ESTENOSIS DEL PILORO Su causa es aun desconocida, sin

embargo se ha considerado que

Introducción puede ser que puede ser
La estenosis hipertrófica del píloro, es multifactorial implicando diferentes
uno de los problemas quirúrgicos mas factores como ambientales,
frecuentes en los recién nacidos y geneticos.4
lactantes menores, su etiología aun  Factores ambientales,
no esta clara a pesar de lo frecuente Diferentes estudios muestran
de la patología. La principal que multiples factores
manifestación clínica son los vómitos ambientales estan
explosivos y pobre ganacia de peso, relacionados con el desarrollo
requiere un manejo quirúrgico para su de estenosis hipertrofica del
corrección definitiva. piloro, entre los que podemos
encontrar que los hijos de
Definición madre con tabaquismo
La estenosis hipertrófica del píloro es gestacional tienen 1.5 a 2
una hipertrofia e hiperplasia veces mas riesgo de
progresiva de las capas del músculo 4
desarrollarla. La alimentacion
pilórico que conduce a la obstrucción con tetero a diferencia de
de este, provocando un síndrome lactancia materna aumenta 4
emético; la porción pilórica del veces el riesgo de presentar
estómago se encuentra estenosis hipertrofica del
anormalmente gruesa, resultando un piloro y el ser recien nacido
engrosamiento y elongación del canal pretermino menor de 37
pilórico; fenómeno que se produce semanas aumenta este riesgo
después del nacimiento; generando tambien, sin embargo no hay
una obstrucción gástrica que produce claridad en la proporcion de
una dilatación, hipertrofia e aumento.4
hiperperistalsis compensatoria del  Factores geneticos: Se ha
estómago.1-2 comprobado una importante
Epidemiologia agregacion familiar, con un
Tiene una incidencia estimada de 2- aumento de la incidencia de la
3,5/1000 nacidos vivos, sin embargo enfermedad hasta en un 15%
estas tasas son altamente variables en pacientes que tienen
de una region a otra.3 Es mas comun antecedentes de familiares
en recien nacidos y lactantes afectados.4 Se han
menores masculinos con una relacion identificado diferentes locis
de 4:1, y en recien nacidos geneticos que predisponen a
preterminos en comparacion con la enfermedad, entre los
recien nacidos a termino.3 cuales encontramos un locus
Los sintomas en un 95% de los casos de susceptibilidad que
inician entre la semana 3 y 12 contiene el grupo de genes de
posterion al nacimiento, con un pico la apolipoproteína A1, el cual
maximo en la cuarta semana. proporciona una posible
explicación entre la
Etiopatogenia asociacion observada en el
 colesterol plasmático bajo al
nacer y el riesgo de IHPS.5
Ademas otros dos locis
marcaron una susceptibilidad
(MBNL1 y NKX2-5 ), los que
serian contribuyentes para el
riesgo general de desarrollar
la enfermedad.5
 Antibioticos,Se ha
demostrado que el uso de
antibioticos especificamente
macrolidos como la
eritromicina, azitromicina
genera una asociacion con el
desarrollo de estenosis
hipertrofica del piloro,
generando una relacion
inversamente proporcional,
entre mas temprano sea la
exposicion a estos farmacos
es mayor el riesgo de
desarrollar la enfermedad,
diminuyendo este despues de
las 6 semanas de vida.6 El
mecanismo por el que se
produce esta relación no está
claro, se postula sea por el
efecto procinético de la
eritromicina en la contracción
de la musculatura gástrica.1
Entre las teorías propuestas para la
patogenia de la enfermedad, se
propone una descoordinación entre el
peristaltismo gástrico y la relajación
pilórica, lo que genera una
contracción gástrica hacia el piloro
cerado, lo que conduce a hipertrofia
del músculo. Otra propuesta es que el
producto de una hipergastrinemia
genera aumento de la producción de
ácido gástrico, contracciones cíclicas
periódicas en el píloro y vaciamiento
gástrico lento.7 otros estudios señalan
que las fibras musculares de
pacientes con hipertrofia del piloro
tienen una denervación anormal de
las capas musculares, asociado a
una disminución de la producción de
óxido nítrico que conduce a una
inadecuada relajación del píloro;
ademas del aumento de
concentraciones de factores de
crecimiento, con la consecuente
hipertrofia, hiperplasia y obstrucción.8
Clinica
La presentacion clinica tipica
corresponde a un lactante entre las 2
y 6 semanas de vida, previamente
sano e inicia con cuadro de episodios
emeticos en proyectil, posprandiales,
este episodio emetico no es bilioso y
posterior al mismo el lactante desea
alimentarse, suelen ser progresivos. 1-9
Ante la persistencia de los episodios
emeticos estos pacientes, la pérdida
progresiva de líquido, y electrolitos
más el ayuno conduce a alcalosis
metabólica hipoclorémica, llegando a
observar signos de deshidratación
grave, facie característica (de viejito),
pérdida de peso, alteracion del
sensorio, lo que supone un riesgo
vital.9 Suele asociarse a una
hiperbilirrubinemia indirecta en el 1%
de los pacientes denominado
síndrome icteropilórico.1-9
Diagnostico
El diagnostico es clinico teniendo en
cuenta un lactante menor con
sintomatologia meniconada
anteriormente, asociado al examen
fisico con masa palpable en aceituna
la cual se considera un signo
patonogmonico de la estenosis
hipertrofica del piloro con un valor
predictivo positivo de 99%, es una
Masa firme, desplazable, con una
longitud de unos 2 cm, en forma de
aceituna, se palpa mejor desde el
lado izquierdo y se localiza por
encima y a la derecha del ombligo en
la zona meso epigástrica bajo el
reborde hepático.1 Entre otros
hallazgos que podemos encontrar al es costoso, consume tiempo además
examen fisico encontramos bajo de presentar riesgo de
peso, Tras una toma, puede broncoaspiración y posee menos
visualizarse una onda peristáltica sensibilidad y especificidad.9
gástrica que progresa a través del La alcalosis hipoclorémica es un dato
abdomen “el signo de la ola” (reflejo de laboratorio fundamental y la
de la contracción de la cámara primera guía hacia el diagnóstico
gástrica, tratando de vaciar su correcto después de la historia clínica
contenido hacia el duodeno).1-10 y los hallazgos semiológicos, debido
La prueba diagnóstica definitiva es la a los vómitos en los que se pierden
ecografía, que ha desplazado por agua, cloro e hidrogeniones; El
completo al tránsito gastrointestinal ionograma confirma los disturbios
por su alto nivel de especificidad. 11 La electrolíticos, en proporción menor de
ecografía o ultrasonido abdominal sodio y potasio y la urea sanguínea
(USG), es el gold estándar para el elevada por la deshidratación.1-9-10
diagnóstico; es un método rápido, no Diagnostico diferencial
invasivo que no genera radiación y en Entre los diagnosticos diferenciales
manos expertas la certeza podemos encontrar diferentes causas
diagnóstica es de 100%, con una de vomitos en lactante menor sin
sensibilidad del 95 a 99.5% y embargo ante una buena historia
especificidad del 97- 100%.11 Los clinica y paraclinicos enfocados se
parámetros ecográficos para el puede distinguir facilmente la
diagnóstico de la oliva aumentada estenosis pilorica, entre los
son: diámetro >14mm, grosor diagnosticos diferenciales mas
muscular >3mm, y longitud >15mm. frecuentes encontramos:1-9
En prematuros o con bajo peso al  Enfermedad por reflujo
nacer, los parámetros son menores: gastroesofagico
grosor muscular >2mm, y longitud  Intoleracia a la proteina de
>10mm.9-1 leche de vaca
Cuando se efectúan estudios con  Crisis suprarenal
contraste serie  Obstruccion intestinal
esófagogastroduodenal, dónde se  Enfermedad hepatica
observa cámara gástrica dilatada,
lucha peristáltica, paso del contraste Tratamiento
en forma de desfiladero por la Actualmente no es considerada una
estenosis y vaciamiento gástrico emergencia; el manejo inicial es
disminuido, demuestra la existencia médico, está dirigido a corregir el
de un conducto pilórico elongado estado general del niño dentro de las
(signo del cordón), una protuberancia primeras 24 horas en forma
del músculo pilórico hacia el antro satisfactoria y las alteraciones
(signo del hombro) y la presencia de metabólicas asociadas: hidratación y
estrías paralelas de bario en el aportar soluciones con cloruro de
conducto estrechado.1-9-11 potasio para corregir la alcalosis
Actualmente la indiciacion de la serie metabólica hipoclorémica e
esofagogastroduodenal son casos hipocalemia; descomprimir el
con ecografia dudosa, pues este es estómago con una sonda
un método invasivo, implica radiación,
nasogástrica y desaparecen los
vómitos; sabiendo de que la
corrección y prevención de la
alcalosis metabólica es esencial para
prevenir la apnea postoperatoria, que
puede aparecer asociada a la
anestesia.1-9
El tratamiento conservador de
alimentación con sonda
nasoduodenal, recomendable cuando
no hay opciones quirúrgicas a la
mano o que el paciente no esté en
condiciones de ser sometido a
cirugía. En esos casos, se ha
recomendado usar sulfato de atropina
intravenoso con monitoreo
electrocardiográfico a razón de 0.01
mg/kg/dosis 5 minutos antes de cada
toma en 6 tomas del día, como
relajante muscular del píloro, con
resultados satisfactorios hasta en el
80% de los casos usados. Se inicia la
vía oral con volúmenes bajos 10-15
cc por toma, hasta llegar a 150
cc/kg/día y continuar vía oral a 0.02
mg/kg antes de cada toma. Este
manejo conservador puede tardar
más tiempo en hacer su efecto; y
agravar el estado nutricional del
paciente que puede requerir
9-12
alimentación parenteral total.
La piloromiotomía, es el
procedimiento quirúrgico de elección,
La técnica es siempre la misma, tanto
por laparotomía o laparoscopía
usando la técnica de Fredet
Ramstedt. Puede ser mediante
cirugía abierta con una incisión
transversal corta de piel o por
laparoscopía. Procedimiento que
consiste en la sección del músculo
pilórico en forma longitudinal hasta
conseguir la eversión de la mucosa
subyacente, teniendo en cuenta como
parámetros la arteria supra duodenal
y la vena pre-pilórica, realizando el
corte inicial en su zona avascular
para evitar complicaciones y facilitar
el paso de la leche al intestino
delgado.12-13
Pueden aparecer complicaciones
posteriores a la cirugía:9
 clínicas: vómitos secundarios
a gastritis, esofagitis previa, o
un porcentaje muy bajo de
recidiva de la enfermedad.
 quirúrgicas: sangrado y la
perforación gástrica o
duodenal; Persistencia de
síndrome pilórico por
piloromiotomía insuficiente;
Perforación de la mucosa
pilórica; e infección de la
herida operatoria; hernia
incisional o evisceración; y
obstrucción intestinal.
 metabólicas se producen en
niños con corrección ácido
base e hidroelectrolíticas
inadecuada. alteración
hidroelectrolítica por estrés
quirúrgico; e hipoglicemia.
Pronostico
Posterior al procedimiento quirurgico,
la evolucion de estos pacientes es
muy favorable, mortalidad menor al
1%.9
BIBLIOGRAFIA
1. Anna K. Hunter y Chris A.
Liacouras; Nelson, tratado de
Pediatría, Robert M Kliegman
MD; Edición 20, vol. 1,
cap.329.1; Parte XVIII,
pag.1884-1886
2. Sonia Esther Villalba
Centurión*, Miriam Espínola de
Canata**, y colab. Estenosis
Hipertrófica Pilórica en
menores de 2 meses;
Hypertrophic pyloric stenosis in
children under 2 months age;
Rev. Salud Pública Parag.
2013; Vol. 3 Nº 2; Julio-Dic
2013 p.17-22
3. Kapoor R, Kancherla V, Cao Y,
et al. Prevalence and
descriptive epidemiology of
infantile hypertrophic pyloric
stenosis in the United States: A
multistate, population-based
retrospective study, 1999-
2010. Birth Defects Res.
2019;111(3):159-169.
4. Zhu J, Zhu T, Lin Z, Qu Y, Mu
D. Perinatal risk factors for
infantile hypertrophic pyloric
stenosis: A meta-analysis. J
Pediatr Surg. 2017;52(9):1389-
1397.
5. Feenstra B, Geller F,
Carstensen L, et al. Plasma
lipids, genetic variants near
APOA1, and the risk of infantile
hypertrophic pyloric
stenosis. JAMA.
2013;310(7):714-721.
6. Abdellatif M, Ghozy S, Kamel
MG, et al. Association between
exposure to macrolides and
the development of infantile
hypertrophic pyloric stenosis: a
systematic review and meta-
analysis. Eur J Pediatr.
2019;178(3):301-314. 
7. Rogers IM. The true cause of
pyloric stenosis is hyperacidity.
Acta Paediatr 2006;95:132-6.
8. Panteli C (2009). New insights
into the pathogenesis of
infantile pyloric stenosis.
Pediatr Sur Int. 2009. Dec; 25
(12): 1043-52.
9. Taylor ND, Cass DT, Holland
AJ. Infantile hypertrophic
pyloric stenosis: has anything
changed?. J Paediatr Child
Health. 2013;49(1):33-37.
10. Hernanz-Schulman M, Sells
LL, Ambrosino MM, Heller RM,
Stein SM, Neblett WW 3rd.
Hypertrophic pyloric stenosis in
the infant without a palpable
olive: accuracy of sonographic
diagnosis. Radiology. 1994;
193(3): 771-776.
11. Hernanz-Schulman M. Pyloric
stenosis: role of
imaging. Pediatr Radiol.
2009;39 Suppl 2:S134-S139
12. an den Bunder FAIM, Hall NJ,
van Heurn LWE, Derikx JPM.
A Delphi Analysis to Reach
Consensus on Preoperative
Care in Infants with
Hypertrophic Pyloric Stenosis
[published online ahead of
print, 2020 Jan 20]. Eur J
Pediatr Surg. 2020;10.1055/s-
0039-3401987.
13. Wu SF, Lin HY, Huang FK, et
al. Efficacy of Medical
Treatment for Infantile
Hypertrophic Pyloric Stenosis:
A Meta-analysis. Pediatr
Neonatol. 2016;57(6):515-521.