ALTERACIONES DEL

MEDIO INTERNO

ALTERACION DEL METABOLISMO DE LOS

LIQUIDOS:
PREMISAS
1. No pretender modificar en minutos lo que llevó días para trastornarse.
2. Lo contrario: no fallar cuando es indispensable que algo cambie en poco tiempo.
3. Identificar cuando un dato analítico es crítico en términos vitales.
4. Siempre hacer un diagnóstico diferencial, un juicio clínico y un plan y dejarlos por
escrito. En los temas de equilibrio del medio interno, un plan implica siempre que se
decidido de forma racional la magnitud de la corrección que se quiere conseguir y el
tiempo para alcanzarla.
5. No se trata de corregir a VALORES NORMALES, sino a VALORES SEGUROS
6. Fórmulas: recordar, razonadamente, sólo unas pocas, que valen para enmarcar la

situación. Saber hacer algunos cálculos simples, que se recuerden sin necesidad de
recurrir a apuntes.
7. Pensar que siempre todo tiende a estar equilibrado: lo intra con lo extracelular, las
cargas positivas con las negativas.
8. Hacer balances de entradas y salidas: lleva tiempo pero compensa. No se puede
manejar un síndrome edematoso sin hacer balances.
9. En la fisiopatología del medio interno, más que valores normales hay valores
esperables o apropiados. Siempre considerar la normalidad de los datos de laboratorio
dentro de su contexto. Así, hay valores cuya anormalidad consiste en ser normales,
cuando deberían haberse modificado adaptativamente.
10. Elegir bien el nivel de diagnóstico, usar las mínimas herramientas, y siempre valorar
riesgos y beneficios. Si se resuelve un problema por el camino más largo, no está mal,
pero no es lo mismo.
11. El organismo mantiene la homeostasis y trata de pagar el menor precio posible por las
adaptaciones que debe realizar. No hay que interferir con compensaciones
potencialmente útiles. En otras palabras, no sobretratar.
Dr. Carlos Caramelo †

CONCEPTOS
Transporte transmembrana: activo y pasivo. Activo con gasto de energía y en contra de
gradiente. Pasivo por diferencia de gradiente de presión (hidrostática y osmótica) y por
cargas eléctricas, etc.
Osmolaridad: cantidad de solutos/litros de solución.
Osmolaridad: 2 x Na+ + Glucosa/18 + Urea/6
Hiato osmolar: diferencia entre la medida y la calculada. Son solutos de bajo PM
anormales.
Osmolaridad efectiva: determinada por los solutos que no penetran libremente en las
células y que son capaces de crear un gradiente osmótico. 2 x Na+ + Glucosa/18

BALANCE HIDROSALINO

ADH: regula la reaborción de agua del túbulo colector, estimulada por aumento de la
osmolalidad plasmática hipotensión, disminución del volumen circulante, SARA, stress,
dolor, fármacos..
La mayoria de estos iones se eliminan por orina (reabsorción secreción en los túbulos
renales) La eliminacion diaria de Na+ y K+ es equivalente a las cantidades ingeridas: 200
y 100 mEq/dia (mmol/dia). La eliminación renal de agua está controlada por la hormona
antidiuretica(ADH), que regula la reabsorción de agua libre en el túbulo colector. Los
factores que mantienen el equilibrio hídrico son:
• la sensación de sed
• utilización del agua por parte del rinon.
Esto último depende del filtrado glomerular (FG), de la reabsorción tubular proximal, de la
reabsorción activa de Na+ y Cl+ en la rama ascendente del asa de Henle y de la
reabsorción del agua en el tubulo colector bajo la influencia de la ADH.
RESPUESTA FISIOLÓGICA A LA PÉRDIDA DE VOLUMEN

METABOLISMO DEL AGUA/PÉRDIDA DE VOLUMEN

 PÉRDIDA DE VOLUMEN
Cae la perfusión tisular
Debilidad fatiga sed, luego mareos cefalea
Taquicardia, hipotensión ortostática oliguria descenso de PVC
Si la pérdida es > 15-25% de volúmen intravascular aparece Shock
Pérdidas del 10-15%: retención de Na+, agua y “urea” (azoemia prerrenal), > osmolaridad
urinaria, descenso de excreción de Na+
Puede haber hiponatremia dilucional(aumento de secreción de ADH sin
pérdidas de Na+) o hipernatremia (se pierde mas agua que Na+)
Excepto en la perdidas uirnarias de Na+ la concentración de Na+ urinario
es baja (< 10-15 meq/l)
Hemoconcentración y aumento de albúmina plasmática.
Evento final ascenso de creatinina por caída del filtrado glomerular por
Hipoperfusión
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE LA REDUCCIÓN DE VOLUMEN
 TRATAMIENTO DEL DÉFICIT DE AGUA

Corregir a la pérdida según la causa

Los déficits del volumen extracelular se reemplazan con soluciones isotónicas de
cristaloides,
Si hay hipernatremia usar soluciones hipotónicas y, una vez que el volumen extracelular
ha sido expandido, con soluciones isotónicas.

EDEMAS AUMENTO DEL VOLUMEN

EXTRACELULAR
Acumulación excesiva de agua en el intersticio
Por:
• incremento de la presión hidrostática
• disminución de la presión oncotica del capilar,
• un aumento de la permeabilidad del capilar
• una obstrucción linfática.
Pueden ser:
• Localizados
• generalizados

CAUSAS DE EDEMAS

Conceptos:
Edemas por reducción del volumen efectivo circulante: provoca una vasoconstricción
periférica y renal con una mayor reabsorción de Na+ y agua y aparición de edemas.
Edemas por aumento del volumen efectivo circulante: fallas de eliminación renal, suelen
acompañarse por HTA, hipernatremias e hipopotasemias. Algunos sin edemas.
TRATAMIENTO DE LOS ESTADOS EDEMATOSOS
Tratamiento: 3 ejes fundamentales y la corrección de la causa del edema.
• 1º- Reposo
• 2º- Restricción de Na+ y agua: ingesta de Na+ < 25 meq/día (50-100 meq/día). Ingesta
de agua es para mantener un balance neutro.
• 3º- Diuréticos: aumentan la pérdida de Na+ y agua que inducen a arrastra líquidos hacia
intravascular.

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO

► Es el catión más abundante del organismo.
► El 70% en forma libre, y es responsable de más del 90% de la osmolaridad
plasmática.
 El 97% en el LEC y el 3% en el LIC.
La concentración sérica se mantiene por mecanismos que involucran:
• La sed
• La ADH
• La función renal
► El 30% se encuentra en forma fija y no intercambiable en el hueso, cartílago y
tejido conectivo.

HIPONATREMIA
SODIO SÉRICO < 135 mEq/L.
► Es el trastorno hidroelectrolítico más común.
► Puede ser aguda, si se instala en menos de 48 horas, o crónica, si se desarrolla
en más de 48 horas.
► Desde el punto de vista clínico, puede ser sintomática o asintomática.
► Etiopatogenia:
• Retención hídrica, o sobrecargas de volumen (dilucional)
• La ingesta excesiva de agua como causa única es rara, es necesaria la existencia
de una condición subyacente que impida la excreción de agua libre: Estados con
liberación

❑ Normal de ADH: hipovolemia, dolor, náuseas, estado posqx, ICC

❑ Patológica: SIADH

❑ Consecuencia de medicaciones: tiacidas, anticonvulsivantes

► ETIOLOGÍA:
• Con LEC aumentado: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico.
• Con LEC normal: hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, SIADH
• Con LEC bajo: náuseas-vómitos, diarrea, síndrome perdedor de sal, tercer espacio
► CLÍNICA:
Síntomas fundamentalmente neurológicos y reflejan el edema cerebral.
La velocidad de instauración de los síntomas se relaciona más con la velocidad de
descenso de la natremia.
Cefalea, náuseas, vómitos, calambres, desorientación, excitación, letargo, hiporreflexia,
somnolencia.
► ABORDAJE INICIAL:
Evaluar el LEC: es fundamental conocer la osmolaridad plasmática y urinaria.

► El tratamiento se establece en función de la causa y la velocidad de instauración.

• Leve a moderada, asintomática de causa conocida: tto de la causa.
• Grave/Sintomática: generalmente sucede cuando el Na+ <115 mEq/L.

❑ La corrección debe ser lenta, más en los casos crónicos o de tiempo

indeterminado.

❑ No se debe superar el aumento de 0,5 mEq/L por hora, 12 mEq/l en 24 horas y los
18 mEq/l en 48 horas: RIESGO DE DESMIELINIZACIÓN OMSMÓTICA –
MIELINOSIS PONTINA.

❑ EXCEPCIONALMENTE: síntomas graves como coma, convulsiones, se puede

corregir a un ritmo de 1-2mEq/L por hora, hasta que los síntomas cedan o se
alcancen valores de 125 mEq/l (sin sobrepasar los 12 mEq/L en 24 hs).

HIPERNATREMIA
SODIO PLASMÁTICO > 145 MEQ/L.
► Implica un déficit de agua respecto al sodio, y siempre cursa con
hiperosmolaridad.
► Etiología:
• Administración de soluciones hipertónicas
• Pérdida de agua libre (por disminución de ingesta o aumento de pérdidas)
► Se puede clasificar:
• Con Bajo LEC: por pérdida de agua o fluidos hipotónicos. Es la más frecuente.
• Con Alto LEC: por aporte excesivo de líquidos hipertónicos.
• Con LEC normal.
► CLÍNICA:
• Síntomas fundamentalmente neurológicos – deshidratación neuronal: irritabilidad,
letargia, debilidad.
• Más frecuentes: sed intensa, debilidad muscular y confusión. Convulsiones y
coma, sobretodo cuando la causa es por aporte de soluciones hipertónicas.
• La DSH con reducción del volumen cerebral puede ocasionar ruptura de vasos con
complicaciones hemorrágicas como HSA o intraparenquimatosas.
► TRATAMIENTO: de la causa subyacente en lo posible – prioridad.
• Corrección lenta sin superar los 0.5 meq/hora y 12 meq/día.
• Se prioriza la vía enteral. Soluciones hipotónicas (agua corrientes, DXT 5% y
solución salina hipotónica)
 ALTERACIONES DEL POTASIO
► Principal catión del medio intracelular
► Concentración sérica habitual de 3.5 – 5 meq/L. (menos del 2% del K corporal
total)

► El balance neto de K+ está determinado por la ingesta en la dieta y su eliminación,

que se realiza a nivel renal en un 90% y el restante 10% a través de las heces y el
sudor.

HIPOPOTASEMIA
POTASIO SÉRICO < 3.5 mEq/L

► ETIOPATOGENIA:

• Seudohipopotasemia.

• Falta de aporte.

• Redistribución intracelular.

• Por pérdidas.

► CLÍNICA:

❑ Secundarias a la hiperpolarización de las membranas excitables, entre ellas: constipación,

íleo paralítico, calambres y debilidad muscular.

❑ Valores < 2 mEq/L: parálisis fláccida ascendente y rabdomiólisis.

❑ A nivel cardíaco, prolonga la repolarización, ECG: aplanamiento onda T, prolongación QT,

ensanchamiento del QRS, prolongación del PR, torzada de punta y FV.

► DIAGNÓSTICO. Laboratorio + ECG.

► TRATAMIENTO:

► Paciente asintomático con ECG normal y K+ > o = a 3 meq/L:

 • Aporte oral con gluconato de potasio o cloruro de potasio. Dosis inicial estándar de 60-80
meq/día.

► Paciente sintomático con ECG anormal y K+ < 3 meq/L:

• Aporte ev: infusión SF + ClK (amp 15meq/5ml). Concentración máxima de la infusión debe
ser 40 meq/L (vp) y 60 meq/L (vvc).

► Paciente con hipoK+ e hipoMg++:

• Perpetúa la hipoK+. VO citrato de magnesio o EV sulfato de magnesio.

HIPERPOTASEMIA
POTASIO SÉRICO > 5 mEq/L
► La mayoría de las hiperK+ crónicas se deben a la disminución de la excreción
renal.
► ETIOPATOGENIA:
• Seudohiperpotasemia.
• Por sobreaporte.
• Por redistribución. Paso del LIC al LEC: en AM, CAD e hiperosmolaridad.
Hipercatabolismo tisular. Fármacos. Parálisis periódica hipertorasémica.
• Reducción de la excreción renal. IRA/ERC.
► CLÍNICA:

❑ Debilidad muscular.

A nivel cardíaco por despolarización, ECG: ondas T altas y simétricas, QT acortado,

ensanchamiento PR, ensanchamiento QRS, retraso de la conducción AV, aplanamiento
onda P, FV o asistolia
► Si presenta alteraciones del ECG, K+ > 6.5 meq/L o en ascenso persistente, se
debe indicar calcio y medidas hipocalemiantes rápidas.

❑ Se utiliza una ampolla de gluconato de calcio (al 10%) y se administra en 3-5

minutos (vvc). Antagoniza la toxicidad cardíaca.
► MEDIDAS PARA REDUDICR LA POTASEMIA:
► Rápidas:

❑ Insulina: solución polarizante: 10 U de insulina regular en 500 ml dxt 10% en 30-60

minutos.

❑ agonistas beta 2: salbutamol – nebulizaciones 40 gotas 10 minutos).

 ► Lentas: diálisis, diuréticos (furosemida).

ALTERACIONES DEL METABOLISMO

FOSFO-CÁLCICO Y MAGNESIO
 Calcio, Fosfato y Magnesio son los cationes bivalentes más importantes del
cuerpo.
 Alrededor del 99% del Ca, 85% del P y entre 50-60% del Mg, se localizan en los
huesos.
 La mayor parte del Ca (alrededor del 1%), del fosfato (14%) y del magnesio (entre
40-50%) remanentes se encuentran dentro de la célula. Sólo un pequeño
porcentaje se encuentra en el LEC.
La regulación de la homeostasis del Ca, P y Mg depende fundamentalmente de la acción
de tres hormonas, llamadas "hormonas calciotropas": la hormona paratiroidea (PTH), el
calcitriol (CTR) y la calcitonina (CT), que actúan sobre todo en tres lugares: intestino,
hueso y riñón

PTH (paratohormona)
Polipéptido secretado por las glándulas paratiroideas principalmente en respuesta al
descenso del calcio, detectado por el CaRS. La PTH secretada aumenta la calcemia
mediante tres mecanismos: a) aumento de la reabsorción ósea, b) aumento de la
absorción intestinal de Ca y c) aumento de la reabsorción tubular de Ca en los túbulos
distal y colector.
También tiene una acción fosfatúrica, ya que disminuye la reabsorción tubular de P; el P
ejerce su acción sobre la secreción de PTH de forma independiente del CTR y el Ca, de
forma que la hiperfosforemia estimula y la hipofosforemia disminuye los niveles de ARNm
de la PTH

CALCITRIOL o 1,25 (OH)2 D3

Acciones:
• Intestino: + la absorción de Ca y P.
• Riñón: aumenta la reabsorción tubular.
• Hueso: favorece la resorción ósea. + síntesis proteica y la mineralización.
• Paratiroides: - la síntesis de PTH.
CALCITONINA
Hormona polipeptida sintetizada por las células C tiroideas.
Ejerce su acción inhibiendo la resorción ósea osteoclástica, disminuye la actividad de
osteoclastos y + su apoptosis, como consecuencia de ello, disminuye el Ca sérico.
Concentración Normal:
8,5 – 10,5 mg/dl.
Calcio Iónico:
4,6-5,1 mg/dl.
Ca c: Ca total + 0.8 (4-Alb)
 HIPOCALCEMIA
Se define por una concentración sérica de Ca total por debajo del límite inferior de la
normalidad (<8,5 mg/dL o 2,1mmol/L) y en el caso del Ca iónico <4,6 mg/dl o 1,15
mmol/L.-
 La causa más frecuente de disminución de la concentración plasmática de Ca total
es la hipoalbuminemia.
 Cuando disminuyen los niveles de Ca iónico, de forma casi inmediata se produce
un aumento de la secreción de PTH que restaurará la calcemia por tres
mecanismos:
a) disminución de la excreción urinaria de Ca, por aumento de la reabsorción de Ca
en el túbulo distal;
b) aumento de la absorción intestinal de Ca mediada por un aumento en la
producción de CTR;
c) aumento de la resorción ósea.
Según el mecanismo fisiopatológico podemos dividir las causas de la hipocalcemia en
tres grandes grupos: las causadas por precipitación o agentes quelantes, por una
secreción de PTH insuficiente para normalizar el Ca sérico (hipoparatiroidismo) y
aquellas en las que existe una producción normal o elevada de PTH.-
Etiología:
disminución de la actividad o producción de PTH

HIPOPARATIROIDISMO
 Hereditario: se han descrito al menos cuatro mutaciones diferentes; todos están
presentes en el periodo neonatal y cursan con hipocalcemia severa. Puede ser
aislado sin afectación de otros órganos, o formar parte de un síndrome congénito
complejo, como es el caso del síndrome de DiGeorge, que cursa además con
anomalías cardiacas y faciales, y desarrollo anormal del timo.
 Adquirido:

o Quirúrgico: es la causa más frecuente.

o Radiación de las paratiroides tras tratamiento con yodo radiactivo.

o Autoinmune.

o Alteración en la regulación de la secreción de PTH: se puede producir

hipoparatiroidismo por mutaciones que alteran la conversión de prepoPTH en
PTH, o mutaciones en el receptor del sensor de Ca (CaSR).
Etiología:
aumento de la actividad o producción de PTH
En estos casos la PTH está aumentada en respuesta a la hipocalcemia, en un intento de
movilizar el Ca desde el riñón y el hueso y
aumentar la producción de CTR.
Déficit de vitamina D
 La disminución de la producción o acción de la vitamina D.

 Diferentes estados de malabsorción.

 Síndrome nefrótico.

 La disminución de la hidroxilación produce disminución de los niveles tanto de

25(OH) vitamina D como de CTR.
Resistencia a la acción de la vit D: Raquitismo dependiente de vitamina D.
Resistencia a la acción de la PTH: Pseudohipoparatiroidismo, es un una enfermedad
hereditaria que se caracteriza por hipocalcemia, hiperfosfatemia y niveles elevados de
PTH.
Pérdida de Ca en la circulación: Hiperfosfatemia severa, Pancreatitis, Síndrome de
hueso hambriento
CLINICA:
 La aparición de síntomas y signos está determinada por los valores de la fracción
ionizada y por la velocidad de instauración de la hipocalcemia. Signo de
Chvostek: producción de espasmos peribucales cuando se percute el nervio facial
2 cm por delante del lóculo de la oreja.
Signo de Trousseau: se obtiene insuflando el manguito de PA 20 mmHg por encima de
la PAS, durante 2’, lo que provoca una isquemia de los nervios distales, dando lugar a la
aparición del espasmo del carpo

GENERALES FATIGA, DEBILIDAD

NEUROLÓGICAS TETANIA, SIGNOS DE CHVOSTEK Y
TROUSSEAU, ESPASMO MUSCULAR,
PARESTESIAS, CONVULSIONES
PSIQUIÁTRICAS ANSIEDAD, DEPRESIÓN
IRRITABILIDAD, DEMENCIA, PSICOSIS
RESPIRATORIAS BRONCOESPASMO, ESPASMO
LARÍNGEO, PARA RESPIRATORIO
CARDIACAS SINCOPE, ARRITMIAS,
PROLONGACIÓN DEL INTERVALO QT,
IC, HIPOTENSIÓN
OTRAS CATARATAS, DOLOR ABDOMINAL,
ECCEMA, PIEL SECA
Exámenes Complementarios
 laboratorio.

 EAB.

 ECG.

 Rx de tórax.

Criterios de Internación
 Hipocalcemia aguda sintomática.

 Hipocalcemia crónica con tetania.

 hipocalcemia asintomática, en caso de que la enfermedad de base sospechada

amerite internación.
TRATAMIENTO:
Hipocalcemia aguda sintomática: EMERGENCIA MÉDICA. Debe ser corregida de
inmediato y bajo controles intensivos.
 Gluconato de calcio 10% ev (10 ml de gluconato de calcio 10%=1 gr).
  Gluconato de calcio vo (500 mg c/6 hs).

 Calcitriol vo 0.25-0.5 ug/día.

Hipocalcemia crónica: intentar corregir la causa. Calcio vía oral 1.5-3 gr/día y Calcitriol.

HIPERCALCEMIA
Se define por una concentración sérica de Ca total por encima del límite superior de la
normalidad (>10,5 mg/dl ó 2,6 mmol/l) y en el caso del Ca iónico >5,6 mg/dl ó 1,30
mmol/l.
Se debe a mayor ingreso de calcio al LEC, por resorción ósea o absorción intestinal y/o
menor eliminación renal.
Más del 90% de los casos se debe a hiperparatiroidismo primario o a neoplasias
malignas.
Es un problema clínico relativamente frecuente, se detecta en un 0,05-0,6% de la
población general, y en el 0,6-3,6% de los enfermos hospitalizados.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
 El exceso de PTH produce un aumento de la resorción ósea activando los
osteoclastos. Además de liberar Ca del hueso y disminuir la excreción renal la
PTH aumenta la producción renal de CTR, que aumenta la absorción intestinal de
Ca.
 Causas: 85% adenoma de gl. Paratiroidea; 14% hiperplasia difusa de las 4
glándulas; 1% carcinoma paratiroideo.
 Puede formar parte de Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltiple (NEN):

o NEN I: Sme de Wermer: tumores hipofisarios, hiperparatiroidismo y Sme de

Zoellinger-Ellison.
o NEN II: hiperparatiroidismo, feocromocitoma y carcinoma medular de tiroides.

NEOPLASIAS MALIGNAS:
 Habitualmente presentan cifras de Ca superiores a 13 mg/dl (3,25 mmol/L).

 Cáncer de mama y pulmón constituyen más del 50% de los casos, seguidos de las
neoplasias hematopoyéticas, sobre todo el mieloma.
 3 mecanismos:

o Mtts osteolíticas con liberación local de citocinas: Mama, Mieloma, Linfoma, Ca de

Pulmón no células pequeñas.
o Producción de proteínas relacionadas con PTH por el tumor: Hipercalcemia
Tumonal Maligna.
 o Producción tumoral de calcitriol: Linfomas.

CLÍNICA:
 Generalmente están presentes cuando el Ca sérico > 12 mg/dl, siendo su mayor
gravedad cuando se instala rápidamente.

RENALES POLIURIA,NEFROLIATIASIS, IR
NEUROLOGICOS AMNESIA RECIENTE, ASTENIA,
FATIGA, CONFUSION, ESTUPOR,
COMA
GASTROINTESTINALES ANOREXIA, NAUSIAS, VOMITOS,
CONSTIPACION, ULCERAS,
PANCREATITIS
DERMATOLOGICAS DEBILIDAD DE MUSCULATURA
PROXIMAL
REUMATOLOGICAS PSEUDOGOTA (PIROFOSFATO DE
CALCIO)
CARDIACAS ACORTAMIENTO INTERVALO QT,
MAYOR SENSISBILIDAD A LA
DIGOXINA, ENSANCHAMIENTO DE LA
ONDA T, BLOQUE AV DE 1° GRADO,
HTA

DIAGNÓSTICO Y
ORIENTACIÓN ETIOLÓGICA:
 Duración: si persiste más de 6 meses sin una causa evidente: hiperparatiroidismo
primario.
 Severidad: cuanto más alta la calcemia, más probabilidad de que su origen sea
neoplásico.
 Medición de PTH.

 Evaluación de función tiroidea y niveles de vit D: en caso de PTH bajo y sin

evidencia de neoplasia.
 Fósforo sérico: puede ser bajo en casos de actividad elevada de PTH; elevado
cuando la hipercalcemia se debe a aumento de la actividad de la vit D.
 Criterios de Internación:

o Hipercalcemia Aguda Sintomática.

o Hipercalcemia Crónica con síntomas neurológicos.

o Hipercalcemia Asintomática, en caso de que la enfermedad de base sospechada

amerite el ingreso hospitalario.
TRATAMIENTO:
 Si la calcemia es mayor a 12 mg/dl o sintomática, instituir tratamiento inmediato.

 Se adoptan medidas para aumentar la excreción renal de calcio y disminuir la

resorción ósea.
o Reposición de volumen extracelular e hiperhidratación. Objetivo: diuresis de 100-
200 ml/h. los pacientes gravemente hipercalcémicos presentan depleción de
volumen lo que evita la calciuresis efectiva.
o Furosemida. Sólo para la sobrecarga de volumen.

o Bifosfonatos. Inhiben la resorción ósea. Pamidronato 60-90mg diluidos en 2-24hs.

o Calcitonina. Inhibe la resorción ósea y aumenta la excreción renal de Ca. Dosis:

4-8 UI/kg cada 6-12hs.
o Corticoides. Reducen la calcemia inhibiendo la liberación de citoquinas, por efecto
citolítico directo sobre algunas células tumorales, por inhibición de la absorción
intestinal de Ca y aumentando la excreción renal. Dosis: Prednisona 20-60 mg
c/12hs por 5-10 días, hasta reducir la calcemia.
o Diálisis.

o Paratiroidectomía. Único tratamiento eficaz para el hiperparatiroidismo primario.

En hiperparatiroidismo, los pacientes asintomáticos pueden ser seguidos con

evaluaciones del estado clínico, calcemia y creatininemia cada 6-12 meses, y de la masa
ósea anual.
Indicaciones para cirugía:
 Hipercalcemia sintomática.

 Nefrolitiasis.

 Disminución de la masa ósea. Osteitis fibroquística.

 Calcemia > 12 mg/dl.

 Edad < 50 años.

 Imposibilidad de seguimiento a largo plazo.

 Enfermedad ulcerosa péptica refractaria.

 Pancreatitis.

Concentración normal en plasma:

 3 a 4,5 mg/dl

HIPOFOSFOREMIA
 Se define por una concentración anormalmente baja de P en suero o plasma, lo
que
no

siempre implica una verdadera depleción corporal de P.

Etiología:
Fisiopatológicamente se pueden considerar 3 causas de hipofosfatemia:
 disminución de la absorción intestinal: baja ingesta, déficit de vit D, malabsorción
intestinal, alcoholismo.
 aumento de las pérdidas urinarias: hiperparatiroidismo, alteraciones en la función
tubular.
paso de Pi desde el espacio extra al intracelular: alcalosis respiratoria, aumento de la
secreción de insulina, realimentación del enfermo mal nutrido, aumento de la
mineralización ósea
CLINICA:
TRATAMIENTO:
PREVENTIVO:
a) Inicio de nutrición parenteral: se debe añadir 300 mg de fosfato por cada 1.000 Kcal;
b) Aporte de una gran cantidad de antiácidos (ligantes de P)
c) Los alcohólicos desarrollan frecuentemente hipofosfatemia, hipokalemia e
hipomagnesemia. Si tienen función renal normal, se deben administrar suplementos que
incluyan fosfato potásico, cloruro potásico y sulfato magnésico. Las concentraciones de
estos iones deben monitorizarse con frecuencia.
d) Los enfermos con cetoacidosis diabética no suelen recibir suplementos de P para
prevenir la hipofosfatemia; sin embargo, se debe administrar P si la concentración de P
sérico es inferior a 1,5-2 mg/dl, sobre todo si existe peligro de sepsis o insuficiencia
respiratoria.
 La hipofosfatemia leve secundaria a redistribución es transitoria y no requiere
tratamiento. Si es moderada (fosfatemia > 1 mg/dl en adultos y > 2 mg/dl en niños)
además de tratar la causa se deberían dar suplementos orales.
 La vía intravenosa debe utilizarse en los casos de hipofosfatemia grave con
peligro de muerte, insuficiencia respiratoria, convulsiones, coma, o cuando no
pueden recibir medicación oral.
 Vía intravenosa: fosfato monosódico o monopotásico a dosis de 2,5-5 mg/kg de
peso según sea la severidad. Se administra diluido en 500 ml de suero hiposalino
0,45% durante 6 horas, repitiendo si es necesario.
 Se debe detener la infusión cuando el P sérico sea mayor de 1,5 mg/dl.

 Es absolutamente necesario monitorizar el P plasmático para evitar la

hiperfosfatemia que puede causar hipocalcemia, calcificación de tejidos,
insuficiencia renal, hipotensión y muerte.
 HIPOMAGNESEMIA:

El déficit de Mg viene definido por la disminución del Mg corporal total, que suele
reflejarse en una concentración plasmática baja.
Las causas incluyen tanto la falta de aporte como una aumento de las pérdidas.
  Disminución del aporte vía intestinal: se produce sobre todo en alcohólicos y en
alimentaciones parenterales no suplementadas. Enfermedad celiaca, la
enfermedad inflamatoria o tras la resección intestinal.
 Pérdidas cutáneas: ejercicio extenuante; en los quemados las pérdidas cutáneas
pueden ser mayores a 1 gr/día.
 Pérdidas renales.

Clínica:
 Se acompaña frecuentemente de hipocalcemia e hipopotasemia por lo que cuando
se combinan todas estas alteraciones es difícil saber si la hipomagnesemia es la
única responsable de los síntomas.

Tratamiento:
 Aunque no está clara la importancia de tratar las deficiencias asintomáticas,
deberían tratarse todas aquellas que sean severas (Mg <1,4 mg/dl) o los que se
acompañen de hipocalcemia o hipopotasemia.
 En las formas graves o en pacientes hospitalizados se administra de forma
intravenosa porque es eficaz, barato y bien tolerado. La forma habitual es el
sulfato de Mg.
 Es necesario tener en cuenta que deben hacerse controles diarios y que debe
seguir administrándose 1 ó 2 días después de que el Mg plasmático se normalice
para rellenar los depósitos intracelulares.

HIPERMAGNESEMIA
 Trastorno muy poco frecuente ya que el riñón tiene una gran capacidad de
excreción de Mg.
  Ocurre en dos situaciones: cuando hay una disminución del FG o si existe un
exceso de aporte.
 Es asintomática hasta que el Mg sérico supera los 4 mg/dl.

 Entre 4-7 mg/dl: apatía, somnolencia y disminución de los reflejos tendinosos.

 Entre 7-12 mg/dl: se profundizan síntomas neurológicos. Náuseas, vómitos,

paresias, bradicardia, alteraciones ECG, hipotensión e hipocalcemia.
 > 12 mg/dl: parálisis (cuadriplejia flácida).

 Alteraciones ECG: prolongación PR, ensanchamiento QRS, Bloque AV completo y

paro cardíaco.

Tratamiento
 Los pacientes con hipermagnesemia moderada y buena función renal sólo
precisan la suspensión de la fuente de aporte.
 Si hay toxicidad, por ejemplo cardiaca, se puede producir un antagonismo
temporal del efecto del Mg mediante la administración de Ca intravenoso (cloruro
cálcico infundido por una vía central en 2-5 minutos o gluconato cálcico por vía
periférica).
 En los pacientes con ERC la única forma de eliminar el Mg es mediante diálisis.