Hiponatremia

Ciencias Biomédicas

RAC. Explicar las bases científicas de las enfermedades comunes.

RAE. Explicar los mecanismos de la producción de la hiponatremia.

La hiponatremia representa una disminución de la concentración plasmática de Na+ por

debajo de 135 mEq/L
Este trastorno hidroeléctrico se caracteriza por la retención de líquidos en el cuerpo, lo que
diluye la cantidad de sodio en la sangre y ocasiona que los niveles sean bajos.

Los mecanismos que pueden explicar esta patología son 2 generales:

1. Ganancia neta de agua (donde el sodio total se mantiene o se aumenta si el agua lo
hace también).
2. Pérdida de sodio corporal (por vía renal o extrarrenal).

¿Cómo funciona la ADH?

La hormona antidiurética (o ADH o vasopresina) participa en la regulación del equilibrio del
agua en el organismo, controlando la cantidad de agua que reabsorben los riñones1.

En el hipotálamo existen 2 núcleos: Núcleo supraóptico y núcleo paraventricular. Estos

núcleos están protegidos por una barrera hematoencefálica, por lo que los cambios en la
osmolaridad no los van a afectar directamente; por lo tanto, existen osmorreceptores, los
cuales no poseen la barrera hematoencefálica, ellos son los que detectan los cambios en la
osmolaridad.

El primer estímulo para que se libere ADH es un aumento en la osmolaridad, este cambio es
detectado por los osmorreceptores, los cuales posteriormente enviarán señales a los
núcleos supraópticos y paraventriculares para que se sintetice ADH.

Por otro lado, la disminución de la presión y el volumen sanguíneo, este cambio lo detectan
los barorreceptores, los cuales envían la señal a los núcleos supraóptico y paraventricular a
través del núcleo del tracto solitario.

Además, como ya lo hemos visto, en el riñón, el sistema renina angiotensina aldosterona,

por medio de la angiotensina 2 va a estimular la liberación de ADH.
Teniendo en cuenta lo anterior, los efectos principales que tendrá la liberación de la ADH
son el aumento en la reabsorción de agua a nivel renal, a través de los receptores V2, que
en el túbulo colector van a activar las acuaporinas 2, las cuales aumentan la permeabilidad
del agua en las regiones distales de la nefrona haciendo que se reabsorba una mayor
cantidad. Por otro lado, los receptores V1 van a actuar en los vasos sanguíneos generando
una vasoconstricción.

¿Cómo se produce la hiponatremia?

La concentración plasmática de sodio es el principal determinante de la osmolaridad
plasmática, por lo tanto la hiponatremia generalmente refleja una osmolaridad baja.
Para que se produzca la hiponatremia, se requiere una pérdida de odio o una alta retención
de agua2.

Ganancia de agua
La ganancia de agua puede ocurrir por 2 circunstancias3:
● Un aporte excesivo de agua, por ingesta o por vía intravenosa; esta causa de
hiponatremia es rara en pacientes sanos, ya que un riñón normal puede
eliminar hasta 15L de agua al día.
● Alteraciones de los mecanismos de eliminación renal de agua.

La segunda es mucho más frecuente que la primera, y consiste en la incapacidad del riñón
para eliminar agua libre o producir una orina máximamente diluida. La capacidad de
producir orina con una osmolaridad menor que la plasmática, permite al organismo eliminar
un exceso de agua sin apenas eliminar solutos, que en este caso, aumentarán su
concentración plasmática; por otro lado, la capacidad de concentrar la orina por encima de
la osmolaridad plasmática permite eliminar una sobrecarga de solutos sin eliminar una
cantidad excesiva de agua, disminuyendo la concentración de solutos plasmáticos.

La facultad de eliminar agua libre depende de 3 factores:

1. El mantenimiento de un filtrado glomerular adecuado.
2. El funcionamiento adecuado del asa ascendente de Henle, donde se reabsorben
Cloro y Sodio, pero no agua.
3. La capacidad de disminuir o suprimir la secreción de la hormona ADH, lo que
permitirá una menor reabsorción de agua en el túbulo distal y, por lo tanto, eliminar
mayor cantidad de agua.

En consecuencia, la capacidad de generar agua libre se altera en las siguientes condiciones:

1. Descenso del filtrado glomerular: La filtración glomerular es el proceso por el cual los
riñones filtran la sangre, eliminando el exceso de desechos y líquidos. (La
disminución de la filtración glomerular se puede producir por menor presión en el
 capilar glomerular, por aumento del coeficiente de ultrafiltración, que es lo
observado en las enfermedades glomerulares, o por aumento de la presión en la
cápsula de Bowman.)
Algunas causas que disminuyen el filtrado glomerular puede darse por:
- Insuficiencia Renal
- Insuficiencia Cardiaca
- Cirrosis
- Síndrome Nefrótico
- Hipovolemia

2. Alteraciones en la reabsorción, en la porción tubular donde ocurre una gran

reabsorción de soluto, pero se reabsorbe una baja cantidad de agua, cuando este
mecanismo se altera, no se logra diluir adecuadamente la orina y por lo tanto se
conservan grandes cantidades de agua o se eliminan grandes cantidades de soluto.

La excreción de agua libre depende de 2 factores:

La generación de agua libre y una orina diluida por reabsorción de cloruro de sodio
(NaCl) sin agua en los segmentos de dilución en la rama ascendente del asa de
Henle, y en menor grado, en el túbulo distal.
La excreción de esta agua al mantenerse los túbulos colectores impermeables al
agua.

3. Incapacidad para suprimir adecuadamente la secreción de ADH, esto puede ser

causado por:
● Hipovolemia; a través de los barorreceptores, este es el más potente de los
estímulos para la ADH, aun en presencia de hipoosmolaridad plasmática.
● Aumento de la liberación de ADH, debido a causas patológicas: SIDADH
(Síndrome De Secreción Inadecuada de ADH), este se define como el
conjunto de síntomas causados por el exceso de vasopresina, con un
volumen normal de sangre circulante.

1. Pérdida de sodio

- Vía renal:
a. Terapia con diuréticos: Son medicamentos que aumentan la
producción de orina. La mayoría de los diuréticos (de asa, tiazídicos y
ahorradores de potasio) actúan reduciendo la reabsorción de sodio y
agua por el riñón.
b. Nefropatía pierde sal: Incapacidad renal para ahorrar sodio (y agua) a
causa de la disminución de la reabsorción tubular, lo que condiciona
una hipovolemia, hiponatremia, que se manifiesta, especialmente, en
situaciones de una limitación hidrosalina.

Puede darse en pacientes con una insuficiencia renal severa o en

diversas nefropatías, con una afectación preferentemente medular y
filtrado glomerular conservado (abuso de analgésicos, pielonefritis
crónica, nefritis tubulointersticial, en general, poliquistosis renal, etc.).
Las manifestaciones clínicas son propias de la hiponatremia.

c. Bicarbonaturia: Exceso de bicarbonato en la orina. El anión

bicarbonato urinario obliga a la excreción renal de cationes y, en
consecuencia, puede asociarse a una concentración urinaria de sodio
superior a 20 mEq/L. En este marco de acidosis tubular renal, defecto
en el túbulo proximal que afecta a la reabsorción de bicarbonato la
bicarbonaturia obliga a excretar sodio.

d. Déficit de mineralocorticoides: los mineralocorticoides estimulan

la reabsorción de sodio y la excreción de potasio, su deficiencia
aumenta la excreción de sodio y disminuye la de potasio,
principalmente en la orina, aunque también en el sudor, la saliva
y el tubo digestivo.

e. Diuresis osmótica: Es inducida por diuréticos osmóticos, que son

sustancias farmacológicamente inertes que filtran en el glomérulo y
no se reabsorben en el resto de la nefrona. Los principales son:
manitol, urea, glucosa e isosorbita.
La consecuencia más importante es el aumento de la excreción de
agua, con un incremento relativamente pequeño de la excreción de
sodio. Generalmente se utilizan por vía intravenosa.

Glucosuria

f. cerebro perdedor de sal: las células ependimales y los astrocitos son

más sensibles al sodio de lo normal, entonces van a activar los canales
x a concentraciones más bajas de sodio y bloquean el apetito por la
sal con el estimulo de las neuronas gabaergicas proceso de glicolisis
anaeróbica en donde se produce lactato a partir de glucosa, y este
lactato les avisará a las neuronas las cuales enviarán una señal
inhibitoria para la ingesta de sal. y es como que el cerebro siempre va
a sentir que le sobra sal cuando en realidad le falta
 - Vía extrarrenal:
a. Vómitos: puede provocar una enorme pérdida de agua y electrolitos
en un corto período.
b. Diarrea: puede provocar una enorme pérdida de agua y electrolitos en
un corto período.
c. Tercer espacio: Cavidad pleural, peritoneal etc, cuando un líquido se
filtra allí. Pancreatitis / Peritonitis. A nivel sistémico se produce
hipovolemia con hipotensión arterial, disminuye el gasto cardiaco y
esto puede generar una insuficiencia renal aguda.
d. Quemaduras: Las personas que han sufrido quemaduras se
deshidratan porque el agua penetra en la piel dañada y se pierde
debido a la evaporación.
e. Traumatismos
f. Sudoración.

Clasificación Según La Volemia

Hiponatremia Hipovolemica

Se da cuando las concentraciones de sodio y de agua disminuyen, pero disminuye en mayor

medida la concentración de sodio y las causas principales extrarrenales de esta incluyen el
vómito y la diarrea excesiva, en otras palabras, perdidas por tubo digestivo. Las causas
renales incluyen la ingesta excesiva de diuréticos y síndromes de pérdida de sal. El origen de
las causas se determinan según la concentración de sodio urinaria.

Hiponatremia Euvolemica

Esto ocurre cuando las concentraciones de sodio se mantienen igual, pero las de agua
aumentan y algunas de sus causas son la secreción inadecuada de ADH, el estrés físico y
emocional, el hipotiroidosmo y el SIADH.

Hiponatremia Hipervolémica

También conocida como edematosa, se da por un incremento sustancial en las

concentraciones de agua y el aumento, en menor proporción, del sodio corporal total.
Algunas de las causas son la insuficiencia renal, la cirrosis, el síndrome nefrótico y la
insuficiencia cardiaca.
Referencias

1. Encefalopatía hiponatrémica grave [Internet]. Hiponatremia.net. 2020 [cited 29 September 2020].

Available from: https://hiponatremia.net/tratamiento/encefalopatia-grave/

2. Ramirez M. Trastornos hidroeléctricos. Hiponatremia [Internet]. Studocu. 2020 [cited 29 September

2020]. Available from: https://www.studocu.com/co/document/universidad-justo-sierra-
ac/endocrinologia/apuntes/trastornos-hidroelectricos-hiponatremia/7428764/view

3. 5.2.2. Hiponatremia [Internet]. Uninet.edu. 2020 [cited 29 September 2020]. Available from:
https://www.uninet.edu/tratado/c050202.html#:~:text=Existen%20dos%20mecanismos%20generales
%20de,Con%20frecuencia%20coexisten%20ambos%20mecanismos