Neurocirugía 1

Coma: incapacidad de abrir los ojos, obedecer órdenes, cuando al paciente se le aplica un
estímulo nociceptivo. Sin importar la intensidad del estímulo, el paciente es incapaz de
abrir los ojos. Si el paciente con un estímulo intenso llega a abrir los ojos aunque sea por
un instante y luego los vuelve a cerrar, se define como estupor.
Leer definición de síndrome de desaferentacion
Entre las causas de comas se encuentran patologías estructurales y patologías
metabólicas, las cuales son causas de coma mucho más frecuentes.
Entre las lesiones estructurales se encuentran las lesiones ocupantes de espacio, que
pueden llevar al coma de manera más rápida o más lentamente.
La decorticacion y la descerebración son 2 patrones de respuesta neurológica patológicos.
En el paciente decorticado, al estímulo nociceptivo flexiona los brazos y extiende las
piernas, uní o bilateral. En el paciente descerebrado, al estímulo nociceptivo extiende y
prona, es decir extiende y tiende a la rotación interna. El cuadro de descerebración se
produce por lesión a nivel del tronco encefálico, y el de decorticación por encima de este,
y por estar afectado un nivel superior es un cuadro más grave.
Pupilas: miosis, midriasis, anisocoria. La localización de la anisocoria (midriática) indica de
qué lado se encuentra la lesión que produce la compresión del III par.
Reflejo oculocefalico (leer)
Reflejo oculovestibular (leer)
Se utilizan entre otras cosas para valorar función de tronco encefálico. La abolición de
estos reflejos indican la presencia de lesión en ciertos niveles (leer), y son reflejos que se
evalúan, entre otras cosas, en el diagnóstico de muerte cerebral. Estos reflejos no se
podrán realizar en paciente politraumatizados o con TEC graves hasta descartar (por Rx o
TC) fracturas vertebrales o fractura de base de cráneo. Estos reflejos pueden ser abolidos
por ciertos fármacos.

Hay 4 niveles. En un paciente en coma se debe sospechar en qué nivel se encuentra la

lesión hasta que se pueda realizar la TC. En cualquiera de los 4 niveles se valorara el
estado de conciencia, respiración, pupilas, presencia o no de reflejos oculocefalico y
oculovestibular, y que patrón de respuesta motora se espera.
Primer nivel (Diencefalo):
Estado de conciencia: refiriéndose al sensorio hay muchas posibilidades de que el paciente
se encuentre en coma, aunque hay posibilidades de encontrar al paciente estuporoso (se
despierta con estimulo intenso) aunque puede evolucionar al coma.
Respiración: tiene poco valor localizable, y es probable que no se pueda distinguir ninguna
mecánica particular de respiración, pero puede estar eupneico o puede tener el patrón de
Cheynes-Stokes
Pupilas: pequeñas y reactivas, no miosis puntiformes. Con un tamaño de 1 a 2.5 mm
Reflejo oculomotor y oculocefalico: presentes
Respuesta motora: en nivel diencefalico hay 2 estadios. En el estadio tardío de la fase
diencefalica se observara el patrón de respuesta ... ante el estímulo nociceptivo.
Segundo Nivel (Mesencéfalo):
Respiración: patrón de hiperventilación neurogena central, con respiración rápida y
regular
Pupilas: en posición intermedias y fijas o ligeramente midriáticas, con un tamaño de 4 a 6
mm.
Reflejo oculomotor y oculocefalico: abolido
Respuesta motora: patrón de descerebración
Tercer nivel (protuberancia)
Respiración: patrón apneutico o en salvas.
Pupilas: miosis, con tamaños de < 1 mm. Ante un paciente en coma miotico lo primero
que se piensa es intoxicación por opioides u organofosforados (ya que lo más frecuente es
la patología toxometabolica y no la estructural)

Reflejo oculomotor y oculocefalico: abolido

Respuesta motora: patrón de descerebración
Cuarto nivel (bulbo)

Respiración: patrón atáxico o de Biot, sin ritmo ni profundidad, intercala con apneas
Pupilas: midriáticas bilaterales con reflejo fotomotor abolido

Reflejo oculomotor y oculocefalico: abolido, por el deterioro rostrocaudal desde la lesión

de la corteza hasta bulbo
Respuesta motora: sin respuesta o patrón de descerebración leve.
Ante un paciente en coma de causa desconocida se sabe que las causas más frecuentes
son metabólicas. Ante este paciente se deberá colocar vía periférica, y a través de
maniobras clínicas poder sospechar determinadas patologías si las hubiera. Descartando
causas metabólicas se pensaran en causas toxicas, y si se sospecha intoxicación por
benzodiacepinas se administrara Flumazenil, y si se sospecha intoxicación por opioides se
indicara Naloxona.
Si se descartan causas metabólicas y toxicas, se pensara en patología estructural, y para
estos se realiza el mini examen, evaluando presencia de alteración en los 4 niveles
mencionados. En esta evaluación los reflejos oculocefalico y oculovestibular no deberían
hacerse en el inicio, sobre todo si el paciente es politraumatizado. En principio es
suficiente evaluar pupilas y respuesta motora a estímulos nociceptivo, lo que alcanzaría
para comenzar a definir la condición que presenta el paciente.
Una característica es fundamental para definir si el paciente en coma tiene patología
estructural o toxometabolica: ...
Todo esto puede estar enmascarado por sedación, por lo tanto en la evaluación de estos
pacientes se debe haber descartado la administración previa de sedantes para realizar una
correcta valoración de su estado.
Columna
Mielitis: inflamación de la medula que puede aguda o subaguda, y puede estar dada por
diferentes etiologías (leer), y dentro de las patologías autoinmunes la esclerosis múltiple y
la enfermedad de De Vic pueden cursar con mielitis, aunque también pueden
desencadenarla colagenopatias o estudios contrastados de medula.
Clínica: más allá de las manifestaciones de la causa que originó la mielitis, se debe conocer
el cuadro de shock medular donde hay una inhibición transitoria de la función medular,
con lo cual el paciente se puede presentar para o cuadripléjico, con hiperreflexia,
anestesia y/o trastornos esfinterianos. Ante un paciente con este cuadro se deberá definir
si la causa es clínica o neuroquirúrgica. Este cuadro evoluciona de proximal a distal, a
diferencia de Guillan Barre por ejemplo.
Es un diagnóstico diferencial de compresión medular.
Ante un paciente que llega con paraplejia, arreflexia y anestesia, se debe solicitar RNM. En
la RNM se observaran las columnas de Denis, las cuales se dividen de acuerdo a
estabilidad o inestabilidad de la misma, también permite observar lesiones compresivas, si
hay sección medular.
En un paciente con shock medular por mielitis comenzara a recuperar función no antes de
los 7 días. Los estudios a solicitar tienen como objetivo diferenciar si la patología que
origina la paresia o la plejia se deben a patología propia de la medula o a patología
extramedular.
El tratamiento de la mielitis no es quirúrgico. Algunos pacientes responder bien a los
corticoides, otros no recuperan la función medular.
Traumatismo raquimedular
Las lesiones medulares se dividen en completas e incompletas. En una lesión incompleta,
algo de la función medular, sea sensitiva o motora, estará conservada cierta cantidad de
niveles por debajo de donde esté ubicada la lesión.
Síndromes incompletos. Son 4 (Leer)
Disección medular: leer etiologías. Cuadro clínico leer afectación de termoalgesia por un
lado, y la propiocepción y la función motora por otro.
Patología degenerativa del raquis (hernias de disco, canal estrecho, etc.): ver en traumato.

Síndrome de arteria espinal anterior o de Adamkiewics

Hay obstrucción de la arteria espinal anterior lo que ocasiona infarto medular, que
dependiendo de la extensión del mismo, puede afectar desde miembros inferiores hasta
miembros superiores (para o cuadriplejia). En este cuadro hay anestesia disociada, solo
está afectada la termoalgesia y el resto de las sensibilidades esta preservada. De todos los
síndromes medulares incompletos este es el que tiene peor evolución.

Síndrome cordonal posterior

Puede ser generado por trauma o compromiso de la arteria espinal posterior que genere
un infarto de medular de los cordones posteriores. Otra entidad que lo puede producir es
el Tabes Dorsal.
Clínicamente se observa dolor lancinante que se irradia desde el tronco hasta los
miembros: Signo de Lhermitte, caracterizado por una descarga eléctrica que se produce al
flexionar la nuca y que se irradia a lo largo de la columna hasta los miembros inferiores. El
paciente presenta ataxia de tipo sensitiva, y no por falta de fuerza muscular, sino debido a
que la propiocepción esta alterara y también lo estará la estabilidad. También puede
haber paresia leve, e incontinencia urinaria, pero a esta última muchos pacientes pueden
no tenerla.
Síndrome Centromedular o de Schneider
Es el más frecuente de todos los síndromes incompletos. Se asume que la
Disección (incompleta?) es el síndrome que mejor pronóstico tiene, aunque este tiene
también buen pronóstico.
En los cordones centromedulares hay diferencia más marcada de cómo están distribuidas
las fibras que inervan miembros superiores e inferiores.
Por cualquiera de las etiologías habrá un compromiso en la irrigación que puede generar
que la región más central este más comprometido que la región más periférica, y en estos
pacientes habrá compromiso más marcado en miembros superiores que en inferiores, por
lo tanto se observara una disparesia severa y una paraparesia leve. También presentaran
hipoestesia termoalgesica similar al síndrome cordonal anterior (anestesia disociada).
También puede estar presente el signo de Lhermitte y tener trastorno esfinteriano
En todos estos pacientes con síndromes incompletos se debe solicitar RNM para ver si hay
estabilidad o inestabilidad, pero además a diferencia de mielitis, en estos síndromes la
patología se manifiesta con un patrón particular, y también a diferencia de la mielitis
algunos de estos pacientes tiene indicación quirúrgica (Ej.: Sme de Schneider)
Si el paciente presenta una progresión de su cuadro, o no hay mejoría, tiene
indicación quirúrgica, o si inicialmente se observa que el paciente presenta una columna
inestable.
En cuanto a la recuperación del déficit, lo que menos este afectado es lo que primero y
más mejorara, luego el trastorno esfinteriano. Pero sin dudas estos pacientes tienen mejor
pronóstico que en el síndrome cordonal anterior.

Lesión medular completa

Hay ausencia de función por debajo del nivel de lesión medular. Para diferenciar este
cuadro de una mielitis, donde tampoco hay función medular por debajo del sitio de
inflamación, se debe realizar RNM
En médula no hay concordancia entre donde está ubicado el nivel de la lesión y donde se
observa la clínica. Dependiendo si la lesión está a nivel de la columna cervical, dorsal o
sacra, serán la cantidad de niveles que se deben valorar. En vertebras superiores la clínica
se manifiesta 2 niveles más abajo que el nivel de lesión medular, y en vertebran inferiores
la clínica se manifiesta 2 o 3 niveles más abajo que el nivel de lesión medular.
Paciente en shock por lesión en médula: (leer por encima de que niveles debe ser la
lesión, y que tipo de fibras se injurian). En un politraumatizado en shock lo primero que se
piensa es que la causa del shock es la hipovolemia. Si el shock se desarrolla por la lesión
medular el paciente presenta perdida de tono y perdida de inervación. El shock se
desarrolla por vasoplejia por perdida de inervación, lo que impide que se pueda elevar la
TA (están hipotensos por vasoplejia y no por falta de volemia)
Leer cuadro sobre 2 entidades, opuestas.

Hemorragia Subaracnoidea
Extravasación de sangre hacia el espacio subaracnoideo por rotura de un vaso encefálico
Anatomía: de externo a interno hueso, espacio epidural, duramadre, espacio subdural,
aracnoides, espacio subaracnoideo, piamadre, cerebro
Incidencia: 10 de cada 100.000, y el riesgo de ruptura anual es aproximadamente del 2 %.
Factores de riesgo: HTA, alcoholismo, ACO (leer cual es el fundamental), tabaquismo
Causa más frecuente de hemorragia subaracnoidea: traumática
Causa espontanea más frecuente: ruptura de aneurisma
Clínica: dependiendo de donde esté ubicada la lesión puede presentarse de diferentes
formas. Sin embargo las manifestaciones clínicas características incluyen la cefalea
centinela (Cefalea de intensidad máxima, de inicio súbito en estallido, distinta al resto,
sensación de muerte, etc.). Ante este cuadro se debe pensar en hemorragia
subaracnoidea hasta que se demuestre lo contrario. Puede haber signos meníngeos (Ej.:
rigidez de nuca) por irritación meníngea.
Escala Hunt y Hess
Grado I: cefalea, leves signos meníngeos
Grado II: cefalea, signos meníngeos intensos, pares craneales
Grado III: ligera obnubilación, leves signos focales
Grado IV: Estupor o coma, signos focales intensos
Grado V: coma profundo, moribundo
Complicaciones
Sin tratamiento la mayoria de las complicaciones llevan a la muerte del paciente
Vasoespasmo: se espera entre el día 4 y el 14 desde el sangrado. Se manifiesta
clínicamente con deterioro neurológico (aumenta en grado Hunt y Hess)
Resangrado: esperado entre el día... Hasta que no se resuelva la patología espontanea que
genero el sangrado, el paciente tendrá riesgo de resangrado
Hidrocefalia: pueden ser comunicantes o no comunicantes.
Otras complicaciones: hiponatremia, arritmias, IAM, distress respiratorio, disfunción renal.
Cuanto más tardío sea el diagnóstico de la enfermedad, mayor será la mortalidad.
Mortalidad de estos pacientes: 50 %
Diagnostico
Fondo de ojo: hemorragias (leer). Si se ve el sangrado orienta fuertemente hacia
hemorragia subaracnoidea. Si no se observa el sangrado se debe indicar TC.
Ante un paciente con clínica compatible se debe realizar TC sin contraste. La TC es sensible
en los primeros 3 días desde el sangrado, pero a los 7 días la sensibilidad desciende a la
mitad.
Ante clínica compatible y TC que evidencia sangrado:
Escala de Fisher
1: no visualiza sangre
2: sangre difusa fina, capa < 1 mm en cisternas
3: coagulo grueso cisternal, capa > 1 mm en cisternas
4: hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, con o sin sangrado difuso
Ante un Fisher 1, si se sigue sospechando hemorragia subaracnoidea, el paso siguiente es
indicar Punción Lumbar. En el LCR se buscara la Xantocromía y los glóbulos rojos crenados.
Una vez diagnosticada la hemorragia subaracnoidea se debe determinar cuál fue la causa
de la misma. La primer causa de hemorragia subaracnoidea son los traumatismos, pero
buscando causas espontaneas, si se piensa en aneurisma se deberá solicitar angiografia, si
se piensa en tumor se solicitara RNM, si se sospecha causa toxicológica o hematológica, se
requerirá evaluación por especialista
Tratamiento médico (leer)
Vasoespasmo: esperado entre el día 4 y 14 desde el sangrado. Tratamiento farmacológico
con Nimodipina, que es un bloqueante cálcico de acción central. También se puede
realizar hemodilución-hipervolemia-hipertensión. Otra opción es infusiones con
papaverina por vía EV. Estas 3 medidas tienden a contrarrestar el vasoespasmo
Aneurismas, MAV, tumores: cirugía
Aneurisma: se puede clipar o se puede embolizar (colocación de Coils mediante
angiografia) (cual es primera opción?)