Dr.

Quintela PROPEDÉUTICA Acidosis y alcalosis 1

ACIDOSIS Y ALCALOSIS
Generalidades
Es necesaria una gasometría en pruebas de sangre para:
• Valorar el grado de oxigenación (gasometría arterial).
• Valorar el equilibrio ácido‐base.

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO Á CIDO-BASE

Son trastornos que afectan a la [CO3H-], la pCO2 y la [H+] (pH). Estos tres parámetros están
íntimamente ligados. Conociendo dos de ellos se calcula el tercero, mediante la fórmula de Kasirer y
Bleigh:

La [H+] en el medio interno es baja en comparación a otros iones: 0.0004 mEq/L. Al ser una
concentración tan baja, habitualmente se utiliza el valor del pH para expresarla, no hablamos de la
concentración de hidrogeniones en plasma.

El pH fisiológico se controla estrictamente entre 7,35 – 7,45 porque pequeños cambios en el pH

(centésimas) suponen enormes cambios en la [H+] .

Acidosis y alcalosis
• Acidosis: proceso fisiopatológico que tiende a disminuir el pH / hacerlo más ácido.
• Alcalosis: proceso fisiopatológico que tiende a aumentar el pH / hacerlo más alcalino.

Entonces, con un pH normal un paciente puede tener acidosis o alcalosis, porque los mecanismos
fisiopatológicos de compensación han operado y regularon el pH en los valores normales.

Puede haber procesos mixtos, se puede tener a la vez acidosis y alcalosis. Ejemplo: alguien con ansiedad
(alcalosis respiratoria) que es un diabético descompensado (acidosis metabólica). Incluso podemos tener
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trastornos triples (acidosis metabólica, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria), lo que no se puede tener
a la vez es acidosis y alcalosis respiratoria. No se puede hipoventilar e hiperventilar a la vez.

Si fuésemos estrictos hablaríamos de acidemia y alcalemia: acidez y alcalinidad de la sangre. Pero nadie
utiliza estos términos.

Los mecanismos de compensación, actúan cuando cambia un factor de la ecuación: el [CO3H-] o la pCO2
vana tender a cambiar el otro factor en el mismo sentido. Es decir, si disminuye [CO3H-] los mecanismo
compensadores disminuyen la pCO2.

*IMP: En pacientes con acidosis metabólica: observar si el agujero aniónico esta aumentado o disminuido.

Valores normales de una gasometría

Gasometría venosa: gasometría de sangre venosa obtenida por la punción de una vena periférica .Es poco
molesta para el paciente y el riesgo es mínimo.

NO es útil en el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria, es decir, solo se utiliza para obtener

información sobre el pH en pacientes con trastornos del equilibrio ácido‐base.
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Cifras bioquímicas normales

*todos estos son valores normales en suero.

Anión GAP
También conocido como intervalo/brecha aniónica/hiato aniónico/diferencia aniónica. Es un cálculo de la
diferencia entre cationes y aniones principales de la sangre. Es importante, sobre todo ante acidosis
metabólica.
En el organismo hay un equilibrio iónico, la cantidad de cationes es igual a la de aniones.
Los iones que más influyen en este equilibrio son:
• Cationes:
- SODIO (Na+)
- Otros menos importantes: potasio (K+), magnesio (Mg2+), calcio (Ca2+).
• Aniones:
- CLORO (Cl-)
- BICARBONATO (HCO3-)
- Otros menos importantes: sulfatos, fosfatos, ácidos orgánicos (lactatos, piruvatos,.. ).
En general, los aniones habitualmente medidos (denominados anión gap) son más importantes
cuantitativamente que los cationes no medidos . Si calculamos el valor aproximado del anión gap, es 12
mEq/L .
Entonces el GAP (agujero aniónico)=Na – (Cl + CO3H) que tiene
que dar aproximadamente 12.
Cuando el anión gap está aumentado es que hay algún anión
circulando en exceso, y esto significa que hay algún ácido. Por
ejemplo: cetoacidosis, sepsis graves,…
Si esta disminuido, y el bicarbonato también, lo que ha
aumentado es el cl: hipercloremia.
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ACIDOSIS METABÓ LICA

La acidosis metabólica es un estado caracterizado por un exceso de ácidos distintos al ácido carbónico.

Análisis de sangre:
- Descenso de la pCO2
- Descenso de la [CO3H-‐]
- pH normal (si está compensada) o bajo (descompensada)
- Hiperpotasemia: pues el potasio sale de las células intercambiándose por hidrogeniones, que
entran para compensar la acidosis.

Hay dos grandes grupos de acidosis metabólica:

1. Con anión Gap aumentado: ocasionado por exceso de ácidos volátiles o aumento de la producción o
falta de excreción.
2. Con anión Gap disminuido: ocasionada por perdida de bicarbonato del espacio extracelular por
heces u orina.

Causas de acidosis metabólica con anión GAP aumentado

Si el anión gap está aumentado es que hay algún ácido en exceso circulante Esto puede estar causado por:
• Cetoacidosis:
- Exceso de cuerpos cetónicos (ácido beta-hidroxibutírico y/o acetoacético), derivados
del metabolismo de los ácidos grasos libres.
- Causas:
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o Principal: Diabetes Mellitus descontrolada (generalmente tipo 1).

o Otras:
▪ Ayuno / dieta pobre en carbohidratos (leve)
▪ Alcoholismo: el alcohol bloquea la neoglucogénesis.
• Acidosis de la insuficiencia renal (aguda o crónica): Se da por retención de sulfatos, fosfatos y otros
ácidos.
• Acidosis por ingesta / administración de ácidos o precursores:
- Intoxicación por salicilatos: Directamente, el propio tóxico es un ácido per se. ( ejemplo: la
acidosis en niños)
- Intoxicación por metanol: Indirectamente, sus derivados (concretamente el ácido fórmico):
Puede causar ceguera, y acidosis.

- Intoxicación por etilen-glicol: Ocurre algo parecido con el ácido glicólico + láctico, que es un
componente de anticongelantes. Los alcohólicos se lo llegan a beber cuando tienen
síndrome de abstinencia porque huele a alcohol( se transforma en un metabolito acido y
induce acidosis metabólica).
• Acidosis láctica (la más frecuente): La acumulación de L-lactato en el plasma se puede deber a:
- Ejercicio extenuante o convulsiones
- Hipoxia tisular generalizada o extensa.
▪ Hipoxémica: por insuficiencia respiratoria: pO2 arterial baja.
▪ Circulatoria: por mala perfusión local (isquemia) o global (shock). La pO2 es
normal.
▪ Anémica: por poca Hb (anemia) o dificultad para saturar (CO). La pO2 y la
perfusión son normales.
▪ Disóxica: la utilización tisular de O2 es anormal: intoxicación por cianuro, monóxido
de carbono, enfermedad mitocondrial. La pO2, la perfusión y la Hb son normales.
*Principales alteraciones orgánicas en el shock:

▪ Estado hemodinámico: hipotensión arterial.

▪ Equilibrio ácidobase: acidosis metabólica / láctica.
▪ Función renal: oliguria, insuficiencia renal aguda.
▪ Función respiratoria (especialmente en el séptico): insuficiencia respiratoria aguda,
SDRA
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Causas acidosis metabólica con anión GAP normal/ hiperclorémica.

Na+ = Cl- + CO3H- + AG

Si [CO3H] ha descendido y AG no está aumentado, para que se mantenga la igualdad es que [Cl‐]
ha aumentado. Por eso se llaman hiperclorémicas.

Esto puede estar causado por:

• Administración de HCl o derivados (ClNH4, HCl-arginina, HCl‐lisina):
- Diuresis forzada ácida (intoxicación álcalis).
- Corrección de alcalosis metabólica grave.
- Algunas metabolopatías congénitas.
• Hiperpotasemia: Es una causa leve per se. (porque sale protones fuera de las células para introducir
potasio).
• Diarreas profusas: Pérdida de CO3H- por las heces. Cuando se pierde bicarbonato por vía
digestiva o renal, esto propicia una reabsorción de cloro para mantener la electroneutralidad del
medio interno.
• Acidosis tubulares renales:
- ATR tipo 2 / proximal: no se reabsorbe
CO3H-.
Similar: tratamiento con acetazolamida
(inhibidor de la anhidrasa carbónica).
- ATR tipo 1 / distal: no se excretan H+ .
- ATR tipo 4 /Hipoaldosteronismo.

• Algunas intervenciones urológicas:

Ureterosigmoidostomía y ureteroileostomía (se realizan cuando hay que resecar completamente
la vejiga). Hay dos opciones: abocar los dos uréteres a la piel y poner dos bolsas, o bien abocarlos al
tubo digestivo). Esto conlleva que se elimine orina por las heces. Esta tiene un gran contenido de
cloruro amónico. El cloruro se reabsorbe se pierde uno de bicarbonato. En resumidas cuentas,
perdida de bicarbonato por heces para compensar lo que se reabsorbe por la orina.
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Consecuencias y manifestaciones de la acidosis metabólica

Las formas leves‐moderadas (pH > 7 2) son asintomáticas, predominan las manifestaciones de la causa:

• Manifestaciones de toda acidosis:

- SNC: bajo nivel de conciencia, pudiendo llegar a coma metabólico.
- Miocardio: disfunción, arritmias, parada cardíaca por Hiperpotasemia (salida celular).
- En las formas crónicas (acidosis tubular renal, insuficiencia renal crónica,
intervenciones urológicas): osteomalacia (problema de mineralización ósea por
hipofosfatemia por uso continuo de fosfatos como tampón).
• Manifestaciones propias de la acidosis metabólica:
Respiración acidótica de Kussmaul / hiperpnea: aumento de la frecuencia (taquipnea)
y de la profundidad de las inspiraciones (mecanismo de compensación).

En la parte superior tenemos un ritmo respiratorio normal

(eupneico). En la parte inferior tenemos la hiperpnea.

ALCALOSIS METABÓ LICA

La causa de la alcalosis metabólica es un aumento de la [CO3H-‐], por aporte o retención, o por pérdida de
ácido. Esta pérdida de hidrogeniones trata de ser compensada por el sistema tampón CO2 – carbónico –
bicarbonato, mediante la disminución de la ventilación, lo que aumenta la pCO2 para desplazar el equilibrio
hacia la izquierda (liberación de hidrogeniones).

Análisis de sangre:

• Aumento de pCO2.
• Aumento de [CO3H-].
• pH normal (compensada) / alto (descompensada) -‐ Hipopotasemia.
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Causas
a) Aporte de bicarbonato.
b) Corrección rápida de acidosis respiratoria.
c) Hipopotasemia.
d) Pérdida renal de ácido.
e) Pérdidas digestivas altas.

**La causa más frecuente es la pérdida de hidrogeniones del espacio extracelular, por:

a) Eliminación digestiva: vómitos (ricos en HCl)

b) Eliminación renal: hiperaldosteronismo
c) Hipopotasemia intensa: los hidrogeniones pasan al interior de las células para compensar la
hipopotasemia.

APORTE DE BICARBONATO:

- Exceso de corrección de acidosis.

- hiperpotasemia o Uso para alcalinizar la orina
- En el pasado: tratamiento de la úlcera gastro‐duodenal o reflujo esofágico (acidez gástrica).

CORRECCIÓN RÁPIDA DE ACIDOSIS RESPIRATORIA

Paciente que llega con hipoventilación alveolar por una EPOC grave o un problema grave en la caja torácica,
por ejemplo, y es necesario corregir la hipercapnia. Si la acidosis se corrige rápidamente mediante la
ventilación, la pCO2 se compensa muy rápido, pero el CO3H-‐ que había retenido el paciente para
compensar la acidosis tarda en eliminarse, causando alcalosis metabólica.

HIPOPOTASEMIA: provoca una entrada de ácido en las células para compensar el déficit de potasio,
es decir, alcalosis.

PÉRDIDA RENAL DE ÁCIDO: la bomba sodio-‐potasio dependiente de aldosterona también causa una
pérdida de H+ por la orina.

Tiene las mismas causas que de hipopotasemia, las mismas circunstancias que ayudan a perder K+ ayudan a
perder H+

• Exceso de Na+ en el túbulo distal:

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- Diuréticos de asa o tiazidas (la más recuente): todo lo que suponga la llegada de una mayor
cantidad de sodio al TCD hace que se active la bomba de sodio-‐potasio dependiente de
aldosterona, lo que ocasiona pérdida de H+ y K+.
(*) Los diuréticos proximales (de asa {furosemida} y tiazidas en menor medida) son una
causa frecuente de alcalosis metabólica e
hipopotasemia. Estos diuréticos pueden inducir:
▪ Depleción de volumen → hipotensión arterial
▪ Hiponatremia
▪ Hipopotasemia
▪ Alcalosis metabólica
- Síndrome de Bartter (raro)

• Exceso de mineralocorticoides
- Hiperaldosteronismo (primario: S de Conn:
hipertensión, hipopotasemia y alcalosis metabólica) :
bien sea por corticoides con ese efecto o por un
tumor que los produce.
- Uso de (mineralo)corticoides
- ingesta excesiva de regaliz (anécdota)

PÉRDIDAS DIGESTIVAS ALTAS

• Vómitos
• Aspiración nasogástrica
• Íleo: reflejo u obstrucción intestinal → exorción a la luz

Además estas causan depleción de volumen → hiperaldosteronismo secundario → pérdida renal de H+ .

EJEMPLO DE ALCALOSIS METABÓLICA:

a) EPOC con infección respiratoria

b) Crisis de ansiedad
c) Tratamiento con furosemida
d) Cetoacidosis diabética
e) Diarrea profusa

EL PACIENTE NÚMERO 2 presenta una alcalosis metabólica por tratamiento con furosemida. No solo encajan
con alcalosis metabólica los valores de pH (7.58), PCO2(52 mmHg) y CO3H (45 meq/L) de la tabla sino que
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apreciamos un nivel de K (3.2) bajo, ya sea por los diuréticos o por la propia alcalosis (hipopotasemia)
concordante con una alcalosis metabólica.

Consecuencias y manifestaciones de la alcalosis metabólica

La mayoría son asintomáticas, predominan las manifestaciones de la causa.
Manifestaciones de toda alcalosis:
Aumento de la fijación del calcio iónico a proteínas →
disminución de la calcemia eficaz → Hiperexcitabilidad
neuromuscular.
• Parestesias periorales .
• Tetania (mano de comadrón): espasmo carpopedal.
Contracción muscular involuntaria sostenida.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

El trastorno primario es un aumento de la pCO2, por una disminución de la ventilación. En la práctica es

sinónimo de hipoventilación alveolar (insuficiencia respiratoria total).

En alvéolos poco ventilados no se recambia el aire, entonces:

• Aumenta la presión alveolar de CO2.
• Disminuye la presión alveolar de O2.

Todo funciona bien, pero está limitado por la escasa diferencia de presiones.
Estos pacientes tendrán hipoxemia e hipercapnia, pues debido a la baja
diferencia de presiones ni el oxígeno pasará bien a la sangre ni el CO2 se
eliminará correctamente.
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La consecuencia de la hipercapnia (aumento de la pCO2 > 45 mmHg) es un desplazamiento del equilibrio

CO2‐ carbónico‐bicarbonato hacia el lado del bicarbonato, con lo que:

• Aumenta la concentración de bicarbonato.

• Aumenta la concentración de hidrogeniones.

La hipoventilación induce por tanto acidosis respiratoria, especialmente si es aguda (no da tiempo a
compensar).
La compensación de una acidosis respiratoria tiene lugar a nivel renal, principalmente generando y
reabsorbiendo bicarbonato Así aumenta la [CO3H-‐] y se tampona el exceso de H+.
Sin embargo, esto requiere tiempo, por lo que la eficacia de la compensación depende del tiempo
de instauración de la acidosis respiratoria:
• Aguda: el riñón no tiene tiempo para compensar, por lo que se manifiesta la acidosis
• Crónica: el riñón es capaz de compensar el pH, por lo que casi no dará síntomas

Análisis de sangre:
• Insuficiencia respiratoria total
- Hipoxia hipoxémica (disminución de la pO2 en sangre arterial)
- Hipercapnia.
• Aumento de la pCO2
• Aumento de la [CO3H-‐]
• pH normal (compensada) o bajo (descompensada)
• Hiperpotasemia: pues el potasio sale de las células intercambiándose por hidrogeniones, que
entran para compensar la acidosis

Causas de hipoventilación alveolar

• OBSTRUCCIÓN GRAVE:
- Alta:
▪ Estenosis traqueal o laríngea
▪ Epiglotitis
▪ SAOS: Síndrome de apnea obstructiva del sueño
▪ Difteria
▪ …
- Baja difusa:
▪ Asma / EPOC graves (La diferencia entre el asma y la EPOC es que el asma es
reversible y episódico y la EPOC es sostenida y progresiva)
Una crisis de asma que llega con insuficiencia respiratoria es una urgencia.
▪ Bronquiolitis.
• TRASTORNO DEL “FUELLE” QUE VENTILA LOS ALVÉOLOS:
- Problemas neuromusculares / de caja torácica, que hacen que el sistema no funcione
correctamente.
- Compensación de alcalosis metabólica.

Consecuencias y manifestaciones de la acidosis respiratoria

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• MANIFESTACIONES DE TODA ACIDOSIS:

- SNC: bajo nivel de conciencia, pudiendo llegar a coma metabólico
- Miocardio: disfunción, arritmias, parada cardíaca, hipotensión arterial o Hiperpotasemia
(salida celular).
- En las formas crónicas (acidosis tubular renal, insuficiencia renal crónica,
intervenciones urológicas ): osteomalacia: problema de mineralización ósea por
hipofosfatemia por uso continuo de fosfatos como tampón.

• MANIFESTACIONES PROPIAS DE LA ACIDOSIS RESPIRATORIA:

- Las formas crónicas son bien toleradas, y el pH es normal (o casi) gracias a los mecanismos
de compensación
- En las formas agudas y crónicas agudizadas predominan los síntomas del SNC (bajo nivel de
conciencia), por:
▪ La acidosis
▪ La hipercapnia per se
*Signo adicional de encefalopatía hipercápnica: asterixis
(tembor aleteante / flapping tremor / flapping) .
Esto se comprueba pidiéndole al paciente si puede extender
los brazos y doblar las manos hacia atrás. El paciente
con flapping no puede, le tiemblan las manos. (Prente en
cualquier encefalopatía metabólica, pero sobre todo
frecuente en la hipercápnica y en la encefalopatía hepática).

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Es un estado caracterizado por el déficit de ácido carbónico, como consecuencia de una hiperventilación
alveolar.

El incremento de la ventilación condiciona una eliminación mayor de CO2 y agua. Esto provoca hipocapnia
(pCO2 en sangre arterial < 35 mmHg), y la consecuencia de esto es un desplazamiento del sistema tampón
CO2-‐carbónico-‐bicarbonato hacia la derecha, con lo que:

• Disminuye la concentración de bicarbonato

• Disminuye la concentración de hidrogeniones
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Se produce por tanto una alcalosis respiratoria, cuya compensación se lleva a cabo por el riñón, que deja de
reabsorber CO3H-‐, con lo que desplaza el equilibrio hacia la izquierda.

Causas de hiperventilación alveolar

• ANSIEDAD (y dolor)
• HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA (UCI), tratamiento del edema cerebral.
• SEPSIS (elemento del SRIS): o Criterios de sepsis en pacientes con infección: Fiebre, leucocitosis,
taquicardia y taquipnea (o CO2 baja).
• ENFERMEDADES RESPIRATORIAS : la hipoxemia causada por enfermedades respiratorias induce
hiperventilación compensadora, que “lava carbónico” en los alvéolos funcionales (difunde 30 veces
mejor que O2) En cuanto empiezas a ventilar rápido lavas carbónico muy rápido.
Hipoxemia, hipocapnia y alcalosis es un cuadro muy característico de enfermedades pulmonares, no
es diagnóstico.
Neumonía, tromboembolismo pulmonar, crisis leve de asma, enfermedades intersticiales, edema
pulmonar
• COMPENSACIÓN DE ACIDOSIS METABÓLICA.

Consecuencias de la alcalosis respiratoria

• En general es asintomática
• Cuando es grave (suele ser por ansiedad), tiene las manifestaciones de toda alcalosis, incluyendo
síncope por hiperventilación
• Aumento de la fijación del calcio iónico a proteínas → disminución de la calcemia eficaz →
Hiperexcitabilidad neuromuscular
- Parestesias periorales
- Tetania: espasmo carpopedal

APROXIMACIÓ N AL PACIENTE CON ALTERACIÓ N DEL EQUILIBRIO

Á CIDO- BASE
Para evaluar el equilibrio ácido‐base:

 Historia clínica: integra la alteración en el proceso del paciente.

 Fíjate en el pH o su tendencia: te dirá el “nombre”.
 Fíjate en pCO2 y CO3H-‐: casi siempre te dirán el “apellido”.
 Calcula el anion gap, especialmente en acidosis metabólicas.
 Piensa que el pH puede ser normal por los mecanismos de compensación o por trastornos mixtos
Puede haber trastornos dobles e incluso triples: lo que no puede existir a la vez es acidosis
respiratoria y alcalosis respiratoria.
* Ejemplos: o pH 7 1 y pCO2 alto: acidosis respiratoria o pH 7 6 y bicarbonato alto: alcalosis metabólica
o pH 7 55 y pCO2 alta: alcalosis metabólica, si la pCO2 está alta es metabólica a la fuerza
• Fíjate en la función renal, iones, y resto de analítica
• Piensa en los procesos que pueden inducir la alteración actual y cuál encaja con la historia clínica
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Ejercicios de clase:

Ejercicio 1:

PACIENTE 1:

Paciente que viene a urgencias por fiebre de corta evolución, con mucho escalofrío. Sin
antecedentes patológicos de interés (no DM, no tratamiento). Dolor lumbar en el lado derecho, polaquiuria,
tenesmo, estranguria. Llama la atención que esta hipotensa, mal perfundida (piel fría), obnubilada. Puño--
percusión lumbar dolorosa, resto exploración normal. Analítica con leucocitosis. Se le pone una sonda, y en
la orina tiene 50 leucocitos por campo, bacterias, proteínas positivo y nitrito positivo.

Inmediatamente pensamos en PIELONEFRITIS, y sepsis grave (la grave es la que cursa con datos de
disfunción orgánica): tiene cosas importantes, como que esta hipotensa, obnubilación con 40 años, mala
perfusión. Se le ponen antibióticos, suero salino, se le pide hemocultivo.

Analizamos la gasometría:

• El pH es de 7 32 acidosis.
• Mirando la pCO2 (29: baja) tenemos una hipocapnia y por ello concluimos que la acidosis es
metabólica.
• Viendo el bicarbonato (15: bajo) también se ve que es metabólica.
• La acidosis metabólica es la situación propicia para calcular el anión gap: 131 – 90 – 15 = 26. Anión
gap elevado. Esto significa que un ácido circulante anda por ahí aumentando el agujero
aniónico.

Pensamos en las causas:

• Cetoacidosis: no es diabética, no tenía cetonuria, no era de ayuno ni de alcoholismo.

• Ácidos retenidos por insuficiencia renal: no dijimos nada de creatinina elevada, así que esto no es
• Ingesta de precursores ácidos: no decía nada de que viniese con intoxicación por salicilatos, metanol
ni etilenglicol.
• Ácido láctico: Es esta La hipotensión generalizada (shock séptico) causa una hipoxemia en la
paciente, lo que causa un metabolismo anaerobio y la producción de ácido láctico. El shock séptico
es una causa muy frecuente de acidosis metabólica!!!!
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Ejercicio 2:

PACIENTE 4:

Mujer de 50 años con diarrea desde hace una semana. En casa sus familiares también tienen diarrea, pero
ella es la que está peor, con diarrea profusa, 110 de sistólica (no muy hipotensa), buen aspecto general, un
poco deshidratado, barriga blanda, depresible, no dolorosa (normal) En la gasometría se ven:

• pH 7 31: acidosis.
• pCO2 bajo, bicarbonato bajo: acidosis metabólica.
• Anion gap: 2, normal: acidosis metabólica con anion gap normal: acidosis hiperclorémica.

La causa de la acidosis será, evidentemente, la diarrea profusa.

Ejercicio 3:

PACIENTE 6

Un niño viene a la urgencia en un estado estuporoso y con taquipnea. Presenta un pH de 7 28, presión
arterial de oxigeno de 105 mmHg (14 kPa) y presión arterial de anhídrido carbónico de 28 mmHg (3 4 kPa)
con bicarbonato de 17 mmol/l y exceso de bases de -‐12 mmol/l en plasma. Desde el punto de vista acido--
base, presenta (pregunta del examen MIR-‐2009):

a) Acidosis respiratoria no compensada totalmente.

b) Acidosis respiratoria totalmente compensada.
c) Acidosis metabólica totalmente compensada.
d) Acidosis metabólica no compensada totalmente.
e) Alcalosis respiratoria compensada.

Ejercico de bases de 2012: viene siendo como el bicarbonato que tienes por encima / debajo de lo normal

• pH 7 28: acidosis
• Acidosis metabólica por: o Bicarbonato bajo
• pCO2 28: baja es como compensación

La respiración probablemente sería de Kussmaul, para lavar carbónico.

No podemos saber si es anión gap aumentado o disminuido.

Pensamos en que igual en el niño está debutando una diabetes mellitus, esto es con anión gap elevado (por
cetoácidosis).

No nos piden que digamos si tiene una DM ni nada, solo el tipo de desequilibrio ácido‐ base. Ya dijimos que
era una acidosis metabólica por los valores de la gasometría Ahora nos quedan dos opciones, la C y la D.
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Está claro que la acidosis no está totalmente compensada, porque el pH está acidémico, entonces la
respuesta correcta es la D: acidosis metabólica no compensada totalmente .

Ejercicios de alcalosis metabólica, acidosis y alcalosis respiratoria:

PACIENTE 2

Mujer de 60 años cardiópata conocida (insuficiencia cardiaca), en tratamiento. Viene a urgencias por
edema. Desde hace 2-‐3 semanas los edemas en MMII han aumentado, tiene cierta disnea, el médico de
cabecera le ha aumentado la medicación (diuréticos) . Exploración: edematosa con fóvea en MMII hasta casi
la raíz del muslo. Soplo cardiaco, y edema de pared abdominal. Presión arterial normal tirando a
alta. Arrítmica (fibrilación auricular crónica). Yugulares ingurgitadas.

Todo esto es concordante con insuficiencia cardiaca

Se le hace gasometría y tiene lo de la tabla:

• pH7 58: alcalosis

• pCO2 alta: si tiene alcalosis y pco2 alta no puede ser respiratoria, tiene que ser metabólica
• bicarbonato 36, alto: confirma alcalosis metabólica
• Hipopotasemia: concordante con alcalosis La causa sería el aumento del tratamiento de la
insuficiencia cardiaca con diuréticos (furosemida, diurético del asa).

PACIENTE 3

El paciente 3 de la tabla podría tener como más probable, de los siguientes:

f) EPOC con infección respiratoria

g) Crisis de ansiedad
h) Tratamiento con furosemida
i) Cetoacidosis diabética
j) Diarrea profusa

Paciente de 70 años que viene a urgencias por dificultad respiratoria (disnea). Destaca en los antecedentes
que esta etiquetado de enfermedad respiratoria crónica y que tiene oxígeno en casa Ingresó por un
problema parecido dos veces. Gran fumador en el pasado, ahora ya no Usa broncodilatadores y
corticoides. Viene porque hace unos días toda su familia tuvo una infección respiratoria, pero él lleva
algunos días mal, no la superó Presenta expectoración purulenta . EN las últimas horas se nota
adormilado. En urgencias las constantes son normales . Cianótico, taquipneico, obnubilado, sin ningún
defecto focal neurológico ni signos meníngeos. Tiene flapping (temblor aleteante).

Auscultación pulmonar con roncus y sibilancias dispersos en ambos pulmones. Según llega se le hace una
gasometría y una placa de tórax.

Analizamos la gasometría:
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• pH 7 29 = acidosis
• Sin mirar Co2 y bicarbonato, como es un enfermo respiratorio, pensamos en acidosis
respiratoria Comprobamos: o pCO2 78: alta (hipercapnia): acidosis respiratoria, la hipercapnia
es producida por la hipoventilación alveolar
• bicarbonato 36 (alto, para compensar la hipercapnia): acidosis respiratoria
• * Si tuviese pH 7 40, pCO2 60, bicarbonato 40 tendría una acidosis respiratoria pero
compensada, aun con pH normal (frecuente en pacientes respiratorios crónicos que retienen
carbónico crónicamente, tienen una acidosis respiratoria pero con pH normal porque está
perfectamente compensada).

Este paciente tiene EPOC grave, pues ya en casa tenía disnea y oxígeno. Si tiene oxígeno en casa es porque
basalmente (en el mejor estado posible del paciente) tiene insuficiencia respiratoria . La EPOC del paciente
está exacerbada por una infección respiratoria (lo sabemos por la expectoración purulenta), entonces
encaja con la acidosis respiratoria.

Es fácil que este paciente tenga un trastorno mixto del equilibrio acido-‐base. Podría tener hipoxia tisular, y
con esto, también tendría acidosis metabólica con anion gap aumentado por lactato.

*Otra forma de diagnosticar esta acidosis metabólica en un trastorno mixto (acidosis respiratoria y acidosis
metabólica) sabiendo el pH, la PCO2 y el bicarbonato sería deduciendo el cambio esperable del bicarbonato
cuando aumenta la PCO2 en un contexto agudo. Si, por ejemplo, el bicarbonato esperable es 40 y tiene 36,
podemos deducir que no retiene el bicarbonato que debería retener, es decir, tiene un componente de
acidosis metabólica.

PACIENTE 5

Mujer de 35 años que viene a urgencias por disnea. De los antecedentes destaca que es más bien sana, que
últimamente por un accidente laboral se torció un tobillo y está de baja en casa. No está a tratamiento.
Toma anticonceptivos orales. Fumadora, no bebe alcohol en exceso. Por la tarde empezó súbitamente con
disnea (sensación de muerte inminente), taquipnea, ligera opresión torácica.

Viene afebril, taquipneica, impresiona de dificultad respiratoria . No tiene buen aspecto, taquicardica,
tensión arterial normal, cabeza y cuello normales, auscultación cardiaca y pulmonar normal. Ligera cianosis
central.

Placa de tórax normal. Dímero D elevado (indica elevación de la fibrinólisis, indica que hay algún trombo por
ahí).

Repasamos los factores de riesgo de trombosis (tríada de Virchow):

• Estasis
• Hipercoagulabilidad
• Daño endotelial

Inmediatamente hay que pensar en un TEP (tromboembolismo pulmonar) porque esta paciente tiene dos
factores de riesgo para trombosis:

• Toma anticonceptivos: factor de riesgo para hipercoagulabilidad, agravado por el hecho de que sea
fumadora .
 Dr. Quintela PROPEDÉUTICA Acidosis y alcalosis 18

• Ha estado inmovilizada: factor de riesgo para estasis sanguíneo

La placa de tórax no descarta una embolia de pulmón, y la auscultación pulmonar tampoco. Para
confirmarlo hay que hacer un angio‐TAC o una gammagrafía de perfusión.

Se podría pensar también en una crisis de ansiedad, pero la cianosis lo descarta .

Análisis de la gasometría:

• pH 7 49: alcalosis
• pCO2 29: alcalosis respiratoria
• Bicarbonato 21: bajo, para compensar la bajada de la pCO2
• pO2 54: bajo Esto nos descarta una crisis de ansiedad Si fuese crisis de ansiedad habría un O2
cercano a 100, por la taquipnea. Este dato nos indica que es una insuficiencia respiratoria
aguda hipocápnica (tipo 1), concordante con una embolia de pulmón.

Diagnóstico: Tromboembolismo pulmonar (TEP).

PACIENTE 7

Un paciente presenta una gasometría venosa en la que destaca pO2 40 mmHg, pCO2 30 mmHg, pH 7 22,
CO3H 17 meq/L . Con esos datos se puede afirmar que tiene, entre los siguientes:

a) Insuficiencia respiratoria, hipocapnia, acidosis metabólica

b) Hipercapnia, acidosis respiratoria
c) Acidosis metabólica
d) Insuficiencia respiratoria, hipercapnia, acidosis metabólica
e) Ninguno de los anteriores

Pregunta con TRAMPA: La respuesta correcta es la C, porque la gasometría es venosa, y entonces

no podemos afirmar que tenga insuficiencia respiratoria, sería necesaria una gasometría arteria.l

PACIENTE 8

Un paciente de 48 años acude al hospital por un cuadro de fiebre de 40oC, dolor lumbar izquierdo y disuria,
con una tensión arterial de 90/50 mm Hg. En la analítica de sangre destaca: Na 137 mmol/l, K 5 1 mmol/l, Cl
103 mmol/l, pH 7 42, HCO3 12 mmol/l, pCO2 20 mmHg, creatinina 1 6 mg/dl ¿Cuál de los siguientes
diagnósticos es cierto? (pregunta del examen MIR-‐2008):

a) Acidosis mixta con anion gap elevado

b) El paciente no presenta alteraciones del equilibrio ácido-‐base, ya que el pH es normal
c) Alcalosis mixta
d) Alcalosis metabólica asociada a acidosis respiratoria .
e) Acidosis metabólica con anion gap elevado y alcalosis respiratoria