TRASTORNOS MOTORES DEL

ESOFAGO
Funciones del esófago

• El transporte del bolo alimenticio desde la boca hasta

el estomago que depende de las contracciones
peristálticas.
• Prevención del flujo retrogrado del contenido
gastrointestinal, esto se debe a los dos esfínteres
esofágicos, que permanecen cerrados entre las
Desde el punto de vista anatómico y
degluciones.
funcional
• El Esfínter Esofágico Superior (EES)
• El cuerpo del Esófago con su porción craneal
formada por musculatura estriada y su porción distal
(2/3 del total) formada por musculatura lisa.
• El Esfínter Esofágico Inferior (EEI)
 TRASTORNOS MOTORES PRIMARIOS DEL
ESOFAGO
• Acalasia.
• Espasmo esofágico difuso.
• Peristalsis Esofagica Sintomatica.
• Esfínter esofágico inferior hipertenso.

TRASTORNOS MOTORES SECUNDARIOS DEL

ESOFAGO
• Esclerodermia.
• Otras enfermedades del tejido conectivo.
• Diabetes mellitus.
• Enfermedad de chagas.
• Pseudoobstruccion intestinal idiopática crónica.
TRASTORNOS MOTORES ESOFACIOS
Los TME son el resultado de la alteración de la
actividad peristáltica del cuerpo esofágico y/o
funcionamiento de sus esfínteres.
Existen dos tipos de trastornos motores del esófago:
de una parte están los que afectan a la orofaringe y
esfínter esofágico superior, que generalmente son
secundarios a otros procesos, y los trastornos motores
que afectan al cuerpo esofágico y/o esfínter esofágico
inferior (EEI).
 CLASIFICACION
Los trastornos motores primarios del esófago (TMEP)
Son:
Acalasia
El espasmo esofágico difuso idiopático(EDEI) y
los trastornos motores hipercontráctiles, como la
Peristalsis esofágica sintomática o esófago en
cascanueces (PES) y
El esfínter esofágico inferior hipertónico.
 ETIOLOGIA
Los TMEP son de etiología desconocida . Se cree que
el obstáculo motor es el esfínter esofágico inferior( en
ocasiones hipertónico y que puede tener alterada su
capacidad de relajación) y que la reacción de lucha del
cuerpo esofágico para vencer dicho obstáculo da lugar
a las diferentes modalidades de TMEP.
 CLINICA
DISFAGIA
DOLOR TORACICO
REGURGITACION
PIROSIS
ACALASIA
 HISTORIA
En 1672, Sir Thomas William fue el primero en
describir la enfermedad, “Cardioespasmo”
No es sino hasta 1882 y 1888 cuando Von Mikulicz y
Einhorn respectivamente, introdujeron la hipótesis de
que la enfermedad era debido a la ausencia de apertura
del cardias o cardioespasmo. La enfermedad fue
denominada con el termino de ACALASIA(del griego
"Falta de relajación") por Arthur Hurst a comienzos de
1927 .
 DEFINICION

 La acalasia de el esófago corresponde al trastorno

primario más común de la motilidad esofágica. Se
caracteriza por la falta de relajación del esfínter
esofágico inferior (EEI) y la aperistalsis del cuerpo del
esófago causada por la degeneración de los plexos
nerviosos mientérico y autónomos .
La falta de relajación del esfínter esofágico inferior
(EEI), junto al aumento de resistencia (hipertensión) al
flujo de salida y la aperistálsis del esófago durante la
deglución(contracción espástica), son los elementos
que definen a esta patología,
 La etiología aún es desconocida, postulándose
diversos orígenes como el hereditario, degenerativo,
autoinmune y/ o infecciosos (probablemente viral),
siendo las dos últimas las causas más aceptadas.
 FISIOPATOLOGIA
Existe evidencia que en estos pacientes hay una menor
concentración esofágica de
NEUROTRANSMISORES, como el péptido intestinal
vasoactivo y el neuropeptido Y, además de una
disminución o ausencia de óxido nítrico sintetasa
(NOS) en el plexo mientérico.
 Esta abolición neuronal es gradual, lo que coincide
con la clínica de la enfermedad, la etiología de estos
cambios neuronales es desconocida. Todo esto
conlleva a un estímulo colinérgico sin oposición.
 FISIOPATOLOGIA
La ausencia de relajación del músculo liso del esófago
da por resultado la relajación incompleta de EEI y la
ausencia de peristalsis esofágica distal. Por otro lado,
la degeneración del sistema nervioso autónomo y
entérico podría afectar la sensibilidad visceral.
 Se ha demostrado una disminución significativa en la
quimio y mecanosensibilidad, aumentando los
umbrales para estos estímulos, lo que permite una
pobre percepción de la distensión esofágica y del
reflujo ácido.
 HISTOLOGIA
Histopatológicamente se ha visto una infiltración
inflamatoria del plexo mientérico conduciendo a la
degeneración de neuronas y fibrosis. Además existe
evidencia de cambios degenerativos de las fibras
vágales y pérdida de neuronas del núcleo motor dorsal
del nervio vago y del plexo de Auerbach.
 HISTOLOGIA

La región principal afectada es el plexo esofágico

mientérico (Auerbach) que incluye zonas de respuesta
inflamatoria en su mayor parte linfocitos T citotóxicos
CD3 y CD8 , la pérdida de células ganglionares y en
estadios finales , fibrosis.
 CONCLUSION
La pérdida de la función de las motoneuronas
inhibitorias suele ser la causa de la incompleta y
anormal relajación del EEI.

 La aperistálsis es causada por la pérdida del gradiente

de latencia que permite contracciones secuenciales a lo
largo del cuerpo esofágico, un proceso mediado por el
Oxido Nítrico.
 ACALASIA Y CA DE ESOFAGO
El riesgo del cáncer aumenta entre 14 y 140 veces ,
luego de 30 años con la enfermedad el 19% de las
muertes corresponden a cáncer esofágico.
 Histopatológicamente se ha evidenciado hiperplasia
escamosa, lo que puede desencadenar con el tiempo un
carcinoma de células escamosas.
 ACALASIA PRIMARIA O
IDIOPATICA

 Viral (anticuerpo elevados de sarampión y varicela

zoster)
 Autoinmune (anticuerpos antineuronales)
 Degeneración neural (enfermedad de Parkinson, la
ataxia cerebelosa hereditaria la neurofibromatosis)
 ACALASIA SECUNDARIA
  Tumor maligno (carcinoma de estómago, esófago, pulmón, páncreas, hígado,
colon, próstata, linfoma y mesotelioma)
  Enfermedad de Chagas
  Neuropático crónico síndrome de pseudo-obstrucción intestinal
  Gastroenteritis eosinofílica
  Trastorno neurodegenerativo con cuerpos de inclusión de Lewy
  Amiloidosis
  Postvagotomia
  El síndrome de la AAA: acalasia asociadas a alacrimia (síndrome de Sjögren
) y aclorydria
  La sarcoidosis
  La enfermedad de Anderson-Fabry Neoplasia endocrina múltiple tipo IIb
  Neurofibromatosis de Von Recklinghausen
 DIAGNOSTICO CLINICO
El diagnóstico temprano de este proceso de
enfermedad es posible. Clínicamente se presenta como
una disfagia lentamente progresiva para sólidos y
líquidos, regurgitación de comida no digerida, dolor
torácico, pérdida de peso. Los pacientes pueden tener
historia sugestiva de aspiración incluyendo neumonías
recurrentes y tos crónica.
 Los pacientes realizan maniobras para aumentar la
presión esofágica como valsalva, levantar las manos
sobre la cabeza, con el fin de ayudar a pasar el bolo
digestivo al estomago.
 MAS FRECUENTES
La pérdida de peso (generalmente entre 5 a 10 kg)
secundaria a la disfagia y las regurgitaciones es otro
hallazgo común, se presenta entre un entre 30% a 90 %
de los pacientes,
Las regurgitaciones de alimentos no digeridos de
forma espontánea, durante o inmediatamente después
de las comidas, o forzada para aliviar la sensación de
plenitud retroesternal, es otro de los síntomas que se
producen en el 60-90% de los pacientes
 PREDOMINANTE
El diagnóstico de la acalasia se debe sospechar en
cualquier paciente se queja de DISFAGIA para sólidos
y líquidos con regurgitación de alimentos blandos y la
saliva .Este es el síntoma más característico
predominante y persistente de la Acalasia .
La Acalasia es el diagnóstico final de
aproximadamente el 20% de pacientes cuyo principal
síntoma es la disfagia esofágica persistente y de menos
del 1% de los pacientes cuyo principal síntoma es el
dolor torácico no cardíaco
 ESCALA DE ATKINSON
Grados de disfagia
 grado 0 = sin disfagia,
 grado I =posibilidad de deglutir semisólidos,
 grado II = posibilidad de deglutir comida triturada,
 grado III = solamente se degluten líquidos
 grado IV = imposibilidad para la deglución

 RESUMEN
DISFAGIA
• Si es franca: desnutrirse y pérdida ponderal.

Intensa salivación

Regurgitación

Pirosis en algunos casos

Dolor torácico
 DIAGNOSTICO
El diagnóstico se realiza luego de la sospecha clínica,
mediante manometría, complementado con estudios
radiológico, endoscópico e Histologico.
 Los síntomas son insidiosos y se deben a la
obstrucción funcional del EEI, lo que desencadena una
disfagia ilógica progresiva, asociado a
pseudoregurgitación, vómitos, reflujo, pérdida peso y
dolor retroesternal, y con menor frecuencia tos, pirosis,
carraspera, odinofagia, aspiración y halitosis.
 METODOS DIAGNOSTICO
Rx
Esofagograma
Esofagograma Dinamico
Manometria
Endoscopia y Biopsia
TAC y RNM
 RADIOGRAFIA
La radiografía de tórax puede sugerir el diagnóstico en
casos avanzados por ausencia de burbuja gástrica y
presencia niveles hidroaéreos en tórax y dilatación
esofágica, que se observa de lado derecho posterior a
la sombra mediastino.
POCO VALORABLE
MEDIASTINO ENSANCHADO
 ESOFAGOGRAMA
Dentro del estudio imagenológico de la acalasia , es de
primordial importancia la realización de un
esofagograma baritado (85% especificidad),el que
muestra;
1. estenosis del esófago distal con una imagen típica en
pico de pájaro, cola de ratón o flauta .
2. grado variable de dilatación proximal .
3. ausencia de burbuja gástrica.
 ESOFAGOGRAMA

IMAGEN
EN
COLA
DE
RATON
 ESCALA DE ZANINOTTO
ESOFAGOGRAMA BARITADO
 Grado 1 - forma inicial con cuerpo esofágico
con diámetro menor a 4 cm.
Grado 2 – esófago dilatado con diámetro
entre 4-6 cm.
Grado 3 - diámetro esofágico de 6 a 10 cm
cm.
Grado 4 – diámetro > 10 cm. con aspecto
sigmoideo, megaesófago
 ESCALA DE ZANINOTTO

GRAD
O2
ESOFAGOGRAMA DINAMICO
Pérdida de peristálsis de los dos tercios distales del
esófago
Ondas terciarias no propulsivas
 Movimientos erráticos del bario
Bario inmóvil en un esófago atónico
Deficiente aclaramiento esofágico
Vaciado incompleto, con retención de alimentos y
saliva, lo que genera un nivel heterogéneo aire-líquido
en la parte superior de la columna de bario.
 ENDOSCOPIA
En el cuerpo esofágico, los hallazgos endoscópicos
típicos de la acalasia son la dilatación y atonía del
cuerpo esofágico, frecuentemente con tortuosidad, y la
observación ocasional de ondas esofágicas no
propulsivas.
 Retención de saliva, o restos restos alimentarios .La
mucosa esofágica es de aspecto normal, pero en
ocasiones puede aparecer eritematosa, friable e incluso
superficialmente ulcerada tras la inflamación por el
éstasis de alimentos, lesiones cáusticas por fármacos o
candidiasis esofágica.
 ENDOSCOPIA
En la unión
gastroesofágica, los
signos endoscópicos son
el aspecto de “roseta”,
como consecuencia de la
convergencia de los
pliegues de la mucosa, y
la dificultad de apertura
del cardias durante la
insuflación, que obliga a
ejercer cierta presión
para atravesarlo
 MANOMETRIA
La manometría, considerada el gold standard para los
desórdenes motores del esófago.
Un 70-80% de los pacientes presentará relajación
ausente o incompleta durante la deglución del EEI.
 El 20-30% restante, relajaciones de corta duración y
funcionalmente inadecuadas.
 MANOMETRIA
 Ausencia o relajación incompleta del esfínter
esofágico inferior
 Aperistalsis del cuerpo esofágico
Aumento de la presión de base del esfínter esofágico
inferior mayor a 45 mmhg
TAC
Diagnóstico diferencial
 PSEUDOACALASIA
– Seudoacalasia. El adenocarcinoma gástrico es la
neoplasia que más frecuentemente provoca
seudoacalasia (65% de los casos), seguido del
carcinoma escamoso del esófago. Suelen ser pacientes
de edad más avanzada (mayores de 60 años), con
menor duración de los síntomas (menos de 6 meses) y
con una pérdida de peso importante.
Manométricamente, el patrón motor es indistinguible
de la acalasia clásica y el diagnóstico diferencial se
establece mediante endoscopia o tomografía
computarizada.
 ESTENOSIS
La obstrucción del EEI como consecuencia de
estenosis pépticas o posquirúrgicas también puede
ocasionar un patrón motor indistinguible de la acalasia,
reversible tras el tratamiento de la estenosis.
ENFERMEDADES NEUROVEGETATIVAS

Enfermedades sistémicas neurodegenerativas

(enfermedad de Parkinson, distrofia miotónica o
neuropatías viscerales). El patrón de lesión de la
inervación esofágica es similar y el patrón motor es
indistinguible de la acalasia. El diagnóstico diferencial
se establece mediante clínica y exámenes
complementarios
 ESCLERODERMIA
Afectación esofágica por enfermedades del tejido
conectivo: esclerodermia. Los pacientes con
esclerodermia también presentan apersitalsis del
cuerpo esofágico; en cambio, el esfínter inferior no
ofrece ningún tipo de resistencia al vaciamiento
esofágico y suele ser incompetente y permitir,
frecuentemente, un intenso reflujo gastroesofágico. El
diagnóstico se establece por el contexto clínico y las
exploraciones complementarias específicas.
 TRATAMIENTO MEDICO
Entre los agentes farmacológicos se encuentran los de uso
oral (bloqueadores de los canales de calcio, nitratos,
agonistas de los receptores β2 adrenérgicos, anticolinérgicos e
inhibidores de la fosfodiesterasa) y los inyectados
endoscópicamente como la toxina botulínica.
 En el primer grupo destacan los nitratos como el Isosorbide
dinitrato (dosis de 5 a 10 mg) y la nitroglicerina (dosis de 0,3
mg por vez), y los bloqueadores de los canales de calcio,
como el nifedipino y el diltiazem (dosis de 10 a 30 mg por
vez). Estos pueden disminuir la presión del EEI relajando la
musculatura lisa.
Efecto secundario pueden producir: cefalea,
hipotensión y desarrollo de tolerancia al medicamento.
Su efecto es transitorio , por lo que no debe ser
realizado como tratamiento primario excepto en
pacientes añosos y/o de alto riesgo quirúrgico, en
estadios muy iniciales de la enfermedad en que no hay
dilatación esofágica, en caso de rechazo a la dilatación
o cirugía.
Los inyectados por vía endoscópica, como la neurotoxina del
Clostridium botulinum. La toxina botulínica (Botox®) es un
péptido bloqueador neuromuscular que inhibe la liberación
de acetilcolina neural, produciendo una parálisis
medicamentosa reversible del EEI. Se inyecta a 1 cm sobre la
línea Z en los 4 cuadrantes.
 Su efecto se ve luego de 24 horas. Tiene un buen resultado
sintomático a corto plazo (70-90% con una dosis), el que
disminuye a un 66% a los 6 meses y a un 30% transcurrido
un año. Requiere de nuevas dosis cada 6 meses y su efecto
va disminuyendo en el tiempo.
 DILATACION NEUMATICA
La dilatación neumática o hidrostática del EEI se
considera como la opción no quirúrgica más eficaz.
Esta consiste en debilitar el EEI desgarrando sus fibras
musculares, lo que se puede realizar por medio de
múltiples tipos de balones neumáticos o hidrostáticos
que se ubican radiológicamente en el EEI. Existen
balones de tres diámetros 3,0-3,5 y 4,0 cm. En este
caso la indicación quirúrgica está dada si luego de tres
dilataciones no se produce mejoría sintomática.
 DILATACION vs TOXINA
En estudios comparativos la dilatación neumática ha
tenido mejores resultados que la inyección de toxina
botulínica, (remisión en 70% de los pacientes al año
v/s 32% con toxina).
No obstante, se describe una incidencia de
complicaciones más alta, dentro de las cuales destacan
la perforación esofágica (2-15%), hematoma
intramural, desgarro de mucosa esofágica y el RGE
(2%).
Con esta técnica se obtiene una buena remisión de los
síntomas (50-93%), siendo esto mejor a corto plazo
(60-85%). A largo plazo la eficacia es insatisfactoria,
aproximadamente un 50% de los pacientes requerirá de
una nueva dilatación a los 5 años.
Se consideran predictores de éxito la disminución de la
presión del EEI a menos de 10 mm Hg.
MIOTOMIA ENDOSCOPICA
 TRATAMIENTO QUIRURGICO
La miotomía quirúrgica desarrollada por Heller desde
1913 (cardiomiotomía anterior y posterior), buscaba el
debilitamiento del EEI, cortando sus fibras musculares ,
no obstante no estaba libre de complicaciones
produciendo RGE severo en un 10-40% de los casos.
Por este motivo Zaaijer en 1923 propuso una nueva
técnica aún vigente. Nos referimos a la cardiomiotomía
anterior de Zaaijer, que en asociación a una
fundoplicatura anterior de Dor, constituye actualmente
la técnica más utilizada en el mundo
CARDIOMIOTOMIA DE ZAAIJER
La cardiomiotomía anterior de Zaaijer consiste en la
disección de la unión gastroesofágica, seccionando los
primeros vasos cortos (2 ó 3) para la movilización del
fondo gástrico. La esofagomiotomía se realiza
seccionando 5 cm de la capa muscular del esófago distal
y 1 cm del estómago hacia la curvatura menor. Se debe
considerar que se seccionan las estructuras de apoyo que
sostienen al mecanismo antirreflujo como son el
ligamento frenoesofágico y el esfínter gastroesofágico,
por lo que se debe realizar un procedimiento antirreflujo.
Una vez visualizada la mucosa esofágica libre de
fibras musculares se realiza el parche de Dor, que debe
ser una hemivalva anterior de Dor y no un Nissen
completo de 360°, ya que este último puede ser muy
continente y provocar disfagia.
Este tratamiento tiene buenos resultados sintomáticos
(84%). Con un resultado inmediato en 80-90% y a
largo plazo, de 85% a los 10 años y de 65% a los 20
años.
MIOTOMIA LAPAROSCOPICA
NISSEN
TOUPET DOR
 MEGAESOFAGO
Existen casos con esófagos muy dilatados con pérdida
total y absoluta de su función motora (Etapa IV), en
los cuales los resultados de la miotomía son malos y
ante el riesgo de moniliasis esofágica, esofagitis
retencional permanente y por el riesgo, aunque bajo,
de cáncer esofágico, se debe indicar la esofagectomía
total con reemplazo esofágico de preferencia con
COLON
MEGAESOFAGO
COLON
PERISTALSIS ESOFAGICA
SINTOMATICA
(Esófago en cascanueces)
DEFINICION

Trastorno motor esofágico primario en el

que existe un estado de
hipercontractilidad caracterizado por
peristalsis esofágica distal
aumentada y , que provoca dolor
torácico no cardiaco.

“peristalsis hipertensiva”

Cascanueces es menos probable que

cause regurgitación de alimentos y
líquidos.
 PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Dolor torácico no cardiaco. Único síntoma:
Disfagia, asociada o no con Disfagia.
dolor torácico.

Dolor torácico

• El dolor puede ser agudo e intenso

• Especialmente intenso en los pacientes que tienen
contracciones de gran amplitud y larga duración.
• Es de localización: retroesternal
• Puede irradiarse a la espalda, los costados del
tórax, ambos brazos o los ángulos de la
isquemia
isquemia mandíbula
miocárdica.
miocárdica. • Dura desde unos segundos hasta varios minutos..
 MANOMETRIA

Ondas peristálticas mayores a

180mmHg

Presión del EEI normal

 DIAGNÓSTICO
Es la prueba
de elección
Manometría

Este desorden de motilidad se caracteriza por ondas de gran amplitud

peristálticas propagadas normalmente hacia el esófago distal.
ESPASMO ESOFAGICO
DIFUSO
 ESPASMO ESOFAGICO IDIPATICO
DIFUSO (EDEI)
Es un proceso clínico que cursa con dolor torácico y
disfagia
Hay que insistir que la aparición es intermitente y el
dolor puede ser similar al de la cardiopatía isquémica,
aunque no se desencadena con el ejercicio ni mejora
con el reposo. La regurgitación no es frecuente , No
suele haber pérdida de peso.
Las manifestaciones clínicas del
EDEI se pueden desencadenar o
acentuar por trastornos
psicoemocionales.
 Cuadro clínico:
 INTERMITENTES
 Duración: seg - min
 Desde inadvertido hasta síntomas
graves e incapacitantes
 Dolor retro esternal intenso.
 Globus: sensación intermitente de cuerpo
extraño en la garganta
 A veces irradiado a espalda y brazos (semeja
angina de pecho)
 El dolor de aparición súbita o desencadenado
tras la ingesta.
 De carácter constrictivo.
 Puede desaparecer con la administración de
nitroglicerina.
 Disfagia. Es episódica e igual para sólidos y
líquidos.
 DIAGNOSTICO
El estudio baritado del esófago a veces es normal y en
otras ocasiones presenta contracciones segmentarias, o
simultáneas que le confieren un aspecto característicos
y que se denomina esófago en “tirabuzón” o
“sacacorchos”.
En el estudio del EDEI se deben realizar endoscopia
oral y pHmetría. La endoscopia es útil para descartar
lesiones orgánicas que pueden coexistir y la pHmetría
para diagnosticar o no reflujo gastroesofágico.
Diagnostico: Esofagograma
 Rx en sacacorchos o
tirabuzón, (contracciones
enérgicas y
simultáneas). Se observa
solo en una minoría de
los casos.

 Fibroendoscopia para
descartar procesos
orgánicos → neoplasias,
esofagitis, anillos.
IMAGEN EN SACACORCHO
 MANOMETRIA
Hoy se admite el criterio que expusieron Richter y
Castell de exigir que existan al menos un 20% de
ondas contráctiles simultáneas que tengan amplitud
elevada (superior a 30mmHg) y/o duración alargada.
 Actividad espontánea u ondas repetitivas .
 Tratamiento:
Leves:
Graves: Anticolinérgicos,
nitritos y antagonistas del
calcio.
Ansioliticos .
Casos incapacitantes se ha
realizado una miotomía
larga, se completa con una
técnica antirreflujo.
 EEI HIPERTONICO
CLINICA : Dolor y disfagia
DIAGNOSTICO : Manometría
REGITRO:
1. Peristalsis normal
2. Relajación del EEI completa
3. Presión basal en reposo del EEI mayor a 40 mmHg.
 MANOMETRIA
ACALASIA
1. Aperístasis del cuerpo del esófago
2. Relajación incompleta o ausente del EEI
3. Hipertonía del EEI
4. Aumento de la presión del cuerpo del esófago
PES
1. Ondas peristálticas mayores a 180 mmHg
2. EEI normal
EDEI
1. Presencia de 20% de ondas contráctiles simultaneas mayores a 30 mmHg en
amplitud y de duración alargada.
2. Ondas repetitivas
EH
1. EEI con presión basal superior a los 40 mmHg
2. Relajación completa del EEI con perístasis normal del cuerpo del esófago.
 Gold
estándar
DIAGNOSTICO: Manometría
1. Un porcentaje de contracciones
simultaneas * ≥20%. Pero ˂100% del
total de las contracciones registradas
tras realizar 10 degluciones líquidas.

2. Presencia de ondas peristálticas

normales

*(> 8 cm / s de propagación)
con una amplitud mínima de 30 mm Hg)
GRACIAS….