ESTADO DE COMA

ALTERACIONES DE LA
CONCIENCIA

Dr Luis Carlos Rodriguez

Esp Medicina Critica y Terapia Intensiva
 DEFINICIONES
Estado clínico caracterizado por
inconciencia y falta de respuesta a
estímulos externos o necesidades internas
con retención variable de funciones
vegetativas y reflejas.
 Definicion de conciencia
 Siempre difícil y ambigua ya que
conocimiento, estupor, confusión, perdida del
conocimiento, no son términos medicos
científicos sino literales, filosóficos y
psicológicos;
 Conciencia como sinónimo de
conocimiento
 Todo el mundo sabe lo que es hasta que
intenta definirlo.
 Para la psicología: estado de percepción
continua del yo y el medio ambiente.
 Para los médicos. Estado de percepción
momentánea del paciente de si mismo y del
ambiente y su capacidad de reacción a
estímulos.
La conducta conciente es gobernada
por dos componentes:
 El contenido
 El despertar.
 El contenido de la conciencia es la suma de las
funciones cognitivas y afectivas(aprendizaje,
memoria, praxia, fasia).
 El despertar es la reactividad de la conciencia
a reaccionar frente a estímulos y
mantenimientos de ciclo sueño-vigilia.
 Ciclo sueño-vigilia
 El hipotálamo posterior constituye un centro
promotor de vigilia
 El hipotálamo anterior favorece la aparición de
sueño.
 La vigilia se debe a impulsos tónicos
provenientes del tronco encefálico hacia
estructuras prosencefálicas
 Hoy se sabe que quienes activan la corteza cerebral (vigilia), son neuronas
glutamatérgicas reticulares, noradrenérgicas del L.C, serotoninérgicas del
rafe, dopaminérgicas del área tegmental ventral, (VTA) e histaminérgicas
del núcleo tuberomamilar, (TMN).
 Los impulsos colinérgicos activadores de la corteza provienen de neuronas
del prosencéfalo basal (BF), núcleos del istmo entre protuberancia y
pedúnculo (núcleo tegmento pedúnculopontino (PPT) y núcleo laterodorsal
tegmental (LDT).
 Durante el sueño REM, las neuronas aminérgicas y colinérgicas se
clasifican en Neuronas REM off que son aquellas células que contienen
noradrenalina, en el Locus Coreuleus, serotonina en el rafe, e histamina en
el núcleo mamilotalámico. Estas neuronas están activas durante la vigilia y
silentes durante el sueño REM. La hipocretina orexina activa este tipo de
células, o sea promueve la vigilia
Esquema sueño vigilia
 Al diferenciar el contenido y la reactividad
podemos inferir que podemos tener
perturbaciones parciales o globales de la
conciencia.
 Parciales: obnubilación
 confusión
 delirium
 estupor
 Globales: Coma
 OBNUBILACIÓN:embotamiento mental o
torpeza,reducción leve del estado de
alerta,distracción fácil.
 CONFUSIÓN: mala interpretación de
estímulos, dificultad para seguir órdenes,
desorientación de tiempo,personas,cosas.
 ESTUPOR: condición de sueño profundo, solo
despierta frente a estímulos vigorosos, al cesar
el estímulo recae en falta de respuesta.
 El único marcador independiente de mal resultado en
UTI o aumento de días de internación es el Delirium.
 DELIRIUM: desorientación temporoespacial,
disminución para focalizar sostener o cambiar la
atención.
 Cambios cognitivos( memoria , alt del lenguaje), no
explicables por una demencia.
 Se desarrolla en períodos cortos de tiempo, fluctuante
en el curso del día.
 Evidencia desde la historia, exámen o laboratorio que
es causado por :
 Consecuencia directa de una enfermedad
médica.
 Consecuencia directa de una medicación o
intoxicación.
 Consecuencia directa de un S de abstinencia
 Consecuencia de más de una de
ellas( Delirium múltiple).
 El delirium se clasifica según su respuesta motora en:
 Hiperactivo
 Hipoactivo
 Mixto.
 La literatura general se refiere al delirium hiperactivo
como “psicosis de UTI”
 La literatura neurológica utiliza el término delirium
para el hiperactivo y encefalopatia aguda para el
hipoactivo.
Resumen de definición de coma
 Estado de inconciencia
 Ausencia de contenido
 Ausencia de reactividad
 Ausencia de apertura ocular.
 Es fundamentalmente a través de las
respuestas motoras de un individuo como se
puede constatar la presencia de contenido de la
conciencia igualmente respuestas emocionales
con manifestaciones vegetativas, con
excepción de respuestas a estímulos
nociceptivos de génesis espinal.
 Clasificación
 Múltiples clasificaciones, la más práctica los
divide en .
 Lesiones estructurales
 Lesiones difusas
 Estructurales
 Unilaterales : hematoma, infarto, contusion,
absceso,neoplasias.
 Bilaterales : traumatismo, infartos, linfoma,
gliomatosis, encefalitis, encefalopatia anóxica, edema
cerebral. Trombosis venosa, leucoencefalopatia por
radiación o quimioterapia.
 Tallo : trombosis basilar hemorragia pontina ,
tumores, mielinolisis pontina, encef de Wernicke.
 Cerebelo: infarto, hemorragia, tumor , absceso.
 Difusas
 Metabólicas : hipoglucemia, hiperglucemia,
hiponatremia, hipernatremia, Addison,
hipercalcemia, tiroideos, uremia enf hepática,
hipopituitarismo. Narcosis de CO2
 Disfunción neurológica difusa :
 convulsiones, estado de mal epiléptico, intox
exógenas, hipotermia, migraña basilar.
 Psicógenas : coma psicógeno, catatonia.
 Manifestaciones clínicas
 Historia clínica:
 Comienzo, circunstancias, antecedentes.
 Examen general:
 Apariencia descuidada y desnutricion sugiere alcoholismo
 Laceraciones en lengua sugiere convulsiones
 Candidiasis oral sugiere inmunodeficiencia
 Acné facial e hiperplasia gingival sugiere DAES
 Venopunción sugiere drogas
 Hiperpigmentación cutánea sugiere Addison
 Lesiones vesiculares en tronco sugiere sobredosis de barbitúricos
 Lesiones purpúricas sugiere meningitis
 Sudoración profusa y sialorrea sugiere organofosforados
 Equimosis orbitaria o mastoidea sugiere fractura de
base de cráneo.
 Hemorragias retinianas sugieren HSA o encefal.
Hipertensiva
 Papiledema sugiere HIC
 Exudados retinianos pueden verse en endocarditis
infecciosa
 Hemotímpano en fractura de base de cráneo.
 Hipotermia en coma mixedematoso encef de
Wernicke, sepsis severa intox por barbitúricos.
 Examen neurológico
 Puntos cardinales:

Nivel de conciencia
Respuesta pupilar
Movimientos extraoculares
Patrón respiratorio
Respuesta motora.
 Nivel de conciencia
 Glasgow
 Respuesta a la voz
 Estímulo táctil
 Respuesta al dolor
 El nivel de conciencia tiene importancia
pronostica
 Respuesta pupilar
 La respuesta pupilar tiene importancia diagnostica.
 Si está indemne indica que el nervio óptico,el oculomotor y el tegmento
mesencefálico están intactos.
 Buena respuesta sugiere coma metabólico
 Si son pequeñas utilizar una lupa
 Las lesiones del diencéfalo de tipo hipotalámicas lesionan las fibras
descendentes simpáticas con sindrome de Horner ( constricción pupilar
ipsilateral o bilateral, ptosis y anhidrosis) suele ser el primer signo de
herniación.
 Las lesiones del mesencefalo a nivel tectal pretectal alteran la respuesta
luminosa y respetan la acomodación, conservan reflejo cilioespinal
( hippus fijo).
 Las lesiones del núcleo del nervio a nivel mesencefálico producen pupilas
intermedias fijas con respeto a la acomodación con lesion simpática y
parasimpática que da pupilas irregulares.
 En las lesiones pontinas se producen pupilas en punta de
alfiler que reaccionan a la luz ( puede ser necesario usar
lentes).
 Las drogas alteran la pupila:
 Anfetaminas, dopamina,atropina, cocaína y tricíclicos dan
midriasis.
 Aminoglucósidos, barbitúricos y succinilcolina dan pupilas
poco reactivas.
 Glutetimida,escopolamina y alcohol metílico pupilas fijas y
dilatadas.
 Narcóticos pupilas mióticas con buena respuesta a la luz.
 Movimientos extraoculares
 Movimientos espontáneos
 Reflejo oculocefálico
 Reflejo oculovestibular
 Movimientos espontáneos
 “Roving eyes”: movimiento conjugado rítmico en sentido
horizontal. Signo de coma, indica que los núcleos
oculomotores y sus conexiones estan intactos.
 “Ping-pong”: Movimientos lentos en sentido horizontal 3-5
Hz, alteración metabólica.
 “Bobing”: Movimientos intermitentes en fase rápida hacia
abajo que retornan lentamente a posición primaria, lesión en el
puente.
 “Dipping”: desviación lenta hacia abajo seguida de retorno
rápido, ocurre en lesiones metabólicas, status epiléptico o
encefalopatia anóxica.
 “Bobbing inverso”: fase lenta hacia abajo con retorno rápido
mas allá de la posición inicial, tiene poco valor localizador
hemorragias del puente, lesiones difusas.
 La mirada desconjugada al azar en pacientes
comatosos no tiene valor localizador.
 REFLEJO OCULOCEFÁLICO.:
 Se rota con rapidez la cabeza del paciente hacia un
lado, si el aparato vestibular y el tallo cerebral (núcleo
vestibular y núcleo del lll y Vl) están intactos los ojos
se desvían en dirección opuesta. La respuesta
asimétrica indica lesion del tallo como oftalmoplejia
internuclear.
 Si la respuesta es normal no es necesario examinar el
reflejo oculovestibular
 REFLEJO OCULOVESTIBULAR:
 Practicar otoscopia
 Elevar la cabecera 60°
 Instilar 5ml de agua fría puede repetirse.
 En condiciones normales se desvían al oído estimulado.
 El agua caliente produce lo contrario
 Si se estimulan ambos oídos se desvían hacia abajo.
 Su normalidad manifiesta indemnidad del mesencéfalo, puente
y conexiones vestibulares.
 Fenitoína y barbitúricos en altas dosis pueden afectar la
respuesta calórica.
 Patrón respiratorio
 Cheyne-stokes
 Neurógena central
 Apnéusica
 En bloques
 Atáxica
 No tienen valor diagnóstico o pronóstico
 Cheyne-stokes
 Fases de taquipnea que alternan con apnea, el
paciente suele presentar hipocapnia.
 La causa más frecuente es patología
cardiopulmonar con retardo en oxigenación
cerebral.
 En raras ocasiones lesión cerebral difusa,
encefalopatía hipertensiva, herniación
temprana.
 Neurógena central
 Rápida y profunda en forma sostenida.
 Refleja lesiones del tegmento mesencefálico.
 Para su diagnóstico se requiere presión parcial
de O2 normal y persistencia durante el sueño.
 Apnéusica
 Detención prolongada del esfuerzo respiratorio
inspiratorio o espiratorio para luego reanudar
la respiración.
 Refleja daño de la porción medial del puente.
 También en lesión vascular, meningitis,
trombosis basilar y anoxia difusa.
 En bloques
 Intervalos de respiración rápida que alternan
con respiración normal.
 Generalmente en lesiones protuberanciales.
 No tiene valor pronóstico.
 Atáxica
 Respiración errática sin ningún tipo de
periodicidad.
 Posible lesión de centros medulares.
 Raro de ver, los pacientes suelen estar
ventilados.
 Respuesta motora
 Trigémino:
 Si parpadea frente a estímulo luminoso o sonoro
indica que la formación reticular del puente está
intacta. La ausencia de parpadeo unilateral sugiere
afectación del facial.
 La ausencia de reflejo corneano unilateral puede
indicar lesión del puente.
 Un reflejo meseterino exagerado sugiere encefalopatía
metabólica o lesión corticobulbar difusa.
 Facial :
 Se observa si el aire escapa por la comisura
labial.
 Frente al estímulo doloroso contracción
asimétrica.
 Las lesiones supranucleares producen
debilidad de la cara que respeta la frente.
 Función bulbar :
 Se evalúa examinando el reflejo faríngeo,
nauseoso y tusígeno.
 Puede movilizarse el tubo endotraqueal.
 Determinar la postura espontánea del paciente.
 Examinar movimientos anormales y respuesta a
estímulos.
 Evaluar convulsiones focales, asterixis, y mioclonías.
 Las mioclonías faciales periorales sugieren coma
anoxico, es de mal pronóstico.
 Las llamadas crisis cerebelosas presentan extensión de
las extremidades con opistótono sugieren herniación de
las amígdales cerebelosas en lesiones de fosa posterior.
 Movimientos de decorticación permiten evaluar
indemnidad de estructuras caudales del diencéfalo.
 Movimientos de descerebración, indican lesión del
mesencéfalo o puente.
 En lesiones medulares suele haber flaccidez total.
 La respuesta plantar en los pacientes en coma suele
ser flexora, si hay hemiparesia puede tener valor
localizador falso, es mejor guiarse por la pupila.
 Diagnostico diferencial en coma
 Coma psicógeno
 Sindrome de enclaustramiento
 Mutismo acinético
 Estado catatónico.
 Coma psicógeno
 Exámen neurológico normal
 EEG normal
 Sindrome de enclaustramiento
 Paciente conciente y alerta sin ningún tipo de
respuesta eferente.
 Trombosis de la basilar o hemorragias del
puente.
 EEG confirma que está consciente
 Movimientos oculares conservados verticales
y parpadeo.
 Mutismo acinético
 Aparenta estar alerta inmóvil sin ningún tipo de
comunicación.
 Los ojos se abren en forma intermitente
 Se encuentra fláccido.
 Puede haber movimientos rudimentarios.
 Sus lesiones interrumpen las proyecciones
corticolímbicas o reticulocorticales sin interrumpir las
motoras.
 EEG con ritmo alfa.
 Lesiones de región frontal medial o diencefálicas.
 Catatonia
 Complejo sindromático psiquiátrico orgánico
 Inmóvil o agitado
 Rigidez cérea
 Posiciones antifisiológicas
 Ojos abiertos
 EEG ritmos rápidos.
 Estado vegetativo persistente
 Suele estar precedido por un período de coma
prolongado.
 Mantiene ciclos de sueño-vigilia.
 Ojos abiertos.
 Ningún tipo de actividad voluntaria
 No hay respuesta a estímulos externos
 Las funciones vegetativas están intactas.
 Puede haber risa,llanto o sonidos sin signos de
consciencia
 EEg isoeléctrico o con distintos tipos trazado.
 Estado vegetativo persistente más de 1 mes
 Estado vegetativo permanente mas de 3 meses,
si no es traumático.
 En el traumático deben transcurrir 12 meses
antes de ser considerado permanente.
 Suele observarse en TEC, anoxia, ACV.
 También en enf. Degenerativas o intox por CO
 Dferentes niveles ha sido invocados( lesiones
talámicas hipocámpicas, cerebelosas).
 Extrema cautela en su diagnóstico:
 Se estima que hasta un 45% de pacientes con criterio
clínico de EVP. Están conscientes.
 El sindrome de enclaustramiento y las enfermedades
neuromusculares pueden simularlo.
 El EEG puede ser útil en casos de lesiones corticales
difusas como encefalopatia anoxica.
 En el paciente que el voltaje y la frecuencia estén
suprimidos y sobrevive varias semanas la posibilidad
de permanecer en EVP es alta.
Coma posparo cardiorespiratorio
 Es el único que tiene evidencia clase I para
tratamiento: Hipotermia moderada.
 Estudios controlados muestran sobrevida libre de
secuelas de 49% grupo hipotermico contra 26%
normotérmico.
 El Hypothermia after cardiac Arrest Study Group
mostró 55% contra 39%.
 El Oddo et al. 55% contra 25%.
 Hipotermia de 33° dentro de las 2 hs posteriores a
recuperación de pulso y presión.
 Métodos disponibles
 ENFRIAMIENTO DE SUPERFICIE
 Sistemas conductivos-convectivos, mantas con aire o agua circulante.
 Producen importante stress térmico: temblor, descarga simpática…
 ENFRIAMIENTO INTRAVASCULAR CERRADO
 3 plataformas de catéteres :
 Coolgard,
 Celsius.
 Set point and reprieve.
 Se trata de circuitos de servomecanismo cerrado retroalimentado en
subclavia , cava inferior yugular interna..con espacio pericatéter donde
circula el líquido.
Coolgard Alsius (EEUU)
Innercool Therapies Celsius
Monitoreo electroencefalografico en
UTI
 Juega un rol importante en la detección de
anormalidades neurológicas de manera
temprana que puedan recibir tratamiento.
Técnica no invasiva relativamente económica
sensible a la disminución de oxígeno en el
cerebro y otros desordenes metabólicos, que le
permite al médico intensivista tener
información sin necesidad de estar
especializado en la lectura de estos registros.
 Aplicaciones de EEg en UTI
 Status epiléptico
 TEC
 Encefalopatia hipóxico isquémica
 ACV
 Trastornos metabólicos
 Infecciones
 Recuperación posoperatoria
 Hipertensión endocraneana
 Comas de causa desconocida.
 EEG continuación
 Estos equipos nos dan básicamente cuatro
herramientas de monitoreo:
 1-supresión-paroxísmos.
 2-monitor de función cerebral
 3-detección automática de crisis
 4-gráficos de densidad espectral
 SUPRESIÓN PAROXÍSMO
 Ondas agudas e irregulares de gran amplitud
seguidas de períodos de 2 a 10 segundos de
silencio eléctrico.
 Se observan en la encefalopatía anóxica,
traumatismo de cráneo o hipertensión
endocraneana.
 MONITOR DE FUNCIÓN CEREBRAL:
 Es básicamente un electroencefalograma de
amplitud integrada que utiliza una escala de
tiempo comprimida que las muestra en un
formato de tendencias.
 Podemos observar en un momento varias
horas de monitoreo.
 DETECCIÓN AUTOMÁTICA DE CRISIS
 Activa una alarma frente a la detección de crisis o
eventos convulsivos
 ANÁLISIS DE DENSIDAD ESPECTRAL
 Modo simplificado de presentar la información,
mediante el cual el sistema muestra en una
codificación de colores la actividad de cada banda
de frecuencias y su evolución en el tiempo.
 Microdiálisis cerebral del paciente
neurocrítico
 La monitorización continua de la presión intracraneal
(PIC) y de la presión de perfusión cerebral (PPC), son
los parámetros clásicos en todos los protocolos de
tratamiento de neurotrauma basados en evidencia
clase II en las guías reconocidos por la Brain Trauma
Foundation.
 Ninguna de ellas ofrece información directa de la
oxigenación ni de la situación metabólica del tejido
cerebral.
 La colocación de un catéter de microdiálisis en
el tejido cerebral permite medir de manera
directa los cambios producidos por diversos
metabolitos como lactato piruvato
glucosa,glicerol urea. De manera diferida la
liberación de neurotransmisoras ( glutamato ,
aspartato, GABA) Es un método costoso no
disponible en todos los centros.
 TRATAMIENTO
 Es evidente que su tratamiento específico deberá enfocarse en su etiología,
sin embargo algunos principios básicos son comunes a todos los comas.
 Primero mantener la via aérea permeable, oxigenar y ventilar.
 Todo paciente con GS menor a 8 debe intubarse y ventilarse.
 El objetivo es la normoxémia y normocápnia.
 No practicar hiperventilación profiláctica ya que puede producir isquemia
cerebral.
 Sedación con cautela para facilitar la ventilación mecánica.
 Acceso venoso de grueso calibre, soluciones fisiológicas evitando las
hipotónicas.
 Sueros glucosados solo si se constata hipoglucemia o se desconoce la
glucemia.
 Si existe hipotensión que no responda a los cristaloides, administrar
vasopresores ya que la hipoperfusión puede agravar la lesión primaria.
 Tratamiento continuación
 La tiamina intravenosa se utiliza cuando existe antecedente de
etilismo, desnutrición, dialisis renal o causa incierta.
 La infusión de tiamina debe siempre preceder al uso de la
dextrosa ya que de lo contrario puede desencadenar
encefalopatia de Wernicke, recordar que la tiamina es una
coenzima que actúa en el metabolismo de la glucosa sin la
cual el cerebro disminuye su capacidad de metabolizarla con
daño mitocondrial.
 Tratar la hipertermia porque aumenta el consumo metabólico
cerebral.
 Controlar convulsiones con diazepam seguidas de fenitoína o
barbitúricos.
 Monitoreo EEG el paciente puede estar en status no
convulsivo.
 Cabecera de la cama plana a menos que halla hipertensión endocraneana
entonces elevarla para mejorar drenaje venoso.
 Sonda vesical, sonda NG, protección gastrica , heparina si no hay
contraindicación, protección ocular de úlceras corneanas, rotación.
 Si se sospecha intoxicación por opiáceos administrar Naloxona excepto en
los pacientes adictos a la heroína, puede precipitar abstinencia.
 En el coma por benzodiazepinas administrar Flumazenil con suma
precaución puede desencadenar arritmias cardíacas y convulsiones en
pacientes que ingirieron anticolinérgicos o fármacos que reduzcan el
umbral convulsivo.
 En intoxicación por anticolinérgicos Fisostigmina 1-2 mg.
 0,5 Mg de atropina previene la bradicardia.
 Los “cócteles” son de uso controversial.
 En encefalitis herpética aciclovir 10Mg/k
c/8hs
 En varicela zoster aciclovir o asociar
ganciclovir-foscarnet.
GRACIAS