Dr.

Quintela PROPEDÉUTICA Hipernatremia e hiponatremia1

HIPERNATREMIA E HIPONATREMIA
Capítulo 52 del Laso

Las alteraciones del sodio son trastornos frecuentes en pacientes ingresados.

El sodio es un ion fundamentalmente extracelular cuyos valores normales son de 135-145 meq/L.
Responsable de la osmolaridad del líquido extracelular (280-285 mOsm/kg). El sodio es el principal
responsable de mantener la tonicidad del medio interno. Es un cristaloide de uso muy común.

Ejemplo: 2x140 + 30/6 + 90/18= 290 mOsm/L

El suero salino/isotónico/fisiológico tiene una osmolaridad parecida al plasma y se utiliza para reponer la
volemia. Se trata de una disolución de cloruro sódico en agua al 0.9% (g/100ml).

La concentración normal de sodio sérico es 135-145meq/l. “Donde va el sodio va el agua”

La NATREMIA depende de:

 Ingesta de sodio (jamón) aumenta la sed y con el ello el SNC hace que aumente la aldosterona. Al
beber agua se activan los péptidos natriuréticos y la aldosterona se inhibe, por lo que se pierde más
sodio por el riñón y quedamos igual que
antes.
 Ingesta de agua: depende del estímulo de
la sed procedente del SNC, secundario a la
disminución de la volemia o al aumento de
la osmolaridad plasmática.
 Péptidos natriuréticos: actúan sobre el asa
de Henle de la nefrona. El estímulo que los
libera es el aumento de la volemia. Que el
riñón elimine mas o menos
 Aldosterona: actúa sobre los túbulos más
distales de la nefrona, activando las
bombas intercambiadoras de sodio-
potasio. Estimulada por el aumento de la
volemia. Retiene sodio, disminuye la
volemia.
 ADH: actúa sobre los túbulos colectores activando los canales de agua que permiten su reabsorción
y está estimulada por el aumento de la osmolaridad plasmática. Aumenta la osmolaridad y
disminuye la volemia.
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Otras vías de pérdida de sodio, de interés en algunas circunstancias patológicas, son el sudor y las heces
(diarrea).

HIPERNATREMIA
Sodio sérico >145 meq/l

Causas
 Aporte excesivo de sodio: raro y casi siempre iatrogénico. En pacientes que se alimentan con
preparados, alimentación parenteral o enteral ricas en Na +, también en sujetos sin otro acceso al
agua como niños pequeños. Pacientes con demencia que confunden el azúcar con la sal.
 Pérdida de agua (deshidratación): mucho más frecuente. Eliminación no repuesta de más agua que
sodio por vía gastrointestinal (vómitos, diarrea), vía urinaria (poliuria), vía cutánea (sudoración), vía
respiratoria (hiperpnea). La deshidratación ocurre sobre todo si no hay acceso al agua, por ejemplo
en los ancianos con demencia. Personas mayores deshidratadas e hipernatrémicas

Cálculo del defecto de agua en el paciente con hipernatremia y deshidratación:

Agua total del organismo = ATO = 60% peso corporal

ATOACTUAL x NaACTUAL = ATO normal x Na normal

Paciente de 87 años y 70 kg de peso con una enfermedad de Alzheimer y dependiente es traída al hospital
por obnubilación en los últimos días y febrícula. Durante esos días apenas ha bebido. En los estudios
rutinarios se demuestra, entre otros, que tiene una neumonía basal izquierda, una urea de 270 mg/dl,
creatinina 3,1 mg/dl, glucemia 111mg/dl y sodio serico 160meq/l. Con estos datos, podríamos aproximar que
su defecto de agua es de: 1 litro [PREGUNTA DE EXAMEN]

La hipovolemia es sinónimo de “depleción de volumen” por:

 Hemorragia
 Pérdida de líquidos: Se puede usar como sinónimo de deshidratación, que se puede clasificar como
hipernatrémico, hiponatrémico o normonatrémico como consecuencia de que la pérdida sea de
más o menos sodio que agua. Estrictamente hablando, deshidratación se aplica a la depleción de
volumen con hipernatremia y al aspecto tisular más que endovascular.

Consecuencias y manifestaciones
 De la depleción de volumen intravascular:
- Hipotensión arterial, taquicardia: espontáneamente o al poner al
paciente en bipedestación. (tilt-test, aumenta la hipovolemia)
- Presiones de llenado (PVC) bajas
- Datos de mala perfusión tisular: oliguria, insuficiencia renal pre-
renal y frialdad cutánea

 De la deshidratación tisular (intersticial):

- Sequedad de la piel y mucosas que provoca la pérdida de
turgencia tisular. Signo del pliegue (pellizcar la piel y se ve como
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la piel está más turgente y tarda en volver a su posición habitual): La piel menos
turgente se mantiene elevada después de haberla halado y soltado, esto tiene menos
valor en personas mayores ya que tienen menos elasticidad cutánea.
- Hipotonía ocular: apretar los ojos del paciente. No se puede hacer durante mucho
tiempo porque es doloroso para él. Ojos más blandos de lo habitual.
- Bajo nivel de conciencia: sobre todo en niños y ancianos, debido a la deshidratación
neuronal, la manifestación propia de la hipernatremia en sí. El agua sale de las células.
*¿Con qué tratarías la hipernatremia por deshidratación? Debe tratarse con agua.

HIPONATREMIA
Sodio sérico <135 meq/L

Causas
Hiponatremia sin hipo-osmolaridad plásmatica

 Pseudohiponatremia: hipertrigliceridemia o hiperproteinemia. Artefacto en algunos sistemas de

medición. La osmolaridad plasmática es normal. Los análisis demuestran que el sodio es <135, pero
la osmolaridad plasmática es normal, es decir, no hay hipo-osmolalidad como en la hiponatremia
verdadera. Ocurre en pacientes con marcada hipertrigliceridemia, hiperproteinemia.
 Hiponatremia redistributiva: Hiperglucemia (frecuente) o infusión de osmóticos (manitol).
o El Na+ se encuentra diluido por salida de agua celular por un agente osmótico (glucosa u
otro) en exceso en plasma.
o El Na+ baja de 106 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucemia por encima de lo normal.

La osmolaridad plasmática es alta.

Hiponatremia espuria → cuando en un análisis salen muchos valores inesperadamente anormales, entre
ellos un sodio muy bajo se extrajo la muestra de sangre de la extremidad por donde están pasando
sueros.

¿Cuál sería el sodio real en un paciente con sodio medido 130 meq/L y glucemia 500 mg/dl?
El exceso de glucosa es de 400 mg/dl (x4), por lo que la disminución de sodio es de 1.6 x 4 = 6.4
El sodio real es de 130 + 6.4 = 136.4 meq/L, una cifra normal.

Hiponatremias reales
 Con VOLUMEN EXTRACELULAR AUMENTADO  edema generalizado: en el edema aumentan las
cantidades totales tanto de agua como de sodio, pero hay más agua que sodio. Se da en cualquier
tipo de edema como insuficiencia cardíaca, cirrosis con ascitis, síndrome nefrótico, malnutrición.
Habrá escasa perfusión renal. En ellos siempre está activado el sistema renina-angiotensina-
aldosterona por la depleción de volumen intravascular (retención de sodio y agua). El sodio se
disuelve en el agua. El sodio en la orina estará bajo.
 Con VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO: consiste en la pérdida de sodio y agua, paciente con
signos de depleción de volumen, taquicardia. Estos pacientes pierden más sodio que agua. Esto
puede producir perdidas extrarenales: digestivas, cutáneas, tercer espacio; y pérdidas renales:
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o Diuréticos de asa y tiazidas: evitan la reabsorción del sodio y con él se va el agua. Si no se

bebe lo suficiente o la cantidad de diurético es elevada se puede llegar a la deshidratación e
IRA pre-renal.
o Hipoaldosteronismo: insuficiencia corticosuprarrenal o enfermedad de Addison. La
aldosterona favorece la reabsorción de sodio y la eliminación de potasio, si no hay suficiente
aldosterona el sodio no se reabsorbe y detrás va el agua.
o Otras nefropatías pierde-sal: recuperación de NTA.
o Sínd. de pérdida cerebral de sal: traumatismos craneoencefálicos que producen un
aumento de los péptidos natriuréticos.
 Con VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL: paciente sin depleción de volumen ni edema. Solo se pierde
sodio, no agua. Puede estar producido por aporte excesivo de agua (raro) el riñón normal es capaz de
eliminar 15l/día de agua. Se restaura la volemia, queda sodio: polidipsia psicógena (pacientes
psiquiátricos) y aporte de hipotónicos en postoperatorios o irrigaciones.
o Hipotiroidismo: induce hiponatremia por mecanismos no bien conocidos, similares a SIADH.
o SIADH: causa más frecuente, secundario a: síndromes paraneoplásicos endocrinos →
carcinoma microcítico de pulmón (tumor neuroendocrino su primera manifestación suele
ser la hiponatremia y sus manifestaciones), enfermedad pulmonar difusa, enfermedad del
SNC y fármacos.

La causa más frecuente de hiponatremia con VEC normal es la secreción inadecuada de la hormona
antidiurética, lo que genera un aumento de la reabsorción de agua, con elevación de la volemia, aumento de
la tensión arterial y disminución de la osmolaridad plasmática. Como respuesta normal ante esta situación el
cuerpo secreta péptidos natriuréticos y se inhibe la aldosterona, con lo que se consigue que el volumen
extracelular sea normal a costa de bajar la concentración de sodio sérico.

CARCINOMA MICROCÍTICO DE PULMÓN

Hay que pensar en SIADH cuando veamos a un paciente con:

 Hiponatremia e hipo-osmolalidad plasmática.

 Hipernatriuria e hiperosmolalidad urinaria.

El paciente no tendrá edema ni datos de depleción de volumen y las funciones suprarrenal y tiroidea son
normales, pues el hipotiroidismo induce hiponatremia por mecanismos no bien conocidos. Al paciente con
SIADH se le daría tratamiento etiológico y fisiopatológico:

- Deprivación de agua: bajará el VEC y se dejarán de secretar péptidos natriuréticos, de forma que se
ve compensado el aumento de volumen generado por la ADH.
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- Bactantes: fármacos inhibidores de la ADH, como el tolvaptam, que hace que aumenten los niveles
de sodio, produciendo diuresis acuosa.

Hiponatremia dilucional: puede llevar a confusión por eso no se utiliza. Solía utilizarse para las
hiponatremias con VEC aumentado, pero también se aplica a las hiponatremias por SIADH, las dos son
dilucionales (poco sodio en una cantidad excesiva de agua).

Consecuencias y manifestaciones
Intoxicación acuosa celular, especialmente neuronal:
 Inespecíficos: malestar general, náuseas, calambres (debidos a canales de Na+).
 Bajo nivel de conciencia y síndrome confusional.
 Convulsiones en los casos más graves.

Los síntomas dependen de la velocidad de instauración: las crónicas suelen ser bien toleras, como por
ejemplo hiponatremias en pacientes con edemas, mientras que las agudas son más sintomáticas. En general
es grave si la concentración de sodio es menor de 120 meq/L. Cuanto más rápido se instaure más síntomas.

En casos de sudoración profusa se puede producir hiponatremia, pero sólo aparecerán calambres en las
personas genéticamente predispuestas.

Aproximación diagnóstica al paciente con hiponatremia

La osmolaridad plasmática, que normalmente se encuentra entre 280 y 295 mOSm/Kg puede encontrarse:
 Normal: Pseudohiponatremia
 Elevada: Hiponatremia redistributiva (glucemia…)
 Disminuida: Hiponatremia real

El sodio urinario se encuentra bajo (menos de 20 mEq/L) en todas las hiponatremias, excepto en el SIADH, uso de
diuréticos y otras causas de hiponatremia por pérdida renal.

El volumen extracelular se puede estimar de la siguiente manera:

 Volumen extracelular endovascular(volemia):
o Disminuido: Presión arterial baja, presiones de llenado (PVC) bajas, mala perfusión tisular.
o Aumentado: PA normal o alta, PVC alta, perfusión tisular normal.

 Volumen extracelular interticial:

o Disminuido: signo del pliegue, sequedad mucosa, hipotonía ocular.
o Aumentado: edema, ganancia de peso.

Una consecuencia grave de la hiponatremia grave (sobre todo de su corrección demasiado rápida) es la
mielinolisis pontina, en la que algunas zonas del encéfalo se desmielinizan, especialmente la protuberancia.
Se produce parálisis de todos los pares raquídeos y de los pares craneales que están por debajo de la
protuberancia, es decir, el paciente sólo puede mover los ojos. Del quinto para para abajo no mueven
ninguna zona inervada por estos.