Trastorno

hiperosmolar
Estudiantes:
Ontiveros Vasquez Karla
Peralta Ortiz Lizbeth
INTRODUCCION

El síndrome hiperglucémico hiperosmolar es

una complicación aguda de la diabetes no
controlada, definido por un estado mental
alterado causado por hiperosmolaridad,
deshidratación profunda e hiperglucemia
severa sin cetoacidosis significativa.
 EPIDEMIOLOGÍA

Poco más en
Menor a 1/1000
mujeres que en
personas al año
hombres

Más frecuente en la
Mortalidad entre
séptima década de
18-32%
vida
ETIOLOGÍA
 FISIOPATOLOGÍA
Deficiencia de
insulina

Hormonas
contrarreguladoras

Hiperglicemia

Diuresis osmótica

SHH
 Cuadro clínico

● Poliuria
● Polidipsia
● Pérdida de peso
● Malestar general
● Signos de deshidratación
● Estupor
● Convulsiones

➢ Taquicardia
➢ Hipotensión
Signos vitales ➢
➢
Taquipnea
Hipotermia o Hipertermia
➢ Estado mental
 Diagnóstico
❖ Determinación de glucosa
plasmática
❖ Electrolitos séricos
❖ Osmolaridad sérica
❖ Gasometría arterial
❖ Electrocardiograma
❖ Examen General de Orina
 TRATAMIENTO
Los objetivos específicos del tratamiento del estado hiperosmolar consisten en

Corregir la hipovolemia y la deshidratación

Restablecer el equilibrio de electrolitos

Reducir los niveles de glucosa

Reducir la hiperosmolaridad
Hipernatremia
 ¿Qué es?
Concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L o
mmol/L, que se acompaña siempre de una osmolalidad plasmática
>290mOsm/Kg.
● Trastorno menos frecuente que la hiponatremia
● Su incidencia es mayor en niños y pacientes de edad avanzada
● El volumen intracelular siempre está disminuido
● El volumen extracelular puede ser normal, reducido o
aumentado.

Dos mecanismos de defensa frente al desarrollo de

hipernatremia
1. Estimulación de la liberación de ADH
2. Estimulación de la sed por el hipotálamo
 La hipernatremia es producida por un déficit de
agua:

Falta de ingesta: Pérdida de

aumento de 1-2% de la Osm es agua por el
suficiente para estimular centro
de la sed y revertir la riñón Pérdida de
hipernatremia. 1. Debida a un déficit de agua
Se da en personas que no ADH
tienen libre acceso al agua, 2. Falta de respuesta del extrarrenal
niños pequeños, edad riñón a la ADH
avanzada, alteración estado (diabetes insípida)
consciencia.
 Respuesta renal a la depleción de volumen
● Primero: reabsorción renal de sodio y agua, si empeora la
situación clínica habrá:
● Aumento en reabsorción de urea en el túbulo proximal
acompañando al sodio,la cual se elevará de manera
desproporcionada con respecto creatinina (insuficiencia
renal prerrenal)
 Respuesta renal a la hipernatremia
● Reabsorción máxima de agua, con osmolaridad
muy elevada
● Sino esta elevada indica un déficit absoluto o
funcional de ADH
 Biopatología
El sodio es un soluto del LEC osmóticamente eficaz

Los pacientes con hipernatremia trasladan el agua del

compartimiento del LIC al del LEC, lo que se acompaña de una
reducción en el volumen del LIC y de contracción de la
célula.
El encogimiento de
las celulas en el
cerebro se asocia
con hemorragia
cerebral.
 Etiopatogenia
Hipernatremia Hipovolemica

Hipernatremia por pérdidas de agua superiores

a las de sodio
Se debe a:

● Pérdidas hipotónicas extrarrenales a través de la piel

durante una sudoración copiosa o a través de pérdidas
gastrointestinales (diarreas infantiles), en estos casos
la osmolalidad urinaria es alta y natriuria baja.
● Pérdidas hipotónicas a través del riñón durante la
diuresis osmótica inducida por manitol, glucosa o urea.
En este caso los agentes osmóticos urinarios arrastran
agua y sodio. (diureticos de asa)
 Hipernatremia Normovolémica

Hipernatremia por pérdida ¨exclusiva¨de agua

No hay disminucion clinicmanete perceptible del volumen del
LEC, debido a que las perdidas son mayores en el LIC (2/3).

● Pérdida extrarrenales de agua a través de la piel y la

respiración, especialmente durante los estados
hipercatabólicos y febriles en los que condicionan a
aporte de agua insuficiente.
● Por pérdidas renales de agua como diabetes insipida
 Diabetes insipida central
● Se produce por un defecto total o parcial en la síntesis
o secreción de ADH hipofisaria.
● Provoca una incapacidad para concentrar la orina y cursa
con poliuria y polidipsia (6-8L).
● La osmolaridad urinaria es baja y oscila entre 50-200
mOsm/L
● 50% son de tipo idiopático y las otras causas son:
○ Traumatismos cerebrales, hipofisectomías, neoplasias
cerebrales, encefalitis, sarcoidosis, granulomas
eosinófilos y tuberculosis.
 Diabetes insípida nefrogénica
Falta o insuficiencia de la respuesta renal a la ADH.

Formas adquiridas: insuficiencia renal, litio, hipercalcemia,

hipopotasemia, predominan sobre las congénitas.
● Se usa la prueba de la deshidratación: corresponde a la
determinación secuencial de la osmolaridad urinaria que
en condiciones normales debería aumentar progresivamente.
● Se usa esta prueba para diferenciar con otros síndromes
poliuria ( polidipsia primaria o potomanía)
● En la diabetes insípida hay una limitación de la
capacidad de concentración urinaria tras la
deshidratación.
● Se clasifica en Central o nefrogénica según su efecto se
corrige con la administración de ADH.
 Hipernatremia Hipervolémica

Hipernatremia por balance positivo de sodio

● El sodio corporal total va estar elevado.
● El exceso de sodio respecto al agua, expande el volumen
del LEC y el LIC esta disminuido.
● Son poco frecuentes.
● Puede ser: por exceso de mineralocorticoides o yatrogenos
que son la mayoría por:
○ Administración de bicarbonato sódico durante maniobras
de reanimación cardiopulmonar
○ Tratamiento de acidosis láctica
 Clínica
La hipernatremia condiciona a un aumento de la osmolalidad que conlleva a
salida de agua del interior de la célula y la consiguiente deshidratación
celular, causante de los síntomas neurológicos.

En niños:

● Hiperpnea
● Hiperventilación
● Debilidad muscular
● Sopor
● Lanto alto/agudo
● Insomnio
● Letargia
● Coma
En adultos:

La mayoría de los síntomas son neurológicos y se relacionan

con deshidratación intracelular cerebral.

Gravedad depende de:

● Magnitud de hipernatremia
● Rapidez de instauración

Síntomas neurológicos se manifiestan a partir de Na mayor a

160 mEq/L.
Sed es una manifestación constante

Incio puede haber: irritabilidad e hipertonicidad muscular

Posterior: convulsiones, coma y muerte.

La deshidratación y reducción de la masa encefálica: ocasiona

microtraumatismos vasculares, hemorragias subaracnoideas o
intraparenquimatosas.
● Hipernatremia aguda (instauración <48h)
anorexia, náuseas, vómitos, contracturas
musculares, inquietud, irritabilidad y
letargia. Si evoluciona causa convulsiones y
coma.
● Hipernatremia crónica (integración > 48h):
espasticidad, hiperreflexia, temblor,corea y
ataxia.
Diagnóstico
 Tratamiento
El tratamiento se dirige a la restauración de la osmolalidad
plasmática, para evitar manifestaciones neurológicas, como el
control de la causa desencadenante y normalizar el volumen
extracelular.

Hipernatremia hipovolémica: administrar solución salinas

isotónicas hasta que los signos de hipovolemia se hayan
controlado , luego seguir con perfusión hipotónica (solución
salina al 0.45% o glucosa al 5%) hasta corregir
hipernatremia.
El volumen de agua para diluir la hipernatremia se calcula:

El déficit calculado se le suman las pérdidas insensibles

diarias (aprox 1500ml) y se administrar el 50% del total (
deficit +perdidas) en 24hrs. El resto en 48-72hrs.

La reposición de volumen nunca debe producir una reducción de natremia

mayor de 1mEq/L/H o 10mEq/L/Dia y se aconseja no administrar más del 50%
del déficit de agua calculado en las primeras 24hrs.
Hipernatremia hipervolemia: solucion glucosa al 5%, se añade
furosemida IV 20mg/8-12hrs y se valora un bolo IV de 40mg. Si
hay mala respuesta se debe valorar hemodialisis.
Hipernatremia normovolemia:

Diabetes insípida central: administrar 5-10U de vasopresina

acuosa por vía i.m cada 4-6hrs, hasta controlar poliuria.

Tratamiento crónico se usa el tanato vasopresina en

suspensión oleosa por vía i.m con duración 24-72h, soluciones
intranasales de lisina-vasopresina cada 3-4h o desamino-8-D-
arginina 10-20mg cada 12-24h.

Diabetes insípida parcial se utiliza clorpropamida 250-

500mg/dia que aumenta acción de la ADH endógena o clofibrato
500mg/dia que estimula liberación de ADH hipofisaria.
Diabetes insípida nefrogénica: la poliuria se disminuye al
reducir carga de solutos que llega a partes distales o
dilutores de la nefrona: dieta hipoproteica e hiposódica.
Gracias