LESIONES ENDO PERIODONTALES - Huan Xin Meng

Las infecciones pulpares pueden causar un proceso de destrucción tisular que procede de
la región apical de un diente hacia el margen gingival, esto se conoce como Periodontitis
retrógrada. Esta se diferencia de la periodontitis marginal pues en esta la infección se
disemina desde el margen gingival hasta el ápice de la raíz.

Síndrome pulpo-periodontal: Implica inflamación o degeneración de la pulpa con una bolsa

periodontal adyacente al mismo diente. Es originado por una enfermedad pulpar o
periodontal, y se puede manifestar también de ambas formas.

Lesiones combinadas: Son aquellas que ocurren donde existe una lesión periapical inducida
por endodoncia de un diente que también está involucrado periodontalmente.

De lo endodóntico a lo periodontal
El periodonto se comunica con los tejidos pulpares a través de muchos canales o vías, lo
que facilita la extensión de infecciones entre ambos tejidos.
- Conductos y forámenes laterales y accesorios: Están presentes especialmente en
las regiones de bifurcación o trifurcación de molares. Los conductos laterales están
llenos de capilares, células pulpares, sustancia triturada y fibras de tejido conjuntivo.
- Foramen apical y otras comunicaciones: Se ha demostrado que cuando los
granulomas apicales de las pulpas necróticas son extensos, este tejido puede estar
también a lo largo de las caras laterales de las raíces,lo que puede causar
reabsorción extensa de la cresta alveolar. Otros pueden ser túbulos dentinarios y
drenaje vasculolinfatico común.
- Otros: Surcos linguales, fracturas radiculares/dentales, agenesia/hipoplasia del
cemento, anomalías radiculares,crestas de bifurcación intermedias, comunicaciones
fibrinosas y traumatismos (resorción radicular inducida)

Se han realizado estudios en gatos, perros, monos y ratas que demuestran que las lesiones
periodontales interradiculares pueden ser iniciadas por pulpas inflamadas o necróticas.
Estudios en humanos han demostrado que en los dientes sometidos a irritantes pulpares y
periodontales existe una mayor incidencia de reacciones inflamatorias que en aquellos
dientes con enfermedad periodontal sola. Existe una correlación entre el grado de
inflamación periodontal marginal y la presencia de patología periapical en pacientes
propensos a la periodontitis.
- Las infecciones endodónticas en pacientes propensos a la periodontitis pueden
contribuir a la progresión de la periodontitis.
- El daño periodontal de origen pulpar tiene el potencial de ocurrir en las primeras
etapas de la enfermedad pulpar.
- Una lesión endodóntica apical puede extenderse y drenar a lo largo del periodonto
(periodontitis retrógrada).

De lo periodontal a lo endodóntico

Aunque las bacterias de la placa dental tienen potencial para inducir cambios patológicos en
la pulpa a lo largo de las mismas vías anteriormente mencionadas pero en dirección
opuesta, el efecto de la enfermedad periodontal en la pulpa no es tan claro como el efecto
de la infección pulpar en el periodonto.

En algunos casos, las alteraciones inflamatorias o necrosis localizadas del tejido pulpar
estaban adyacentes a los canales laterales en las raíces expuestas por la enfermedad
periodontal. Sin embargo, también se han observado pulpas normales en dientes con
enfermedad periodontal avanzada.
- Existen reportes de fibrosis, calcificaciones y reabsorción de colágeno en pulpas de
dientes con enfermedad periodontal de larga duración, también se ha encontrado
formación de dentina reparadora o irregular.
- Hay un estudio que reporta pulpitis crónica por penetración bacteriana en los túbulos
dentinarios de las raíces de dientes que habían tenido raspaje y alisado radicular.

MICROBIOLOGÍA

Los estudios iniciales de microbiología en infecciones dentales supurativas agudas implican

a estreptococos o estafilococos, sin embargo estudios más recientes sugieren que el origen
es polimicrobiano, muy similar a la periodontal, encontrando Fusobacterium, Prevotella,
Porphyromonas, Peptostreptococcus y Streptococcus, también Porphyromonas gingivalis y
endodontalis.

Se ha sugerido que el porcentaje de espiroquetas visto por microscopia de campo oscuro

podría ser valioso en el diagnóstico diferencial de los abscesos periodontales y
endodónticos:
- En los abscesos periodontales las espiroquetas son la cédula predominante y había
menor cantidad de células cocoides.
- En los abscesos endodónticos ocurrió lo contrario, las células cocoides eran la célula
predominante, y se hallaron pocas espiroquetas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

Efecto de endodónticas agudas en el periodonto marginal:

- Destrucción rápida y extensa del aparato de inserción.
- Abscesos dentales formados en cualquier nivel del periodonto,desde el cuello del
diente hasta el ápice, y puede generarse un drenaje a través del espacio del
ligamento periodontal, o formarse una fístula extraósea en el surco/bolsa gingival.
- En los molares temporales, los abscesos se desarrollan en las áreas de bifurcación.
- Después de la terapia endodoncia exitosa, estas lesiones periodontales se curan sin
un defecto periodontal persistente.
- Linfadenopatía, hinchazón facial y extensión de la infección a lo largo de los planos
tisulares hasta los puntos de drenaje (extraoral o intraoral).
- Fiebre y malestar general.

Perforaciones radiculares:
- Mayor profundidad en el sondaje,supuración, movilidad dental y perdida de unión
fibrosa.
 - Puede ocurrir un absceso periodontal en ausencia de cualquier enfermedad
periodontal previa causada por la perforación de la pared lateral de la raíz durante la
endodoncia.
Fractura radicular vertical
- Ocurre con mayor frecuencia en dientes tratados endodónticamente, pero también
puede ocurrir en tiendes vitales
- El síntoma principal es el dolor durante la oclusión o la masticación. Cuando el
diente es vital es característica la sensibilidad térmica, la inflamación gingival y los
abscesos periodontales o tractos sinusal.
- Bolsas periodontales profundas localizadas, ensanchamiento del espacio del
ligamento y radiolucidez a nivel periapical y/o periodontal.

Lesiones combinadas:
- Se producen como resultado de la interacción entre enfermedades de origen
endodóntico y periodontal en un mismo diente, independientemente de la secuencia
en la que se presenten.
- Los exámenes clínicos y radiográficos no permiten identificar la causa primaria de la
lesión.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de las lesiones endoperiodontales puede ser relativamente simple si el
paciente ha estado en controles durante un periodo de tiempo largo y se conoce su historia
clínica y evolución. Es más complicado cuando no hay una historia clínica completa.

Las pruebas de vitalidad de la pulpa no siempre son confiables.

Un diente no vital asociado a una lesión combinada presenta más dificultad en el

diagnóstico.

No siempre una lesión localizada o destrucción del periodonto alrededor del ápice no indica
necesariamente que el origen sea pulpar. Pueden ocurrir áreas grandes y difusas de
destrucción periapical radiográficamente sin comprometer la salud de los tejidos pulpares.
Estas lesiones pueden ocurrir en:
- Extensión directa de una lesión periodontal activa.
- Lesión del canal interproximal, generalmente visto en el área del canino mandibular.
- lesiones quísticas derivadas de restos epiteliales de tejidos formadores de dientes
- Sitios localizados de periodontitis de avance rápido
- Lesiones localizadas de osteomielitis que involucran el periodonto.

THE RELATIONSHIP OF ENDODONTIC-PERIODONTIC LESIONS - James H Simon,

Dudley Glick, Alfred Frank

La correlación entre las lesiones endodónticas y periodontales ha causado controversia y

confusión en cuanto a su diagnóstico y presentación clínica. En este artículo se propone
una clasificación de estas lesiones basada en su posible etiología, diagnóstico y pronóstico.
 1. LESIONES ENDODÓNTICAS PRIMARIAS

Clínicamente estas lesiones pueden aparecer con drenaje en el surco gingival e inflamación
de la encía adherida. El paciente puede notar molestia, pero no dolor. Aunque se puede
creer que son de origen periodontal, en realidad son fístulas resultantes de enfermedad
pulpar.

Radiográficamente se puede apreciar pérdida ósea dependiendo de la vía de la fístula. Se

puede observar radiolucidez a lo largo de la longitud de la raíz, que es el trayecto fistuloso
desde el ápice a través del periodonto a lo largo de la longitud de la raíz. Si la fístula se
produce en vestibular o palatino/lingual del diente, es posible que no se vea radiolucidez en
la radiografía. Esto también ocurre en los molares superiores donde la raíz palatina oculta la
fiesta del area de la trifurcación. Por eso es muy importante insertar un cono de gutapercha
y tomar rx para determinar el tracto fistuloso.

La fístula también puede ocurrir desde el ápice hasta el area de bifurcación, esto
radiográficamente crea la apariencia de compromiso periodontal. En el diagnóstico siempre
se debe sospechar de una lesión inducida por la pulpa cuando el nivel de hueso crestal en
mesial y distal parece relativamente normal y solo está afectada la furca. También es
característico que haya mínima o nula formación de cálculos o placa bacteriana.

2. Lesiones endodónticas primarias con compromiso periodontal secundario

Si después de un tiempo la lesión endodóntica primaria no se trata, puede convertirse en

periodontal secundario. Puede comenzar a formarse placa y cálculo en el margen gingival,
provocando una periodontitis, pues ya es necesario un tratamiento endodóntico y además
periodontal. El pronóstico depende de la terapia periodontal asumiendo que se hará una
endodoncia con procedimientos adecuados. Cuando solo se hace la terapia endodóntica y
no se realiza terapia periodontal, solo una parte de la lesión se cura.

3. Lesiones periodontales primarias

Estas lesiones son causadas por enfermedad periodontal,que normalmente sin control
progresa gradualmente por la superficie de la raíz hasta la región apical. El sondaje revela
cálculos de diferentes longitudes a lo largo de la superficie de la raíz, y la pulpa responde
vitalmente a los test de vitalidad. El pronóstico en este caso depende completamente de la
eficacia de la terapia periodontal.

4. Lesiones periodontales primarias con afectación endodóntica secundaria

A medida que las lesiones periodontales progresan hacia el ápice, los conductos laterales o
accesorios pueden quedar expuestos al entorno oral, lo que puede provocar necrosis de la
pulpar. La necrosis pulpar puede resultar de procedimientos periodontales donde el
suministro sanguíneo que va por un canal accesorio se corta con una cuereta al realizar el
tratamiento periodontal.
Radiográficamente no se pueden diferenciar de las lesiones endodónticas primarias con
compromiso periodontal secundario. El pronóstico depende de la terapia periodontal una
vez resuelta la terapia endodóntica. El tratamiento periodontal por sí solo no será suficiente
en presencia de un diente afectado pulparmente.

5. Verdaderas lesiones combinadas

Estas lesiones ocurren cuando existe una lesión periapical inducida por endodoncia en un
diente que también está afectado periodontalmente. El defecto intraóseo radiográfico se
crea cuando estas dos entidades se encuentran y se fusionan en algún lugar a lo largo de la
raíz.

El cuadro clínico y radiográfico es indistinguible de las otras dos lesiones que están
secundariamente involucradas. La curación periapical se puede anticipar después de una
terapia endodoncia exitosa. Los aspectos periodontales entonces pueden o no responder al
tratamiento periodontal dependiendo de la severidad del compromiso.

*Una fractura que ha penetrado hasta la pulpa con necrosis resultante también puede
considerarse una verdadera lesión combinada

LESIONES PERIODONTALES AGUDAS (ABSCESOS PERIODONTALES Y

ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES) Y LESIONES
ENDOPERIODONTALES- David Herrera, BelenRetamal Valdes

.Se realizaron búsquedas electrónicas para identificar artículos relevantes que trataran las
condiciones abordadas. 128 estudios para abscesos periodontales, 138 para Enfermedad
periodontal necrotizante y 74 para Lesiones endoperiodontales.

1. Abscesos periodontales

Factores etiológicos: Necrosis pulpar,infecciones periodontales, pericoronitis, trauma,

cirugía o impactación de cuerpo extraño.

Definición: Acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de la bolsa

periodontal, con una ruptura periodontal expresa que ocurre durante un periodo de tiempo
limitado y con síntomas clínicos fácilmente detectables.

Implican destrucción rápida de los tejidos periodontales con efecto negativo en el pronóstico
del diente afectado. Pueden conducir a pérdida dental, especialmente si estos ya tenían
pérdida de inserción moderada a severa. Tienen un alto riesgo de diseminación sistémica.

Microbiología: Similar a la periodontitis, las especies más prevalentes son porphyromonas

gingivalis, prevotella intermedia, prevotella melaninogenica, fusobacterium nucleatum,
tannerella forsythia, etc.

Histopatología: Epitelio bucal y lámina propia normales, infiltrado inflamatorio agudo, intenso
foco de inflamación, presencia de neutrófilos y linfocitos en un área de tejido conectivo
destruido y necrótico.
Los abscesos periodontales pueden ocurrir en pacientes con periodontitis, por exacerbación
de la enfermedad, sin embargo también puede haber abscesos periodontales en pacientes
sin periodontitis por impactación de cuerpos extraños, hábitos nocivos, agrandamiento
gingival, alteraciones anatómicas severas, etc.

2. Enfermedad periodontal necrotizante

En la clasificación del 99 la GUN y la PUN se incluyeron en la enfermedad periodontal

necrotizante, puesto que se ha sugerido que pueden representar diferentes estadios de la
enfermedad, por su etiología, características y tratamientos similares.

Los pacientes con EPN son susceptibles a futuras recurrencias de la enfermedad, esta
condición se puede volver crónica.

Factores etiológicos y de riesgo: Es predisponente la respuesta inmune comprometida del

huésped. La microbiología es predominantemente de espiroquetas y bacterias fusiformes.
Se identificó también prevotella intermedia, treponema, fusobacterium nucleatum, etc. Es
similar a la de pacientes con periodontitis sin vih.

La EPN es más frecuente en pacientes con VIH y tiene una progresión más rápida. La
desnutrición también es un factor predisponente, especialmente en los países en vía de
desarrollo. El estrés psicológico y sueño insuficiente, la higiene bucal inadecuada, gingivitis
preexistente, consumo de tabaco y alcohol, también son factores predisponentes.

Histología: Presencia de úlcera dentro del epitelio escamoso estratificado y la capa

superficial del tejido conectivo gingival rodeado de reacción inflamatoria aguda inespecífica.
Se describen 4 zonas: 1. Área Bacteriana superficial. 2. Zona rica en neutrófilos. 3. Zona
necrótica. 4.Zona de infiltración de espiroquetas.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades vesiculoampollosas, gingivoestomatitis herpética

primaria o recurrente.

3. Lesiones endo-periodontales

Condiciones clínicas que involucran tanto la pulpa como los tejidos periodontales, pueden
ocurrir en formas agudas o crónicas. La manifestación más común es el absceso
acompañado de dolor. v