CAP 25- Trastornos hidroelectrolíticos

Homeostasis normal del volumen

Agua corporal total 50 al 60% del peso corporal:
2/3 de agua intracelulares
1/3 de agua extracelular
¼ se encuentra en el espacio intravascular
Mujeres: 50%
Hombres: 60%
El volumen de líquido extracelular (LEC)  Está determinado por el equilibrio entre la ingesta y la excreción
de sodio.
Esta relativa constancia del volumen de LEC se logra gracias a una serie de sistemas de detección aferentes,
vías integradoras centrales y mecanismos efectores, tanto renales como extrarrenales, que se combinan
para modular la excreción renal de sodio
Sensores y efectores que determinan la osmorregulación y la regulación del volumen

Factor Osmorregulación Regulación del volumen

¿Qué se detecta? Osmolalidad plasmática Volumen arterial efectivo (VAE)
Sensores Osmorreceptores Receptores de alta y baja presión
hipotalámicos
Efectores Arginina vasopresina (AVP), Aldosterona, angiotensina II, nervios
sed simpáticos
¿Sobre qué se Osmolalidad urinaria, sed Excreción urinaria de Na +
actúa?
La osmolalidad mide la concentración de solutos en un fluido evaluando el número de partículas por peso (kilo) de fluido. Es un análisis que mide la concentración de
todas las partículas químicas que se encuentran en la parte líquida de la sangre. La osmolalidad también puede medirse por medio de un examen de orina.
Volumen arterial efectivo (VAE). Cada minuto, el flujo sanguíneo que llega a los glomérulos renales es de unos 1200 mililitros de sangre, de los cuales, 650 ml
corresponden a plasma sanguíneo y de este, una quinta parte aproximadamente será filtrado en el glomérulo.
Osmorreceptores hipotalámicos Unas células especializadas del cerebro, denominadas osmorreceptores, detectan esta disminución del agua celular y desencadenan el
mecanismo de la sed, es decir, el proceso de búsqueda e ingesta de agua, así como la liberación de la Hormona Anti-Diurética (HAD o vasopresina) al torrente sanguíneo.

 La concentración plasmática de cloruro sódico (NaCl) regulada por el manejo renal del agua.
 Mantenimiento de la tonicidad plasmática mediante mecanismos sensores y efectores distintos
 Volumen de LEC es bajo retendrá NaCl ↑ transitorio de tonicidad del LEC liberación de
vasopresina.
Osmolalidad y tonicidad
OSMOLALIDAD: número de partículas por kilogramo de disolución.

Osmolalidad=(Na+×2)+glucosa/18+BUN/2,8
donde Na + es la concentración de iones de sodio y BUN es el nivel de nitrógeno ureico en sangre.

La brecha osmolar es la diferencia entre la osmolalidad medida y la calculada y normalmente es menor de

10 mOsm/l.
Valores más altos son indicio de la acumulación de alguna sustancia no medida, como ETANOL, METANOL,
ETILENGLICOL O ACETONA
TONICIDAD indica si estas partículas son osmoles eficaces o no.
Osmoles eficaces  Na + , la glucosa o el manitol  NO pueden atravesar las membranas celulares 
provocan cambios en el volumen celular.
Osmoles ineficaces  urea y los alcoholes  entran y salen libremente de las células  NO pueden inducir
cambios del volumen celular
Insuficiencia renal crónica  BUN superiores a 100 mg/dl  no presentan desplazamientos del líquido
celular causados por la urea.
Hiponatremia
Factores de riesgo:

 edad avanzada,
 medicamentos,
 diversos estados patológicos
 administración de líquidos hipotónicos

CAUSAS:

 HIPOOSMOLALIDAD:
o hiponatremia verdadera:

↑ concentración de algún osmol eficaz (Na + , la glucosa o el manitol)  induce la salida de agua
de las células y diluye el Na sérico.
+

 una diabetes mal controlada o, más raramente, por la infusión hipertónica de manitol
como tratamiento del edema cerebral.
 Por cada aumento de 100 mg/dl sodio sérico ↓ en 1,6 mEq/l
 ↑ de la tonicidad también estimulará la sed y la secreción de AVP, que contribuyen a
una mayor retención de agua.
o A medida que la osmolalidad plasmática se va normalizando, la disminución del Na + sérico
será de 2,8 mEq/l por cada elevación de 100 m/dl de la glucosa. El resultado neto es una
osmolalidad plasmática normal, pero con Na + sérico bajo.
 NO hipoosmolares:
o Seudohiponatremia: Aparecen en px con hiperglobulinemia o la hipertrigliceridemia.
 ↓ la proporción de agua plasmática respecto a los sólidos plasmáticos  ↓ Na + en un
volumen de sangre dado.
o Adición a espacio extracelular de un líquido isoosmótico que no contenga Na +
 Se da en una resección transuretral de la próstata o durante una cirugía laparoscópica
en caso de que reabsorban sistémicamente grandes cantidades de alguna solución
de lavado no conductora que contenga glicina o sorbitol.
 hiponatremia hipotónica: polidipsia primariaosmolalidad urinaria será inferior a 100 mOsm/l.
o Ingesta de agua supera la capacidad renal de excreción de agua.
 el riñón normal puede excretar de 20 a 30 l de agua por día
 la presencia de hiponatremia, cuando la excreción renal de agua es normal,
implica que el paciente está bebiendo al menos ese volumen de agua.
o La hiponatremia acompañada de orina diluida al máximo también puede deberse a una
ingesta de líquidos más moderada, pero combinada con una ingesta de solutos
extremadamente limitada, trastorno que se conoce como «potomanía de cerveza».
o En ausencia de polidipsia primaria, puede aparecer una hiponatremia hipotónica cuando la
ingesta de agua supera a la capacidad renal de excretar agua debido a que la orina es
inadecuadamente concentrada (valores > 100 mOsm/l).
 Se debe determinar el volumen arterial efectivo (VAE). La disminución del VAE hace
que los barorreceptores estimulen la secreción de AVP y disminuye el volumen de
filtrado que llega al extremo del asa de Henle, lo que explica la incapacidad para diluir
al máximo la orina. Si el VAE es bajo, el volumen de LEC puede ser bajo en pacientes
con depleción de volumen (hiponatremia hipovolémica) o alto en pacientes con
edemas (hiponatremia hipervolémica). Un VAE normal sugiere causas euvolémicas
de hiponatremia (hiponatremia isovolémica).
 Pacientes hospitalizados:
o vigilancia habitual de la ingesta diaria de líquidos, el peso y los niveles de Na + de los
pacientes. La administración de líquidos hipotónicos en el período postoperatorio es un factor
de riesgo de hiponatremia yatrógena aguda  niveles de AVP permanecen elevados durante
varios días tras algunos procedimientos quirúrgicos.
  monitorización de los electrólitos y la diuresis, y mediante la restricción de líquidos y
la evitación de soluciones con bajo contenido de Na + ; esto tiene especial importancia
en los pacientes de edad avanzada.
 Pacientes neuroquirúrgicos:

o Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)

 evaluar el VAE
 volumen expandido debido a la retención renal de agua mediada por AVP
 Está indicada restricción de líquidos.
o Síndrome de pérdida cerebral de sal (PCS)
 evaluar el VAE
 VAE contraído a consecuencia de la pérdida renal de sal.
 Está indicada la reposición vigorosa de sal
 Hiponatremia fuera del medio hospitalario
o sobrehidratación
o diarrea, los vómito
o las infecciones del SNC
o el ejercicio extremo
o la insuficiencia hepática
o la insuficiencia renal
o la insuficiencia cardíaca congestiva
o los fármacos:
 aparece típicamente durante las primeras 2 semanas de uso
 diuréticostiazídicos  Clorotiazida.Clortalidona.Hidroclorotiazida.Indapamida.
o Mas probable en mujeres ancianas y durante los meses de verano,
debido a la mayor ingestión de líquidos hipotónicos cuando hace calor.
 El uso concomitante de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) e inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
o puede aumentar aún más el riesgo de hiponatremia por tiacidas.
o el SIADH
o combinaciones de estos y otros factores.
Tratamiento de la hiponatremia
SINTOMAS:

 náuseas
 el malestar general
 cefalea
 letargo
 calambres musculares
 desorientación
 inquietud
 obnubilación: pérdida pasajera del entendimiento y de la capacidad de razonar o de darse cuenta
con claridad de las cosas.
TRATAMIENTO
la concentración de Na + debe incrementarse a la misma velocidad con la que disminuyó.
En pacientes con hiponatremia crónica (> 48 h de duración)
el descenso del Na + sérico ha sido lento. Los síntomas neurológicos suelen ser mínimos, el tamaño del
cerebro es normal y la osmolaridad intracelular está disminuida. El retorno brusco de la osmolalidad del LEC
a los valores normales provoca contracción celular y puede precipitar una desmielinización osmótica. Esta
complicación puede evitarse limitando la corrección a menos de 10 a 12 mEq/l en 24 h y a menos de 18
mEq/l en 48 h.
concentración sérica de Na + ha disminuido con rapidez (< 48 h)
presentan a menudo síntomas neurológicos y edema cerebral. En estos casos no ha habido tiempo
suficiente para la salida de osmoles del cerebro y la normalización rápida de la osmolalidad del LEC
simplemente normaliza el tamaño cerebral.
En general, las hiponatremias que se desarrollan en el ámbito ambulatorio suelen ser crónicas y deben
corregirse lentamente. Por el contrario, en los pacientes hospitalizados que reciben agua libre por vía
intravenosa es más habitual hallar hiponatremias recientes. El consumo de «éxtasis», la hiponatremia
inducida por el ejercicio o la polidipsia primaria también pueden producir hiponatremia aguda que, si es
sintomática, puede requerir una corrección rápida.

Hipernatremia
Es un trastorno relativamente frecuente, sobre todo entre ancianos y enfermos críticos.
La hipernatremia siempre va acompañada de hipertonicidad y deshidratación celular.
ABORDAJE INICIAL
1. determinar por qué ha habido una ingesta insuficiente de agua
2. La hipernatremia es rara en pacientes conscientes con libre acceso al agua porque les da sed
3. la ingesta insuficiente de agua se debe,
a. bien a una alteración en el nivel de conciencia que hace que los pacientes no se dan cuenta
de la sed
b. no pueden comunicar adecuadamente la necesidad de agua
c. bien a un acceso restringido al agua.
Aproximación al paciente con hipernatremia.
1. Búsqueda de causas de pérdida acelerada de agua o de aumento del aporte de Na + , que aumentan
la probabilidad de que un paciente desarrolle hipernatremia.
a. evaluar clínicamente el VAE
i. La hipernatremia hipovolémica se debe a pérdidas de líquido con una concentración
de Na + inferior a la concentración plasmática.
ii. La hipernatremia hipervolémica puede deberse a la administración yatrógena de NaCl
hipertónico o NaHCO 3 hipertónico o a un exceso de mineralocorticoides
(aldosterona).
iii. La hipernatremia isovolémica: La pérdida de agua pura, ya sea por vía mucocutánea
o por vía renal
a) Debido a que dos tercios del agua pura perdida proceden del interior de las
células, los pacientes no sufrirán hipovolemia clínica a menos que el déficit de
agua sea acusado.
b) Las pérdidas insensibles por las vías respiratorias o la piel dan como resultado
una orina concentrada.
c) La pérdida excesiva de agua por parte del riñón, ya sea por diabetes insípida
central o nefrógena, da lugar a orina diluida.
Aunque la pérdida renal de agua puede producir hipernatremia en pacientes
con alteración de la sed o del acceso al agua, la mayoría de los pacientes con
diabetes insípida no manifiestan ninguna de estas alteraciones y suelen
presentar poliuria, polidipsia y una concentración sérica de sodio normal.

Evaluación de la poliuria y la polidipsia

La poliuria puede deberse a diuresis osmótica o a diuresis acuosa.

 diuresis acuosa puede deberse a una pérdida excesiva de agua, como en la diabetes insípida central
o nefrógena, o a una pérdida de agua apropiada, como en la polidipsia primaria.
El contexto clínico y la osmolalidad urinaria ayudan a diferenciar entre estos trastornos
La poliuria secundaria a diuresis osmótica suele ser evidente en el contexto clínico.
 Los niveles de glucosa mal controlados en un paciente con diabetes mellitus, la administración de
manitol a un paciente con aumento de la presión intracraneal y la alimentación enteral rica en
proteínas (diuresis de urea) son, todos ellos, ejemplos de poliuria causada por diuresis osmótica.
 Una osmolalidad urinaria superior a 300 mOsm/l en un paciente poliúrico sugiere diuresis osmótica
o por solutos.
La diuresis acuosa.
 En pacientes con diabetes insípida central, el comienzo de los síntomas suele ser brusco, mientras
que en los pacientes con diabetes insípida nefrógena suele ser más gradual.
 Los pacientes con polidipsia primaria no suelen precisar bien el momento de inicio de sus síntomas.
 Tanto la diabetes insípida nefrógena como la central se caracterizan por nicturia intensa, algo que
suele estar ausente en los pacientes con polidipsia primaria.
 Los pacientes con diabetes insípida central parecen tener predilección por el agua helada, lo que
no suele observarse en los otros dos trastornos.
 Una concentración sérica de Na + menor de 140 mEq/l sugiere polidipsia primaria, ya que estos
pacientes tienden a tener un balance de agua levemente positivo.
 Por el contrario, un valor superior a 140 mEq/l es más sugestivo de diabetes insípida central o
nefrógena, puesto que en estos pacientes el balance de agua tiende a ser levemente negativo.
 Finalmente, la osmolalidad urinaria AUMENTARÁ con la privación de agua en la polidipsia primaria,
pero no responderá en la diabetes insípida.
 Las diabetes insípidas central y nefrógena se distinguen por la respuesta de la osmolalidad urinaria
a la administración subcutánea de AVP (aumento en la central y sin cambios en la nefrógena).

Tratamiento de la hipernatremia

signos y síntomas :
 Letargo
 Debilidad
 Fasciculaciones
 convulsiones
 coma

El aumento de la osmolalidad del LEC provoca inicialmente una contracción de las células cerebrales. En
respuesta, las células generan osmoles intracelulares, que atraen agua al interior celular y restablecen el
tamaño normal del cerebro.
Si la osmolalidad extracelular se normaliza de forma rápida, los osmoles intracelulares extra atraen agua al
interior de las células cerebrales, lo que provoca edema cerebral.
TRATAMIENTO
La hipernatremia debe corregirse, en general, lentamente mediante la administración de agua de modo
que la mitad de la corrección se produzca en 24 h. El déficit hídrico se puede estimar con la siguiente
fórmula:

Déficit de agua = Agua corporal actual (0,6 en hombres y 0,5 en mujeres × peso corporal) × [([
Na+] plasma/140)−1]

El cálculo de la cantidad de agua que hay que administrar debe incluir las pérdidas insensibles y cualquier
pérdida continuada por las vías urinarias y digestivas. Esta fórmula tampoco incluye el volumen de suero
fisiológico isotónico requerido por los pacientes que presenten al mismo tiempo depleción de volumen. Se
requiere una vigilancia estrecha del Na + sérico para asegurarse de que la velocidad de corrección sea la
adecuada.