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DESEQUILIBRIOS HÍDRICOS

Es la existencia de volúmenes anormalmente bajos o altos del total de los líquidos del
organismo.
Los desequilibrios hídricos pueden llevar a un compromiso del estado de salud de un individuo
y ser especialmente riesgosos en personas de edades extremas, con patologías agudas y/o
crónicas agregadas como las cardíacas, renales, respiratoria o estados de inestabilidad
hemodinámica.
Déficit Volumétrico:
Se produce cuando los ingresos son menores a los egresos, o sea, tienen balance hídrico
negativo.
En este desequilibrio se pierde agua y electrolitos en la misma proporción en que están
presentes los líquidos corporales normales.
La deshidratación es un desequilibrio osmolar , en el cual se pierde agua , pero aumentan los
niveles de sodio plasmático.
Causas:
 Pérdidas anormales de líquidos como vómitos, diarreas, drenajes.
 Disminución de la ingesta.
 Hemorragias.
 Uso de diuréticos.
 Estados febriles.

Factores de riesgo: cetoacidosis diabética, la diabetes insípida, la diuresis osmótica,


insuficiencia suprarrenal.
Manifestaciones Clínicas:
La magnitud de las pérdidas de líquidos determina el compromiso del paciente. Entre los signos
y síntomas están:
 Sensación de sed.
 Disminución del turgor de la piel.
 Sequedad de mucosas.
 Piel fría por vasoconstricción periférico.
 Hipotensión ortostática.
 Frecuencia cardíaca débil y rápida.
 Oliguria, orinas concentradas.
 Venas aplanadas del cuello.
 Disminución de la Presión Venosa Central.
 Letargia, debilidad muscular.
 Piel enrojecida y seca, irritabilidad, convulsiones y coma. del sodio).
Exceso Volumétrico:
Es la expansión isotónica de líquidos extracelulares, a causa de la retención
supranormal de agua y sodio en los rangos que corresponden, derivados de una sobrecarga de
volumen o de la alteración de los mecanismos homeostáticos que regulan el equilibrio.
En este desequilibrio el balance hídrico está positivo.
Causas:
 Aumento en el aporte de sodio, que origina una mayor retención de agua corporal.
 Aporte rápido y exagerado de volúmenes endovenosos.
Factores de riesgo:
 Insuficiencia cardíaca congestiva y Renal.
 Cirrosis Hepática.
 Aumento de los niveles de Aldosterona y esteroides.
Manifestaciones Clínicas:
 Dilatación de las venas del cuello. (ingurgitación yugular).
 Sonidos pulmonares anormales: crepitaciones, sibilancias.
 Edema.
 Aumento de la presión arterial.
 Taquicardia.
 Aumento de la P.V.C.
 Aumento del flujo urinario.
 Aumento del peso ponderal.
Desplazamiento de líquidos a un tercer espacio:
Es la pérdida de líquidos extracelulares en un espacio que no contribuye al equilibrio entre este
líquido y el L.I.C..
Causas: Ascitis, quemaduras extensas y/o profundas, hemorragias internas en cavidades o
articulaciones.
Manifestaciones: Oliguria a pesar del aporte de líquidos, aumento de la frecuencia
cardíaca, disminución de la presión arterial y la P.V.C., edema.
Hiponatremia

La hiponatremia aguda o la corrección demasiado rápida de una hiponatremia crónica pueden


producir problemas neurológicos. La hiponatremia aguda conlleva riesgo de edema cerebral con
aumento de presión intracraneal y en los casos más graves herniación cerebral y muerte. En la
hiponatremia crónica el cerebro posee mecanismos de adaptación que evitan el edema cerebral.
Sin embargo, en este caso la corrección inadecuada de la hiponatremia queriendo alcanzar
valores normales de sodio en pocas horas puede dar lugar al síndrome de desmielinización
osmótica.

Etiología

Existen algunas situaciones en las que la determinación de la natremia se interfiere por la


presencia en sangre de otras sustancias, denominándose pseudohiponatremia o falsas
hiponatremias.

Así, estas sustancias podrán tener capacidad osmótica, como la glucosa o el manitol, por lo que
la osmolaridad plasmática (Osmp) estará elevada. Por ejemplo, por cada aumento de 100 mg/dl
de la glucemia, se produce un descenso del Nap de 1,6 mmol/l.

También podrán se sustancias sin capacidad osmótica, como las hipertrigliceridemias o el


aumento de las proteínas totales. Por ejemplo, por cada elevación de 1 g/dl de triglicéridos, se
produce un descenso del Nap de 1,6 mmol/l. En estos casos la Osmp será normal.
Estas pseudohiponatremias normalmente cursan de manera asintomática, y su tratamiento, en
caso de ser necesario, será el indicado para la enfermedad de base. Las más importantes, por
tanto, y en las que nos vamos a centrar son las hiponatremias hipoosmolares.

Clínica

En las hiponatremias hipoosmolares se va a establecer un gradiente osmolar entre el interior y el


exterior celular. Este gradiente va a condicionar el paso de agua al interior de la célula para
intentar reestablecer la Osmp normal. Esto va a producir, en distintos grados, edema celular, con
importancia sobre todo a nivel cerebral, que será el responsable de la clínica que presenten estos
pacientes.

La clínica va a depender de la velocidad de instauración del cuadro. Así, los pacientes que
presenten una hiponatremia crónica pueden presentar sintomatología menos importante incluso
con niveles de Nap más bajos. Estos síntomas pueden ser desde gastrointestinales (náuseas,
vómitos), afectación del sistema nervioso periférico (calambres, alteraciones visuales) o incluso
alteración del sistema nervioso central (cefalea, letargia, convulsiones, coma).

No se sabe muy bien por qué motivos pero la clínica aparece de manera más intensa y con
mayor frecuencia en mujeres jóvenes y en adolescentes de ambos sexos.

Aproximación diagnóstica a la hiponatremia

El enfoque diagnóstico lo basaremos en una historia y exploración física dirigidas, realizando


inicialmente una bioquímica general, cuantificando la osmolalidad sérica y la osmolalidad
urinaria (Osmu) y la concentración de sodio en la orina (Na+u) (figura 2).

Tratamiento

La necesidad de reposición de volumen se determina por la hidratación cutánea, la presión


venosa central y la [Na+]u (si es superior a 40 mEq/L suele indicar que se ha repuesto la
volemia). No obstante, la corrección excesivamente rápida en la hiponatremia crónica
(desarrollada en más de 3 días) puede ser peligrosa, al poderse producir la mielinolisis central
pontina Se recomienda no aumentar la [Na+]p por encima de 10 a 12mEq/l en el primer día en
pacientes asintomáticos, ni por encima de 18mEq/l en los 2 primeros días en pacientes
asintomáticos, aunque incluso a este ritmo se han descrito alteraciones neurológicas.
La depleción verdadera de volumen secundaria a pérdidas gastrointestinales o renales es la
primera indicación del uso de ClNa para el tratamiento de la hiponatremia: se utiliza salino
isotónico o H2O por vía oral con ClNa en pacientes asintomáticos y se reserva el salino
hipertónico para las hiponatremias sintomáticas. Si hay depleción de K+ asociada, es preciso
tener en cuenta que cuando ésta se corrija, los valores de Na+ se incrementarán.

En los estados edematosos-ascíticos, el tratamiento consiste en la extracción de agua. Si el


paciente se encuentra asintomático, la recomendación se limita a evitar el exceso de agua
(restricción de la ingesta de agua), pero si hay síntomas, la natremia se puede corregir mediante
el uso de diuréticos de asa combinados con salino hipertónico, diuréticos de asa e inhibidores de
la enzima convertidora de angiotensina y, en casos extremos, diálisis peritoneal o hemodiálisis.

En el SIADH agudo, la hiponatremia se debe inicialmente a la retención de agua y


posteriormente a la pérdida de sodio inducida por la expansión de volumen secundaria. El
tratamiento inicialmente se basa en la restricción de la ingesta de agua (800 ml/día)
manteniendo el aporte de cloruro sódico. Si esta medida es ineficaz, se puede emplear salino
hipertónico asociado a un diurético de asa, ya que para corregir la hiponatremia la osmolalidad
eficaz del líquido administrado debe ser superior a la de la orina. En el SIADH crónico,
especialmente en pacientes con producción ectópica de ADH, se debe pautar la restricción
hídrica, la dieta rica en sal y proteínas, los diuréticos de asa y fármacos como lademeclociclina
y el litio.En los casos de hiponatremia crónica sin respuesta a los anteriores se podrá utilizar
tolvaptan, un inhibidor de los receptores V2 de la ADH que tras su administración oral (desde
15 a 30 mg diarios) aumenta progresivamente, en días, la natremia.