Dr.

Castillo PROPEDÉUTICA Alteraciones del estado de 1

consciencia

ALTERACIONES DEL ESTADO DE

CONSCIENCIA
La repercusión del sueño sobre la vida humana es fundamental, puesto que una tercera parte de nuestra
vida la pasamos durmiendo. Si hablamos de sus alteraciones, hasta un 15% de la población padece algún
trastorno relacionado con el sueño. Además de la incapacidad que produce que una persona no pueda
descansar y las repercusiones que esto puede tener en su calidad de vida, está asociado a enfermedades
(como el ictus, HTA, enfermedades coronarias, alteraciones psíquicas, disfunciones hormonales, etc.).

Control nervioso. Ciclo sueño-vigilia

Es la combinación de un ritmo circadiano en el que pasamos de un estado de vigilia al sueño (ciclo sueño-
vigilia). Es diferente para cada persona. Depende de una adecuada función encefálica que depende a su vez
de los ritmos circadianos, lo que explica que dependiendo de la época del año u otros factores, la duración
del sueño y de la vigilia sufran variaciones. El tálamo es el organo diana final que nos va a mantener
despiertos.

VIGILIA
Para estar despiertos y conscientes es necesario el funcionamiento de estructuras del mesencéfalo y del
hipotálamo, que estimulan al tálamo (reloj biológico que nos permite entrar y salir de este ritmo continuo).
La vigilia está mantenida o regulada por una serie de circuitos neuronales y cada uno estará regulado por un
neurotransmisor diferente:

1. Mesencéfalo.
 Sistema Reticular Ascendente: está situado en la parte más anterior del mesencéfalo (pedúnculos
cerebrales). Está constituido por grupos de neuronas catecolaminérgicas, su neurotransmisor es la
catecolamina. Estimulan el tálamo óptico.
 Locus coeruleus: formado por neuronas noradrenérgicas situadas en la parte posterior del
mesencéfalo. El mecanismo es el mismo, son neuronas que estimulan el tálamo óptico.
 Núcleos del rafe: formado por neuronas serotoninérgicas, en una posición intermedia del
mesencéfalo con respecto a las dos primeras.

2. Hipotálamo.
 Hipotálamo Posterior: formado por
neuronas histaminérgicas. Tienen el mismo
mecanismo.
Todos estos grupos neuronales estimulan al
tálamo, que es el encargado de vehiculizar los
estímulos hacia la corteza para estimularla de
manera difusa y mantener así la actividad vigil.
Pero no solo están implicados estos circuitos, ya
que también interviene el sistema sensorial.
Cualquier estimulación externa activa la corteza
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cerebral y favorece que nos mantengamos despiertos. Es por ello por lo que en las enfermedades con un
dolor crónico a los pacientes les cuesta dormir. Otro ejemplo es un alumno, que después de 5 horas de clase
estará cansado, y si a continuación tiene otra clase aburrida, por mucho que el tálamo esté indicando que es
momento de estar despierto, los estímulos externos disminuyen y se puede quedar dormido.

SUEÑ O
El sueño se debe a la interrupción de la actividad vigil mediante el núcleo preóptico ventrolateral del
hipotálamo. La estimulación de esta zona del hipotálamo bloquea los cuatro circuitos neuronales que hemos
visto, inhibiendo el tálamo produciendo la pérdida del estado de consciencia fisiológico que es el sueño.

Sueño normal
El sueño normal es imprescindible para la vida y tiene unas características determinadas:
 Función homeostática (regular y controlar las disfunciones que se producen durante la vigilia) y
reparadora (recuperación del gasto energético). Sin sueño sería imposible mantener una actividad
somática normal, por lo que sería imposible la vida. La percepción de no dormir durante la noche es
muy angustiosa y da la sensación de que no se ha dormido en toda la noche. La calidad del sueño es
mala y provoca esta sensación.
 Su duración oscila entre 5 y 9 horas. Es una función autorregulada por el cerebro con variabilidad
individual donde influyen factores externos, edad, sexo, etc. De niño se duerme más que de maduro
o de viejo. Incluso hay variabilidad dentro de la misma persona. Es importante destacar el fenómeno
de la siesta, en donde pequeñas interrupciones de 15-20 minutos presentan efectos reparadores
para la persona, y contribuyen a seguir manteniendo la actividad vigil durante más tiempo. Esto de
todas formas no se da en todas las personas, puesto que a algunas puede sentarle mal dormir la
siesta.
 El sueño es un proceso relativamente complejo en el cual se producen de 4 a 5 ciclos. El sueño está
compuesto por varios ciclos de entre 90-120 minutos de duración cada uno, y en donde se pasa
ordenadamente de uno a otro:
1. Sueño NREM (No REM) en fase I: 5%. Es una parte muy pequeña del sueño.
2. Sueño NREM en fase II: 50%. La mayor parte del tiempo.
3. Sueño NREM en fase III/IV: 20%
4. Sueño REM: 25%.
Es imprescindible tener sueño NREM y REM para que el sueño sea reparador.

Este es el sueño normal. Las cositas violetas son fases

REM. Hay ensoñación durante todo este ciclo. Es la
estructura normal, 4 o 5 ciclos dependiendo el tipo de
sueño que se pueda tener.
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Sueño NREM (Non-rapid Eye Movement)

El sueño NREM o sueño lento se caracteriza por:
 EEG casi plano, lento y que presenta los característicos husos del sueño. Observamos una actividad
cerebral muy lenta (muy poca actividad bioeléctrica en la corteza, parece que el SNC está en reposo
casi absoluto)
 La baja actividad cerebral hace que no haya recuerdos de esta fase. Por ello si nos despertamos en
esta fase no sabemos lo que soñamos, aunque la actividad onírica en sí se da en cualquier fase del
sueño (soñamos toda la noche).
 Disminución de todas las funciones fisiológicas: respiración lenta y pausada, disminución de la PA y
FC e hipotonía muscular.
 Incremento de la actividad neuroendocrina: de aquí la función homeostática del sueño, importante
por ejemplo en la liberación de la hormona del crecimiento (GH). Si medimos determinadas encimas
en este momento se verán muy elevadas.
 Movimientos oculares escasos (fase NREM I) o nulos (fase II, fase III y fase IV).

Sueño REM (Rapid Eye Movement)

El sueño REM o sueño rápido se caracteriza por:
 Actividad en el EEG similar a la vigilia. Es muy rápido y el registro es similar al de la vigilia.
 Paradoja: se da una hipotonía muscular pero con actividad muscular muy rápida (mioclonías).
Durante esta fase del sueño nos movemos.
 Actividad onírica. Si despertamos en esta fase hay recuerdo del sueño.
 Tienen lugar erecciones (esto cayó en examen). Esto es un dato importante en pacientes en los que
se quiere determinar si una impotencia sexual es orgánica o de causa psicógena, ya que si el
paciente presenta erecciones en esta fase descartaríamos un proceso orgánico (alteraciones
vasculares o del SNP).
 Incremento de la frecuencia respiratoria, la PA y el ritmo cardíaco (pueden darse alteraciones del
ritmo). Similares a la vigilia.
Al empezar a dormir se entra en la fase de inducción de sueño, correspondiente a la NREM I. Aquí el sueño
es ligero, poco profundo, y uno se despierta con facilidad. Se hace más profundo en las fases NREM II, III y IV
hasta que se llega a la REM que la fase de sueño menos profunda. Recordamos que para comenzar a dormir
hay que entrar desde la fase I, y pacientes con trastornos en esta fase no podrán producir la inducción del
mismo. Recordamos también que una persona sólo va a recordar si ha soñado si se despierta en fase REM,
nunca se acordará si se despierta en fase NREM o si no se interrumpe el ciclo del sueño. Sin nos despiertan
en fase III o IV, nos levantamos mareados, porque el sueño es muy profundo. Sin embargo, si nos
despertamos en fase REM además de recordar lo que hemos soñado, estaremos más despiertos porque la
actividad cerebral se parece a la vigilia.
A lo largo de un sueño normal se enlazan entre 3 y 5 ciclos.

Trastornos del sueño

No tratar con antipsicóticos e hipnóticos.
 Insomnios: es el trastorno más frecuente. Es la disminución en la duración, profundidad y capacidad
restauradora del sueño (el sujeto no tiene la percepción de haber descansado bien a pesar de dormir
muchas horas). Puede ser idiopático o familiar, pero lo más habitual es que sea secundario
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 Psicofisiológico: mente llena de ideas, que además se superpone con el propio insomnio, por
la angustia a dormir mal.
 Otros: estrés, ansiedad, angustia, fármacos, drogas, estímulos externos: dolores de tipo
crónico, etc.
 Trastornos relacionados con problemas respiratorios: es lo que se conoce como síndrome de apnea
del sueño, que se caracteriza por presentar al menos 30 apneas de al menos 10 segundos durante el
período del sueño. Se da en personas que roncan mucho. Son personas que a veces para hacer el
diagnóstico es aconsejable grabarlos durante el sueño. La respiración del paciente empieza a
aumentar más y más hasta que se produce ronquido con respiraciones muy profundas y luego se
produce una apnea. Al acabar la apnea se produce una respiración muy profunda que produce el
ronquido al movilizar el velo del paladar. Puede deberse a problemas respiratorios o por hipotonía
de los músculos de la hipofaringe. Este síndrome puede ser:
 Central: enfermedades del hipotalámico
 Obstructivo (el más frecuente, pacientes obesos, con cuello corto, hipertrofia de los
cornetes...). Enfermedades obstructivas de las vías aéreas superiores. Normalmente en
personas con vegetaciones o con dificultades en el velo del paladar.
 Mixto.
 Hipersomnias de origen central. Son menos frecuentes y más graves. Se producen por alteraciones
en alguno de los cuatro grupos neuronales que vimos que estimulaban al tálamo:
 Síndrome de Gelineau. Caracterizado por:
 Entrada súbita en sueño en fase REM, sin pasar por NREM.
 Narcolepsia (sueño profundo en momentos inesperados, la persona entra en una
fase del sueño muy profunda y es incapaz de despertar en ese momento),
 Cataplejia. Pérdida de tono muscular brusca y el paciente se cae
 Parálisis del inicio del sueño o del despertar. El individuo está consciente pero es
incapaz de moverse.
 Alucinaciones hipnogógicas (al inicio del sueño) e hipnopómpicas (al despertar).
 Somnolencia inapropiada: muy común, en el momento menos adecuado aparece
somnolencia y la angustia que provoca incrementa esta somnolencia. Puede suceder sin
motivo, pero a veces se debe a una alteración estructural del SN (cuando es continuado),
como un tumor en el hipotálamo.
 Síndrome de Kleine-Levin: se da en varones adolescentes con trastorno de la conducta,
bulimia e hipersexualidad descontrolada. Poco frecuente y muy grave.

 Trastornos del ritmo circadiano. Son muy frecuentes y muchas personas los padecen sin darse
cuenta. Existen unos patrones definidos:
 Patrón búho: el ritmo circadiano es normal, pero se prolonga la actividad por la noche y
cuesta levantarse por la mañana. Es típico de gente joven.
 Patrón alondra, característico de la gente mayor en el que se acuestan pronto y se levantan
pronto.
 También existe el laboral, presente en periodistas o personas que trabajan a turnos como
personal de urgencias (el ritmo en sí funciona bien, pero hay una incapacidad de mantenerlo
por cuestiones de horario laboral).
 Por último el jet-lag que se produce por diferencias en los husos horarios.
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 Parasomnias:
 Automatismos del sueño: es común, cuando uno se levanta a orinar por la noche y a la
mañana siguiente no lo recuerda.
 Sonambulismo: acciones complejas que se realizan durante el sueño.
 Terrores nocturnos, pesadillas.
 Mioclonías del sueño: movimientos bruscos que se hacen al dormir.
 Trastornos de la conducta durante el sueño REM: el individuo se despierta con una crisis de
comportamiento agudo (llorando, gritando) pero puede ser normal si no se repite. Pueden
ser agresivos.
 Alteraciones del sueño relacionadas con trastornos de movimiento. Son frecuentes y asociados a
otras enfermedades, como puede ser el Parkinson, la esclerosis, múltiple, algún tipo de deterioro
cognitivo o demencia… Destacan:
 El síndrome de las piernas inquietas, en el que los pacientes no saben qué hacer con ellas
para conciliar el sueño (se asocia a comienzo de Párkinson)
 Calambres
 Bruxismo (rechinar de dientes, produce alteraciones dentarias importantes).

En definitiva, los trastornos del sueño son importantes porque afectan fundamentalmente en forma de
somnolencia diurna, asociada a alteraciones en el rendimiento escolar/laboral, disminución del rendimiento
y sobretodo contribuye a accidentes (laborales, de tráfico…). Por otra parte se asocian a enfermedades
como la HTA, ictus, enfermedad coronaria, trastornos sexuales, neuroendocrinos, etc.

EPILEPSIA
Asociado a una disminución patológica del estado de la consciencia.
El sistema nervioso es un conjunto de membranas excitables que sirven para conducir impulsos. Para
conseguir que esté excitable, hay que mantener una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el
exterior de la célula, ya que si las concentraciones de iones dentro/fuera fuesen iguales dentro de una
neurona, ésta sería afuncional. Necesitamos estas diferencias para poder transmitir impulsos. Si una
membrana de una célula del sistema nervioso no es excitable, no puede transmitir una corriente eléctrica.
Habrá enfermedades reversibles donde algún grupo de neuronas no son excitables. No estarán muertas
todavía, pero al no excitarse no pueden transmitir impulsos.

Existen varios mecanismos (tres canales) que nos ayudan a mantener esta diferencia de potencial (cuanto
mayor sea más polarizable será esa neurona):

 AMPA (glutamatérico): cuando es excitado por

un NT (glutamato) se abre y permite la entrada
de Na al interior de la célula, reduciendo el
potencial e introduciendo agua. La célula pierde
su funcionalidad porque se hace menos
excitable y además si se introduce mucha agua
se está edematizando.
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 NMDA (glutamatérico): se estimula también por glutamato, pero mete Ca a dentro de la célula,
reduciendo el potencial. El calcio bloquea el funcionamiento de las mitocondrias.
Estos dos son los receptores específicos. Meten cargas postitivas.
 Receptor del GABA (gabanérgico): cuando se activa, introduce Cl que contrarresta el efecto de carga
positiva de los dos anteriores, repolarizando la neurona. Mete cargas negativas.

Existen algunos tipos de neuronas con mayor actividad gabaérgica

(introduciendo cargas negativas) mientras otras son
glutamaérgicas (meten cargas positivas). Las neuronas
gabanérgicas, tienen forma de candelabro, y protegen la
polarización del medio estimulando el canal GABA. Las neuronas
piramidales, glutamatéricas, hacen lo contrario estimulando los
canales AMPA y NMDA. El equilibrio entre ambas hacen que la
corteza cerebral funcione de forma normal.
El adecuado equilibrio entre receptores gabaérgicos y
glutamatérgicos permite que diferentes regiones estés
correctamente polarizadas. En cirugía de la epilepsia si sacamos un
centro epileptógeno veríamos que predomina la actividad glutamatérgica, que daría lugar a una situación de
hiperpolaridad.
La personas que mueren en relación a la epilepisa, en autopsia se ve que esta alterada la relación entre
ambos tipos de neuronas. Más piramidales que neuronas en candelabro.

Crisis epiléptica
OJO: sufrir una crisis epiléptica no significa padecer epilepsia como
enfermedad. Una crisis epiléptica se puede producir por ejemplo por
hipoglucemia. Hay que empezar a descartar clínicamente la posibilidad de
epilepsia cuando han concurrido 2 o más crisis en un individuo. No se debe
diagnosticar a un epiléptico por una crisis epiléptica.
Una crisis epiléptica es una manifestación clínica (no importa que el EEG esté
alterado por un brote irritativo de la corteza por ejemplo si no ha habido
manifestación clínica. Si no hay manifestación clínica aunque este alterado el
EEG no es una crisis epiléptica) que se produce por una descarga hipersincrónica
Muchas neuronas en el mismo momento
(un foco neuronal se hiperpolariza y comienza a descargar) anormal y excesiva producen la descarga que llega un punto
de una población de neuronas de la corteza. Tienen que ser neuronas de la en que se agota.
corteza cerebral, puesto que existen otras situaciones como la neuralgia del
trigémino en la que las neuronas sufren el mismo proceso de descarga sincrónica pero no por ello origina
una crisis epiléptica, genera neuralgia.
La crisis termina cuando se produce el agotamiento de las neuronas (ya no pueden despolarizarse más) e
inhibición (por las neuronas candelabro que no están afectadas).
Suelen durar 1 minuto o 1 minuto y medio.
En el EEG observamos una actividad paroxística de pocos segundos, en donde un grupo de neuronas
comienzan a descargar y esta actividad se propaga por toda la corteza cerebral.
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consciencia

Clasificación de las crisis epilépticas

 Según su etiología:
a. Idiopáticas. La causa es desconocida
b. Secundarias. Sabemos que el paciente tiene una lesión que provoca la crisis: tumor,
traumatismo...
c. Criptogénicas. No se sabe la causa porque es debido a un pequeño grupo de células que no
se ven en la RMN, pero que por las características de la propia crisis sabemos de qué zona
proceden. Por ejemplo una persona que esta normal y hace un movimiento involuntario y la
RMN es normal, pero sabemos que se debe a una lesión en un sitio determinado.
 Clasificación clínico-patológica:
a. Parciales: Pueden perder o no la consciencia (simples o complejas, respectivamente), pero
de forma secundaria a otros sucesos, es decir, la pérdida de la consciencia no es la primera
manifestación clínica. Pueden ser:
 Simples: Preservan la consciencia.
 Motoras: Crisis versiva, comienza con un movimiento involuntario en la
mano, que se extiende al brazo y luego desaparece)
 Sensoriales. Son más difíciles de demostrar porque es lo que siente el
paciente, nota unas alteraciones de curso progresivo.
 Autonómicas: Como crisis de sudoración o piloerección.
 Complejas: Afectación de la consciencia.
 Psíquicas. Fenómeno de lo “ya visto” (déjà vu, estar en un sitio que nunca habías
estado y resultarte familiar) o lo “nunca visto” (jamais vu, estar en un sitio al que
sueles ir y sentir extrañeza).
b. Generalizadas: La primera manifestación clínica es la pérdida de consciencia, aunque
después se den otras características:
 Ausencias: El individuo pierde el conocimiento, pero conserva el automatismo. Por
ejemplo, un niño que tiene una crisis de ausencia mientras anda en bicicleta, sigue
andando, tiene una pérdida de conocimiento total, pero sigue haciendo el
movimiento automático. O si le dices que cuente y tiene una ausencia, el niño se
calla y cuando recupera sigue en el número en el que iría si no hubiera perdido la
consciencia.
 Tónico-clónicas: El sujeto pierde el conocimiento y tiene una crisis tónica que lo
pone cianótico (se contraen todos los músculos, incluido el diafragma y los músculos
respiratorios). Duran sobre 30 o 40 segundos. Al terminar esta fase empiezan con la
clónica, con contracciones y relajaciones sucesivas, espumeo por la boca, se pueden
morder la lengua…
Por lo tanto: crisis epiléptica, un episodio, y epilepsia, crisis crónicas.

COMA
Enfermedad máxima que representa los trastornos de la consciencia.
Conciencia y consciencia significan casi lo mismo, aunque en medicina se prefiere el término consciencia, ya
que la conciencia incluye un componente ético.
La consciencia es un proceso fisiológico por el cual el individuo mantiene un estado de alerta con pleno
conocimiento de sí mismo y de su entorno. Requiere:
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consciencia

 Contenido: conjunto de funciones cognoscitivas y afectivas situadas en los hemisferios cerebrales.

 Despertar: ligado al estado de alerta. Se necesita el sistema activador reticular ascendente (SARA),
que va desde el bulbo hasta el tálamo, que actúa sobre la corteza cerebral; como el del sueño pero
más potente.

Estados de consciencia (clasificación de los grados de coma)

 Somnolencia: el paciente presenta respuestas lentas pero adecuadas. Puede tardar, o hay que
motivarlo a contestar, pero contesta a todo perfectamente de forma coherente
¿cómo se llama? ¿En qué año estamos? ¿con quién vive?
 Obnubilación: responde a órdenes verbales simples pero no complejas. “abra los ojos”, “abra la
boca”, “levante la mano”. Si le decimos “abra los ojos, levante la mano y cierre la boca”, todo a la
vez, como mucho hará la primera orden, pero no pasará de ahí.
 Estupor: responden de forma adecuada a estímulos como el dolor, intentando quitar la fuente que
provoca ese dolor (ante un pellizco en el pecho por ejemplo). No responde a órdenes verbales pero
si a estímulos dolorosos provocados.
 Coma: no responden a estímulos, tienen abolido el ciclo sueño-vigilia. Pierde el ritmo circadiano.
Existen dos estados complejos similares al coma:
a) Estado vegetativo persistente: el sujeto está desconectado del medio y de sí mismo, pero sigue
manteniendo el ciclo sueño-vigilia, y las funciones cardíacas y respiratorias. Es común en sujetos
jóvenes como consecuencia de accidentes de tráfico.
b) Estado de mínima consciencia: es prácticamente lo mismo, pero puede mantener cierto contacto
con el exterior.
Ambos están en coma aun manteniendo las funciones normales.

Medición de la intensidad del coma

Para afirmar que un paciente se encuentra en coma se utiliza la Escala de Glasgow, en la que son necesarios
<8 puntos para confirmar el coma. [PREGUNTA DE EXAMEN]

APERTURA DE OJOS RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA

Espontánea4 Orientado5 Obedece una orden6
A la voz3 Confuso4 Localiza el dolor5
Al dolor2 Inapropiado3 Retira la extremidad4
No los abre1 Incomprensible2 Flexión anormal*3
Ninguna1 Extensión anormal*2
*Nota: la flexión anormal ocurre cuando el sujeto flexiona y rota externamente los brazos, lo que indica
Sin respuesta1
decorticación (no hay conexión entre la corteza y el resto del sistema nervioso). En la extensión anormal el
sujeto realiza extensión y rotación interna de los brazos, lo que indica descerebración.
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consciencia

Etiopatogenia del coma.

El coma puede deberse a lesiones supratentoriales, infratentoriales, o más frecuentemente a procesos
metabólicos difusos como el coma diabético (70%).

 LESIONES DEL SNC (30%).

 Lesiones supratentoriales: Se encuentran
en estructuras situadas por encima de la
tienda del cerebelo, van a producir coma
porque el desplazamiento hacia abajo del
cerebelo empuja al SARA.
 Lesiones infratentoriales: Lo lesionan
directamente, por lesiones el el tronco o
por una hemorragia cerebelar que afecte
al tronco.
 LESIONES QUE NO SON DEL SNC (70%). Son
procesos metabólicos o procesos difusos (coma
diabético, coma alcohólico), de causa externa por tóxicos o alteraciones metabólicas.

Muerte cerebral
El diagnóstico de muerte cerebral es un procedimiento necesario para el trasplante de órganos, y debe de
cumplir TODOS los siguientes requisitos:

1. Coma de etiología y de carácter irreversible (demostrar una lesión destructiva del SNC).
2. Apnea persistente tras desconexión de 10 minutos de la ventilación artificial.
3. Pupilas intermedias con reflejos fotomotores y del tronco cerebral abolidos.
4. EEG isoeléctrico (plano) durante más de 30 minutos.
5. Ausencia de circulación cerebral, demostrada con Doppler transcraneal.