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Alteraciones hídricas

Hiponatremia
concentración de Na+ en plasma [Na+p] inferior a 135 mEq/l. Para

causas

1. Hiponatremia con Osmp normal (pseudohiponatremia).

Aparece en la hiperproteinemia y en la hiperlipidemia: las proteínas o los lípidos ocupan un volumen en el plasma, con lo
que el agua plasmática disminuye  en relación al plasma total la [Na') aparece reducida.

2. Hiponatremia con Osm. elevada.

acumulación en plasma de sustancias osmóticamente activas (glucosa)  lo que determina el paso de agua del
compartimento intracelular al extracelular, con disminución de la concentración de sodio plasmático.

hiperglucemia por cada 100 mg que aumenta la glucosa en plasma baja la concentración de sodio 1,6 mEq/l.

3. Hiponatremia con Osm, baja

En función del volumen extracelular se clasifica en tres grupos:

a) Hiponatremia con volumen extracelular (VEC) bajo:

signos de depleción de volumen (mucosas secas, presión venosa central baja, signo del pliegue positivo). Las pérdidas
pueden ser renales (diuréticos, nefropatía intersticial, insuficiencia suprarrenal) o extrarrenales (vómitos, diarrea,
sudoración).

existe una disminución del volumen plásmatico efectivo que estimula la secreción de ADH, la aparición de sed y la
reabsorción de sodio y agua a nivel del túbulo proximal, generando y perpetuando el estado de hiponatremia.

perdidas extrarenales: sodio en orina suele ser inferior a 20 mEq/l, salvo en caso de vómitos con alcalosis metabólica, donde el sodio en
orina puede estar elevado porque se pierde arrastrado por el bicarbonato

perdidas renales: sodio en orina es superior a 20 mEq/l.


Causa: tratamiento con diuréticos, sobre todo con tiazidas

b) Hiponatremia con VEC alto


clínicamente se manifiesta con edemas (secundaria al paso de agua al interior de las células por el descenso de la
osmolaridad plasmática;) insuficiencia cardiaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefrótico existe una disminución del
volumen plasmático efectivo, por lo que se desencadenan los mismos mecanismos compensadores que cuando existe
depleción de volumen  exceso de sodio y sobre todo de agua corporal total, con sodio en orina bajo (inferior a 20
mEq/l).

c) Hiponatremia con VEC normal:

no hay signos de depleción de volumen ni edemas. Se debe generalmente a retención aislada de agua que diluye el
sodio del compartimento intravascular. La causa más frecuente es la secreción inadecuada de ADH (SIADH).}

clasificación:

1.- HIPONATREMIA LEVE > 125 a 130 mEq

HIPONATREMIA MODERADA: > 115 a 125 mEq

HIPONATREMIA INTENSA: < 115 a 110 mEq

HIPONATREMIA SEVERA: > 109 mEq


Clínica:

repercusión clínica de la hiponatremia se debe a la hiperhidratación neuronal, secundaria al paso de agua al interior de
las células por el descenso de la osmolaridad plasmática o exceso de agua o una desproporción de agua y sodio.

gravedad depende más de la rapidez de instauración que del grado de la hiponatremia.

Sintomatología:

 síntomas inespecíficos (astenia, anorexia, naúseas, vómitos, disminución de la concentración)


 íntomas más graves (obnubilación, letargia, convulsiones y coma).
 Pueden asociarse trastornos en el patrón respiratorio (respiración de Cheyne-Stokes) e hiporreflexia tendinosa.
 edema cerebral masivo, herniación cerebral y parada respiratoria  muerte

casos leves o de evolución crónica

 cursa de forma asintomática, ya que las neuronas eliminan solutos osmóticamente activos ( sodio, potasio,
cloro, aminoácidos), protegiéndose contra el edema.
 mecanismo adaptativo frente a la hiponatremia de instauración lenta es el responsable del síndrome de
desmielinización osmótica (SDO; también llamado mielinolisis central pontina), que aparece cuando se corrige
demasiado rápido la hiponatremia, generando un desequilibrio osmótico y conduciendo a afectación
neurológica grave (caracterizada por disartria, paresias, disfagia y coma) que puede ser no reversible.

DX:
Tratamiento:

Restringir la ingesta de agua a 800 mI/día.


Evitar la infusión de sueros hipotónicos o sueros glucosados.

manejo de la hiponatremia debemos establecer la gravedad de la clínica:

 Clínica neurológica: requiere corrección rápida. Se recomienda no calcular el déficit de sodio, sino proceder a
bolos de suero hipertónico al 3% (100 ml a pasar en una hora), repitiéndose hasta control de síntomas  tras
repetir 3 bolos persiste la clínica neurológica, se debe repetir análisis para reevaluar la natremia.
 corrección superior a 6 mEq/l y persiste la clínica, debe buscarse una causa alternativa. Tras el control de la
clínica neurológica, se procede como con la hiponatremia con clínica inespecífica.

 Clínica inespecífica: requiere reposición lenta, en más de 24 horas, El tratamiento de elección depende del me-
canismo básico de la hiponatremia:
o Hiponatremia con VEC aumentado: se debe a retención hidrosalina; requiere eliminar agua y sodio. se
pauta restricción hidrosalina y furosemida, y tratamiento de la enfermedad de base.
o Hiponatremia con VEC disminuido: se debe a depleción hidrosalina; requiere rehidratación con
fluidoterapia. suero fisiológico ante hiponatremia leve (Na >125) y suero hipertónico ante hiponatremia
profunda (Na ≤125).

se debe calcular el déficit de sodio, con la siguiente fórmula:

Déficit de sodio = 0,6 × peso (kg) × (Na deseado – Na actual)

corrección se calcula para la mitad del déficit en las primeras 24 horas, y no debe exceder 10 mEq/l en dicho periodo o
Nunca se corregirá la hiponatremia más de 0,5 mEq/l cada hora (porque podemos desencadenar mielinólisis pontina)

sueros con NaCI más usados en la clínica diaria son:

o Suero fisiológ ico/isotónico 0,9%: con concentración de Na' y Osmolaridad similares a las del plasma, su infusión
aumenta el VEC y puede corregir las situaciones tanto de hiponatremia como de hipernatremia con VEC bajo
o Suero hipotónicojhiposalino 0,45%: aporta cantidades de Na' y osmolaridad inferiores al plasma; útiles en
hipernatremias con Osm , alta yVEC normal
o Suero hipertónico 3%: aporta cantidades de Na' y osmolaridad superiores al plasma; útiles como suplemento en
hiponatremias con VEC alto.

Hipernatremia

Definición: elevación del sodio plasmático por encima de 145 mEq/l. representa hiperosmolaridad, puesto que el sodio
es el principal determinante de la osmola-ridad plasmática.

Fisiopatología: Se debe a la pérdida de agua, ya sea porque sólo hay pérdida de agua, o porque se pierde más agua que
sodio. se puede ocasionar si se ingieren solutos en mayor cantidad que agua

la osmolaridad plasmática se eleva  detectada por los receptores hipotalámicos, que estimulan la secreción de ADH y
la aparición de la sed  El resultado es la retención de agua y la normalización de la concentración plasmática de sodio.

Clasificación:

Dependiendo del volumen extracelular

1. Hipernatremia con bajo volumen extracelular (VEC): se produce por perdida de fluidos hipotónicos; es la más
frecuente y se debe a perdidas renales (sodio en orina <20 mEq/l) o extrarrenales (sodio en orina >20 mEq/l)
2. Hipernatremia con VEC alto: se produce por aporte excesivo de líquidos hipertónicos, sobre todo en situaciones
de insuficiencia renal.
3. Hipernatremia con VEC normal: diabetes insípida, que se debe a la ausencia total o parcial de secreción de ADH
(diabetes insípida central) o a la resistencia a su acción a nivel tubular (diabetes insípida nefrogénica)

Etiología:

Diabetes insípida. Por déficit en la actividad de ADH.


Pérdidas gastrointestinales asociadas a baja ingesta hídrica. Vómitos
y/o diarreas con intolerancia oral o en pacientes añosos con el centro de
la sed deteriorado.
o Otras pérdidas:
o H iperhidrosis.
o Golpe de calor.
o Toxicodermia, quemaduras extensas.
Clínica:
neurológica: irritabilidad, letargia, debilidad, pudiendo progresar a temblor, convulsiones, coma y muerte en los casos
más graves.

síntomas derivan de la salida de agua de las neuronas, provocada por el aumento de osmolaridad plasmática y que da
lugar a deshidratación neuronal. La disminución del volumen cerebral puede ocasionar:

o ruptura de vasos, apareciendo hemorragias subaracnoideas e intraparenquimatosas que pueden dejar


déficits neurológicos irreversibles.

deshidratación intracelular causa:

• Menor secreción de las glándulas exocrinas:


sequedad de piel y mucosas.
• Menor secreción por los cuerpos cilia res:
globos ocula res depresibles, signo del pliegue.
• Deshidratación de las células de l ce ntro de
la sed: sed intensa (en pacientes con centro
de la sed conservado).

Tratamiento:
se basa en la reposición de agua. El cálculo del déficit de agua es:

Déficit: 0,6 x peso corporal (kg) x [(sodio plasmático- 140)]


140
Hipopotasemia

Fisiología: ion fundamental para la transmisión neuromuscular y el mantenimiento de las funciones celulares. El aporte
de potasio al organismo se debe a la dieta (ingesta normal de 40- 120 mEq/día) y la eliminación depende en un 90% de
la excreción renal, mientras que el restante 10% se elimina a través del sudor y las heces. El 98% se localiza en el espacio
intracelular.
Definición: potasio plasmático inferior a 3,5 mEq/l
Fisiopataologia: cuando se ve una hipopotasemia en relación a pérdidas digestivas o urinarias indicará que ha bajado el
K" plasmático, pero también se ha perdido K" que ha salido desde e l interior de las células, por lo que para iniciar la
reposición se tiene que calcular el déficit total de K", teniendo en cuenta e l K" intracelular.

Clasificación:

 Hipopotasemia por falta de aporte: en casos de malnutrición grave


 Hipopotasemia por redistribución: no existe descenso del potasio corporal total.
 situaciones en las que existe un incremento del flujo de potasio al espacio intrace lular, como cuando existe
alcalosis, en el aporte de insulina, cuando se produce una
descarga de catecolaminas en situaciones de estrés,
administración de fármacos betaadrenérgicos, en el tratamiento
de la anemia megaloblástica con vitamina B12 y ácido fólico, en
la hipotermia.
 Hipopotasemia por pérdidas: pérdidas extrarrenales (potasio en
orina de 24h <25-30 mEq/l) se deben fundamentalmente a
pérdidas gastrointestinales. secundarias a vómitos se puede
asociar alcalosis metabólica e hipocloremia. Si son por diarrea,
fístulas intestinales, laxantes o drenajes es frecuente que se asocie acidosis metabólica.

pérdidas renales (potasio en orina de 24 horas mayor de 25-30 mEq/l):

 Vómitos y diuréticos: por la depleción de volumen se produce hiperaldosteronismo secundario que


promueve la secreción distal de potasio. En el caso de los vómitos, el incremento del bicarbonato filtrado
(que va a comportarse como anión no reabsorbible) arrastra sodio, que al reabsorberse distalmente
promueve la secreción de potasio para mantener la
electroneutralidad.
 Acidosis metabólica: las acidosis tubulares renales
(ATR) tipo I y II (anión gap normal, hipercloremia, pH
urinario inadecuadamente alcalino) cursan con
hipopotasemia.
 Otros: cabe destacar: nefropatía “pierde sal”,
anfotericina B (puede acompañarse de ATR tipo I),
hipomagnesemia (a ella se asocia también
hipocalcemia), etc.

Clínica:

Tx
K = 2.8 – 3.5 mEq
30 mEq/l en Sol. Salina a pasar en 10 mEq/hora
medir K c/12 hrs.
K = < 2.8 mEq con Arritmia Cardiaca
40 mEq/l en Sol. Salina a pasar en 20 - 40 mEq/hora
medir K c/6 hrs.
K = < 2 mEq
60 a 80 mEq/l en Sol. Salina, pasar 40 mEq/hora
medir K c/4 hrs.
El K+ y el H+ siempre van juntos

Hiperpotasemia