DIAGNOSTICO PERIAPICAL

Clasificación de las lesiones periapicales

 Tejidos periapicales normales

 Periodontitis apical sintomática
 Periodontitis apical asintomática
 Osteítis condensante
 Absceso apical agudo
 Absceso apical crónico

Tejidos apicales normales

Diente con tejido perirradicular normal, sin senvilidada los test de palpación o
percusión. La lamina dura que rodea la raíz esta intacta, radiográficmente no se ve
Radiolucido ni radiodenso.

No hay evidencias de signos con condiciones patológicas, la condición ppulpar puede

variar desde un diente con pulpa normal hasta tratamiento sendodontivos previos.

No ha respuesta a percusión o presión, no hay sensibilidad a la palpación de la mucisa

sobre la región periapical. No hay presencia de inflamación

*Pruebas de sensibilidad pulpar: Hay que tener presente que si hay patología pulpar
habrá respuesta negatica a calor, frio, electricidad y cavitación, y de percusión

En tejidos apicales normales pueden relacionarse con cualquier diagnostico pulpar.

Radiograficamente: Sin hallazgos significativos, lamina intacta, ligamento periodontal

normal y uniforme, sin interrupciones en el cntorno radicular. Puede presentar
características de dientes con pulpa sana o con patología.

Histológicamente: Fibras del ligamento periodontal insertadas en cemento y lamina

dura.

Se asocia con:

 Cualquier diagnostico pulpar

Periodontitis apical sintomática

Extensión inicial de la inflamación pulpar que se extiende a los tejidos periapicales.

Factores irritantes:
  Mediadores inflamatorios de una pulpa con inf irreversible
 Toxinas bacterianas de pulpas necríticas
 Susancias químicas: Irrigantes o desinfectantes.
 Restauraciones en hiperoclusión.
 Instrumentacón del conducto radicular.
 En obturación con extrusión de los materiales de restauración.

Definición: Inlflamación, usualmente del periodonto apical, produce sintomotalogia

clínica que incluye respuesta dolorosa a la masticaci´n, percusión y palpación. Puede
estar asociada o no a radiolucidez apical.

Signos y síntomas

 Molestias espontaneas y de carácter moderado o intenso.

 Dolor al morder o a la percusión.
 Si es una extensión de una pulpitis, se observa respuesta al frio, calor y
electricidad.
 Cuando se debe a una necrosis pulpar no responde a pruebas de vitalidad.
 Al presionar con el dedo o percute se provoca un dolor intenso o insoportable.

Imagen radiográifca: Ensanchamiento del espacio del ligamento. No obstante,

normlmente se observa la lamina periodontal normal y una lamina dura intacta.

Histológicamente: Leucocitos, PMN y macrófagos en una zona localizada de la región

apical de la pulpa.

A veces existen zonas de necrsis por licuefacción

Puede existir reabsorición osea y radicular pero no se ve en RX

Tratamiento: Remite al ajuste de la oclusión o a la supresión de los factores irritantes

de la pulpa, o la eliminación de exudado periapical.

Factores etiológicos

 Biológicos: Microorganismos provenientes de los canales radiculares

generalmente, o virus microfiltración bacteriana.
 Traumatico: Trauma mecanico (sobrepaso de limas durante la preparació
biomecánica), trauma oclusal, trauma químico (irrigantes, materiales de
obturación como gutapercha y cementos selladores).
Patogenesis: Se origina como consecuencia al proceso infeccioso pulpar presente en
conductos radiculares dada la estrecha relación entre estos tejidos. Sin embargo
puede estar no relacionada a este también.

Se asocia con:

 Cualquier diagnostico pulpar

Periodontitis apical asintomática

Inflamación y destrucción del tejido periapical, por patologías pulpares previas sn
resoluci´n. Se presenta como un área radiolúcida apical y no produce sintmas clínicos.

 Antecedentes necrosis pulpar

 Terapia endodóntica previamente iniciada
 Sensibilidad a percusión.
 No produce síntomas clínico

Factores etiológicos

 Biológicos: Microorganismos provenientes de los canales radiculares

generalmente, o virus microfiltración bacteriana.
 Traumatico: Trauma mecanico (sobrepaso de limas durante la preparació
biomecánica), trauma oclusal, trauma químico (irrigantes, materiales de
obturación como gutapercha y cementos selladores).

Signos y síntomas

 Proceso asintomático de origen pulpar con inflamación y destrucción de los

tejidos periapicales por la necrosis pulpar.
 No responden a los estímulos eléctricos o térmicos
 Percusión dolor minimo o nulo.
 Ligera sensibilidad a la palpación.

Imagen radiográfica

 La mayoría de las veces se va a encontrar zoa radiolocida, ligamento

ensanchado,
 Los signos radiológicos pueden ir desde una interrupción de l alamina dura
hasta a destrucción muy extensa de los tejidos periapicales e interradiculares.
Histologicamente

 60% granuloma (radiolucidez)

 22% quistes raiduclares
o Con caivdad central rellena de liquido eosinofilo
o Revesitod por un epitelio escamoso estratificado
o El epitelio rodeado por tejido conjuntivo que contiene los mismos
elementos del granuloma
o Tiene los mismos tejido de la vaina epitelial de hertwig
 12% fibrosis apicales
 6.7 otros hallazgos diferentes.
 Infiltrado inflamatorio crínico
 Linfocitos
 Celulas plasmáticas… HERNAN

Se asocia con:

 Necrosis pulpar
 Tratamiento previamente iniciado
 Diente previamente tratado

Absceso apical agudo

Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar, caracterizada por su rápido
inicio, dolor espontaneo, sensibilidad a la presión dental, formación de pus e
inflamación de los tejidos asociados.

Radiograficamente: No se puede distinguir un absceso apical agudo con una

periodontitis apical (asintomática o sintomática).

Factores etiológicos

 Biológicos: Microorganismos provenientes de los canales radiculares

generalmente, o virus microfiltración bacteriana.
 Traumatico: Trauma mecanico (sobrepaso de limas durante la
preparaciónbiomecánica), trauma oclusal, trauma químico (irrigantes,
materiales de obturación como gutapercha y cementos selladores).

Signo patogmonomico: Signo característico de una patología

Signos y síntomas

 Comienzo rápido, dolor espontanteo

 Dependiendo de la magnitud de la reacción suelen manifestar molestias
moderadas o intensas y o hinchazón
 A veces produce manifestaciones sistémicas de un proceso infeccioso como
hipertermia, malestar y leucocitos
 Estimulación elctrica y térmica no produce respuesta
 Estos dientes tenen respuesta a palpación y percusión.

Signos radiológicos: pueden ir desde la ausencia de cambios hasta una lesión

radiolúcida visible pasando por el ensanchamiento del espacio del LPD. No se puede
diagnosticar radiográficamente, solo clínica.

Histológicamente:

 PMN, restos celulares, acumulación de exudado purulento

 Zonas localizadas de licuefacción
 Diseminación a trabeculado oseo

La preparación incompleta puede romper el balance entre la comunidad bacteriana al

eliminar algunas de las especies..

Si las especies que crecen son virulentas y alcanzan números suficientes, pueden
intensificar el daño a los tejidos peroradiculares, lo que puede resultar en
aservaciones

Se asocia con:

 Necrosis pulpar
 Tratamiento previamente iniciado
 Diente previamente tratado

Factores etiológicos

 Biológicos: Microorganismos provenientes de los canales radiculares

generalmente, o virus microfiltración bacteriana.
 Traumatico: Trauma mecanico (sobrepaso de limas durante la preparació
biomecánica), trauma oclusal, trauma químico (irrigantes, materiales de
obturación como gutapercha y cementos selladores).
 Manejo farmacológico:

 Formulación antibiótica si hay compromis de spacios aponeuroticos,

celulitis, imposibilidad de obtener drenaje, malestar general.
 Antibioticos
o Amoxicilina
o Clindamicina
o Claritromicina – azitromicina
o Penicilina VK
o Metronidazol
o
o

Absceso apical crónico

Reacción inflamatoria a infección y necrosis pulpar, caracterizada por su inicio gradual
cursa con ausencia de síntomas o malestar leve, y la descarga intermitente de pus a
través de un tracto sinuoso. Asintomatico, moviliad dental variable, fistulografía (con
cono de gutapercha). Se caracteriza por la presencia de una lesión antigu que ha dado
paso a un absceso que drena hacia una superficie mucosa.

Un AAC puede drenar a través del periodonto al surco periodontal y simular un

absceso

Factores etiológicos

 Biológicos: Microorganismos provenientes de los canales radiculares

generalmente, o virus microfiltración bacteriana.
 Traumatico: Trauma mecanico (sobrepaso de limas durante la
preparaciónbiomecánica), trauma oclusal, trauma químico (irrigantes,
materiales de obturación como gutapercha y cementos selladores).

Todos los de sensibilidad son negativos

Positivos a palpación, percusión y movilidad.

Se asocia con:

 Necrosis pulpar
 Tratamiento previamente iniciado
  Diente previamente tratado

Radiográficamente: Es imposible diferenciarlo

Histológicamente: Reabsorción del hueso periapical

Ared de tejido fibroso PMN

Perdida de trabeculado

Osteitis condensante
Lesión radiopaca difusa que representa una reacción ósea localizada a un estímulo
inflamatorio de baja intensidad, usualmente vista en el ápice radicular.

Asintomatica

Asociada a dientes con pulpitos irreversible y/o a dientes con necrosis pulpar

Hallazgo radiográfico

Radiograficamente: Lesión radipaca periapical, concéntrica difusa. EN algunos casos

se puede observar leve ensanchamiento del espacio del ligamento periapical.

Factores etiológicos: Esimulo crónico, reacción osea localizada

Los test de sensibilidad pilpar son muy variables.

Se asocia con:

 Todos los diagnosticos pulpares

Histológicamente: Infiltrado inflamatorio crónico, aumento del hueso trabecular de

organización irregular.