COMA

Uno de los motivos de ingreso o diagnóstico de los servicios de emergencia en cualquier institución de salud
es la alteración del estado de conciencia, puesto que es una de las cosas que más preocupan a cualquier
familiar.

Entonces vamos a ver primero que todo algunas definiciones para poder comprender algunos términos que
veremos más adelante. Conciencia: es el pleno conocimiento de sí mismo y del medio que lo rodea, esto
incluye 2 conceptos importantes los cuales son el contenido de la conciencia y la capacidad de respuesta o
reactividad de la persona; entonces uno podría hablar que una persona en un momento dado puede tener una
alteración del contenido de la conciencia, por ejemplo, el paciente que tiene un trastorno psiquiátrico
fácilmente puede tener una alteración del contenido de la conciencia pero si su capacidad de respuesta, pero
sus condiciones de relación con el entorno y sus funciones neurovegetativas se mantienen entonces no se
convertiría en un criterio para hablar de coma, conciencia como tal involucra esas 2 condiciones, hay algunas
alteraciones parciales de la conciencia sin llegar al coma y una de ellas es la obnubilación: la cual vamos a
entender como una alteración de las funciones mentales superiores, es decir que parcialmente puede tener
una alteración del contenido de la conciencia, de sus percepciones como tal y lo que es el nivel de atención lo
que es la percepción o relación con el entorno, entonces es el paciente que deporto recibió un impacto por
una emoción súbita o un golpe que no le hace perder el nivel de conciencia pero lo deja como atontado.
Confusión: es la alteración de las funciones mentales superiores básicamente en la relación que hay en la
generación e ideas, asociaciones, integración de ideas y el pensamiento, eso lo nota usted rápidamente en el
interrogatorio del paciente. El delirio: como tal es el desconocimiento del mundo exterior o de lo que está
viviendo interiormente o globalmente, predominan en este caso las ilusiones, alucinaciones, etc. Y en muchos
casos y con más atención cada vez es una enfermedad ya documentada con una fisiopatología y un análisis
de la generación del deliro más clara cada vez en las instituciones de salud, esto se debe a que las estancias
en los hospitales y sobre todo en le UCI generan delirio en la media que el paciente demore más en un
servicio y sobre todo en UCI donde hay muchísimos factores que lo pueden favorecer la aparición de deliro,
este puede relacionarse con enfermedades médicas, con medicación, los síndromes de abstinencia a drogas
a cocaína, alcohol, marihuana, en las misma UCI aun sin tener alguna enfermedad concomitante o
coexistente, el solo hecho de estar encerrado en una UCI donde los visitan 2 veces al día que de pronto
llego inconsciente después de una cirugía y se despierta en un sitio donde todo el mundo está vestido de
blanco o de verde, luces blancas todo el tiempo, un aparato que le cicla cada 15-20 minutos todos los días
mañana tarde y noche, no hay una comunicación, nadie le explica que le paso eso a cualquiera lo vuele loco y
precisamente hay acciones para disminuir la presentación del delirio, es importante que conozcan esto, el
delirio hay que identificarlo porque en la media que lo identifique lo puede tratar, puede hacer medidas
correctivas y por supuesto conocerlos para prevenir el delirio.

El delirio se clasifica como hiperactivo, hipoactivo o mixto. El deliro hiperactivo es por ejemplo cuando el
paciente que previamente estaba “normal” y de repente comienza insultar a las enfermeras, al médico,
patalea, se quiere tirar de la cama, se quiere bajar y se bebe tratar como delirio hiperactivo (no sedarlo; el
hipoactivo es por ejemplo aquel paciente que llego con IAM y no se complica con nadie, que esta molesto,
bravo, todo serio que no habla nada, no quiere que le hagan nada; y el mixto es el que tiene de los 2. En la
literatura Uds. pueden encontrar el delio hiperactivo como la psicosis de UCI pero no se debe clasificar así y
aquellos casos el deliro hipoactivo algunos los pueden considerar como una encefalopatía porque tiene como
tendencias a estar deprimido, que no se comunica, y esto no es correcto que lo llamen así.

El estupor: es una alteración parcial de la conciencia, una alteración global del contenido de la conciencia con
reactividad conservada, una característica de estos pacientes es que conservan la apertura ocular. El coma:
como tal es un verdadero estado de inconciencia con alteración del contenido y de la reactividad, las 2
características que habíamos hablado al comienzo, característicamente el paciente va a estar con los ojos
cerrados, en resumen tenemos que en el cómo hay ausencia de contenido el paciente no comunica nada no
se expresa y no responde a los estímulos y ausencia de apertura ocular. Una de las clasificaciones más
prácticas digamos que es por el tipo de degeneración es decir lesiones estructurales o lesiones difusas , muy
específicas por ejemplo un hematoma subdural o epidural agudo que progresa rápidamente y altera el estado
conciencia del paciente y las alteraciones difusas tenemos como el ejemplo el coma de origen metabólico (eje:
urémico).

Los estructurales unilaterales hematomas, los ECV-isquémicos sobre todo los de grandes tamaños,
contusiones, abscesos, neoplasias, en la misma anamnesis ustedes le diagnosticara el origen de la causa,
las lesiones bilaterales tenemos los traumatismos bilaterales, procesos linfoproliferativos, encefalitis,
encefalopatía anoxicas postparo, tobosis de los senos durarles (venosas) que es casi un diagnostico casi por
exclusión, las leucoencefalopatias por radiación o quimioterapia, lesiones a nivel de tallo cerebral, trombosis
en lo que es el polígono Willis a nivel de la arteria basilar, las mielolisis pontinas que es una complicación de
correcciones hidroelectrolíticas rápidas y lesiones de fosa posterior (cerebelo). La alteraciones difusas la
mayoría son metabólicas como la uremia, hipo o hiperglicemia, pacientes con hipoglicemiantes orales,
narcosis por CO2 tenemos como ejemplo los pacientes con exacerbación de la EPOC y no recibió la atención
oportuna y comenzó a retener más cantidad de CO2 de lo que maneja habitualmente lo que normalmente es
60 y llego a 100-112 lo que lleva a un deterioro progresivo del estado de conciencia, las disfunción neurología
pueden ser por estatus epilépticos en la mediad que el paciente sigue y sigue convulsionando más daño
cerebral va a tener, intoxicaciones exógenas, hipotermias, algunas migrañas complicad y causas psicógenas.
Las causas psicógenas y la catatonia son los diagnósticos diferenciales de coma.

En cuanto la evaluación sigue teniendo mucha importancia la escala de Glasgow aunque esta no se diseñó
para evaluar coma específicamente sino en el concepto de pacientes con traumas craneoencefálicos y de
pronto a pacientes con ECV, pero esta sirve mucho a la toma de decisiones, el punto más crucial en la
evaluación el Glasgow en urgencias es el 8 el cual determina que hay que proteger la vía área, no
necesariamente ventilación mecánica, usted lo puede tener al paciente con un Glasgow de 7 con una
mecánica ventilatoria aceptable y el paciente lo intuba si sedarlo (nada más con silocaina local) y se hace
para proteger la vía aérea y disminuir el riesgo de bronco aspiración y se intubo con un tubo en T para poner
al paciente con ventilación mecánica se necesita valorar múltiples factores como mecaniza ventilatoria y los
gases arteriales si estos factores muestran que no es necesario poner al paciente en ventilación mecánica es
contraproducente porque es el destete va a ser más complicado.

Además de evaluar la respiración hay que evaluar los reflejos de tallo cerebral, básicamente el oculocefalico,
oculovestibulares, coreneal, fotomotor y el cilioespinal, esto nos permite localizar el lugar de la lesión y si el
paciente está en coma puedo anticiparme a saber si el paciente está entrando a una muerte cerebral, es muy
importante definir esto en el servicio de urgencia definir si hay o no muerte cerebral y activar la donación de
órganos con previa valoración del paciente por un intensivista o neurocirujano.

Otros métodos que tenemos para el estudio de la alteración del estado de la consciencia es el TAC simple
cerebral que nos va a descartar lesiones básicas estructurales obviamente las lesiones difusa no las va a
confirmar. La electroencefalografía (EEG) ocupa cada vez un lugar más importante e incluso puede llegar a
exigirse a futuro como criterio de muerte encefálica aunque ustedes saben que con la ausencia sola de los
reflejo de tallo podemos hacer el diagnóstico, la oximetría cerebral que ya son estudios invasivos aunque hay
unos dispositivos no invasivos que permiten medir la presión tisular de oxigeno metabólico cerebral,
polisomnografia para poder descartar causas de otro origen y otros estudios que evalúan por imágenes lo que
es el metabolismo cerebral por ejemplo la tomografía por emisión de positrones, otros estudios diagnósticos
por neurofisiología son los potenciales evocados auditivos o visuales que pueden ser necesarios para detectar
si el paciente tiene eferencia de la estimulación auditiva o visual y los potenciales evocados somatosensitivos
o somatosensoriales que también ayudan a establecer el origen del coma.
Diagnóstico diferencial el coma psicógeno, en algún momento usted puede estar totalmente convencido de
que se trata de un coma y sin embargo se trata de un coma psicógeno (fingen el coma los pacientes
conversivos e incluso se han ganada una intubación), síndrome enclaustramiento, mutismo acinetico y
estados catatónicos son condiciones que hay que saberlas diferenciar. En el caso del coma psicógeno
obviamente va a tener un examen neurológico normal y el trazado EEG es normal y monitoreo por video en el
cual se observa al paciente las 24 hrs del día buscando que el paciente haga movimientos normales o que
despierte sin saber que lo están evaluando y esto ayudara mucho en el diagnóstico. El enclaustramiento que
puede ser por condiciones vasculares como trombosis de la basilar o hemorragias especificas del puente y se
tiene un paciente consiente y alerta pero sin ninguna respuesta eferente hacia los estímulos provocados, uno
puede generar síndrome de enclaustramiento en u paciente que este consciente y se le suministra un
relajante neuromuscular, el paciente queda paralizada completamente pero es consciente de lo que se le está
haciendo. Por otro lado el mutismo acinetico es generado por lesiones muy específicas a nivel de fibras
corticolimicas y reticulocorticales y este se da por una fisiopatología estructural y se encuentra el paciente
flácido con apertura ocular intermitente y no expresa ningún tipo de comunicación con el explorador. La
catatonia es un complejo psiquiátrico con daño orgánico como tal, el paciente va estar inmóvil rígido pero que
generalmente no concuerdan los hallazgos con las manifestaciones físicas que se encuentran, este paciente
tiene ojos abiertos, tiene algunos trazados EEG con interferencia que es un hallazgo muy característico. Otra
condición diferente a los diagnósticos diferenciales es el estado vegetativo, no es lo mismo decir que el
paciente está en coma que está en un estado vegetativo, generalmente el estado vegetativo queda como
consecuencia de un periodo de coma que puede ser de un tiempo variable, este paciente puede mantener los
ojos abiertos mantiene los ciclos de sueño vigilia, la mayoría de los casos son jóvenes que han tenido tramas
craneoencefálicos severos y quedan con una lesión cerebral prácticamente irreversibles o irrecuperable, no
hay ningún tipo de actividad voluntaria ya el paciente no tiene respuesta estimulo externo, no se comunica,
pero sus funciones vegetativas, su mecánica ventilatoria, su capacidad metabólica y digestiva se mantiene
pero hay incontinencia de esfínteres. El estado vegetativo se puede diferenciar en persistente cuando demora
más de un mes y es permanente cuando progresa más de 3 meses si no es traumático, pero si es traumático
tienen que trascurrir 12 meses para llamarlo permanente y eso digamos Eso va a establecer un pronostico
con la familia sobre todo el soporte que requerirá ese paciente, en los pacientes post RCP quedan como un
vegetal son los pacientes que tempranamente hay que hacerles traqueostomia, gastreostomia. A estos casos
de intoxicaciones severas con lesiones estructurales, En el estado post RCP que termina manifestándose
como un coma inicial y que después de superar el coma empieza a abrir los ojos y empieza a tener
manifestaciones neurovegetativas pero no puede establecer ningún tipo de comunicación con el entorno es
decir paso de un coma claro a otro estado del mismo que puede ser persistente o permanente, estos casos
como dato importante los pacientes que llegan con paro secundario a arritmias, infarto, actividad eléctrica sin
pulso, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular se benefician tempranamente de la hipertermia para
disminuir la lesión, la secuela neurológicas NO LA SOBREVIDA pero si disminuye el daño cerebral que pueda
quedar.

Muerte encefálica, tiene un paciente que esta en coma pero tiene o no criterios de muerte encefálica? si el
paciente esta en coma y tiene reflejos de tallo conservados sigue siendo un estado de coma pero pasar a
decir que tiene muerte cerebral tiene otras connotaciones. Basicamente el paciente no tiene automatismo
respiratorio, tiene ausencia de los reflejos de tallo cerebral, el test de atropina es negativo. Cuando uno le
coloca un test de atropina, se le coloca al paciente un miligramo de atropina usted espera una respuesta de
taquicardia, el paciente no responde algunos lo consideran favorable para muerte encefálica pero no es
criterio exclusivo para muerte encefálica. En el servicio de emergencia un abordaje que le permite direccionar
al paciente una de las recomendaciones es aplicar vitamina B1 o tiamina, glucosa hipertónica (en caso de
tratase de una hipoglicemia) mal no le haría que de pronto con eso llega a glicemia normal, hace un examen
neurológico rápidamente y establece que tiene un coma, una alteración severa del estado de conciencia, lo
pasa al tac y dependiendo del resultado decide el manejo. Si el paciente tiene un dx claro después de haber
descartado que tiene una alteración metabólica corregiste rápidamente, requeriría su asistencia de la vía
aérea y posiblemente con ventilación mecánica pero ya con interconsulta con el intensivista para hacerle todo
el monitoreo que nesesite. Plomacelino por la posibilidad que estuviera intoxicado con bensodiazepinas estas
son pruebas terapéuticas, naloxona si está pensando que pueda ser por opioides si no tiene nada de eso
pues mal no le haría al paciente si le coloca los antídotos.

Laboratorios de rutina
química sanguínea
Niveles séricos del toxico más frecuente

El tratamiento depende del dx que usted haga rápidamente y eso depende mucho de la historia clínica que
realice y como principio general es de mantener el ABC ya que no puede perder tiempo haciendo un dx
cuando el paciente le va a hacer un paro por estar en apnea. Todo paciente con escala menor de glasgow
debe incubares y el objetivo es la normoxemia y normocapnia.

Recordar que los vasos cerebrales son reactivos al CO2 entonces si hiperventila al paciente y produce
hipocapnia que resulta en vasoconstricción cerebral, es decir se tiene que mantener el paciente ventilado con
una frecuencia lo mas normal posible con una oximetria de pulso o un capnografo que permitiría mantener
esas variables controladas. Si un paciente se le va a intubar y porque se resiste un poco no es necesario que
lo seden con nidazolan enseguida ya que se pierde cualquier posibilidad de exploración neurológica. Estos
pacientes cuando llegan a la sala de reanimación se les tiene que canalizar dos venas de grueso calibre y no
perder tiempo con catéteres centrales ya que pasa mas rápido y pasa mas volumen por un catéter periférico
grueso que por un catéter central. Los catéteres centrales tienen indicaciones muy especificas como en shock
para efectos de monitoreo de presión venosa central, gases venosos centrales pero para este caso no es
necesario.

Siempre que un paciente llegue normoglicemico nunca colocar soluciones destrozadas a un paciente que se
sospeche lesiones cerebrales porque un cerebro por cualquier causa que se disminuya la presión de
percusión cerebral esta trabajando metabólicamente con poco oxigeno y si le coloca mas sustrato para que
siga haciendo glucolisis anaerobia va a inducir una academia intracelular. Además que son soluciones
hipotonicas y le producirán edema cerebral.

Se tiene que tener una tensión arterial con tendencia a la hipertensión infiriendo que el paciente puede tener
una presión intracraneal elevada. Si el paciente no responde con cristaloides deberá colocar vasopresor y el
de elección es la norepinefrina.

Colocar tiamina en concomitancia con glucosa para evitar encefalopatia de Wernicke. Cada grado de
temperatura que aumenta por encima de 37 aumenta el metabolismo cerebral por tanto hay que controlar la
hipertermia a como de lugar, también las convulsiones que pueden empeorar el metabolismo cerebral.

Mantener al paciente con una cabecera en 45 grados para evitar el riesgo de broncoaspiracion y al mismo
tiempo tiempo la presión intracraneana y central para no comprimir el drenaje venoso yugular. LA SONDA
VESICAL SOLO SE COLOCA CUANDO SE TIENE QUE TENER UN CONTROL ESTRICTO DEL VOLUMEN
URINARIO DEL PACIENTE

Indicaciones de ventilación mecánica:

- PO2>50 y PCO2<50 es un criterio - Apnea
- Paciente con frecuencia respiratoria > 35 - Hipertensión Endocraneana