UNIVERSIDAD DE OCCIDENTE

UDO-MANAGUA
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ENFERMERIA

Plan de cuidados aplicados a un paciente critico en estado de coma del

hospital Bautista en el tercer trimestre del año 2022 en la ciudad de
Managua

Integrantes:
 Sheila Julieth Castaño Medina.
 Ania Odalys Otero Reyes.
 Yensen Naomi Duarte.
 Adriana Roxana López Chavarría.

Tutor:
 Lic. Irving Ariel Zapata.

Managua, Nicaragua, noviembre 2022

Plan de cuidados aplicados a un paciente critico en estado de coma del
hospital Bautista en el tercer trimestre del año 2022 en la ciudad de
Managua
INDICE
 Agradecimiento

Agradecemos primeramente a Dios por su amor y su bondad, por

permitirnos cumplir un logro más. A nuestros padres, por su amor, trabajo y
sacrificios en todos estos años, gracias a ustedes hemos podido llegar
hasta aquí y convertirnos en lo que somos.
Agradecemos a nuestro docente y tutor licenciado Irving Ariel zapata, por
haber compartido su conocimiento, sus virtudes, su paciencia y constancia
este trabajo. Sus consejos fueron siempre útiles. Usted formó parte
importante de este trabajo con sus aportes profesionales que lo
caracterizan. Muchas gracias por sus múltiples palabras de aliento.
 I. Introducción
El coma es un estado de profunda inconciencia en el que no existe
actividad cerebral o esta es mínima. En esta situación existe una completa
disfunción de ambos hemisferios cerebrales o del bulbo raquídeo o de
ambos.
Durante los últimos 5 años se ha descrito un síndrome nuevo que, a pesar
de estar gravemente dañados, presentan evidencia clínica de actividad
cognitiva residual. Se ha denominado estado de mínima conciencia (EMC).
Se han publicado varias escalas por ejemplo la escala de coma de
Glasgow para definir la gravedad del coma y en 1994 se llegaron a las
siguientes definiciones:
 Estado vegetativo permanente: de una duración mayor de 12
semanas en lesión traumática y 3 meses. Esta definición tiene
connotación pronostica, debido a la escasa probabilidad de
recuperación después de estos plazos.
 Estado de mínima conciencia: se ha definido como la “condición
neurológica” en que existen graves compromisos de conciencia.
Establecer la diferencia entre ambas condiciones puede ser difícil. En
ambos casos, la duración del estado de coma es siempre imprevisible.
 II. Planteamiento del problema
El coma es un estado de pérdida del conocimiento prolongada que puede
ser causada por diferentes problemas: lesión traumática en la cabeza,
accidente cerebrovascular, tumor cerebral, intoxicación por droga o alcohol,
o incluso una enfermedad subyacente, como diabetes o una infección.

¿Cuál es el grado de importancia de implementación de los protocolos y

planes de cuidados de enfermería en pacientes en estado de coma?

De la pregunta del estudio se derivan las siguientes interrogantes

1. ¿Conoce el personal de enfermería el manual de los protocolos y
planes de atención que pueden ser aplicados en la asistencia de
enfermería?
2. ¿Qué protocolos generales se han implementado en enfermería?
3. ¿Qué dificultades existen en la implementación de los protocolos y
planes de atención de enfermería?
4. ¿Se ha desarrollado un plan de educación permanente para la
implementación de los protocolos y planes de cuidados?

1.
 III. Objetivos

Objetivo general
Aplicar un proceso de atención de enfermería enfocado en un
paciente que cursa en estado de coma retomando los factores
detonantes de dicha patología y el conocimiento del sector salud
sobre la misma.

Objetivos específicos
- Conocer los aspectos etiológicos del coma, así como las
generalidades y el deterioro de la conciencia.
- Determinar cuál es la intervención de enfermería en pacientes en
estado de coma.
- Formar especialistas de enfermería que contribuyan con su actuación
y así mejorar la calidad de los cuidados en las unidades de cuidados
intensivos.
- Formar enfermeras con preparación científica y humana que capacite
para valorar, identificar, actuar y evaluar las necesidades de salud.
 IV. Marco teórico
1. Definición
El coma es un estado de disminución del grado de conciencia que
condiciona una incapacidad de respuesta a estímulos externos y
necesidades internas. El coma debe considerarse como un síntoma que
acompaña a muchas situaciones clínicas, y no como una enfermedad. Se
definen diversos términos como somnolencia, letargia o estupor para
describir diferentes grados de profundidad del coma, aunque resultan muy
subjetivos, por lo que se utilizan cada vez con menos frecuencia. La
descripción cuidadosa del estado clínico y su respuesta frente a diversos
estímulos constituye la forma idónea de caracterizar los trastornos de la
conciencia y el coma. La evaluación neurológica de una persona en coma
tiene como objetivo identificar la causa, localizar la lesión y aplicar las
medidas terapéuticas adecuadas.
El estado de vigilia se mantiene por un sistema neuronal situado en la parte
superior del tronco encéfalo y el tálamo, el sistema reticular ascendente
activador, y sus conexiones con los hemisferios cerebrales. El resultado de
una disminución de la actividad neuronal de los hemisferios o del sistema
reticular ascendente activador provoca una alteración del grado de
conciencia.
2. Fisiopatología
La corteza cerebral y la formación reticular son las estructuras principales
implicadas en el mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto
funcionamiento depende de una presión de perfusión suficiente para
satisfacer las demandas energéticas cerebrales.
La sustancia reticular ascendente (SRA) es un conjunto de neuronas
agrupadas en fascículos, que ascienden y descienden a lo largo del tronco
del encéfalo hasta el diencéfalo y desde allí proyectan conexiones con la
corteza cerebral (área motora, área sensorial y zonas de integración).
El daño de las neuronas implicadas en la SRA y/o el córtex cerebral
causará una alteración de gravedad variable en el grado de conciencia.
- Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.
- Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo
por compresión o destrucción de la SRA. origina directamente un
estado comatoso.
2.1. Lesión del SNC supratentorial.
Inicialmente provoca disminución del grado de conciencia. A medida que
progresa la lesión, se favorece el desarrollo de herniación cerebral que
daña el tronco encéfalo (y, por tanto, la SRA) y produce el coma. De esta
forma, las lesiones hemisféricas localizadas pueden producir focalidad
neurológica, pero no provocan disminución del grado de conciencia, a
menos que afecten de forma difusa a ambos hemisferios cerebrales o
distorsionen o desplacen las estructuras tronco encefálicas.
La hipoxia y el edema cerebral de causa diversa son el mecanismo
fisiopatológico principal del coma.

3. Etiopatogenia
Las causas más frecuentes de coma son las infecciones del SNC, las
infecciones sistémicas graves, el traumatismo craneoencefálico (TCE), la
hipoglucemia, las intoxicaciones, las crisis comiciales y los estados
proscriticos.
3.1. Coma de origen estructural
Predomina en niños mayores. Con frecuencia presenta una instauración
rápida, brusca. Se acompaña de focalidad neurológica y asimetría.
Las causas estructurales más frecuentes son: TCE, infección del SNC,
hemorragia intracraneal y proceso expansivo intracraneal. En la
exploración física es frecuente encontrar:
 3.2. Afectación supratentorial: progresión rostro-caudal, obnubilación
hasta llegar al coma, edema de papila, hemiparesia contralateral,
desviación de la mirada conjugada, posibilidad de herniación uncal
y/o transtentorial.
3.3. Afectación infratentorial: coma, anomalías pupilares, desviación de
la mirada desconjugada, reflejos oculocefálicos (ROC) y
oculovestibulares (ROV) alterados, afectación de pares craneales
y signo de Babinski bilateral.

3.4. Coma de origen metabólico

En general, afecta a lactantes y niños pequeños. La instauración suele ser
progresiva y los hallazgos clínicos, simétricos.
Se produce por interrupción del aporte de sustratos energéticos (hipoxia,
hipoglucemia) o por alteración de las respuestas neurofisiológicas y el
equilibrio bioeléctrico de las membranas neuronales (alteraciones iónicas,
desequilibrio bioeléctrico, acumulación de sustancias endógenas y/o
exógenas neurotóxicas).
3.5. Las causas metabólicas más frecuentes son: isquemia-hipoxia,
hipoglucemia, hiponatremia, intoxicación exógena, insuficiencia renal e
insuficiencia hepática. En la exploración física destacan: respuesta pupilar
conservada (en general), movimientos oculares conjugados, ausencia de
asimetrías motoras, movimientos anormales frecuentes.
4. Etiología
El coma o el deterioro de conciencia pueden ser el resultado de trastornos
estructurales, que más a menudo producen daño focal o trastornos no
estructurales, que con mayor frecuencia provocan daño difuso.
Los trastornos psiquiátricos (por ejemplo, la falta de respuesta psicógena)
pueden imitar el deterioro de conciencia, son voluntarios y pueden
distinguirse del verdadero deterioro de consciencia mediante el examen
neurológico.

5. Signos y síntomas
La conciencia está disminuida en grados variables. Los estímulos repetidos
despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo logran en absoluto.
Dependiendo de la causa, se desarrollan otros síntomas.
5.1. Anomalías oculares: las pupilas pueden estar dilatadas,
puntiformes o desiguales. Una o ambas pupilas pueden estar fijas
en posición intermedia. El movimiento ocular puede estar
desarticulado o ausente (parecía oculomotora) o involucra
patrones inusuales (balanceo ocular, movimientos oculares
erráticos, opsoclonía). Puede presentarse hemianopsia
homónoma. Otras anomalías incluyen ausencia de parpadeo en
respuesta a la amenaza visual (tocar casi el ojo), así como
pérdida del reflejo oculocefálicos (los ojos no se mueven en
respuesta a la rotación de la cabeza), el reflejo oculovestibulares
(los ojos no se mueven en respuesta a la estimulación calórica) y
los reflejos cornéanos.
5.2. Disfunción autónoma: los pacientes pueden tener patrones
respiratorios alterados (respiración de Cheyne-Stokes o de Biot),
a veces con hipertensión y bradicardia (reflejo de Cushing). Puede
aparecer paro respiratorio y cardíaco súbitos. Sin embargo, puede
producirse hipotensión si la alteración de la conciencia es
causada por una infección grave, una deshidratación grave, una
pérdida importante de sangre o un paro cardíaco.
5.3. Disfunción motora: las anomalías incluyen flacidez, hemiparesia,
asterixis, mioclonías multifocales, rigidez de decorticación (flexión
de los codos y aducción del hombro con extensión de las piernas)
 y rigidez de descerebración (extensión de las piernas y rotación
interna del hombro).
5.4. Otros síntomas: cuando el tronco encefálico está comprometido,
pueden aparecer náuseas, vómitos, meningismo, cefalea occipital,
ataxia y somnolencia creciente.

6. Diagnostico
 Anamnesis.
 Examen físico general.
 Examen neurológico, que incluye examen ocular.
 Pruebas de laboratorio (oximetría de pulso, medición de la glucosa
junto a la cama del paciente, pruebas de sangre y orina).
 Neuroimágenes inmediatas.
 Medición de presión intracraneal.
 Si es diagnóstico es poco claro, punción lumbar o EEG
(electroencefalografía).
El deterioro de conciencia se diagnostica cuando los estímulos repetidos
despiertan a los pacientes sólo brevemente o no lo hacen en absoluto. Si la
estimulación desencadena movimientos reflejos primitivos (p. ej., rigidez de
descerebración o decorticación), el deterioro de conciencia puede
profundizarse hasta el coma.
Se debe realizar simultáneamente el diagnóstico y la estabilización inicial
(de la vía aérea, respiración y circulación). La temperatura se mide para
comprobar si hay hipotermia o hipertermia; si ocurre cualquiera de estos
casos, se inicia de inmediato el tratamiento. La glucemia puede medirse
junto a la cama del paciente para identificar concentraciones bajas que
también deben ser corregidas de inmediato. Cuando está involucrado el
traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta que la anamnesis, el examen
físico o las pruebas de imágenes descarten una lesión inestable y el daño
de la médula espinal.
 7. Examen neurológico
El examen neurológico determina si el tronco encefálico está intacto y si la
lesión se localiza dentro del sistema nervioso central. El examen se focaliza
en lo siguiente:
 Nivel de consciencia.
 Ojos.
 Función motora.
 Reflejos osteotendinosos.
El nivel de conciencia se evalúa intentando despertar al paciente primero
con órdenes verbales, luego con estímulos no nocivos y finalmente con
estímulos nocivos (p. ej., presión del reborde supraorbitario, el lecho
ungueal o el esternón).
La Escala de Coma de Glasgow (véase tabla Escala de Coma de Glasgow)
se desarrolló para evaluar a los pacientes con traumatismo de cráneo. En
el traumatismo de cráneo, la puntuación asignada para la escala es útil
desde el punto de vista del pronóstico. En el coma o el deterioro de
conciencia de cualquier causa, la escala se utiliza porque es una medida
relativamente confiable y objetiva de la gravedad de la falta de respuesta y
puede ser utilizada en forma seriada para la monitorización. La escala
asigna puntos sobre la base de las respuestas a los estímulos.
La apertura de los ojos, las muecas faciales y la retirada adecuada de las
extremidades ante un estímulo dañino indican que la conciencia no está
deteriorada. La asimetría de las respuestas motoras al dolor o los reflejos
osteotendinosos pueden indicar una lesión hemisférica focal.
 8. Examen ocular
Se evalúan los siguientes ítems:
 Respuestas pupilares.
 Movimientos extraoculares.
 Fondos de ojo.
 Otros reflejos neuro oftalmológicos
Las respuestas pupilares y los movimientos extraoculares brindan
información sobre el movimiento del tronco encefálico. Por lo general, una
o ambas pupilas se vuelven fijas al comienzo del coma debido a lesiones
estructurales, pero las respuestas pupilares a menudo están preservadas
hasta muy avanzado cuando el coma se debe a trastornos metabólicos
difusos (denominado encefalopatía tóxico-metabólica), aunque las
respuestas pueden ser lentas. Si se dilata una pupila, deben considerarse
otras causas de anisocoria; ellas incluyen trauma ocular anterior, ciertas
cefaleas y la utilización de un parche de escopolamina (si el fármaco entra
en contacto con los ojos).
9. Patrones respiratorios
 El ciclado periódico de la respiración (respiración de Cheyne-Stokes
o de Biot) puede indicar disfunción de ambos hemisferios o del
diencéfalo.
 La hiperventilación (hipervención neurógena central) con frecuencias
respiratorias de > 25 respiraciones/min puede indicar disfunción
mesencefálica o pontina superior.
 Un jadeo inspiratorio con pausas respiratorias de unos 3 s después
de una inspiración completa (respiración apnéustica) indica
típicamente lesiones pontina o bulbares; este tipo de respiración a
menudo progresa hasta el paro respiratorio.
 10. Tratamiento
 Estabilización inmediata (vía aérea, respiración, circulación ABC).
 Admisión a una unidad de cuidados intensivos.
 Medidas sintomáticas que incluyen, cuando sea necesario, el control
de la presión intracraneal.
 Tratamiento del trastorno subyacente.
Deben asegurarse de inmediato la vía aérea, la respiración y la circulación.
Es necesario corregir la hipotensión. Los pacientes con deterioro de la
conciencia ingresan en la UCI para poder monitorizar el estado respiratorio
y neurológico. Si hay hipertensión, la tensión arterial debe reducirse
cuidadosamente; la disminución de la tensión arterial por debajo del nivel
habitual del paciente puede provocar isquemia cerebral.
Como algunos pacientes en coma están desnutridos y son susceptibles a la
encefalopatía de Wernicke, deben administrarse de rutina 100 mg IV o IM
de tiamina. En caso de hipoglucemia, los pacientes deben recibir 50 mL de
dextrosa al 50% IV, pero solo después de haber recibido tiamina.
En caso de un traumatismo, se inmoviliza el cuello hasta efectuar una TC
que descarte el daño de la médula espinal. Algunos pacientes en estado de
estupor o coma después de un traumatismo craneoencefálico se benefician
con el tratamiento con fármacos que pueden mejorar la función de las
células nerviosas (amantadina). Este tratamiento puede causar una mejora
en la capacidad de respuesta neurológica durante el tiempo que se
continúa el fármaco. Sin embargo, este tratamiento puede no hacer
ninguna diferencia en la mejoría a largo plazo.
Cuando se sospecha una sobredosis de opiáceos, se administran 2 mg de
naloxona IV y se repite según sea necesario.
 10.1. Intubación endotraqueal
Los pacientes con alguno de los siguientes trastornos requieren intubación
endotraqueal para prevenir la aspiración y asegurar una ventilación
adecuada:
 Respiración poco frecuente, superficiales o estertorosas.
 Baja saturación de oxígeno (determinada mediante la oximetría de
pulso o mediciones de gases en sangre arterial).
 Deterioro de los reflejos de las vías aérea.
 Faltade respuesta grave (que incluye a la mayoría de los pacientes
con una puntuación en la escala de Glasgow < 8).

10.2. Control de presión intracraneal

Cuando la presión intracraneal (está elevada, los médicos deben
monitorizar la presión de perfusión intracraneal y cerebral y deben
controlarse las presiones. El objetivo es mantener la presión intracraneal en
≤ 20 mmHg y la presión de perfusión cerebral en 50 a 70 mmHg.
El control de la presión intracraneal elevada comprende varias estrategias:
 Sedación: los sedantes pueden ser necesarios para controlar la
agitación, la actividad muscular excesiva (debida a delirio) o el dolor,
los que pueden aumentar la presión intracraneal. Con frecuencia, se
utiliza Propofol en los adultos (contraindicado en los niños) porque su
inicio y duración de acción son rápidos; la dosis es de 0,3 mg/kg/hora
en infusión IV continua, titulados gradualmente hasta 3 mg/kg/h
según necesidad. No se utiliza un bolo inicial. El efecto adverso más
frecuente es la hipotensión. El uso prolongado en altas dosis puede
provocar pancreatitis. También pueden utilizarse benzodiazepinas
 (midazolam, Lorazepam). Dado que los sedantes pueden
enmascarar los hallazgos y los cambios neurológicos, debe
minimizarse su uso y, siempre que sea posible, debe ser evitado. Se
deben evitar los antipsicóticos siempre que sea posible, ya que
retardan la recuperación. Los sedantes no se utilizan para tratar la
agitación y el delirio debidos a la hipoxia; en su lugar se utiliza
oxígeno.
 Hiperventilación: la hiperventilación produce hipocapnia, que causa
vasoconstricción y disminuye así globalmente el flujo sanguíneo
cerebral. La reducción de la PCO2 de 40 a 30 mmHg puede reducir
la presión intracraneal en un 30%. La hiperventilación que reduce la
PCO2 hasta 28 a 33 mmHg disminuye la presión intracraneal sólo
durante unos 30 min y es utilizada por algunos médicos como
medida transitoria hasta que hagan efecto otros tratamientos. Debe
evitarse la hiperventilación agresiva hasta < 25 mmHg, porque puede
reducir excesivamente el flujo sanguíneo cerebral y conducir a una
isquemia cerebral.
 Hidratación: se utilizan líquidos isotónicos. El aporte de agua libre a
través de los líquidos IV (dextrosa al 5%, solución fisiológica al
0,45%) puede agravar el edema cerebral y debe evitarse. Es posible
restringir los líquidos en cierta medida, pero los pacientes deben
mantenerse euvolémicos. Cuando los pacientes no tienen signos de
deshidratación ni de sobrecarga de líquidos, pueden iniciarse líquidos
IV con solución fisiológica a 50 a 75 mL/hora. El ritmo puede
aumentarse o disminuirse sobre la base de la natremia, la
osmolalidad, el volumen urinario y los signos de retención de líquidos
(edema).
 Diuréticos: la osmolalidad en suero debe mantenerse en 295 a 320
mOsm/kg. Pueden administrarse diuréticos osmóticos (manitol) IV
para reducir la presión intracraneal y mantener la osmolalidad en
suero. Estos agentes no atraviesan la barrera hematoencefálica.
Llevan el agua desde el tejido encefálico a favor del gradiente
 osmótico hacia el plasma y, finalmente, conducen al equilibrio. La
eficacia de estos fármacos disminuye después de algunas horas. Por
lo tanto, deben reservarse para aquellos pacientes cuyo estado está
deteriorándose (aquellos con herniación encefálica aguda) o en el
preoperatorio de los que tienen hematomas. Se administra una
solución de manitol al 20% 0,5 a 1 g/kg IV (2,5 a 5 mL/kg) en 15 a 30
minutos y luego se administra con tanta frecuencia como sea
necesario (habitualmente, cada 6 a 8 horas) en una dosis que varía
entre 0,25 y 0,5 g/kg (1,25 a 2,5 mL/kg). El manitol debe ser utilizado
con precaución en los pacientes que presentan arteriopatía coronaria
grave, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal o congestión
vascular pulmonar, ya que expande rápidamente el volumen
intravascular. Como los diuréticos osmóticos aumentan la excreción
renal de agua en relación con el sodio, el uso prolongado de manitol
puede conducir a depleción de agua e hipernatremia. La furosemida,
1 mg/kg IV, puede disminuir el agua corporal total, sobre todo cuando
debe evitarse la hipervolemia transitoria asociada al manitol. Cuando
se utilizan diuréticos osmóticos, es preciso controlar cuidadosamente
el equilibrio hidroelectrolítico. Una solución fisiológica al 3% es otro
agente osmótico potencial para controlar la presión intracraneal.
 Control de la presión arterial: sólo se necesitan antihipertensivos
sistémicos cuando la hipertensión es grave (> 180/95 mmHg). El
grado de reducción de la presión arterial depende del contexto
clínico. La presión arterial sistémica debe ser lo suficientemente alta
como para mantener la presión de perfusión cerebral aun cuando
aumente la presión intracraneal. La hipertensión puede manejarse
titulando un goteo de nicardipina (5 mg/h, que se aumenta 2,5 mg
cada 5 minutos hasta un máximo de 15 mg/hora) o con bolos de
labetalol (10 mg IV en 1 a 2 minutos, repetidos cada 10 minutos
hasta un máximo de 15 mg.
 V. Caso clínico
Paciente mujer de 45 años que acude a Urgencias, fue encontrada por su
esposo tendida en el suelo del baño de su casa, consciente, pero sin hablar
y cerrando los ojos. Su esposo refiere que no puede mover los brazos, ha
intentado despertarla, pero no responde a estímulos verbales ni dolorosos.
Viene acompañada de él y que han venido en un taxi.
Acude en camilla ya que no puede caminar por su estado de enfermedad.
Presenta taquipnea alternada con algún periodo de apnea, se procede a
intubación orotraqueal bajo coma inducido por presentar bajo nivel de
consciencia (Glasgow: 7 puntos).
Piel y mucosas sin alteraciones, bien hidratada. Ligera erosión en zona
frontal de la cabeza, se cura con suero fisiológico y povidona yodada.
Su esposo nos dice que come de todo, actualmente no puede comer por
boca por dificultad de deglución y bajo estado de consciencia, por lo que se
colocará una sonda nasogástrica. También que hace muchos días que no
realiza ninguna defecación, problema que habrá podido influir en su estado
actual.
Por el momento permanecerá encamada, por lo que se tendrá en cuenta
los cambios posturales para evitar lesiones por presión y la movilización
pasiva de las extremidades para evitar el síndrome de desuso, ya que
hasta que se recupere plenamente permanecerá en este coma inducido.
Nos dice que llevaba mucho tiempo con mucho estrés y no descansaba por
las noches.
Trabaja en una guardería y tiene a muchos niños a su cargo.
Datos personales
Nombres y apellidos: Kaori Alejandra Matus Alvarado.
Sexo: femenino.
Fecha de nacimiento: 17/03/84.
Estado civil: casada.
Acompañante: esposo.

Datos clínicos
1. Alergias / intolerancia: no conocidas.
2. Hábitos tóxicos: bebedora social.
3. Antecedentes familiares: madre DM tipo II, padre no conocido.
4. Antecedentes personales: diabetes tipo II desde hace 3 años.
5. Antecedentes quirúrgicos: nunca ha sido operada.

Valoración física inicial

Constantes vitales:
TA: 120/80 mmHg FC: 75 FR: 28 T°: 37.5°c SAT: 93%
Talla: 1.60 metros
Peso: 75 kilos
Organización de los datos recogidos en la valoración según el patrón de las
14 necesidades de virginia Henderson

Necesidad de respirar normalmente

Manifestaciones de independencia (MI): no se observan
Manifestaciones de dependencia (MD): respiración de Cheyne Stone,
saturación de oxígeno 94%
Datos a considerar (DC): no se observan. (alterado)
Necesidad de comer y beber adecuadamente
MI: no se observa.
MD: dificultad para la deglución por su estado
DC: no se observa (alterado)
Necesidad de eliminación por todas las vías corporales
MI: no se observan.
MD: no realiza deposiciones desde hace 3 días. Presenta incontinencia
refleja.
DC: no se observan (alterado)
Necesidad de moverse y adaptar posturas adecuadas
MI: no se observan.
MD: Parestesias en EEII. Acude en camilla.
DC: no se observan. (alterado)
Necesidad de descansar
MI: normalmente duerme bien.
MD: no se observa.
DC: no se observa. (no alterado)
Necesidad de vestirse o desvestirse
MI: no se observan.
MD: no puede realizar esta actividad, está prácticamente inmóvil.
DC: no se observan. (alterado)
Necesidad de mantener la temperatura corporal
MI: temperatura axilar bien
MD: no se observan
DC: no se observan (no alterado)
Necesidad de higiene e integridad de la piel y mucosa
MI: hidratada y buen aspecto
MD: no se observan
DC: no se observan (no alterado)
Necesidad de evitar peligros
MI: Al encontrarle en el suelo con el deterioro mental han acudido al
hospital.
MD: no se observan.
DC: no se observan. (alterado)
Necesidad de comunicación
MI: no se observa.
MD: no se observa.
DC: no se observa. (alterado)
Necesidad de vivir de acuerdo a sus principios y valores
MI: no se observa.
MD: no se observa.
DC: vive con su familia, su esposo y dos hijos. (no alterado)
Necesidad de trabajar y sentirse realizado
MI: Trabaja en una guardería.
MD: no se observan.
DC: no se observan. (alterado)
Necesidad de participar en actividades recreativas
MI: no se observan.
MD: no se observan.
DC: no se observan. (alterado)
Necesidad de aprendizaje, satisfacción y descubrir
MI: no se observan.
MD: no se observan.
DC: llevaba unos días estresada en el trabajo. (alterado)
 VI. Plan de cuidados según NANDA
Datos Diagnostico (NOC) (NIC) fundamentos Evaluación
Resultados Intervenciones
Kaori 00031 0410 estado3160 aspiración
Alejandr limpieza respiratorio de las vías - La Se le logra
a Matus ineficaz de Permeabilidad de aéreas. Extracción obstrucció permeabiliz
Alvarado las vías las víasde secreciones de n completa ar las vías
45 años aéreas R/C respiratorias las vías aéreas produce un aéreas.
de edad retención de - Ausencia mediante la esfuerzo
inspiratorio Se logra
Sexo: F secreciones de fiebre. introducción de un mantener
M/P baja - Ausencia catéter de extremo
C/V que se temperatura
saturación de aspiración en la corporal
TA: de oxigeno ansiedad. vía aérea oral o la acompaña
120/80 de normal.
- Movilizació tráquea del
mmHg n del
paciente inmovilidad Ausencia de
FC: 75 esputo - Determinar torácica e cuadro
FR: 28 hacia el la incapacidad ansioso.
T°: 37.5 exterior de necesidad para toser.
SAT: las vías de la Posicionamie Frecuencia
93% respiratoria aspiración nto permite respiratoria
s. oral y alinear las normal.
- Frecuencia traqueal. vías
respiratorias Ausencia de
respiratoria. - Auscultar
permitiendo ruidos.
- Ausencia los sonidos
de los respiratorios mejor
ruidos antes y oxigenación.
patológicos después de
las
aspiraciones
.
- Proporciona - Comprobar
0403 estado emos que
r sedación.
respiratorio: el sistema
- Hiperoxigen
ventilación de
ar con
movimiento de oxígeno al Ventilación
entrada y salida 100% Mecánica
del aire de los mediante la No
pulmones utilización Invasiva
- Frecuencia del está
respiratoria ventilador o completo y
- Ritmo del ambú. que
respiratorio. - Dejar al funciona
- Expansión paciente correctame
torácica conectado nte,
simétrica. al respirador corroboran
- Facilidad durante la do también
de la aspiración el sistema
respiración. de alarmas
- Ausencia dejando
de ruidos ajustados
respiratorio los
s parámetros
patológicos que
vayamos a
utilizar y
los límites
de alarmas
correspond
ientes,
vigilar y
controlar
las
alarmas
sonoras o
luminosas
que
aparezcan
en el
respirador
00047 riesgo 1101 integridad 3590 vigilancia de - El
del deterioro tisular: piel y la piel deterioro paciente se
de la membrana - Observar su de la mantiene
integridad mucosa. color, calor, integridad hidratado,
cutánea M/P Intensidad pulsos, cutánea es afebril, con
inmovilidad estructural y textura y si un mucosa
en la cama función fisiológica hay diagnóstico norma
normal de la piel inflamación, incluido en colorida y
y la membras edema y la NANDA piel en
mucosas ulceraciones desde sus óptimas
- Temperatur en las inicios y condiciones
a tisular. extremidade abarca una
- Sensibilida s. multitud de
d. - Observar si posibles
- Hidratación hay un situaciones
- Perfusión enrojecimie que se dan
tisular nto, calor en la
extremo o clínica
drenaje de diaria, que
la piel y no siempre
membranas requieren
mucosas. el mismo
abordaje.
En el caso
de las
úlceras por
presión
 (UPS), es
precisame
nte donde
se da
mayor
variabilidad
de la
práctica
enfermera,
tanto en la
valoración,
como en la
prevención
y
tratamiento
de las
mismas.
00040 riesgo 0204 4110 - un
de síndrome consecuencias de precauciones del trastorno Paciente
de dudoso la inmovilidad embolismo de la disminuyo la
M/P fisiológica. - Realizar una sensibilida aparición de
parestesias - Ulceras por valoración d de tipo ulceras por
presión. exhaustiva irritativo presión.
- Estreñimien de la que se Paciente
to. circulación manifiesta sigue
- Disminució periférica. con presentando
n del - Elevar el sensacione el
estado miembro s estreñimient
nutricional. afectado anormales o, pero se
- Fiebre. 20° o más, sin mantiene en
- Disminució por encima estímulo óptimas
n de la del nivel del previo, condiciones
fuerza corazón. como el
muscular. - Aplicar hormigueo. El estado
 medidas Esta nutricional
anti sensación se mantiene
embolicas. suele optimo.
- Ayudar al darse en
paciente los brazos, No presenta
con el manos, fiebre
margen de dedos, Si presenta
movimientos piernas y disminución
activos o pies, de la fuerza
pasivos, si aunque muscular,
procede. puede pero se trata
- Evitar ocurrir en con
lesiones de cualquier fisioterapias.
luz de los parte del
vasos cuerpo.
evitando la
presión
local,
trauma,
infección o
sepsia.
0180 manejo de la
energía,
regulación del uso
de la energía para
tratar o evitar la
fatiga y mejorar
las funciones
- Determinar
las
limitaciones
físicas del
paciente.
- Favorecer la
 expresión
verbal de
los
sentimientos
acera de las
limitaciones.
- Determinar
las causas
de la fatiga.
- Vigilar la
respuesta
cardiorrespir
atoria a la
actividad.
- Observar la
localización
y naturaleza
de la
molestia o
dolor
durante el
movimiento.
- Controlar la
administraci
ón y efecto
de
estimulantes
o sedantes.

VII. Conclusión
Los trastornos del estado de conciencia son un continuo clínico con una
amplia variabilidad inter e interindividual (dificultad diagnostica y
pronostica). El diagnostico de estos estados se basa en la observación de
un patrón organizado y congruente de respuestas. La recuperación
funcional es tan solo alrededor del 10%.
El estado de coma rar vez dura más de 2 a 4 semanas. El resultado
depende de la causa, la severidad y sitio de lesión. Los pacientes pueden
salir de un coma con problemas físicos, intelectuales y psicológicos.
Algunas personas pueden permanecer en coma durante años.

VIII. Bibliografía
https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-
coma-etiologia-fisiopatologia-diagnostico-S1696281808756324
https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/plan-de-cuidados-
de-enfermeria-a-un-paciente-en-coma-caso-clinico/
https://es.slideshare.net/samfyre/estados-alterados-de-conciencia-
59927615
IX. Anexos