䤀

一䄀  嘀䄀
一吀䔀一匀䤀
伀倀䔀
䌀䤀
伀 
䴀䔀䐀䤀
吀䔀䴀䄀刀䤀

㈀⸀
㐀
吀䔀䴀䄀

䈀䰀
伀儀唀䔀 
㈀ 
뜀䐀䤀
  䜀䔀匀吀䤀
嘀伀
  
䌀伀䰀䤀
吀䤀
匀 倀匀䔀唀䐀伀䴀䔀䴀䈀刀䄀一伀匀䄀
䴀䔀䜀䄀䌀伀䰀伀一 
吀팀堀䤀䌀伀
匀촀
一䐀刀伀䴀䔀 
䌀伀䴀倀䄀刀吀䤀䴀䔀一吀䄀䰀 
䄀䈀䐀伀䴀䤀一䄀䰀
 Bloque 2 DIGESTIVO
4. Colitis pseudomembranosa.
Megacolon tóxico.
Síndrome compartimental abdominal
Santiago Blanco Rey • Carlos Ferre Aracil
1.  Introducción................................................ 1
2.  Factores de riesgo..................................... 1
3.  Fisiopatología.............................................. 3
4.  Manifestaciones clínicas........................... 3
5.  Métodos diagnósticos................................ 3
6.  Manejo.......................................................... 4
7.  Complicaciones........................................... 6
8.  Bibliografía.................................................. 9
1. INTRODUCCIÓN
El Clostridioides difficile (anteriormente conocido
como Clostridium difficile) es un bacilo gram-positivo
obligadamente anaerobio, formador de esporas que
puede ser parte de la microbiota habitual especial-
mente en niños menores de dos años sanos, descrito
por primera vez en 1935. Se trata de la causa más
común de diarrea y de colitis pseudomembranosa en
pacientes hospitalizados en nuestro medio (produce
el 48% de las infecciones gastrointestinales nosoco-
miales), presentando los pacientes cuadros clínicos
que van desde el de portador asintomático hasta la
aparición de una enfermedad fulminante con mega-
colon tóxico.
Una de las características de esta infección que
ha suscitado más interés es el hecho de que se tra-
ta de una bacteria descrita en 1977 por primera vez
como un posible patógeno y que desde entonces se
ha incrementado notablemente su incidencia y el de-
sarrollo de resistencia a antibióticos. Las cepas mul-
tirresistentes (por sus siglas en inglés MDR) están
incrementando su presencia y ya son el 60% de las
que circulan en los hospitales de Estados Unidos, en
especial el ribotipo 027 que se ha correlacionado con
una mayor virulencia y que en la actualidad es el más
frecuente en ese país causando entre el 30-50% de
los casos. En 2012, el Centro Europeo para la Preven-
ción y Control de Enfermedades ya reportó que el C.
difficile se trataba de la octava causa en frecuencia
de infecciones nosocomiales representando el 7.7%
de todas las patologías relacionadas con los cuidados
sanitarios. En un estudio europeo multicéntrico, pros-
pectivo, bianual sobre la prevalencia de punto de la
infección por C. difficile en pacientes ingresados (es-
tudio EUCLID realizado en 2016) se señalaba la tasa
de infección por C. difficile era de 7 casos por cada
10.000 pacientes-día siendo la el ribotipo 027 el más
prevalente (18.5%). Sin embargo, la importancia real
de la infección está claramente infraestimada en los
estudios disponibles hasta la fecha dado que la infec-
ción por C. difficile cada vez es más importante en las
instituciones de cuidados de larga estancia y en la co-
munidad.
Por lo tanto, existen casos de Clostridioides diffi-
cile de comienzo en un ingreso hospitalario debido a
una infección adquirida en la propia infraestructura
sanitaria, de comienzo en la comunidad debido a un
contagio en la comunidad, asociados al contacto con
infraestructura sanitaria, pero de comienzo en la co-
munidad y pacientes que comienzan sus síntomas in-
gresados pero su infección proviene de la comunidad.
En la guía de práctica clínica de la IDSA-SHEA publi-
cadas en 2017 se indica que la vigilancia mínima a
realizar es la de los casos de comienzo hospitalario y
que se presume que el contagio se ha producido en el
hospital para tratar de establecer medidas de control
en momentos de brote de la enfermedad o en áreas
de altas tasas endógenas.
2.  FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para la infección de C. diffi-
cile se estratifican en factores relacionados con el pa-
ciente, con la exposición al patógeno y factores que
alteran la microbiota habitual.
Los factores que se relacionan con el paciente son
los siguientes:
Edad mayor de 65 años.
Comorbilidad o enfermedades graves de base.
Enfermedad inflamatoria intestinal. Estos pa-
cientes tienen más riesgo no sólo de infectarse
sino de peor evolución, tasas mayores de co-
lectomía y de recurrencia. Este riesgo se debe
al uso de fármacos inmunosupresores tales
2 AMIR OPE · Medicina Intensiva
como los corticoides y a que de base ya sue-
len tener microbiota alterada. Una limitación
en el manejo de estos pacientes es que a me-
nudo la clínica de la infección por C. difficile y
los síntomas propios de la enfermedad de base
del paciente (fiebre, dolor abdominal, diarrea
y leucocitosis) se superponen y el diagnóstico
se retrasa. Una circunstancia similar es la que
sucede con los pacientes portadores de ileos-
tomía dado que estos pueden presentar una
enteritis aguda que se manifiesta como náu-
seas, vómitos, fiebre y leucocitosis, síntomas
que pueden hacer sospechar la presencia de
una infección por C. difficile, pero también se
ajustan al curso clínico de una pouchitis.
Una circunstancia que se debe de conocer es
que debido a las altas tasas de colonización
asintomática en pacientes con EII, solo hay
que buscar la presencia de toxina de C. diffici-
le en pacientes con incremento en el número
de deposiciones o nuevos síntomas. Asimismo,
la American College of Gastroenterology reco-
mienda que ante una infección de C. difficile se
puede mantener la inmunosupresión, pero se
debe evitar su escalada.
Inmunosupresión/neutropenia (trasplante de
médula ósea y trasplante de órgano sólido).
También los pacientes con inmunodeficiencia
adquirida (VIH/SIDA), especialmente los que
tienen el recuento de CD4 más bajo o que cum-
plen los criterios clínicos de SIDA.
Neoplasias de órgano sólido.
Malnutrición.
Obesidad. Un IMC mayor de 35 Kg/m2.
Obesidad.
Sexo femenino.
Nivel de albúmina sérica bajo.
Bajo condiciones normales, la microbiota puede
impedir la colonización a través de mecanismos ge-
nerales como una inhibición directa por sustancias
 Tabla 1.  Antibióticos y riesgo de infección por C. difficile. Fuente: elaboración propia.
Riesgo de infección por C. Difficile
Alto
Moderado
Leve
bactericidas o estimulando las defensas de los hués-
pedes, aunque el mecanismo exacto se desconoce.
La destrucción de la microbiota tras la toma de anti-
bióticos especialmente de amplio espectro dispara la
incidencia de infección por C. difficile tanto durante su
administración como en los siguientes 30 días. (Ver
Tabla 1)
Uno de los grupos de fármacos relacionados con
el desarrollo de infecciones asociadas a C. difficile
son los inhibidores de la bomba de protones (IBP)
ampliamente utilizados en las Unidades de Cuidados
Intensivos para la prevención de úlceras por estrés.
El mecanismo fisiopatológico que subyacería a esta
asociación sería la supresión de un ambiente ácido
gástrico que protegería frente al contagio del C. diffici-
le (cuya ruta es fecal-oral) impide la protección frente
a bacterias ingeridas y favorece la proliferación de
las esporas convirtiéndose con mayor facilidad de
formas vegetativas al bacilo patógeno. En la guía de
práctica clínica de la IDSA-SHEA de 2017 únicamen-
te se reconocía una asociación epidemiológica esta-
bleciéndose una recomendación firme de suspender
todo IBP innecesario, pero sin evidencia suficiente
como para asegurar que la interrupción de estos fár-
macos pudiese prevenir las infecciones por C. difficile.
Sin embargo, en las guías de manejo de la infección
por C. difficile de la WSES en pacientes quirúrgicos se
recoge un nuevo metaanálisis que recoge 50 estudios
observacionales que estudian una N = 342.532 pa-
cientes sí establece una asociación entre el uso de IBP
y el contagio por esta bacteria, incluso una asociación
mayor que otros fármacos supresores del ácido gás-
trico como los antagonistas de H2. Aun contando con
esta nueva evidencia no se establece una recomenda-
ción diferente que la primera guía mencionada dado
que únicamente existen 3 ensayos clínicos aleatoriza-
dos que no consiguen establecer una asociación entre
uso de IBP e infección por C. difficile, incluso tras ser
analizados conjuntamente en un metaanálisis, por lo
que todavía se necesitan más ensayos clínicos para
estudiar esta asociación y con mayor número de pa-
Antibióticos
Clindamicina
Cefalosporinas de tercera generación
Penicilinas
Fluoroquinolonas
Carbapenemes
Trimetroprim/sulfametoxazol
Macrólidos
Sulfonamidas
Tetraciclinas
 2.4 · Colitis pseudomembranosa. Megacolon tóxico. Síndrome compartimental abdominal
cientes que los realizados hasta la fecha. Otro grupo
de fármacos que se ha descrito en estudios observa-
cionales una asociación con una mayor incidencia de
infección por C. difficile son los AINE (excluyendo los
inhibidores de COX-2).
Un factor de riesgo controvertido para un curso
clínico más grave es el uso de sonda nasogástrica.
Una revisión sistemática y un metaanálisis que inclu-
yó 8 estudios observacionales se encontró un riesgo
relativo de 1.81 para infección grave o complicada
por C. difficile estadísticamente significativo. Aunque
todavía se requiere más evidencia para realizar una
recomendación más robusta en lo que respecta al uso
de SNG, se recoge que evitarlo en pacientes que no lo
necesitan de manera estricta puede evitar una peor
evolución de la enfermedad.
En lo que concierne a los pacientes quirúrgicos los
pacientes con más riesgo son aquellos que se rea-
lizan intervenciones emergentes o urgentes en ma-
yor medida que los sometidos a cirugías electivas, y
aquellos pacientes con post-operatorios más largos
de 10 días. Los procedimientos más asociados a esta
infección son la colectomía, la resección del intestino
delgado y la resección gástrica. Los que menos riesgo
asocian son la colecistectomía, la apendicectomía, la
cirugía ginecológica y la cirugía endocrinológica.
En los pacientes quirúrgicos es importante des-
tacar que la infección por C. difficile se asocia a una
mayor tasa de complicaciones, ingresos más prolon-
gados, más reingresos en los 30 días posteriores al
alta, así como más admisiones en Unidades de Cui-
dados Intensivos y más mortalidad en los 30 días tras
la cirugía.
Los factores de riesgo que se relacionan con el de-
sarrollo de la infección por C. difficile en la comunidad
no son muy distintos de los del medio hospitalario.
Estos pueden ser el incremento de prescripción de
antibióticos en pacientes no ingresados, la gran ex-
tensión en el uso de antiácidos, los portadores asin-
tomáticos del bacilo y la contaminación de la comida
y del agua con esta bacteria. En un estudio epidemio-
lógico que analizó los casos identificados en Olmsted
County entre 1991 y 2005 se encontró que los casos
asociados a la comunidad son más frecuentes en mu-
jeres (hasta un 75%) con una mediana de edad de 50
años. Entre los pacientes que el estudio recoge el 40%
requirió hospitalización, el 20% tuvo un curso de la
enfermedad grave y el 4.4% una enfermedad grave y
complicada. La incidencia de fallo del tratamiento fue
del 20% y el 28% tuvieron una infección por C. difficile
recurrente.
Uno de las complicaciones más frecuentes es el
desarrollo de recurrencia de la enfermedad. Se defi-
ne una infección por Clostridioides difficile recurren-
te por la reaparición de síntomas en las siguientes 8
semanas tras haber completado un ciclo de antibióti-
cos con resolución completa de los síntomas. Se han
asociado a esta circunstancia el uso continuado de
antibióticos no activos frente a C. difficile, el uso con-
comitante de antiácidos, una edad más avanzada, la
3
exposición continuada al medio hospitalario, comor-
bilidad, hipoalbuminemia, pobre calidad de vida e in-
fecciones recurrentes por C. difficile previas.
3.  FISIOPATOLOGÍA
El mecanismo de transmisión ya se ha menciona-
do que es fecal-oral de tal manera que las esporas
se ingieren, sobreviven al medio ácido del estómago y
germinan en el intestino delgado, donde se sintetizan
y segregan principalmente 2 toxinas: la toxina A, que
se trata de una enterotoxina, y la toxina B que se trata
de una citotoxina. Son estas dos últimas toxinas las
que inician un proceso que resultan en la disrupción
de la barrera epitelial que pierde su función, diarrea
y la formación de pseudomembranas. Existe una ter-
cera toxina binaria que todavía no tiene descrito un
papel patogénico claro.
Una de las manifestaciones del C. difficile es la coli-
tis pseudomembranosa. Las membranas característi-
cas de esta enfermedad están confinadas al colon que
dan una a la mucosa de este órgano su apariencia ca-
racterística granulomatosa con placas blanquecino-
amarillentas de 1 a 2 mm de diámetro que presentan
coalescencia entre sí y tienden a formar placas más
grandes. Vistas microscópicamente las membranas
tienen un punto de fijación a la mucosa y contiene leu-
cocitos necróticos, fibrina, moco y detritus celular del
epitelio. El epitelio a su vez se encuentra erosionado e
infiltrado por neutrófilos.
4.  MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El síntoma prínceps de la infección por C. difficile
es la diarrea. Las heces prácticamente nunca tienen
sangre de forma clara y tienen una consistencia que
puede ir de blandas a acuosas o mucoides con un olor
característico. Los pacientes pueden llegar a hacer 20
deposiciones diarias.
Otras manifestaciones son:
Fiebre 28%
Dolor abdominal 22%
Leucocitosis 50%
En los pacientes que presentan un íleo adinámico
o datos que apoyen el diagnóstico de un megacolon
tóxico la presencia de la bacteria se debe sospechar
en aquellos que presenten una leucocitosis inexplica-
da mayor de 15.000.
5.  MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico de infección de Clostridioides diffi-
cile se apoya en datos clínicos y de laboratorio. La
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva

sospecha se debe de establecer en los siguientes pa- sen un resultado negativo dado que podrían estar
cientes: verdaderamente infectados con los niveles de toxina
por debajo del umbral detectable por el test o bien ser
Con factores de riesgo. portadores de una cepa no toxigénica.
Un cuadro clínico compatible:
➜ Debut de diarrea en menos de 24 horas con
más de 3 deposiciones diarias.
➜ Heces tipo 5-7 de la clasificación de Bristol.
➜ Sin explicación alternativa al cuadro clínico.
➜ Sin uso de laxantes en las 48 horas previas.

La gran mayoría de las muestras que se deben en-

viar al laboratorio de microbiología para su análisis
son muestras de heces. Sin embargo, en pacientes
con íleo paralítico o megacolon tóxico que no son ca-
paces de producir muestras de heces, se puede plan-
tear enviar torundas de exudado rectal o perirrectal
para realizar una PCR. Para el diagnóstico microbioló-
gico de C. difficile los test más difundidos disponibles
son: el cultivo toxigénico, el análisis molecular para
detección de los genes que codifican toxinas (nucleid
acid amplification test, NAAT), la detección de toxinas
libres con ELISA y test para detectar la enzima glu-
tamato deshidrogenasa (GDH). Todavía es objeto de
debate cuál de todos o qué combinación es la mejor  Figura 1.  Imagen endoscópica de una colitis pseudo-
para utilizar. membranosa por C. difficile. Fuente: Ofosu A. Clostri-
Existen dos estrategias principales para el pro- dium difficile infection: a review of current and emer-
cesado de muestras de heces para la detección de C. ging therapies. Annals of Gastroenterology.
difficile en las muestras remitidas al laboratorio de
microbiología: En pacientes con alta sospecha clínica de C. diffici-
le pueden apoyar el diagnóstico las pruebas de ima-
Estrategia con protocolo establecido de pa- gen. En una TC el hallazgo más común es el engro-
cientes candidatos a realizar test diagnósticos samiento de la pared colónica aunque se trata de un
y muestras aceptables para su procesamiento. hallazgo poco específico y que se comparte con otras
Estrategia sin protocolizar pacientes candida- etiologías de inflamación colónica. Otros hallazgos
tos o muestras procesables según la cual se son la dilatación colónica, la estriación de la grasa
procesa toda muestra enviada al laboratorio. pericolónica, ascitis, la estratificación de dos (signo
del doble halo) o tres (signo del doble halo) capas de
Para la primera estrategia expuesta la guía de atenuación distintas en la pared colónica, donde las
práctica clínica de la IDSA-SHEA publicada en 2017 capas con menor atenuación son aquellas que repre-
acepta la realización de un único test diagnóstico con sentan el edema de la submucosa. Como método de
mayor sensibilidad como puede ser una NAAT o bien diagnóstico por imagen y que también permite toma
el diagnóstico con base en un algoritmo para testar de muestras existe la posibilidad de plantear una rec-
más que únicamente un test para detectar toxinas. tosigmoidoscopia flexible especialmente cuando las
Para la segunda estrategia únicamente se acepta uti- heces son negativas y el estado clínico del paciente
lizar un test para toxina en heces como parte de un al- empeora, aunque siempre valorando el balance ries-
goritmo de pasos múltiples (GDH+toxina, GDH+toxina go-beneficio dado que se trata de un procedimiento
controlado por NAAT o NAAT+toxina). Recientemente que no se debe plantear de rutina y que comporta un
la Sociedad Europea de Microbiología Clínica y Enfer- riesgo de perforación del colon inflamado.
medades Infecciosas (ESCMID) ha recomendado un
algoritmo de 2 pasos en todos las muestras remitidas
para su procesamiento: en primer lugar la realización
de una prueba con alta sensibilidad y alto valor pre- 6.  MANEJO
dictivo negativo como el test GDH o la NAAT, y si el pri-
mer test arrojase un valor positivo realizar un segun-
do test con alta especificidad y alto valor predictivo 6.1.  Medidas generales
positivo como es el ELISA para detección de toxinas
libres. Sería importante reevaluar a los pacientes que En primer lugar, se recomienda establecer un ais-
en el segundo paso del algoritmo diagnóstico tuvie- lamiento de contacto a todos aquellos pacientes con
 2.4 · Colitis pseudomembranosa. Megacolon tóxico. Síndrome compartimental abdominal 5

+ +
Cuadro clínico
compatible (diarrea 3
No diagnóstico
o más deposiciones Factores de riesgo
alternativo
en menos de 24
horas)

TEST

Prueba de Si test - Test de Screening: Si test +

imagen/considerar Detección de toxinas:
NAAT o GDH ELISA
otros diagnósticos

Si test -
Si test - Si test +

Empeoramiento de Evaluación
síntomas: repetir test clínica: portador Empezar
en 48 horas vs niveles muy tratamiento
bajos de toxina

 Figura 2.  Algoritmo diagnóstico para pacientes con sospecha de infección por Clostridioides difficile en la UCI. Fuente:
Clostridioides difficile (formerly Clostridium difficile) infection in the critically ill: an expert statement. Intensive Care
Medicine.

infección por C. difficile, preferiblemente en habitacio-
nes privadas con su propio servicio, y si estas fuesen
un recurso limitado priorizar en ellas aquellos pa-
cientes con incontinencia fecal. Se debe iniciar el ais-
lamiento en pacientes con infección confirmada o en
aquellos sobre los que recae una sospecha y no van a
recibir los resultados de las pruebas diagnósticas en
menos de 24 horas. Este se debe de mantener hasta
48 horas tras la resolución de la diarrea, o bien hasta
el alta en momentos de altas tasas de infección por
C. difficile endémicas o en momentos de brote. Por el
momento no existen datos suficientes para recomen-
dar el screening de pacientes portadores y aplicar so-
bre estas medidas de aislamiento.
Otras medidas muy importantes que no por senci-
llas son menos importantes en mantener una correc-
ta higiene de manos antes y después del contacto con
estos pacientes preferiblemente con agua y jabón. Se
debe incentivar que los pacientes también sigan una
correcta higiene de manos y que se duchen diaria-
mente para reducir la carga de esporas en la piel.
Es también de gran relevancia que existan progra-
mas de control contra el uso indiscriminado de anti-
bioterapia, dado que se ha descrito que hasta el 25%
de las antibioterapias prescritas no están correcta-
mente indicadas incluso en Unidades de Cuidados
intensivos. Establecer medidas para minimizar la fre-
cuencia y duración de pautas de amplio espectro, vi-
gilar el uso y restringir el acceso a ciertos antibióticos
según las cepas presentes a nivel local (principalmen-
te fluoroquinolonas, clindamicina y cefalosporinas de
tercera generación) sirven para hacer descender las
tasas de infección por C. difficile. Asimismo, en lo que
a las Unidades de Cuidados Intensivos se refiere has-
ta un 60% de los pacientes tienen una infección con-
comitante imposibilitando suspender los antibióticos
que no son específicamente activos frente a C. difficile,
siendo la recomendación intentar limitar el espectro
lo máximo posible.
6.2.  Tratamiento farmacológico
Existe indicación de tratar a un paciente si existe
confirmación microbiológica para un cuadro clínico
compatible, o bien si se espera que los resultados de
laboratorio se vayan a retrasar de manera sustancial
o si sospechamos que nos encontramos ante una in-
fección de curso fulminante. Una vez tomada la deci-
sión de tratar a un paciente de infección por C. difficile
además de la terapia antibiótica activa frente al bacilo
se deben tomar en cuenta otras medidas, algunas ya
anteriormente expuestas:
Suspender la terapia antibiótica precipitante lo
antes posible, ya que aumenta el riesgo de in-
fección recurrente.
Suspender todos los IBP innecesarios.
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva
Retirar SNG que no sean estrictamente nece-
sarias.
Evitar uso de AINES.
No utilizar anti-diarreicos.
En el momento actual no existe evidencia de que el
uso de probióticos prevenga el desarrollo de infeccio-
nes por C. difficile.
6.2.1.  Tratamiento de la infección inicial leve
La recomendación vigente desde 2017 de la IDSA-
SHEA como tratamiento que mejor resuelven los sín-
tomas de la infección y que consiguen una mejoría
sostenida durante al menos 30 días tras la finaliza-
ción del tratamiento es el uso de vancomicina 125 mg
vía oral (vía intravenosa no tiene actividad frente C.
difficile) 4 veces al día o fidaxomicina 200 mg 2 veces
al día durante 10 días. Únicamente se contempla la
utilización de metronidazol oral 500 mg 3 veces al día
durante 10 días para un episodio inicial de infección
por C. difficile en el escenario en el que el acceso a
la vancomicina o a la fidaxomicina esté limitado. Se
desaconseja volver a utilizar metronidazol en un se-
gundo episodio o utilizarlo de manera prolongada por
el riesgo de neurotoxicidad acumulativa.
Sin embargo, la WSES, que publicó su guía de ma-
nera posterior, en 2019, sí contempla la utilización de
metronidazol como antibiótico inicial, pero restringe
su uso a un primer episodio leve-moderado de in-
fección por C. difficile, utilizando la vancomicina de
rescate para aquellos pacientes que no responden.
Aunque reconoce la existencia reciente de evidencia
de superioridad de la vancomicina en casos modera-
dos, e incluso de la existencia de un metaanálisis que
apunta a la superioridad de la vancomicina en todos
los casos, se justifica la recomendación en que las di-
ferencias no fueron demasiado grandes y que el me-
tronidazol tiene la ventaja de un coste mucho menor
incluso que la vancomicina líquida.
6.2.2.  Tratamiento de la infección inicial grave
Para el primer episodio de infección por C. difficile
grave o fulminante (que se define por la presencia de
shock o hipotensión, íleo o megacolon tóxico), la van-
comicina oral (125 mg 4 veces al día durante 10 días)
es el tratamiento de elección. En aquellos pacientes
que se presume pueden presentar más riesgo de re-
cidiva de infección por C. difficile puede ser aceptable
el tratamiento con fidaxomicina 200 mg cada 12 ho-
ras durante 10 días.
En pacientes con un curso grave de la enfermedad
es fundamental reconocer el desarrollo de una coli-
tis fulminante para comenzar un tratamiento de so-
porte agresivo de los fallos orgánicos que el paciente
pudiese presentar dado que mejora el pronóstico de
estos pacientes instaurar lo más pronto posible una
adecuada resucitación con sueroterapia intravenosa,
suplementación de albúmina y reposición electrolíti-
ca. Además, estos pacientes deben de ser seguidos
por un servicio quirúrgico lo más pronto posible y no
diferir el tratamiento si no se consigue una respuesta
médica precoz (en menos de 24-48h).
Si existe la presencia de íleo paralítico un buen
tratamiento concomitante al oral es la administración
de 500 mg en 100 mL de suero salino fisiológico por
el recto cada 6 horas como enema de retención. En
estos casos está indicada la administración de metro-
nidazol 500 mg intravenosos cada 8 horas, y aunque
existen estudios que apuntan a la utilidad de incre-
mentar la dosis de vancomicina oral a 500 mg vía oral
cada 6 horas, todavía se necesita mayor evidencia
para realizar una recomendación al respecto.
Si finalmente un paciente requiere de tratamiento
quirúrgico la técnica indicada es la colectomía subto-
tal con ileostomía. También es aceptable el abordaje
de realizar una ileostomía con asa de derivación y la-
vados colónicos anterógrados con vancomicina, que
en algunos estudios apuntan a mejore resultados con
esta técnica, aunque se necesita más evidencia para
apoyar esta hipótesis.
7.  COMPLICACIONES
7.1. Infección por Clostridioides difficile
recurrente
Se define habitualmente una recurrencia por C.
difficile como un nuevo episodio que ocurra en menos
de 8 semanas desde la resolución de otra infección
por este bacilo. Puede deberse a una recaída de la
anterior infección por la misma cepa o bien una rein-
fección por una cepa distinta. Esto sucede en torno al
15-30% de los pacientes que responden al tratamien-
to en un primer episodio. Según se suceden los episo-
dios de C. difficile recurrente es más probable que se
produzca una nueva recaída posterior, por ejemplo, el
riesgo de una segunda recaída tras una primera trata-
da de manera exitosa se aproxima al 40%.
Los principales factores de riesgo para que se
produzca una recurrencia son:
Edad avanzada.
Uso de antibióticos.
Supresión de ácido gástrico.
Cepas hipervirulentas (NAP1/BI/027 principal-
mente).
Comorbilidades graves y/o insuficiencia renal.
Historia de infección por Clostridioides difficile
previas.
Estancias hospitalarias prologadas.
Falta de respuesta inmune adaptativa contra
las toxinas A y B.
El tratamiento para las recurrencias se describe a
continuación (tabla 2):
 2.4 · Colitis pseudomembranosa. Megacolon tóxico. Síndrome compartimental abdominal 7

 Tabla 2.  Tratamiento para recidiva de infección por C. difficile. Fuente: elaboración propia.

Vancomicina oral 125 mg cada 6 horas si previamente fue utilizado metronidazol para el tratamiento
de un primer episodio
Vancomicina oral 125 mg en un régimen prolongado que conocemos como “tapering de vancomici-
Primer episodio na” y según el cual se va reduciendo semanalmente la dosis durante 6 semanas
de recurrencia Fidaxomicina oral 200 mg cada 12 horas durante 10 días
El tratamiento coadyuvante con anticuerpos monoclonales (bezlotoxumab) puede prevenir recurren-
cias de infección por Clostridioides difficile, particularmente en pacientes con el ribotipo 027, inmu-
nocomprometidos y pacientes con infecciones más grave
Vancomicina 125 mg oral en régimen de “tapering”
Ciclo de vancomicina estándar (oral, 125 mg cada 6 horas durante 10 días) seguido de rifaximina
(dosis máxima 400 mg cada 8 horas durante 20 días)
Más de un episodio
de recidiva Tras varias recurrencias de la infección bien tratadas una alternativa válida es la realización de un
trasplante fecal
En este momento solo está recomendado el uso de inmunoglobulinas vía intravenosa en pacientes
con múltiples recidivas o bien en pacientes con curso fulminante de la enfermedad

7.2.  Megacolon tóxico 7.2.2. Manifestaciones clínicas

7.2.1.  Definición, fisiopatología y epidemiología
Se trata de una dilatación no obstructiva del colon
que suele presentar con toxicidad sistémica y que im-
plica una mortalidad entre el 19 y el 45%, aunque si se
desarrolla en el contexto de una colitis pseudomem-
branosa puede alcanzar un 38-80%.
De manera clásica se asocia a colitis ulcerosa
especialmente en su fase temprana (aunque existen
series que encuentran más incidencia en pacientes
con Enfermedad de Crohn), pero puede desencade-
narlo cualquier circunstancia que inflame el colon
puede causarlo, de manera general existen causas
inflamatorias, infecciosas e isquémicas relacionadas
y circunstancias que pueden precipitarlo como son
la hipokaliemia, la suspensión de un tratamiento con
corticoides en pacientes con EII, quimioterapia, medi-
camentos como agentes antiespasmódicos, opiáceos,
anticolinérgicos y antidepresivos; enemas de bario y
la preparación para una colonoscopia y su realización.
En infecciones por C. difficile la proporción de ca-
sos de megacolon tóxico con respecto a su incidencia
se estima alrededor de un 0.4%-4.3% según las se-
ries.
Aunque se desconoce el mecanismo concreto por
el que se produce la aparición de un megacolon tóxico
la principal hipótesis es que la inflamación del colon
produce PAMPs, DAMPs y óxido nítrico que aumenta
sus niveles en la muscular propia del músculo liso del
colon que a su vez se dilata y se paraliza. Histológi-
camente se producen úlceras profundas, inflamación
transmural, necrosis y tejido de granulación infiltrado
por neutrófilos y linfocitos. Se conserva el plexo ner-
vioso submucoso y mientérico.
y criterios diagnósticos
El cuadro clínico se presenta con diarrea y dolor
abdominal o distensión abdominal. Los pacientes que
sufren de esta condición suelen tener aspecto tóxico,
y el desarrollo del cuadro con fiebre, hipotensión, alte-
ración del estado de consciencia puede hacer sospe-
char la presencia de una perforación. A la exploración
suelen presentar distensión abdominal y disminución
de los ruidos intestinales.
Analíticamente puede encontrarse alteración hi-
droelectrolítica, anemia, descompensación glucémica
y fallo renal. (Véase tabla 3)
7.2.3.  Tratamiento del megacolon tóxico
El tratamiento incluye medidas de soporte agre-
sivas y tratamiento médico de la causa subyacente.
Además, se deben retirar todos los tratamientos que
modifiquen la motilidad gástrica, incluyendo la medi-
cación anticolinérgica, antidiarreicos y sedantes. La
colocación de una sonda nasogástrica ayuda a des-
comprimir el tubo digestivo. La antibioterapia de am-
plio espectro reduce las complicaciones sépticas y la
mortalidad en caso de perforación colónica.
Se debe aceptar en la Unidad de Cuidados Inten-
sivos a todos aquellos pacientes con signos de dete-
rioro clínico inesperado con reevaluaciones clínicas
y analíticas cada 12 horas, pudiendo espaciar dichos
controles a cada 24 horas si el paciente mejora. Los
cirujanos deben estar implicados desde el primer mo-
mento, y decidir de manera multidisciplinar el mejor
momento para realizar el abordaje quirúrgico, dado
que no existe evidencia fehaciente para asegurar que
el manejo quirúrgico precoz es mejor que diferirlo, y
sí existen datos suficientes para asegurar que la per-
 8 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 3.  Criterios diagnósticos de megacolon tóxico. Fuente: elaboración propia.

Dilatación de colon mayor o igual a 6 cm en una radiografía de abdomen

Fiebre sobre 38 °C
Frecuencia cardíaca mayor de 120 lpm
+ Al menos 3 de los siguientes
Leucocitosis con neutrofilia que exceden 10.500/microL
Anemia
Deshidratación
Alteración del estado de consciencia
+ Al menos 1 de los siguientes
Alteraciones en el balance hidroelectrolítico
Hipotensión

foración colónica incrementa la mortalidad del cuadro 7.3.2. Fisiopatología

de 3 a 5 veces. Indicaciones absolutas para el trata-
miento quirúrgico son:
Fallo orgánico.
Shock.
Hemorragia incontrolable.
Perforación.
Dilatación progresiva del colon pese a trata-
miento médico en 24 a 72 horas tras su inicio.
7.3.  Síndrome compartimental abdominal
7.3.1. Definición
La hipertensión intraabdominal y el síndrome
compartimental abdominal son entidades frecuentes
en los pacientes admitidos en la UCI y representan una
carga de comorbilidad y de mortalidad muy importan-
te. El primero de ellos si no se reconoce de manera
precoz evoluciona de manera continua hacia el sín-
drome compartimental. Existe evidencia para afirmar
que hasta el 50% de los pacientes en una UCI están
en riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal
y un 8% de desarrollar un síndrome compartimental
abdominal, y es más previamente en una UCI médica
que en una quirúrgica, teniendo el doble de presencia
entre los pacientes con soporte ventilatorio mecánico.
La definición de hipertensión intraabdominal es
una presión intraabdominal mayor de 12 mmHg y un
síndrome compartimental abdominal se puede diag-
nosticar si se demuestra una presión sostenida por
encima de 20 mmHg y se demuestra daño de órgano
diana. La presión normal se sitúa entre 5 y 7 mmHg.
La presión se eleva en una cavidad que es anatómica-
mente cerrada y con una compliance determinada por
la elasticidad de la pared abdominal y del diafragma,
y se produce por una reducción en la compliance de la
pared abdominal, por fuga capilar, por presencia de
colecciones y por resucitación agresiva con suerote-
rapia.
Las consecuencias fisiológicas de la hipertensión
intraabdominal son varias:
Sistema cardiovascular: se reduce el gasto
cardíaco y reduciendo el retorno venoso (au-
mentando este el riesgo de edema periférico
y el desarrollo de trombosis venosa profunda).
Además, al moverse en dirección cefálica el
diafragma se reduce la capacidad ventricular
y su contractilidad. Otro mecanismo es la com-
presión de la aorta y del parénquima pulmonar
aumentando la resistencia vascular sistémica
y pulmonar respectivamente.
Sistema pulmonar: se incrementa la presión
pico de la vía aérea y se reduce la capacidad pul-
monar, precipitando la aparición de volotrauma
y alteración de la relación ventilación/perfusión.
También se producen atelectasias pasivas que
resultan en shunt intrapulmonar y aumento de
riesgo de desarrollo de neumonía nosocomial.
Sistema renal: se reduce la diuresis al redu-
cirse el flujo sanguíneo renal y por tanto la
propia función del riñón. Se desarrolla oliguria
con una presión intraabdominal de 15 mmHg
y anuria con una presión de 30 mmHg. El flujo
glomerular (FG) la diferencia entre la presión
de filtrado glomerular (PFG) y la presión exis-
tente en el túbulo proximal (PTP). Cuando exis-
te un aumento en la presión intraabdominal
(PIA) la presión existente en el túbulo proximal
es la misma, del tal manera que tenemos la si-
guiente relación:
➜ FG = PFG-PTP
➜ FG = (MAP-PIA)- PIA
➜ FG = MAP-(2 x PIA)
Sistema gastrointestinal: se reduce el flujo
sanguíneo mesentérico incluso a presiones de
en torno a 10 mmHg, y cuando la presión alcan-
za los 40 mmHg se reduce el flujo en torno al
43% en el tronco celíaco y el de la arteria me-
 2.4 · Colitis pseudomembranosa. Megacolon tóxico. Síndrome compartimental abdominal
sentérica un 69%. Esto produce un círculo vi-
cioso en el que se produce isquemia intestinal,
pH ácido intraluminal, intolerancia a la alimen-
tación enteral, acidosis metabólica sistémica y
un aumento muy significativo de la mortalidad.
Además, al incrementarse la presión se impide
el drenaje linfático desarrollándose edema in-
testinal y ascitis, que redunda en un empeora-
miento de dicho círculo vicioso.
Pared abdominal: la reducción en el flujo san-
guíneo resulta en isquemia y edema que em-
peora el cuadro al reducir la compliance abdo-
minal.
Función hepática: se reduce la función celular
al disminuir la perfusión del órgano, empeo-
rando la función mitocondrial y la capacidad
de metabolizar el ácido láctico, empeorando la
acidosis metabólica.
Sistema nervioso central: se reduce el flujo
del plexo venoso lumbar, impidiendo el retorno
venoso intracraneal y aumenta el flujo intra-
craneal al aumentar la PaCO2, empeorando la
perfusión y función cerebral.
Como causas más habituales, además de ser una
posible complicación de una infección por C. difficile,
entidad clínica que motiva este capítulo, encontramos
a la pancreatitis aguda (se produce hasta en un 50%
de los pacientes siendo más frecuente su desarrollo
en los primeros 3-5 días) y la resucitación agresiva
con volumen, que es la primera causa de origen no
abdominal. En relación a la resucitación con volumen,
aunque se trata de la piedra angular en el tratamien-
to del paciente crítico, existen datos suficientes para
afirmar que la administración de más de 5L de volu-
men puede ser perjudicial y suponer un incremento
de la mortalidad. Existe un estudio prospectivo que
realizó un screening de hipertensión intraabdominal
y de síndrome compartimental abdominal en pacien-
tes que recibieron más de 5L de volumen excluyen-
do a pacientes con cirugías abdominales y obesidad
demostró que el 85% tenían hipertensión intraabdo-
minal, el 33% una presión superior a 20 mmHg y el
25% cumplía criterios de síndrome compartimental
abdominal.
7.3.3. Monitorización
La hipertensión intraabdominal se gradúa de la si-
guiente manera:
Grado I: 12-15 mmHg.
Grado II: 16-20 mmHg.
Grado III: 21-25 mmHg.
Grado IV: más de 25 mmHg.
Síndrome compartimental abdominal: más de
20 mmHg y daño de órgano diana.
La monitorización de la presión intraabdominal se
considera un procedimiento seguro y coste-efectivo,
9
y puede servir para monitorizar la resucitación con
volumen. La técnica más usada es la instilación intra-
vesical de suero salino fisiológico.
7.3.4. Manejo
El manejo de estos pacientes debe realizarse con
base en mantener una presión de perfusión abdomi-
nal por encima de 60 mmHg. Este parámetro resul-
ta de restarle a la presión arterial media la presión
intraabdominal y para su mantenimiento en valores
normales será prioritario centrarse en disminuir la
presión intraabdominal más que aumentar la presión
arterial media. Las principales estrategias son:
Manejo médico:
➜ Mejorar la compliance de la pared abdomi-
nal.
➜ Evacuar contenido intra y extraluminal.
• Intraluminal: el uso de sonda nasogástri-
ca y de sonda rectal puede ayudar a redu-
cir la presión intraabdominal. Los proci-
néticos y los enemas de limpieza también
ayudan a evacuar contenido y a reducir el
volumen visceral.
• Extraluminal: en pacientes con ascitis
puede ayudar la realización de una para-
centesis de gran volumen.
➜ Realizar un correcto balance hídrico.
Manejo quirúrgico:
➜ Laparotomía descompresiva combinada con
terapia con presión negativa peritoneal. Se
debe considerar en todos los pacientes re-
fractarios a tratamiento médico con un nue-
vo fallo orgánico establecido.
8.  BIBLIOGRAFÍA
1. McDonald L, Gerding D, Johnson S, Bakken J, Ca-
rroll K, Coffin S et al. Clinical Practice Guidelines
for Clostridium difficile Infection in Adults and
Children: 2017 Update by the Infectious Diseases
Society of America (IDSA) and Society for Health-
care Epidemiology of America (SHEA). Clinical In-
fectious Diseases. 2018;66(7):987-994.
2. Song J, Kim Y. Recurrent Clostridium difficile In-
fection: Risk Factors, Treatment, and Prevention.
Gut and Liver. 2020;13(1):16-24.
3. Sartelli M, Di Bella S, McFarland L, Khanna S, Fu-
ruya-Kanamori L, Abuzeid N et al. 2019 update of
the WSES guidelines for management of Clostri-
dioides (Clostridium) difficile infection in surgical
patients. World Journal of Emergency Surgery.
2019;14(1).
4. Antonelli M, Martin-Loeches I, Dimopoulos G,
Gasbarrini A, Vallecoccia M. Clostridioides diffici-
10 AMIR OPE · Medicina Intensiva
le (formerly Clostridium difficile) infection in the
critically ill: an expert statement. Intensive Care
Medicine. 2020;.
5. Mullish B, Quraishi M, Segal J, McCune V, Baxter
M, Marsden G et al. The use of faecal microbiota
transplant as treatment for recurrent or refrac-
tory Clostridium difficile infection and other po-
tential indications: joint British Society of Gas-
troenterology (BSG) and Healthcare Infection
Society (HIS) guidelines. Journal of Hospital In-
fection. 2018;100:S1-S31.
6. Rajasurya V, Surani S. Abdominal compartment
syndrome: Often overlooked conditions in me-
dical intensive care units. World Journal of Gas-
troenterology. 2020;26(3):266-278.
7. Madden G, Poulter M, Sifri C. Diagnostic steward-
ship and the 2017 update of the IDSA-SHEA Cli-
nical Practice Guidelines for Clostridium difficile
Infection. Diagnosis. 2018;5(3):119-125.
8. Woodhouse E. Toxic Megacolon: A Review for
Emergency Department Clinicians. Journal of
Emergency Nursing. 2016;42(6):481-486.
9. Skomorochow E, Pico J. Toxic Megacolon [Inter-
net]. Ncbi.nlm.nih.gov. 2020 [cited 18 February
2020]. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.
gov/books/NBK547679/
10. Gerding D, Johnson S. Clostridium difficile In-
fection, Including Pseudomembranous Colitis.
In:  Jameson J, Kasper D, Longo D, Fauci A, Hau-
ser S, Loscalzo J., ed. by. Harrison’s principles of
internal medicine. 18th ed. 2012. p. 1091-1093.
11. Ofosu A. Clostridium difficile infection: a review of
current and emerging therapies. Annals of Gas-
troenterology. 2016;29(2).