CUELLO POR DISPOSITIVOS DE SEGURIDAD

SISTEMA DE SEGURIDAD LESIÓN

CINTURÓN DE CADERA (DE DOS PUNTOS) o Desgarro o avulsión del mesenterio("

o Compresión Asa de balde")
o Hiperflexión o Ruptura de intestino delgado o colon
o Trombosis de la arteria ilíaca o de la
aorta abdominal
o Fractura de Chance de vértebra lumbar
o Lesión pancreática o duodenal

ARNÉS DE HOMBRO o Desgarro o trombosis de las arterias

o Deslizamiento por debajo del cinturón innominadas, carótidas, subclavia o
o Compresión vertebrales
o Fractura o luxación de la columna
cervical
o Fracturas costales
o Contusión pulmonar
o Ruptura de víscera abdominal superior

AIRBAG o Úlceras de córnea

o Contacto o Abrasiones de cara, cuello y tórax
o Contacto/desaceleración o Ruptura ca rdiaca
o Flexión (sin cinturón) o Lesión de columna cervical
o Hiperextensión (sin cinturón) o Fractura de vértebras torácicas

LESIONES DIAFRAGMÁTICAS
Los desgarros del diafragma por trauma cerrado pueden ocurrir en cualquier porción de este,
pero el izquierdo es el que se lesiona con más frecuencia. Lo más habitual es una lesión de 5 a
10 cm de largo en la porción posterolateral del diafragma izquierdo. La radiografía inicial de
tórax incluye:

58
 • Elevación o "borramiento" del diafragma,

• Hemotórax,

• Una sombra anormal de gas que oscurece el diafragma o

• La sonda gástrica posicionada en el tórax

RUPTURA DE DUODENO

Clásico en el paciente sin cinturón de seguridad. Un aspirado gástrico sanguinolento o aire

retroperitoneal en una Rx, TC hacen sospechar de esta lesión

LESIONES PANCREÁTICAS
Lesión por golpe directo en el epigastrio. Una persistencia de una amilasa elevada requiere de
una inmediata evaluación pancreática.

- Se puede realizar un TC o un ERCP (colangiopancreatografia endoscópica retrograda)

LESIONES GENITOURINARIAS
Sospechar en pacientes con: Contusiones, hematomas o equimosis de los riñones merecen
evaluación con TC o pielografia, también hematuria macroscópica o microscópica se realiza la
evaluación, y son útiles en el diagnóstico de trombosis de la arteria renal.

- Generalmente puede estar presente una fractura pélvica anterior

- Otras indicaciones para evaluar el aparato urinario incluyen: hematuria macroscópica o

microscópica en pacientes con:

A. Herida penetrante abdominal,

B. Un episodio de hipotensión (presión sistólica menor de 90 mmHg) en pacientes con

trauma abdominal cerrado y

C. Lesiones intraabdominales asociadas en pacientes con trauma cerrado.

LESIONES DE VÍSCERAS HUECAS

Las lesiones intestinales por trauma cerrado ocurren por una desaceleración brusca, con el
desgarro ulterior cercano a un punto de fijación, en especial si el paciente ha utilizado el cinturón
de seguridad incorrectamente.

- La presencia de equimosis lineal o transversal en la pared abdominal (signo del cinturón de

seguridad) o la presencia radiológica de una fractura lumbar por distracción (fractura de
Chance) deben alertar al médico sobre la posibilidad de una lesión intestinal

- La mejor elección es el LPD

- Una ecografía o una TAC temprana con frecuencia no diagnostican estas lesiones sutiles

LESIONES EN ORGANOS SOLIDOS

Indicaciones de celiotomía urgente — lesiones en hígado, bazo o riñón que producen shock,
inestabilidad hemodinámica o evidencia de sangrado.

FRACTURAS PELVICAS Y LESIONES ASOCIADAS

Las fracturas o disrupciones ligamentosas de la pelvis sugieren la aplicación de fuerzas
importantes en el paciente, la incidencia de ruptura de aorta es mayor en fracturas pélvicas por
lo que se asocia al choque hemorrágico.

Mecanismo de Lesión:

a. Compresión anteroposterior: por choque, caída, aplastamiento, la apertura del anillo

pélvico puede dar ruptura del seno venoso o de las arterias iliacas internas

59
b. Compresión lateral: por aplastamiento o choque da una rotación interna de la
hemipelvis provocando lesión del aparato urinario

c. Cizallamiento vertical: inestabilidad pélvica mayor

d. Combinado o complejo

60
8. TRAUMA DE CRÁNEO
TRAUMA CRANEOENCEFALICO

- De los que llegan 75% son leves, 15% moderados y 10% graves.

- 90% de las muertes prehospitalarias relacionadas con trauma.

- El tratamiento está enfocado en prevenir una lesión cerebral secundaria es decir: proveer la
oxigenación adecuada y mantener una presión sanguínea suficiente para perfundir el cerebro.

- Los sobrevivientes frecuentemente quedan con secuelas neurológicas.

- El triage depende de la severidad del daño y la disponibilidad de instalaciones.

- Es recomendable realizar una consulta neuroquirúrgica temprana durante el tratamiento.

Consulta neuroquirúrgica
- Edad del paciente

- Mecanismo y hora de lesión

- Estado respiratorio y cardiovascular (presión sanguínea y saturación, corregir pérdidas)

- Resultados del examen neurológico (escala de Glasgow, sobre todo respuesta motora)

- Déficit neurológico focal

- Presencia y tipo de lesión asociada

- Resultado de TAC

- Tratamiento de hipotensión e hipoxia

Anatomía
Valorar:

- Cuero cabelludo: abundante vascularización — hemorragias, shock hemorrágico o muerte.

- Cráneo: identificar fracturas de bóveda o base (la base irregular contribuye al daño por
movimientos de aceleración y desaceleración)

- Fosa anterior: lóbulos frontales — posibles lesiones de nervios I y II

- Fosa media: lóbulos temporales — posibles lesiones de nervios II, III, IV, V, VII

- Fosa posterior: tronco cerebral bajo y cerebelo — posibles lesiones de nervios VI,
VII, VIII, IX, X, XI, XII.

- Complicaciones:
- Rinorrea de LCR o rinorraquia, que puede causar meningitis.

- Hipoacusia por lesión de nervio auditivo en la región del peñasco del temporal.

- Parálisis facial provocada por lesión del VII en su recorrido por el conducto
auditivo interno a través del peñasco del hueso temporal.

- Anosmia por lesión del nervio olfatorio.

- Pérdida de visión por lesión del nervio óptico.

- Lesión de la glándula hipófisis que desencadena diabetes insípida.

- Lesión de la arteria carótida interna a su paso por el conducto carotideo que

puede provocar infarto cerebral.

- Meninges: paciente sujeto a infecciones si hay lesión de las meninges.

- Encéfalo: la alteración de la función dependerá de la localización de la lesión

- Lóbulo frontal: emociones, funciones motoras y expresión de lenguaje en el

hemisferio dominante.

- Lóbulo parietal: función sensorial y orientación espacial.

- Lóbulo temporal: funciones de la memoria

- Lóbulo occipital: visión

61
 - Sistema ventricular: normalmente tenemos 150 ml de LCR en total; de los cuales 70% (80
ml) son ventriculares, 20% (40 ml) espinal, y 10% (30 ml) subaraconideo.

- Compartimentos intracraneales: supratentorial o infratentorial (éstas más graves)

FISIOLOGIA

• Presión intracraneal: normal 10 mmHg — si supera los 20 mmHg se considera alteración

prolongada refractaria al tratamiento; reduce la percusión cerebral y causa o exacerba l
aisquemia.

• Doctrina de Monro-Kellie:

• Flujo sanguíneo cerebral:

- PAM: entre 50 y 150 mmHg, autorregulada. LCT altera el sistema de autorregulación.

- FSC bajo: no satisface demandas metabólicas, isquemia regional o global.

- LCT: en casos severos o coma, reducción FSC durante las primeras horas.

CLASIFICACIÓN
A) Mecanismo del trauma
o Puede ser abierta causada por arma de fuego o arma blanca

o Cerrada asociada a choques automovilísticos, caídas y contusiones

B) Evaluar la gravedad del daño: escala de coma de Glasgow (ECG)

- ECG de 8 o menos se ha convertido en la definición de coma o lesión cerebral grave

- ECG de 9-13 es un TCE moderado

- ECG de 14-15 es un TCE leve

C) Morfología de la lesión

o Las fracturas de la base del cráneo o de la bóveda pueden ser lineales o estrelladas,
deprimidas o no, abiertas o no; requieren una TAC y presentan los siguientes signos clínicos:

62
 o Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)

o Equimosis retroauricular (Signo de Battle)

o Rinorraquia u otorraquia

o Disfunción nerviosa de los pares craneales VII y VIII

o Una fractura en el cráneo puede causar daño a las arterias carotideas

o Una fractura lineal en la bóveda aumenta la probabilidad de hematoma intracraneal

o Lesiones intracraneales
o Focales = hematomas

o Hematomas epidurales: se presentan en un 0,5% de todos los pacientes con

trauma cerebral y en el 9% de los TEC en estado comatoso. Los hematomas
epidurales separan la duramadre de la tabla interna del cráneo y tienen una forma
biconvexa o lenticular. Se localizan más frecuentemente en la región temporal o
temporo parietal y por lo general son el resultado de:

• Una ruptura de la arteria meníngea media (sangrado arterial)

• Pueden deberse a la ruptura de un seno venoso mayor

• Al sangrado de una fractura del cráneo

En los hematomas epidurales, es característica la presencia de un intervalo lúcido

entre el momento de la lesión y el compromiso neurológico

o Hematomas subdurales: son los más frecuentes que los epidurales. Ocurre en el
30% de los TEC graves. Se producen por ruptura de pequeños vasos
superficiales de la corteza cerebral, el daño causado por este es más grave que un
H. epidural

El daño cerebral en un hematoma subdural es mucho más severo que el epidural,

debido a la presencia de lesión parenquimatosa concomitante

o Contusiones y hematomas intracraneales: están presentes en cerca del 20 y

30% de los casos con lesiones cerebrales severas). La gran mayoría de las
contusiones ocurren en los lóbulos frontal y temporal, aunque podrían ocurrir en
cualquier parte del cerebro. Pueden evolucionar en un período de horas o días
hasta transformarse en un hematoma intracerebral, o confluir en una gran masa
que requiere evacuación quirúrgica inmediata. Por esta razón, en los pacientes
con diagnóstico de contusión se debe repetir la TAC dentro las 24 horas después
de la TAC inicial para evaluar los cambios

o Difusas, contusiones moderadas.

- El paciente tiene una perdida grave de conciencia con amnesia retrograda o anterograda

- Las lesiones difusas graves se deben a una situación isquémica e hipóxica.

- Van desde concusiones moderadas, donde la TAC es usualmente normal, hasta las
lesiones isquémicas hipóxicas severas.

- En una concusión, el paciente tiene un déficit transitorio neurológico, no focal, que a

menudo incluye pérdida de la conciencia. El paciente tiene una perdida grave de
conciencia con amnesia retrograda o anterograda.

- Las lesiones difusas graves generalmente se deben a hipoxia, lesión isquémica del
cerebro debida a shock o apnea prolongados que se presentan inmediatamente después
de un trauma. En esos casos, la TAC puede verse al principio como normal, o el cerebro
puede verse difusamente edematoso con pérdida de la diferenciación normal entre la
sustancia blanca y la gris.

63
 - Otro patrón de lesión difusa se ve frecuentemente en impactos a alta velocidad o lesiones
por desaceleración, que producen hemorragias puntiformes múltiples en ambos
hemisferios cerebrales concentradas en el límite entre la sustancia gris y la blanca. Estas
lesiones, reflejo de una lesión axonal difusa (LAD), determinan un síndrome clínico de
daño cerebral severo con pronóstico variable, frecuentemente pobre.

CLASIFICACIÓN DE LA LESIÓN CEREBRAL

1. Leve GCS13- 15
SEVERIDAD 2. Moderada GCS9-12
3. Severa GCS 3-8

Lineal vs estrellada
Bóveda Deprimida/no deprimida
Abierta/cerrada
1. Fractura de
cráneo
Con/sin salida LC
Base de cráneo
Con/sin lesión 7º par

MORFOLOGÍA Epidural
Focal Subdural
intracerebral
2. Lesión
intracraneal
Concusión
Difusa Múltiples contusiones
Lesión hipóxica/isquemia
Lesión axonal

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

ÁREA EVALUACIÓN PUNTUACIÓN.

Apertura ocular (O)

Espontáneo 4
Al llamado 3
Al dolor 2
Ninguna 1

Respuesta verbal (V)

Orientado 5
Conversación confusa 4
Respuestas inapropiadas 3
Son idos incomprensibles 2
Ninguna 1

Mejor respuesta motora (M)

Obedece órdenes 6
Localiza estímulos dolorosos 5
Ret ira al dolor 4
Flexión anormal (decorticación) 3
Extensión (descerebración) 2
Ninguna (flácido) 1

Puntaje GCS = O [4] + V [5] + M [6] = mejor puntaje posible 15; peor puntaje posible 3.

64
A. Leve (75%)
- ECG: 13 a 15

- Clínica: desorientación, amnesia, pérdida transitoria de la conciencia.

- Generalmente el paciente está consciente y hablando.

B. Moderado (15%)
- ECG: 9 a 12

- Clínica: confusos, somnolientos, déficit neurológico focal. El paciente obedece órdenes

sencillas.

C. Grave (10%)
- ECG: 3 a 8

- Incapacidad de seguir órdenes simples o incluso coma.

MANEJO
TCE leve
Los pacientes se recuperan sin incidentes. Paciente despierto posiblemente orientado.

1. Historia clínica: nombre, edad, sexo, raza, ocupación, mecanismo de lesión, tiempo de
lesión, pérdida inmediata de la conciencia, niveles de alerta, amnesia, cefalea.

2. Examen general para excluir lesiones sistémicas

3. Examen neurológico

4. Rx de columna cervical

5. Niveles de alcohol en sangre y examen de orina para detectar drogas

6. TAC: en pacientes con pérdida de memoria por más de 5 minutos, amnesia, cefalea
grave, ECG de 14-15 o déficit neurológico focal.

- En una RX se evalúa:

o Fracturas lineales o deprimidas de cráneo

o Posición en la línea media de la glándula pineal

o Niveles hidroaéreos de los senos

o Neumoencéfalo

o Fracturas faciales

o Cuerpos extraños

INDICACIONES PARA TAC EN TEC LEVE.

Se requiere TAC en pacientes con lesiones cerebrales leves (por ejemplo, testimonio de pérdida de
conciencia, amnesia definitiva o testigos de desorientación en un paciente con GCS de 13-15) y
cualquiera de los siguientes factores:

Alto riesgo para intervención neuroquirúrgica
o GCS menor de 15, 2 horas después de la
lesión
o Sospecha de fractura de cráneo abierta o
hundimiento
o Cualquier signo de fractura de base de
cráneo (por ejemplo, hemotímpano, ojos de
mapache, LCR otorraquia o rinorraquia,
signo de Battle)
o Vómitos (en más de 2 episodios)
o Edad mayor de 65 años
Riesgo moderado para lesión cerebral en TAC
o Pérdida de conciencia (más de 5 minutos)
o Amnesia anterior al impacto (más de 30
minutos)
o Mecanismo riesgoso (por ejemplo, peatón
atropel lado por vehículo motorizado,
ocupante eyectado del vehículo, caída de
más de 1 metro o 5 escalones)

65
Hospitalización TEC leve:
- No hay un tomógrafo disponible

- TAC anormal

- Heridas penetrantes de cráneo

- Antecedente de pérdida de conciencia

- Deterioro de nivel de conciencia

- Cefalea moderada o severa

- Intoxicación significativa por alcohol o drogas

- Fractura de cráneo

- Fuga de LCR: rinorrea u otorga

- Lesiones asociadas importantes

- No tiene un acompañante confiable en su hogar

- GSC anormal (<15)

- Defectos neurológicos focales

Alta TEC leve:

- El paciente no presenta ningún criterio de admisión

- Explicar la necesidad de regresar si presenta algún problema + hoja de advertencia

- Programar una consulta posterior

TCE moderada

Son capaces de seguir ordenes sencillas, pero habitualmente están confusos y somnolientos y
pueden tener déficit neurológicos focales y requieren una reevaluación neurológica frecuente.

- Al momento del ingreso se debe asegurar la estabilidad cardiopulmonar antes de la

evaluación neurológica.

- Evaluación inicial: todo lo realizado en caso de TEC leve, análisis de sangre, TAC de cráneo
SIEMPRE, ingresar a una institución con capacidad de proporcionar atención
neuroquirúrgica definitiva.

- Luego del ingreso: evaluación neurológica frecuente + repetir TAC si hay deterioro o antes
del alta.

- Si el paciente mejora (90%) — alta + seguimiento por consulta externa.

- Si el paciente se deteriora (10%) — si deja de responder a órdenes simples repetir TAC

e iniciar manejo según protocolo de TEC grave.

* Peligros latentes*
- Rápido deterioro con hipoventilación y súbita pérdida de la capacidad de proteger su vía
aérea debido a la disminución del estado mental.

- Los analgésicos narcóticos deben ser usados con cautela

- Evitar hipercapnia con monitoreo permanente del estado respiratorio controlando la

habilidad del paciente para mantener la vía aérea permeable.

- Puede ser necesaria la intubación de urgencia.

66
TCE Grave
Los pacientes son incapaces de seguir ordenes aun después de la estabilización cardiopulmonar
y es de gran importancia apresurar el diagnostico y el tratamiento. Presentan una morbilidad y
mortalidad mayor.

Manejo ATLS
A. Revisión y reanimación
o Pacientes hipotensos con TCE se asocian al aumento de más del doble de
mortalidad, la presencia de hipoxia en adición se asocia a una mortalidad del 75%

o En los pacientes comatosos se debe efectuar una intubación endotraqueal y ventilar

al paciente con oxigeno al 100%

o La hipotensión es una señal de una perdida sanguínea grave, la cual no siempre es

obvia y debe considerarse un choque neurogénico

o El examen neurológico no es confiable en un paciente Hipotenso.

o Vía aérea y ventilación: son comunes el paro respiratorio y la hipoxia transitorias, los
pacientes deben ser intubados de forma temprana, ventilar con O2 al 100%, mantener
PCO2 de 35 mmHg.

o Circulación: restablecer la normovolemia en cuanto sea posible con sangre o

derivados

B. Examen neurológico
o Estabilizar el estado cardiopulmonar, determinar la ECG y la respuesta pupilar a la luz
o posible déficit neurológico focal.

o En un comatoso se evalúa la respuesta motora apretando el músculo trapecio o

presionando el lecho ungueal.

o NO se realiza la evaluación de los movimientos de ojos de muñeca, calóricos y

respuestas corneales hasta no descartar lesión cervical.

o Para sedar a un paciente se realiza primero el ECG y el examen pupilar, no se usan

agentes paralizantes de larga duración, durante la revisión primaria se recomiendo
succinil colina o vecuronio para efectuar una intubación orotraqueal.

o Reconocer situaciones que confunden la evaluación del TEC: drogas, alcohol,

intoxicaciones, lesiones asociadas.

C. Revisión secundaria
o Debe efectuarse reevaluaciones frecuentes para detectar precozmente un deterioro
neurológico.

o En una respuesta pupilar anómala se debe considerar una lesión cerebral

D. Procedimientos diagnósticos
o Tras la normalización hemodinámica se debe obtener una TAC DE CRANEO LO
ANTES POSIBLE.

o La TAC debe repetirse cuando hay cambios clínicos o cada 12-24 horas, en la TAC se
puede hallar edema, hematoma subgaleal, hematomas intracraneales, contusiones y
efecto de masa, el septum pellucidum debe encontrarse en la línea media, si existe
desplazamiento de más de 5mm se considera un indicativo de cirugía.

o Se puede realizar ventriculografía aérea y la angiografía cerebral.

o Se debe tener cuidado en pacientes con TEC que tomen anticoagulantes o

antiagregantes; normalizar y obtener parámetros como INR.

67
MARSHALL

68
TERAPEUTICA MÉDICA
OBJETIVO PRINCIPAL: Prevenir daño cerebral secundario o sobreañadido al presente.

PRINCIPIO BASICO: Si a una neurona lesionada se le provee un medio óptimo donde

recuperarse, ésta puede restaurar una función normal.

- Líquidos parenterales: No sobrehidratar, no utilizar soluciones hipotónicas ni glucosadas

- Reducción de PaCO2 (hiperventilar al paciente), da vasoconstricción cerebral, puede

producirse hipoperfusión cerebral grave que resulta en isquemia, por lo que se usa con
moderación y en periodos lo más breves posibles.

- Manitol, solución al 20% 1g/Kg en bolo cada 4 a 6 horas, se utiliza para reducir la PIC y en un
deterioro neurológico agudo, no se da en hTA

- Furosemida 0,3 a 0,5 mg/Kg (con manitol)

- NO esteroides

- Barbitúricos: reducen la PIC refractaria y no se usan en la fase aguda de reanimación

- La fenitoina previene la crisis de convulsiones en la primera semana después de un TCE, la

epilepsia postraumática se da en un 5% en un TCE cerrado y en un 15% en un TCE grave

- En convulsiones prolongadas se usan Diazepam o lorazepam.

MANEJO QUIRURGICO
- Limpiar las heridas antes de suturarlas, si existe LCR implica compromiso de la duramadre
con hematoma subgaleal (puede sentirse como fractura de cráneo).

- Las fracturas deprimidas requieren ser elevadas quirúrgicamente en su mayoría, depende de

la profundidad del hundimiento.

- Los hematomas intracraneales requieren ser evacuados rápidamente ya que tienen una
expansión muy rápida.

- Se puede realizar una craneotomía de urgencia, pero las indicaciones para realizarlas son
pocas debido al riesgo que conllevan y se justifica cuando no hay neurocirujano disponible

MUERTE CEREBRAL
Implica que no hay posibilidad de recuperación de la función cerebral

o Puntaje de ECG 3

o Pupilas no reactivas

o Reflejos mesencefálicos ausentes

o Sin esfuerzo ventilatorio espontaneo

También se usan otros parámetros como:

o EEG sin actividad

o Sin FSC (flujo sanguíneo cerebral)

o PIC > PAM (presión intracraneal mayor que la presión arterial media)

o FC no reactiva a atropina (frecuencia cardiaca)

Ciertas condiciones reversibles pueden simular la muerte cerebral como hipotermia o coma
barbitúrico, por lo que el diagnóstico es aceptado cuando el SNC no está comprometido por
medicamentos y los parámetros fisiológicos se han normalizado

69
9. LESIONES TÉRMICAS
- Después de establecer via aérea permebale, identifica y tratar lesiones letales

- Es necesario tener un Acceso venoso

- > 20% requiere reanimación con volumen, se debe considerar la la transferencia a otro
hospital

- No sobre superficie quemada

- Con lactato de ringer

Evaluación

- HC

- Puede sufrir lesiones graves al tratar de escapar del sitio del incidente

- Las explosiones pueden causar heridas internas o fracturas (lesiones miocardicas,

pulmonares, abdominales)

- **Tiempo transcurrido de la quemadura = vital importancia para la adecuada reposición de

líquidos (12h quemadura = 12h pérdida de líquido)

- **Con que se quemó?

- Las quemaduras ocurridas en espacios cerrados deben alterar sobre el riesgo de

quemadura por inhalación

- Enfermedades, fármacos, alergias vacunas

¿Cómo mido la extensión de la quemadura y su profundidad?

- Fórmual de parkland = Regla de los 9

- En el adulto el cuerpo esta dividido en regiones que representan el 9%

- La cabeza del lactante o del niño pequeño representa una proporción mayor de la superficie
corporal y las extremidades inferiores representan una proporción menor

- El % de la superficie corporal total de la cabeza en un infante es el doble de la del adilto

normal

- La palma de la mano del paciente incluyendo dedos es el 1%

- *Examen MS = brazo + antebrazo = si me dicen la cara anterior del brazo

- Genital 1%

- La zona glutea es la zona de la parte abdominal

70
Grado de quemadura - Profundidad
- Es importante para evaluar su gravedad para establecer el plan de manejo de lesiones y para
predecir los resultados funcionales

- ATLS - 3 categorías

- Primer grado
- Eritema dolor y AUSENCIA de ampollas

- Irritación nerviosa

- No ponen en riesgo la vida

- NO reposición loqueos IV por que la epidermis esta intacta

- Ej: quemadura de sol

- Tio: hidratación de la piel + analgésicos para el dolor

- No debe ser transferida

- Segundo grado
- Involucra primera y segunda capa de la piel

- Si ampollas

- Son de espesor parcial y se caracteriza por una apariencia roja o moteada con edema y
ampollas

- Superficie húmeda y exudativa y presenta hipersensibilidad dolorosa, a las corrientes de

aire

- *No todas son exclusivamente grado I o II

- SI produce pérdida de líquidos

- El tratamiento difiere se debe retirar la piel quemada buscando una restauración de la

piel, para buscar piel nueva o realizar injerto

- Tercer grado
- Son de espesor completo, tiene color oscuro y apariencia de cuero

- Piel translúcida, moteada o blanca como la cera

- La superficie no duele y esta seca no palidece con la presión

- Ausencia de dolor porque se quemaron las terminaciones nerviosas y la piel esta muerta
por lo que no tiene regeneración

- El cirujano debe retirar la piel, se da un proceso de desgranulación y sobre esto se coloca

el injerto de piel o se realiza un colgajo

- Al retirar la piel se puede hacer de forma alternada porque produce una gran cantidad de
pérdida de sangre

- *La piel que no se retira puede ser una fuente de infección que podría ser la causa de
muerte ya que

Importante

- La evaluación del volumen de sangre circulante es difícil en pacientes con quemaduras

severas

- La determinación de la presión arterial puede ser diidicl de obtener

- la diuresis es vital para determinar el volumen sanguíneo

- En una quemadura eléctrica se quema el músculo y se libera mioglobina que se elimina por la
orina (mioglobuminuria) que tiene alto peso molecular = IR = a pesar de no tener externamente
una gran quemadura si tiene afección interna (solo entrada y salida)

71
FÓRMULA PARKLAND (pregunta de examen)

- La tasa de administración inicial de líquidos en el paciente quemado está basado en fórmulas:

- 2 - 4 ml Ringer Lactato/kg/SCQ en quemaduras de segundo y tercer grado

- Cuantos ml?: siempre al nivel más alto 4ml

- Pcte 70kg SCQ 30%

- Si un paciente tiene la quemadura a las 6am, la cantidad de liquido es en 24h = 50% en las
primeras 8h de la quemadura y el otro 50% en las siguientes 16h

- El tiempo de administración será desde el momento de la quemadura no desde el inicio de la

reanimación

- Si se quema a las 6am y llega a las 10 am tengo 4h para darle el liquido perdido NO desde el
momento que llega al hospital

- Los líquidos se reajustarán de acuerdo al estado clínico del paciente

- Parkland NO calcula necesidades basales

- Si pasaron >9h se debe pasar a bolo o a chorro

Revisión secundaria

- Examen fisico

- Estimar grado y profundidad

- Evaluar la presencia de lesiones asociadas

- Pesar al paciente

- No olvidar balance de liquido

Toda el MI anterior es 9: muslo 4, pierna 4 y pie 1

Todo MS anterior 4,5: brazo 2, antebrazo 2 y mano 0,5

Ejemplos:

- Paciente 70kg, quemada parte anterior superior del tórax (9%) la cara y cuello (4.5%) parte
anterior del antebrazo izquierdo (2%) parte anterior del muslo derecho (4%)

- 70 x 20.5 x 4 = 5740 ml en 24h = se pone 6000 en la práctica

- 2870 en las primeras 8h

- 2870 en las 16h

- Al dia siguiente se da 50% de Parkland en 24h

- *> 20% requiere antibióticos

- Se debe adicionar las necesidades basales que no están calculadas en esta fórmula (30-50ml)

- Pacinte con quemadura cara cuello, manos y pies y genitales ingresa al hospital porque son
zonas críticas y delicadas para precautelar la funcionalidad de dichas partes

- Ademas valorar vacuna antitetánica

- Analgésicos + antibióticos

———————————————————————————————————————————

- Quemaduras por líquidos calientes (primero) y luego quemaduras eléctricas

- Causa importante de morbilidad y mortalidad

- >20% de quemadura corporal : GRAN QUEMADO

- Es vital una correcta reanimación y aplicación de medidas de urgencia

- Identificar problemas de la vía aérea y estado hemodinámico – vital

72
 - Investigar el proceso de quemadura –exhaustivamente

¿CUAL ES MI PRIMERA PRIORIDAD?

1. Control de la vía aérea (no la parte neurológica)

2. Detener el proceso de la quemadura

3. Establecer acceso intravenoso.

Paciente con quemadura de la vía aérea: mantenerle dormido, intubarle y enviarle a un

centro de quemados.

VÍA AÉREA

- Las quemaduras pueden producir edema masivo – obstrucción de la vía aérea

- Los signos de obstrucción pueden ser sutiles y progresar hasta llevar a una crisis, por ello
es esencial la TEMPRANA EVALUACIÓN DE LA NECESIDAD DE INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL

FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO DE OBSTRUCCIÓN

- Las quemaduras en cara y boca causan edema localizado y plantean un gran riesgo de
compromiso de la vía aérea

- Las lesiones por inhalación es prioritario el traslado al CQ

- Si el traslado es a larga distancia INTUBACIÓN

- Estridor: INTUBACIÓN

- Lesiones circulares del cuello = INTUBACIÓN

o Toda lesión circular en brazo, pierna, tórax – precaución extrema por compresión
interna

▪ Pierna: quemadura grado 3 – piel acartonada– edema – compresión

interna, síndrome compartimental, compresión arterial, venosa, linfática y
venosa.

o EMERGENCIA QX: fasciotomía

¿COMO IDENTIFICO LESIONES POR INHALACIÓN?

- Quemaduras faciales, cuello, cejas o vibrisas nasales

- Depósito o esputo carbonáceo y cambios inflamatorios agudos de la orofaringe

- Antecedentes de confusión mental y/o encierro en ambiente en llamas

- Explosión con quemaduras en la cabeza y en torso

- Niveles de carboxihemoglobina (no se mide en nuestro miedo) mayores al 10% en un

paciente víctima de un incendio

DETENER EL PROCESO DE QUEMADURA

- Para lograr esto hay que quitar toda la ropa del paciente, a menos que esté adherida

- Telas sintéticas pueden derretirse y formar un residuo que sigue quemando al paciente

- Cualquier ropa quemada por productos químicos debe ser removida.

- En quemaduras químicas prioridad – lavar con abundante agua

- Con el fin de prevenir hipotermia, se debe cubrir

ACCESO INTRAVENOSO

- Después de establecer una vía aérea permeable, identificar y tratar lesiones letales, es
necesario acceso intravenoso

- Quemaduras de más del 20% de SCQ requiere reanimación con volumen

73
 - No sobre superficie quemada

- Reanimación con LR

Triada de la muerte: coagulopatía, hipotermia, acidosis

EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUEMADO

- HC

o El paciente puede sufrir lesiones graves al tratar de escapar del sitio del incidente

o Las explosiones pueden causar heridas internas o fracturas (lesiones miocárdicas,

pulmonares o abdominales)

o Tiempo transcurrido de la quemadura

o ¿Con qué se quemó?

o Las quemaduras ocurridas en espacios cerrados deben alertar sobre el riesgo de

quemadura por inhalación.

o Además debe contener: breve revisión de enfermedades preexistentes (HTA, DM,

enfermedades cardiacas, pulmonares, renales)

o Fármacos

o Alergias

o Vacunas (tétanos)

¿Cómo mido la extensión de la quemadura y su profundidad?

LA REGLA DEL NUEVE

- El cuerpo de adulto está divido en regiones que representan el 9%

o Palma de la mano 1% de quemadura

- La cabeza del lactante o del niño pequeño representa una proporción mayor de la
superficie corporal, y las extremidades inferiores representan una proporción menos

- El % de la superficie corporal total de la cabeza en un infante es el doble que la del adulto

- La palma de la mano del paciente incluyendo los dedos representa aprox. el 1%

MI anterior: 4 muslo 4 pierna 1 pie (dorso) = 9 – todo el MI 18

MS anterior: Antebrazo 2, brazo 2 dorso de la mano 0.5 = 4.5 – todo el MS 9

PROFUNDIDAD DE LA QUEMADURA
- Es importante para evaluar su gravedad, oara establecer el plan de manejo de lesiones y
para predecir los resultados funcionales

- De acuerdo al ATLS se dividen en 3 categorías

o Primer grado:

o Segundo grado:

o Tercer grado:

Primer grado:

- Eritema, dolor y ausencia de ampollas

- No ponen en riesgo la vida y no

requiere reposición de líquidos IV
porque la epidermis está intacta,
Ejemplo: quemadura de sol

- Se afecta la epidermis

- TTO: Hidratación de la piel y

analgésicos

74
 o Puede manejarse en un centro de salud.

Segundo grado
- Son de espesor parcial y se caracterizan por una apariencia roja y moteada, con el edema
asociado y con formación de ampollas

- L a s u p e r fi c i e p u e d e t e n e r a p a r i e n c i a h ú m e d a y e x u d a t i v a y p re s e n t a
HIPERSENSIBILIDAD DOLOROSA, incluso a las corrientes de aire

* Si hay quemaduras de grado 1 y grado 2 – se debe tomar como grado 2

Tercer grado
- Son de espesor completo, tienen color oscuro y una apariencia de cero

- La piel también puede parecer traslúcida, moteada o blanca como cera

- La superficie NO DUELE (terminaciones nerviosas quemadas) y está seca , no palidece

con la presión

- TTO: se debe transferir a un cirujano plástico – piel debe ser sacada por riesgo de
infecciones

* Un paciente quemado no se muere por la quemadura sino por las infecciones que puede tener.

IMPORTANTE
- Especialmente en las quemaduras eléctricas, hay destrucción de los músculos, dando como
producto la mioglobina, la misma que llega al riñón y produce taponamiento – Importante
controlar la diuresis

- La evaluación del volumen del sangre circulante es difícil en pacientes con quemaduras
severas

- La determinación de la presión arterial puede ser difícil de obtener

- Diuresis:

o 0.5-1ML/KG/H – ADULTO

o 1-2ml/Kg/h – Niño

- Se considera el porcentaje adulto desde los 10 años.

75
FÓRMULA DE PARKLAND

La tasa de administración inicial de líquidos en el paciente quemado está basado en la fórmula

2-4ML de LR/kg/SCQ en quemaduras de segundo o tercer grado.

(Escojo siempre el más alto; excepto cuando el examen indica calcular con el nivel medio)

ADMINISTRACIÓN

- El volumen total calculado

o La mitad del volumen total se administra las primeras 8h

o La mitad restante se administra en las siguientes 16h

- El tiempo de administración será desde el momento de la quemadura y no desde que

inicia la reanimación

- Los líquidos se reajustarán de acuerdo al estado clínico del paciente

- Parkland, no calcula las necesidades basales (30-50ml)

EJEMPLO 1
Paciente pesa 70kg

- Quemado anterior superior del tórax (9%) cara y cuello (4.5%) parte anterior del antebrazo
izquierdo (2%) parte anterior de todo el muslo del lado derecho (4 %) =20.5 (salé 19.5,
está mal sumado pero el ejercicio está hecho con 20.5)

o 20.5*70*4 =5740 mL/24 h – en la práctica se puede redondear ( en el examen

pongo exacto)

▪ Primeras 8h: 2870 y el resto en 16 horas

▪ El segundo doy el 50% de parkand en 24 h – 2870mL en 24h.

EJEMPLO 2
Paciente 60kg

Quemadura en la frente (1%), todo el antebrazo izquierdo (4%), todo el pie izquierdo (2%, muslo
posterior izquierdo (4%) =11% (No puedo dar Parkland porque se da con >20% así sea de
segundo grado) – el paciente tiene que entrar con necesidades basales y control estricto de
diuresis

o 60*11*4= 2640 mL

EJEMPLO 3

1%+4%+2%+4%=25%

60x25x4=6000mL

3000 ml/8h y 3000 en 17

3000, el segundo día 24h

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10. TRAUMA RAQUIMEDULAR

Taquicardia: otro problema porque shock neurogénico NO taquicardia

Schock por encima de t6
50% de las lesiones están a nivel cervical

3 tractos medulares pueden evaluarse clínicamente en forma rápida.

• Tracto corticoespinal – poder muscular del mismo lado del cuerpo.

• Tracto espinotalámico – dolor más temperatura del lado opuesto.

• Columnas posteriores – sentido de vibración, sensación ligera al toque de piel.

EVALUACIÓN CLINICA DE LOS TRACTOS DE MEDULA ESPINAL

UBICACIÓN EM
TRACTO FUNCIÓN EVALUACIÓN
MEDULA ESPINAL

Contracciones
musculares voluntarias o
Segmento posterior de
Tracto corticoespinal Fuerza motora ipsilateral Respuesta involuntaria al
la médula
estímulo

Prueba del alfiler

Antero lateral de la Dolor y temperatura del
Tracto espinotalámico Tacto ligero
médula lado opuesto del cuerpo

Sentido de posición en
Postero medial de la Propiocepción, vibración los dedos del pie y las
Columnas posteriores
médula y tacto suave ipsilateral manos
Vibración con diapasón.

Shock Neurogénico
- Alteración de las vías simpáticas descendentes en la médula que resulta en pérdida del tono
vasomotor y de la inervación simpática del corazón.

- Pérdida de tonos simpático del corazón produce BRADICARDIA — administrar Atropina,

contrarresta la bradicardia.

Shock medular
Flacidez y pérdida de reflejos.

Revisión Primaria y Reanimación en Lesiones Medulares

• Vía Aérea.
D. Evalúe la vía aérea protegiendo la columna cervical

E. Establezca una vía aérea definitiva según sea necesario

• Respiración:

F. Evalúe y provea oxigenación y soporte ventilatorio adecuados según sea necesario.

77
• Circulación.
G. Si el paciente tiene hipotensión, diferencie el shock hipovolémico (disminución de la
presión arterial, aumento de frecuencia cardiaca y extremidades frías) del shock
neurogénico (disminución de la presión arterial, disminución de la frecuencia cardiaca y
extremidades tibias)

H. Reemplace líquidos para la hipovolemia

I. Si hubiera una lesión de la médula espinal, la reanimación con líquidos debe ser guiada
por monitoreo de la PVC. (Nota: algunos pacientes pueden requerir soporte inotrópico)

J. Cuando se realiza el examen rectal, evalúe el tono y la sensibilidad del esfínter anal antes
de colocar la sonda vesical

• Discapacidad-Examen Neurológico Breve.

K. Determine el estado de conciencia y evalúe las pupilas

L. Determine el puntaje según la Escala de Coma de Glasgow (GCS)

M. Reconozca parálisis / paresia

Revisión Secundaria - Evaluación Neurológica

1. Obtenga la historia AMPLIA del paciente.

A. Historia y mecanismo de lesión

B. Historia médica

C. Identifique y registre los medicamentos administrados al paciente antes de su llegada y

durante las diferentes fases de la evaluación y manejo

2. Reevalúe el nivel de conciencia y las pupilas

3. Reevalúe la GCS.

4. Evalúe la columna

Evaluación del Nivel de Lesión de la Médula Espinal).

A. Palpe la parte posterior de la columna en toda su extensión después de haber rotado
cuidadosamente al paciente y evalúe: deformidades y/o edema, crepitación, incremento de
dolor a la palpación, contusiones o laceraciones, heridas penetrantes.

B. Evalúe dolor, parálisis y parestesia: presencia o ausencia, localización, nivel neurológico.

C. Determine la sensibilidad a un pinchazo en todos los dermatomas y registre la sensación del

dermatoma más distal donde presente sensibilidad

D. Evalúe función motora

E. Mida los reflejos tendinosos profundos (lo menos informativo en la evaluación de emergencia)

F. Documente y repita-registre los resultados del examen neurológico y repita regularmente el

examen motor y sensorial hasta que se obtenga la consulta especializada

5. Reevalúe - Determine lesiones asociadas/ocultas.

Evaluación del Nivel de Lesión de la Médula Espinal

Un paciente con lesión de médula espinal puede tener diferentes niveles de déficit neurológico.
Se debe reevaluar frecuentemente y documentar el nivel de la función motora y sensorial, debido
a que pueden ocurrir cambios en los niveles de función.

78
PASO 1. Mejor respuesta motora.

A. Determinar el nivel de cuadriplejia, nivel de la raíz del nervio:

- Levanta el codo a nivel del hombrodeltoides, C5

- Flexiona el antebrazo-bíceps, C6

- Extiende el antebrazo-tríceps, C7

- Flexiona la muñeca y los dedos, CS

- Extiende los dedos, Tl

B. Determinar el nivel de paraplejia, nivel de la raíz del nervio:

- Flexión de la cadera-iliopsoas, L2

- Extensión de la rodilla-cuadríceps, L3-L4

- Flexión de la rodilla-abductores, L4-L5 a Sl

- Dorsiflexión del dedo gordo del pieextensores largos, L5

- Flexión plantar del tobillo-gastrocnemio, Sl

PASO 2. Examen sensorial: Determinar el nivel de la sensibilidad primariamente por evaluación

de los dermatomas. Recuerde que los dermatomas sensoriales cervicales de C2a C4 forman
una capa o manto que puede extenderse hacia abajo hasta los pezones. Por este patrón inusual,
el evaluador no debe depender de la presencia o ausencia de sensibilidad en el cuello y área
clavicular; el nivel de sensibilidad debe ser correlacionado con el nivel de la respuesta motora.

SEGMENTO DE NERVIO ESPINAL ÁREA DE INERVACIÓN

C5 Área sobre el deltoides

C6 Pulgar

C7 Dedo medio

C8 Meñique

T4 Pezón

T8 Apéndice xifoides

T10 Ombligo

T12 Sínfisis púbica

L4 Aspecto medial de la pantorrilla

L5 Pliegue entre el primer y segundo dedo del pie

S1 Borde lateral del pie

S3 Área de tuberosidad isquiática

S4 - 5 Región perianal

Principios de Tratamiento en Pacientes con Lesiones de la Médula Espinal

PASO 1. Los pacientes en los que se sospecha lesión de columna deben ser protegidos de
lesiones adicionales. Esta protección incluye la aplicación de un collar cervical semirrígido y la
colocación en una tabla espinal larga, realizar la maniobra de rotación modificada para asegurar
una alineación neutra de toda la columna y retirar al paciente de la tabla espinal larga tan pronto
como sea posible. Los pacientes paralizados que estén en una tabla espinal larga corren mayor
riesgo de hacer úlceras por decúbito en los puntos de presión. Por lo tanto, los pacientes

79
paralizados deben ser retirados de la tabla espinal larga tan pronto como sea posible después de
haber sido diagnosticada la lesión de la columna (por ejemplo, dentro de las dos primeras horas).

PASO 2. Reanimación con Líquidos y Monitorización:

A. Monitorice la PVC: Usualmente los líquidos intravenosos están limitados a niveles de

mantenimiento a menos que se necesiten específicamente para manejo de shock. Un vía
central debe ser colocada para la cuidadosa monitorización de la administración de líquidos.

B. Sonda urinaria: Debe ser colocada durante la fase de la revisión primaria y reanimación para
monitorizar el gasto urinario y evitar la distensión vesical.

C. Sonda gástrica: Debe ser colocada en todos los pacientes con paraplejia o cuadriplejia para
evitar la distensión gástrica y la broncoaspiración

Principios de Inmovilización de la Columna y Técnicas de Rotación en Bloque

PACIENTE ADULTO
Se necesitan 4 personas para realizar una técnica modificada de rotación en bloque y para
inmovilizar al paciente, por ejemplo, sobre la tabla espinal larga.

• Una persona mantiene inmovilización manual alineada de la cabeza y cuello del paciente

• Otra, para evaluar el torso (incluyendo la pelvis y la cadera)

• Una tercera para la pelvis y piernas

• La cuarta dirige el procedimiento y retira la tabla espinal

Este procedimiento mantiene todo el cuerpo en alineación neutra, minimizando así cualquier
movimiento inapropiado de la columna. Este procedimiento presupone que cualquier extremidad
sospechosa de estar fracturada ya ha sido inmovilizada.

1. Coloque la tabla espinal larga con las correas justo al lado de paciente. Posicione las correas
a través del tórax para ser ajustadas posteriormente sobre las crestas iliacas, sobre los
muslos y apenas por encima de los tobillos. Pueden utilizarse correas o cinta para fijar la
cabeza y cuello a la tabla larga.

2. Manteniendo una inmovilización alineada de la cabeza del paciente, coloque suavemente un

collar cervical semirrígido.

3. Estire suavemente los brazos y colóquelos (con las palmas hacia adentro) pegados al torso.

4. Estire suavemente las piernas y colóquelas en posición neutral, alineadas con la columna del
paciente. Ate los tobillos con un vendaje o una corbata alrededor de ellos.

5. Mientras mantiene alineada la cabeza y cuello, otra persona le sujeta el hombro y la muñeca.
Una tercera persona sujeta con una mano la cadera apenas distal a la ubicación de la
muñeca y con la otra mano toma el vendaje o corbata que está manteniendo los tobillos
juntos.

6. A una indicación de la persona que está manteniendo la inmovilización de la cabeza y el

cuello, el paciente es rotado cuidadosamente como una unidad hacia el lado de los dos
asistentes, solo lo necesario para poder colocar la tabla debajo del paciente. Mantener una
alineación neutral de todo el cuerpo durante el procedimiento.

7. Ponga la tabla espinal bajo el paciente y rótelo cuidadosamente en un solo movimiento

uniforme hacia la tabla espinal. Esta tabla se usa únicamente para transferir al paciente y no
debe dejarse bajo el paciente por más tiempo.

80
8. Considere colocar algún dispositivo debajo de la cabeza del paciente para su comodidad y
para evitar hiperextensión del cuello.

9. Coloque dispositivos de fijación lateral como cobijas enrolladas o algo semejante a los lados
de la cabeza y del cuello y asegure firmemente la cabeza a la tabla espinal. Para seguridad
adicional, fije con cinta el collar cervical a la tabla espinal larga.

COMPLICACIONES
Si se deja al paciente en la tabla espinal larga por mucho tiempo (aproximadamente 2 horas o
más), pueden desarrollarse úlceras por decúbito a nivel del occipucio, escápulas, sacro y
talones. Por lo tanto, debe colocarse acolchonamiento bajo estas zonas tan pronto como sea
posible, y el paciente debe ser retirado de la tabla espinal larga en cuanto su estado lo permita.

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