CASO CLÍNICO GOTA

Varón de 43 años de edad, bebedor de 2 litros de cerveza diarios desde hace 21 años.
Hace 15 años comienza con crisis de dolor e inflamación monoarticular en miembros
inferiores. En un principio presentaba 2-3 episodios anuales de monoartritis que
mejoraban con antiinflamatorios no esteroideos.
El paciente no realizaba correctamente el tratamiento farmacológico, ni las medidas
higiénico dietéticas pautadas por su médico de atención primaria, por lo que las crisis de
monoartritis eran cada vez más frecuentes.
Extendiéndose la afectación a articulaciones de miembros superiores.
En la actualidad, consulta por empeoramiento de artralgias inflamatorias en manos y pies,
junto con deformidad, que dificulta actividades.

Exploración física
Presencia de tofos a nivel de codos, pies y manos, algunos de ellos complicados con
fistulas al exterior.
La analítica realizada detecta uricemia de 8,3, siendo el resto de la bioquímica básica
normal
En las radiografías óseas de manos y pies se observa aumento de partes blandas, junto
con la presencia de importantes erosiones óseas con márgenes escleróticos, resaltando
una pequeña línea delgada calcificada
ENFERMEDAD GOTA
Descrita en el Alto Egipto, fue reportada más tarde por Hipócrates, quien la atribuyó al
estilo de vida. (13) Galeno, primero en describir los tofos, atribuyó la gota a las
consecuencias de un desequilibrio entre los estados de ánimo. El término gota proviene
del latín gutta, porque en la Edad Media se pensaba que el dolor y la inflamación eran
consecuencia de uno de los cuatro estados de ánimo que "cayeron como una gota de la
cabeza en una articulación".
PATOGENIA DE LA GOTA:
El urato es la forma iónica del ácido úrico. Los cristales de urato se depositan en los
tejidos cuando las concentraciones séricas de ácido úrico sobrepasan el valor normal de
6,8 mg/dL (408 μmol/L). Los factores que afectan la solubilidad del ácido úrico en las
articulaciones son: pH del líquido sinovial, concentración de agua, concentraciones de
electrolitos y otros componentes de la sinovia, como proteoglicanos y colágeno. La
concentración sérica de ácido úrico depende del balance entre su producción, por la
ingesta dietética de purinas, o su síntesis endógena, por el recambio celular y su excreción
por los riñones y el tracto gastrointestinal. El incremento de la producción de ácido úrico
es responsable del 10% de los casos de gota, mientras el 90% restante se debe a una
diminución en la excreción renal e intestinal. Los factores no ambientales que afectan la
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uricemia incluyen genes, edad y el sexo. Después de la pubertad, las concentraciones de
ácido úrico se elevan hasta alcanzar sus valores normales, aunque son más altas en los
hombres y en las mujeres posmenopáusicas

METABOLISMO DEL ÁCIDO ÚRICO:

Es así que el ácido úrico evidentemente forma parte del organismo y tiene sus funciones,
sin embargo, la Hiperuricemia es la que puede generar problemas y producir
desequilibrios en su metabolismo de tal forma que puede alterarse tanto los procesos de
síntesis como los procesos de eliminación, si hay un desbalance en los mismos
evidentemente podemos tener mayor acumulo de ácido úrico con el riesgo subsecuente
del cuadro que estamos describiendo.
Conocemos ya el concepto, algunos alcances y ahora veamos cómo se clasifican:
Clasificación:
1.Gota primaria (90% de los casos): En la mayoría de los procesos crónicos es un 90%
porque se desconoce su causa tal cual sin embargo se han evidenciado defectos
enzimáticos no muy claros.

2.Gota Secundaria (10% de los casos): Allí conocemos la causa asociada por ejemplo al
aumento del recambio como en las “Leucemias” que lleva a una destrucción celular, por
el recambio de estas como las nefropatías, metabolopatia Crónica con algunas
deficiencias de algunas enzimas hay un síndrome que se llama Lesch-Nyhan que puede
asociarse a estados de hiperglicemia y gota de tal forma que los cuadros de gota en su
etiología vamos a tener como gran mayoría los procesos de carácter primario.
TRATAMIENTO:
Conocemos el cuadro clínico y conocemos el tipo de paciente que podría ser pero fíjense
que hay un ataque agudo de gota que lo lleva a emergencia y también una etapa Inter
critica ósea entre crisis y la gota crónica.
En el Ataque Agudo de Gota: Tengo que disminuir el dolor y la inflamación ósea no voy
a estar pensando en darle en un tratamiento crónico cuando el paciente esta que se muere
de dolor.
Y regresamos al primer caso miren cual es el tratamiento los AINES como el Diclofenaco,
Naproxeno, Quetotifeno, Queterolaco, Colchicina, durante las primeras horas y además
el uso de corticoides queda totalmente restringido

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Pero en el Segundo Ataque Intercritica y Gota Crónica: Es ya bajar el ácido Úrico para
evitar que haya más bien una crisis.
En cambio, en la Segunda Etapa tengo que usar drogas que bajen el ácido Úrico
“Hipourecimiante” como el Alopurinol, Uricosurico. Pueden usar AINES también y
Colchicina pero a dosis bajas que no son usadas tanto como en el caso anterior y
evidentemente la dieta.
Si bien el paciente en emergencia no voy a estar señor no coma tomate esta que se retuerce
de dolor allí ustedes tienen que calmarle el dolor, pero si después hay que reducir la
ingesta de alcohol, una dieta baja en proteínas puede contribuir como factor no al 100%
pero si va a llegar al manejo del paciente.
Entonces Hablemos de los fármacos “AINES”, ¿Cómo actúan los AINES? Inhiben a la
COX (Ciclooxigenasa) y había un tipo 1 y tipo 2. ¿Cuál es la Constitutiva? Tipo 1 y ¿Cuál
es la Inducible? Tipo 2. Ósea que si yo bloqueo la COX1 tengo efecto antinflamatorio
pero el problema es que hay un efecto adverso por eso ahora han salido los nuevos
fármacos que bloquean a ambas pero con los beneficios de la COX 2, como el
DEXKETOPROFENO son los enantiómeros, aquellos que tienen imagen de espejo y que
tendrían efectos un poco más amplios inclusive abarcando más de lo que normalmente lo
hace un fármaco de tal forma que el DEXKETOPROFENO es un enantiómero que genera
acciones sobre la COX1 y COX2 ósea que va a tener el efecto de un COX2 y tendrá el
efecto antinflamatorio de la COX1 lo bueno de 1 y lo bueno del otro.
Entonces las COXS van a permitir tolere una dosis más alta porque no me voy a ir a la
dosis más baja, evidentemente va hacer de respuesta rápida cuanto más precoz sea el
tratamiento se debe usar las dosis máximas recomendadas. Si estas en emergencia usemos
pues un antinflamatorio Parenteral, intramuscular, intravenoso.
De tal forma que podemos usar Diclofenaco, Quetoprofeno, Queterolaco, podemos usar
vía oral pero simplemente vamos a tener un retardo al inicio de acción, pero también es
factible sim embargo la desventaja es sus efectos adversos ¡Cuidado! Los AINES pueden
producir hemorragia digestiva, gastritis severa medicamentosa, ulcera, insuficiencia
cardiaca, Enfermedad Hipercrómica, cuidado con las alergias. Entonces no están exentos
de daño y debemos tener cuidado, pero normalmente son efectos a largo plazo por la
ingesta de estos fármacos muy útiles en realidad en emergencia. (MSc. María Cristina
Ludeña Suárez, s.f.)

COLCHICINA
Tiene acciones farmacológicas en la “Gota” evidentemente y de allí viene su efecto en la
división y traslado de las células, colchicina es un inhibidor de los microtúbulos que son
como autopistas que generan los leucocitos para poder migrar de un sitio a otro entonces
si yo le bloqueo su carretera el leucocito no va a llegar a la zona de inflamación por lo
tanto voy a tener menos proceso inflamatorio.
Acción Farmacología:

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 Tiene acción farmacológica sobretodo en el ataque tiene un elemento confirmador en
el sentido que si yo le doy colchicina se corta el cuadro, entonces se confirma que es un
cuadro agudo de gota.
Reduce la extravasación de leucocitos y la de granulación de mastocitos quitándole sus
carreteras para que no lleguen a la zona de acción.
Detienen la división celular al no formarse huso cromático y de hecho que va a tener
un efecto fundamental en el proceso inflamatorio inicial.

Vía de Administración: Se da por vía oral

Biodisponibilidad: 40 %, se une a proteínas plasmáticas a un 50% se metaboliza la mayor
parte a nivel hepático de tal forma que es importante su uso en pacientes que tengan
compromiso renal se les puede dar si mayores inconvenientes.
REACCIONES ADVERSAS:
•Principalmente las diarreas, que se presenta con la administración de este fármaco que
si logramos darle una tableta cada hora hasta cuando calme el dolor o aparezca la diarrea
es el STOP.
•Es una prueba diagnóstica, no se usa tanto como antes por la presencia de nuevos
antiinflamatorios, pero todavía es usada.
•Su acción es en las primeras horas del inicio del cuadro. Si pasa 24 horas de haber
iniciado el cuadro, baja el efecto de acción, hay menos posibilidades de respuesta.

La gota es una enfermedad sistémica caracterizada por el depósito de cristales de urato

monosódico en diversos tejidos, incluyendo las articulaciones. A pesar de que la
hiperuricemia es el principal defecto patogénico de la gota, muchas personas con elevado
ácido úrico en suero no presentan gota, por lo que otros factores como la predisposición
genética y los estilos de vida intervienen en su patogenia. La gota se diagnostica
principalmente por la identificación de los cristales patognomónicos de urato monosódico
en el líquido sinovial o en los tofos. Su presentación inicial es una inflamación aguda de
una articulación que resuelve rápidamente con AINE o colchicina. Los cálculos renales y
los tofos son presentaciones tardías. El objetivo básico del tratamiento es reducir las
concentraciones de ácido úrico en sangre con modificaciones dietéticas y medicamentos,
lo que disuelve los cristales y previene futuros ataques de gota. La prevención de la gota
se logra con cambios en los estilos de vida y fármacos; aquí desempeña un papel
importante la educación del paciente sobre su enfermedad

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