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NEUMOLOGIA

Enrique Pinto

1994

Dr. Enrique Pinto Morales


Editor : Facultad de Medicina .
Depsito Legal: 4-1-814-95
Imprenta Huellas SrL
La Paz - Bolivia 1995
II

TRES COLORES DE GLORIA: ROJO, AMARILLO, VERDE


SIETE LETRAS DE ORO: BOLIVIA
ESA ES LA DIVISA!

III

A la sagrada memoria de mis Padres.


A mis hijos Aichan, Toschan, Ligia y Alvarito,
cuatro razones para vivir.
A Isabel, esposa, compaera y amiga.

IV

"Aztecas, Mayas, Incas y Aymaras sumaban entre setenta y


noventa millones de personas, cuando los conquistadores
europeos aparecieron en el oriente.
Siglo y medio despus se haban reducido, en total, a slo tres
millones y medio"
.

Darcy Ribeiro.

La Patria naci en 1825, por voluntad de sus hijos, tras quince


aos de sangrienta y cruenta lucha.
Fue la conquista de nuestra primera Libertad!!
No fue, pues, obra del libertador; a l si le debemos que,
constitucionalmente, se haya despojado al Indio de su derecho
ciudadano... por no saber leer ni escribir!?
Cundo podremos conquistar nuestra segunda libertad... ?!
Cundo, cundo ......si ahora la Patria se va vendiendo a
jirones.... y devaluada?
En la culta Charcas se gest el nacimiento de la primera
Libertad...podr la Universidad Boliviana conquistar la
Segunda Libertad... ?
La Revolucin Nacional liber al Indio, lo hizo ciudadano.....lo
liber realmente ? .....si esa fue una Revolucin traicionada y no
hubieron ms revoluciones; sera el Joint Venture el futuro... ?...
futuro en el que los ms quedamos con el riesgo y -como
siempre- unos pocos se lleven la tajada......... ?
Reflexionemos, universitarios; somos la reserva de la
Patria....ella espera nuestra repuesta, preprate para darla!!!

'

Con respeto y humildad, a los Enfermos que acuden a los Hospitales universitarios o estatales, no porque en ellos trabajemos los mejores Mdicos
(que tambin los hay), si no porque no les queda ms desgraciada suerte que
acudir a ellos.
Con respeto a los Colegas que en condiciones adversas y precarias, trabajan
con esforzada dedicacin y mstica actitud.
Con admiracin y sentimiento al primer y ltimo territorio libre de Amrica:
Cuba .
A los amigos, compaeros y Colegas del Departamento de Neumologa y a
los de la Catedra de Neumologa, con quienes s tratamos de hacer lo mejor
que podemos, en todo lo que nos corresponde hacer, incluso en el no abandonar, a los enfermos que nos confan su esperanza de vida durante las oprobiosas huelgas de los doctores...slo somos Licenciados y trabajamos como
Mdicos o al menos esa es nuestra pretencin.
A quienes guiaron nuestros primeros pasos en la medicina:
Dr. Jos Santos Arvalo
Dr. Casto Pinilla
Dr. Guillermo Jaregui Guachalla
Dr. Florentino Meja Garandillas
Dr. Jos Mara Alvarado
Dr. Len Arce Castrillo
Dr. Javier Pescador Sargent
Dr. Carlos Noble
Dr. Carlos R. Pacheco
Dr. Manuel de la Llata
Dr. Carlos Yarza
Dr. Jos Snchez de la Barquera
Sr. Eduardo Mariscal
Los primeros pasos fueron con ellos y con los Enfermos los dems. Como lo
aprend lo escribo.

Enrique Pinto Morales

VI

INDICE

PRIMERA PLANA

I. INTRODUCCION AL ESTUDIO DE LA NEUMOPATIAS


La historia Clnica
Tos
Dolor
- Dolor torcico
Hemoptisis
Disnea
Cianosis
Broncorrea
Alteraciones del Estado mental
Signologa Repiratoria

4
4
8
ll
13
18
31
36
38
40
40

II. ENFERMEDADES AGUDAS DE LAS VIAS RESPIRATORIAS INFERIORES


Bronquitis aguda
Bronquitis Sintomticas

43
44
47

III. TUBERCULOSIS
Aspectos Generales y Epidemiologa general de la Tuberculosis
Transmisin del Bacilo Tuberculosis
Localizacin de Casos
Poblaciones Bacilares
Evolucin de Infeccin a Enfermedad, en los individuos
Tuberculosis y Comunidad Poblacional
Magnitud del Problema en Bolivia
La Quimioterapia antituberculosa como instrumento epidemiolgico
Cuadro Clnico General de la Tuberculosis Pulmonar
Patognesis de la Tuberculosis Pulmonar

VII

49
49
53
56
57
59
63
69
72
77
80

Tuberculosis Primaria
Tuberculosis Miliar
Tuberculosis Terciaria
Tratamiento de la Tuberculosis

82
89

92
95

IV.

SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR


Arbol Bronquial-Bronquiectasias Secundarias
Parnquima Pulmonar
Empiema Pleural abierto a Bronquios
Absceso Heptico Amebiano-Complicaciones torcicas
Infecciones supuradas de Mediastino
Bronquiectasias
Absceso Pulmonar

III
III
112
113
113
114
114
119

V.

NEUMONIAS AGUDAS BACTERIANAS

126

VI.

ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR

132

VII. ENFERMEDADES OBSTRUCIVAS CRONICAS


PULMONARES
Bronquitis crnica
Enfisema Pulmonar
Asma Bronquial
Insuficiencia Respiratoria Crnica

143
144
152
157
165

VIII ENFERMEDADES DE LA PLEURA


Derrame Pleural
Neumotrax
Trasudados
Paquipleura

170
170

IX.

CANCER PULMONAR
Espinocelular
Adenocarcinoma
Carcinoma Bronquiolar
Adenona

183
184
186

X.

PARASITOSIS PULMONARES
Amebiasis
Hidatidosis

190
190
191

XI.

SILICOSIS

193

178
180
181

186
187

VIII

XII. OTRAS ENFERMEDADES DEL INTERSTICIO PULMONAR


Fibrosis Pulmonar Idioptica (Hamman-Rich)
Alveolitis Alrgica Extrnseca
Frmacos Inductores de Neumopata Intersticial

203
209
212

XIII.SARCOIDOSIS (Experiencia local)

215

ANEXO
"ESTUDIO EPIDEMIOLOGICO DE PLEUROPATIAS CON
DERRAME EN EL INT". Perodo 1981-1987. (Segundo Estudio)
Enrique Pinto M.
Rafael Quevedo
Edmundo Cspedes
Trabajo presentado en las Jornadas Nacionales de Neumologa;
1988 - Octubre - Santa Cruz de la Sierra.

218

BIBLIOGRAFlA

233

IX

PRIMERA PLANA

Aunque incomode a algunos y disguste a muchos, en la Facultad de Medicina


no se puede aprender Medicina; en ninguna aula universitaria se aprende ninguna profesin.
Las profesiones y la MEDICINA, por excelencia, solo se puede aprender en
la diaria confrontacin de nuestros conocimientos y experiencia con la realidad de cada uno de los Enfermos que vienen en demanda de atencin mdica, lo mismo en un hospital o en un simple puesto mdico.
Pero en alguna parte hay que empezar y eso s se hace en la Facultad de
Medicina; en los libros, textos o tratados, resmenes o manuales se toma el
conocimiento -hay que hacer apropiacin de l- y solo en la confrontacin
Mdico - Enfermo se va viendo la utilidad de los conocimientos plasmados
en los libros. Posteriormente ese mtodo natural del aprender, de pasar del libro al Enfermo, en la prctica profesional tiene, tambin naturalmente, que
invertirse y se sucede el fenmeno de aplicacin de conocimientos al Enfermo concreto o al problema comunitario y reflexin y bsqueda de ms informacin nuevamente en los libros (o revistas especializadas).
Al final uno llega a aceptar algo que siempre se dijo y no siempre se comprendi: "HAY ENFERMOS, NO HAY ENFERMEDADES" pero sin embargo de ellos y precisamente porque es as, PRACTICA MEDICA es aplicacin de conocimiento al Enfermo y reversin a fuentes de mayor
informacin o integracin de conocimientos ...El estudiante busca en el libro;
en la prctica se ve al Enfermo y de la prueba diaria se retoma al libro, no
para aprender, para complementar.
Por eso hay y habrn libros. No solo sobre Medicina en General, sino sobre
las Especialidades; hay tratados que ya son clsicos, hay libros que estan en
peridica remocin, como el Frazer-Par, por ejemplo; hay libros y libritos.
El mo es solo un librito que se justifica solo porque es un intento de echar la
primera semilla, porque era menester, para mi propia confrontacin escribirlo, pero como dije en la propuesta FUNDAMENTALMENTE EN
BASE A LA EXPERIENCIA ADQUIRIDA EN LOS AOS DE PRACTICA DEDICADA Y LIMPIA, HONESTA y DEVOTA. Por ello, repito,

como lo aprend lo escribo y lo que s lo aprend en y con los Enfermos. Este


el nico mrito, sta la nica originalidad; porque indudablemente escriba
quien escriba, el Folculo de Koester ser siempre el mismo y se le describa
como se le describa se deber hablar de l tal y como es.
Cuanta verdad hay en el proverbio aprendido de mi viejo Profesor de Biologa que dijo "EL UNICO HOMBRE ORIGINAL HA SIDO ADAN, TODOS HACEN LO QUE HIZO ADAN" (J. Ma. Sempere S.J.).
Sin embargo he tratado de vertir los conceptos que finalmente doy como
vlidos para la prctica, sin que por ello pretenda desechar o minusvaluar lo
que a veces, equivocadamente, se toman como especulaciones.
Por otra parte, teniendo en cuenta que mi trabajo esta destinado sobre todo a
Estudiantes de ciclo clnico y para Mdicos Generales (quiz sea pretensin)
he dado por supuesto que estn en posesin de ciertos conocimientos bsicos,
no solo para entender la nosologa y la patologa, sino para poder entender el
fenmeno enfermedad en el Humano; de ah que no se hacen disgresiones sobre fisiopatologa, semiologa general, etc.; intencionadamente llevamos un
curso' de exposicin a caso explicativo y no a la manera y corte de los
grandes textos ni los libros reputados. La pretensin es que el Estudiante
cuando lea un tema, no pueda hacerlo fraccionadamente y se vea compelido
de hacerlo en su integridad para poder entenderlo integramente; pero adems
para que se vea obligado a recordar o repasar otras disciplinas necesarias e
indispensables para poder leer, semiolgicamente, la enfermedad de la persona; debe obligarse a repasar semiologa si abruptamente se encuentra con
una expresin que podr ser esta "el examen fsico revela la existencia de
condensacin pulmonar, etc." Apreciaciones semejantes se hacen en consideracin a otras disciplinas; la intencin: obligar a la lectura total del tema,
si la estima util y obligar al repaso constante de materias que ms que bsicas
son fundamentales, como la Patologa General, la Anatoma Patolgica, etc.,
etc.
Hay textos ineludibles cuando uno va a tocar un tema, los ms tradicionales
son a guiza de ejemplo, el Tratado de Tisiologa, en tres tomos, del espaol
Manuel Tapia; la importante obra en cuantro tomos de V. MONALDI, trascendente, entre otros aspextos por el enfoque clnico biolgico que da al estudio de Tuberculosis ya en pocas en que la inmunologa era una tmida
Cenicienta; la obra de Frasser y Par inicialmente radiolgica y actualmente
clnico radiolgica, edicin en castellano en tres tomo; la ms reciente obra
de Fhiser y la inexcusable obra de Felson sobre radiologa de trax. Sera una
hereja no haberlos ledo o cuando menos consultado en ciertos o casi todos
los temas. Han sido libros de consulta permanente, no solo ahora sino desde
aos precedentes. Al margen de ellos consignar al final los artculos consultados, consignando sobre todo los que estimo fundamentales; varias referencias bibliogrficas se perdieron, otras fueron registradas a travs de la
2

experiencia adquirida en el Instituto de Torax, en la atencin a Campesinos


en rea Rural de Yungas , Sorata, Viacha desde los aos 70 hasta hace cuatro
aos; qued la informacin, se asimil el concepto, se valid en la
prctica....Nadie se propone escribir algo y lo hace, a menos que sea un cuento. VIENE DE LEJOS , se medita mucho ...se plasma poco, espero que util.

1
Introduccin al estudio
de las neumopatas
Los diferentes sistemas y aparatos de la economa humana, as como cada
rgano y finalmente, cada tejido, poseen un nmero determinado de sntomas
y signos para traducir la diversidad de trastornos o enfermedades que pueden
afectarlos. Del ordenamiento secuencial de ellos y su cuantificacin y cualificacin, emergern los diferentes sndromes clnicos, funcionales o fsicos
que caracterizarn a un nmero variable -segn edad, lugar, poca, epidemiologa, etc- de entidades nosolgicas o de trastornos ms o menos caractersticos.
Es en base a sta identificacin que el Criterio Mdico rotular de una forma
u otra una situacin de enfermedad.
Si bien la primera parte, el ordenamiento sintomtico o signolgico, bien pudiera ser efectuado por una mquina -habida cuenta del adelanto de la tecnologa-. en cambio la rotulacin del proceso, de acuerdo a una costumbre
emprica o un reordenamiento taxonmico, requiere indispensablemente de la
mente humana. El criterio mdico, por tanto, no podr ser jams encargado a
una mquina, por muy adelantada ciberntica que le haya dado origen.
De ah la importancia de esbozar las bases fundamentales del Criterio Mdico: Se sustenta en el conocimiento prctico, es la va emprica; se basa tambin y prioritariamente en el conocimiento terico que, cuando sustenta el conocimiento prctico, le d categora cientfica; sumado a ello la experiencia
crtica sustentada por la permanente revisin temtica y casustica y mucho
ms de ellos se enmarca -en grande o pequeo- en el Mtodo cientfico- entonces es verdaderamente p rofes ional la actitud y la accin mdica.
Todo ello conlleva a la formulacin de documentos de diversa magnitud pero
que, en definitiva se denomina, para el caso particular de la enfermedad de
una persona, HISTORIA CLINICA, de la cual debemos remarcar algunos
conceptos de manera QUE SE TENGA CLARAMENTE ENTENDIDO el
porqu la Historia Clnica es el principal y ms importante INSTRUMENTO
DE TRABAJO MEDICO, cualesquiera que sea el rumbo que se quiera dar a
la prctica profesional, si se acta enmarcado en la concepcin y aplicacin
real de la MEDICINA en tanto profesin, desarrolla sta ya sea en servicio
institucional o privadamente.

La Historia Clnica es un documento que tiene connotaciones legales,


cientficas, acadmicas, operacionales y epidemiolgicas. Tiene, tradicionalmente, estructurados diversos captulos que los sintetizamos, ya que su
desarrollo profundo compete a la Semiologa y Propedutica..., pero que inexcusablemente deben estar contemplados en el documento instrumento, con
extensin variable segn la experiencia individual, pero tanto ms profundamente, cuanto mayor la experiencia del profesional. Esta inclusin de
captulos puede ser realizada explcita o implcitamente; por ejemplo, no consignar todo lo negativo, lo que no quiere decir que no se deba registrar precisamente TODO LO NEGATIVO QUE TENGA VALOR POSITIVO,
como por ej: Consignar: "No hay ingurgitacin yugular ni hepatomegalia",
ante un cuadro asctico, con lo que descartamos causa cardiognica del
proceso y limitamos su horizonte patognico y rotulacin etiolgica.
Los diferentes captulos de la HC son: Antecedentes - Enfermedad actualExamen Fsico - Interpretacin - Diagnstico-Pronstico - Tratamiento Evolucin y Epicrisis.
An-pensando en la HCL , dirigida, o la enfocada por problemas, o las mal
llamadas HCL Especializadas, tienen estos captulos, con la diferencia frente
al modelo clsico de HCL General, de estar condicionada en su registro
explcito, a la trascendencia e importancia del dato ante el problema del enfermo. Por ej; ante un enfermo con historia crnica, progresiva en el que se
tenga muchos sntomas de IRC, y eventualmente datos de agregacin cardioptica, con exploracin fsica casi intrascendente e imgen radiogrfica
con patrn intersticial y datos de desaturacin de oxgeno, en nuestro medio,
pese a que el enfermo pudiera haber registrado en estadstica que es oficinista
y lo fuera realmente en los ltimos 15 aos, es obligado indagar antecedentes
laborales, y podramos encontrar que fue minero en mina conigena por 15
aos, dado que empez a trabajar a los 15 aos de edad. Actualmente cuenta
con 60 aos. La multitud de diagnsticos que pudiera originar su caso a nivel
de planteamientos generales para el estudio inicial, se reduce tan
crticamente, que solo queda UN PAR DE ENTIDADES etiolgicas a considerar, de las cuales es indudablemente, LA SILICOSIS, la primera y, en el
caso del ejemplo, la definitiva opcin diagnstica.
En fin, cualquiera SEA EL MODELO DEL REGISTRO que se adopte individual o institucionalmente, el Mdico indagar todo, registrar lo pertinente y estar en mejor condicin de diagnosticar que aquel que malentendiendo las proposiciones de Modelo de HCL en cuanto a documento,
amputa en la ejecucin profesional, los alcances reales de la HCL completa y
detallada, con el detalle que el caso amerite en su conjunto o particularidad.
Otra aberracin, tanto ms inadmisible cuanto mayor la experiencia del profesional es confundir la semiotecnia con el ordenamiento cronolgico que
debe tener la HCL en cuanto documento.
5

Es obvio que al Enfermo le interesa el problema que lo impulsa a la consulta


mdica, pero al profesional ha de interesarle, por supuesto, la enfermedad
ACTUAL, pero tanto ms cuanto ms grave el proceso, han de interesarle los
antecedentes del enfermo: antecedentes laborales, habitacionales, sociales,
etc. Tal el caso, por ejemplo, de un sujeto que tambin, ante proceso crnico,
con patrn radiolgico micronodular disperso, pese a antecedentes laboralesminero-aurfero- , se indagan datos de vivienda, alimentacin (caza), etc.,
porque pese al patrn epidemiolgico de la zona, de la que proviene-bolson
tuberculoso-emerge en la mente la sospecha de micosis, que fue, finalmente

confirmada.
El caso nos sirve para relievar otro aspecto: la necesidad de revisin
diagnstica y la validez epidemiolgica del documento HCL.
Otra evaluacin que debe hacerse, es la de la cualidad de la HCL documento:
Es indudable que en razn de la experiencia y conocimiento del que elabora
una HCL, podemos tener un documento que nos refiera sntomas con la calidad de un interrogatorio predefinido, sin plasticidad, casi policiaco; o podemos tener un documento que evidencia criterio, experiencia y conocimiento, en el que los datos consignados son cuantificados y cualificados,
fundamentalmente lo ltimo.
Esto, indudablemente requiere de determinada experiencia, sustentada en el
conocimiento terico y la informacin reciclada DE LA EPIDEMIOLOGIA
NACIONAL, etrea, local, etc. Para ello es fundamental una actitud de estudio permanente y, sobre todo un estudio ms dedicado precisamente a aquello que pensamos o damos completamente por sabido, pero que debemos reciclar siempre con informacin nueva.
En este sentido debemos recordar al estudiante, que la enfermedad es traduccin de alteracin orgnica-funcional o estructural-o Por tanto, la interpretacin clnica de los enfermos nos obliga a tener presente y constantemente reafirrnado conocimiento de material bsicas tales como la
morfologa, fisiopatologa, patologa, etc. ASIENTAN ESTAS COLUMNAS
FUNDAMENTALES, en otras ciencias como la Anatoma, etc., todas conocidas como materias bsicas y preclnicas, precisamente porque son eso:
LA BASE DE LA CLINICA.
La revisin permanente, la actualizacin del conocimiento y la informacin y
revisin crtica, en suma, la acumulacin de experiencia, es el dintel del proftico profesional que esbozamos .
Finalmente, un breve remarco de cada captulo de la HCL:
Cualquiera que fuera el formato que se utilice: HCL General; por problema o
Especializada, para encuadrar el problema del enfermo, debe necesariamente
haberse indagado todo lo precedente a EA, es decir, ANTECEDENTES, lo
pertinente a EA, y luego haber efectuado el Exmen Fsico, que nunca, ob6

viamente, se deber circunscribir a un sistema o aparato, salvadas muy contadas situaciones, como podra ser OTR, o planillas muy simplificadas para
control de situaciones de embarazo, dirigidas para el manejo de casos por
personal paramdico.
A esta situacin especialmente cuando se trata del enfoque integral del enfermo y an en las otras modalidades de documento historia, debe consignarse la NOTA en la que se hace la interpretacin de la situacin del enfermo, que, si es especializada, es una sntesis de los elementos importantes
del estudio del enfermo, para concluir en una situacin diagnstica, pertinente al momento del estudio del enfermo.
Luego deben continuar las notas de evolucin, las de Revisin-Sntesis y reconsideracin , si es menester desde el momento del diagnstico inicial hasta
el momento en que se estima pertinente la revisin, sintticamente ; deben
tambin consignarse las notas de interconsulta y finalmente la Nota de Alta,
por la causal que fuese (curacin, transferencia, defuncin, etc.).
Aunque salindonos algo de la normatividad bsica de la HCL, acostumbramos consignar en un captulo aparte, dentro del Gran Captulo de Antecedentes, los Ginecobsttricos .
En los casos en los que la Historia Laboral pudiese o directamente tiene relevancia como factor social, o como potencialidad patolgica, debe consignarse con la meticulosidad correspondiente. Por ejemplo, no basta decir
que es minero, debemos especificar las labores y tiempo en que se desarroll,
el tipo de minera al que se ha dedicado, los mtodos de trabajo, etc. Como
un ejemplo para este aspecto ltimo, mencionemos que en personas definitivamente alejadas de edad epidemiolgica de CA broncognico, sin
hbito tabquico, portaban CARCINOMA BRONCOGENICO EPIDERMOIDE Y haban trabajado en labores agrcolas HACIENDO USO DE
DIVERSOS AGROQUIMICOS ESPECIALMENTE FERTILIZANTES ,
SIN LA DEBIDA PROTECCION (guantes, mscaras instrumentos de dispersin, etc.).
Las circunstancias especiales que pudiesen imperar SON TAMBIEN
UTILES y A VECES ESCLARECEDORAS, tal por ejemplo, el caso de un
minero aurfero cuyo diagnstico de Histoplasmosis emergi de la presencia
de murcilagos no en el paraje de laboreo, sino en un tnel de ventilacin
convertido en habitat de murcilagos.
Finalmente remarquemos que ha de ser extremadamente excepcional que un
solo sntoma o un solo signo sean elementos suficientes para definir un
diagntico ; este emerge de la HCL debidamente faccionada Y ESTUDIADA.
Corno en el estudio de los enfermos respiratorios deben efectuarse ciertos

exmenes complementarios bsicos -pocas veces en el medio podemos recurrir a estudios efectuados de rutina en otras latitudes, como la gasometra,
7

etc. -nombraremos los bsicos: La biometra hemtic a bsica (celular y


qumica : Cuadro hemtico , N. Ureico y Creatinina, Glicerina); radiografa
PA de Trax (lo ideal sera tomar la primera vez por lo menos tambin una
lateral de trax, y en cuanto a los bacteriolg icos es importante, y felizmente
de habitual ejecucin , la baciloscopa . Es decir, investigacin en esputo u
otros medios biolgicos de B.A.A.R. y, aunque con mucha menos trascendencia, la tincin de GRAM . Los estudios de Fisiologa Pulmonar y los
inmunolgicos o la tomografa axial, son casi sofisticaciones en nuestro medio y virtualmente imposibles en la mayor parte de la geografa nacional . .
Bien, al conjunto de la HCL (Antecedentes, enfermedad actual , examen
fsico, etc. y los documentos de los exmenes complementarios (radiografas,
estudios de fisiologa pulmonar, EKG, etc), suele agruprseles con la denominacin de EXPEDIENTE CLINICO, trmino poco empleado en nuestro
medio.
Para concluir, digamos que la HCL, en realidad EL EXPEDIENTE CLINICO
del enfermo es, aparte de valioso intrumento de estudio mdico , un importante medio de investigacin y un instrumento jurdico.
La importancia, para el diagnstico, de la HCL emerge de un axioma mdico
conocido ya de antiguo , que establece que cuando medios diversos de estudio
de la enfermedad de una persona no nos permiten clarificar el diagnstico, es
mucho ms importante revisar la HCL, que solicitar nuevos y a veces complejos estudios complementarios. Con ellos no pretendemos ni de lejos menospreciar la utilidad de los ex.complementarios, tal por ejemplo, la utilidad
de la ecografa ante una imagen densa, homognea, circunferencial en un sujeto asintomtico que nos permite, directamente establecer si se trata de masa
slida o qustica con contenido lquido; o la importancia de la radiografa
simple ante enfermo con padecimiento intersticial.
Los sntomas y signos fundamentales de Aparato Respiratorio, especialmente
a nivel de tracto respiratorio inferior son: TOS, DISNEA, CIANOSIS, DOLOR, HEMOPTISIS.
Cada uno de estos sntomas puede ostentar varias caractersticas que, debidamente indagadas, permiten una mejor interpretacin de su significacin y
correlacin clnica, adems la cuantificacin, siempre susceptible de darse ,
encuadra mejor la situacin.
TOS
En condiciones normales , la TOS es un mecanismo de defensa del Aparato
Respiratorio destinado a expulsar cuerpos extraos de la luz bronquial , y movilizar secreciones.
Se integra en inspiracin profunda, cierre de la glotis, concentracin importante de msculos torxicos y abdominales, fundamentalmente, aumento
importante de la presin intraluminal del espacio areo central -incremento
8

de hasta 200 mm de Hg- y sbita apertura de glotis con explosiva descomprensin del sistema y expulsin de aire, que arrastra consigo secreciones y eventualmente cuerpos extraos que ingresaron accidental o pato-

lgicamente en el tracto respiratorio inferior.


Esta es la situacin de la tos refleja, con punto de partida en diversas estructuras, tal como laringe, trquea, especialmente pared posterior carina central y carinas secundarias, as como bronquios lobares; ms alls de ellos, la
sensibilidad de los puntos reflexgenos tusgenos es menos conspicua, pero
est presente.
Con mayor frecuencia a la generalmente tenida en cuenta, se asocia a la tos,
tambin como mecanismo de defensa o en situacin patolgica, el broncoespasmo que en ocasiones potencia la significacin semiolgica de la tos o
su potencialidad fisiolgica.
Caractersticas fundamentales de la tos
Puede , en tanto sntoma-signo, presentarse por tosiduras aisladas, hacerlos
accesionalmente, e incluso en estas circunstancias, asociarse a reflejos emetizantes y llegar a ser colapsan te, genricamente hablando, pudiendo el individuo sufrir transitoria prdida del conocimiento y las consecuencias
lgicas de ello.
Adems puede asociarse incremento de la secrecin bronquial con las consecuentes modificaciones de las caractersticas del moco bronquial. Segn que
la tos movilice secreciones en tracto respiratorio y stas permanezcan ms o
menos en va respiratoria central, o se expulsen con la tos, podemos tipificar
la tos de hmeda, o de hmeda y productiva, o simplemente productiva. Las
modificaciones en la constitucin de la secrecin bronquial, pueden ir del
simple moco, discrnico hasta la purulencia.
En captulo aparte complementaremos la situacin que se d cuando la tos
productiva se asocia asangrado franco: Hemoptisis.
Por otra parte, debe indagarse la relacin que pueda tener la tos con las actitudes del sujeto y an el horario de presentacin o sus fluctuaciones en el
tiempo, las circunstancias individuales o ambientales.
Finalmente, el tiempo de evolucin del sntoma, permitir agregar las caractersticas y significaciones que todo sntoma tienen al ser agudo o crnico.
Sinopsis
Tos seca, accesional, emetizante, colapsante, Hmeda, productiva, discrnica,
mucopurulente, purulenta, Con sangrado (hemoptoicos a hemoptisis).
Aguda, crnica; otras cualificaciones en el tem son vlidas como recurrente,
episdica, etc.
Influjo horario, postural, relacionable a actividades especficas (como el trabajo, etc).
9

Finalmente mencionaremos, simplemente que la tos puede originarse en VRS


y en estructuras extrabroncopulmonares (diafragma, estmago, aparato de la
audicin y an ser psicgena),
Por tanto, el intentar anarnnsicamente identificar el nivel topogrfico en el
que se origina el reflejo tusgeno y las caractersticas que el acompaan, es de
gran importancia para lograr una apropiada orientacin etiolgica. Ello, a
manera de ejemplo, puede permitirnos concluir, que la tos de un determinado
sujeto es trivial, psicgena o trasuntar grave estado de enfermedad de AR o
de estructuras extrapulmonares, como puede ser falla ventricular izquierda.
Por tanto, debemos establecer los siguientes niveles reflexgenos de tos: Vas
respiratorias superiores, en las que la indagacin hacia establecer si hayo no
sndrome catarral descendente, es importante. Muchas veces se toman como
conquticos crnicos a enfermos que decursan con sntomas de descarga posterior.
Al margen de ello, no debemos olvidar que esta circunstancia puede comprometer en grado variable el tracto respiratorio inferior, agregando a la tos
originada en VRS, caractersticas de tracto inferior.
El tracto respiratorio inferior, includa la laringe, puede permitir la identificacin de sntomas que topograficen la situacin: por ej : el compromiso de
cuerda vocales y ms que ellas, de las bandas ventriculares, puede tipificarse
con la llamada "tos de Perro", por la similitud acstica (tos disfnica con tendencia a la ronquera) o la bitonalidad de la tos orientar a patologa de cuerda
unilateral y/o de uno de los recurrentes, con mayor frecuencia y posibilidad,
el izq.
La tos tranqueal o preponderantemente traqueal, suele ser poco productiva y
puede asociarse a dolor retroesternal a la manera de araazo.
Podemos tener tos que sugiera participacin preponderante laringotraqueal
que, por el influjo horario y postural, nocturno y en decbito, y ms si se precedi de ingesta alimentaria abundante, sugerir broncoaspiracin de reflujo
gastroesofgico, lo que obliga a ampliar la indagacin.
Cuando la tos compromete fundamentalmente bronquios, suele ser ms
fcilmente productiva y dependiendo de la cuanta de la expectoracin, orientar, por ejemplo, a bronquiectasias o destrucciones pulmonares cuyo producto
llega a bronquios y desencadena el reflejo.
La tos accesional o no asociada a esfuerzo, puede ser indicativa de situaciones de broncoespasmo o falla ventricular izquierda. La tos asociada a
dolor torcico, obliga indagar la eventual participacin de pleura, pericardio o
mediastino (esfago).
Finalmente, puede darse situaciones de asociacin morbosa.
La tos puede ser el sntoma preponderante para el enfermo y no serlo en realidad
en el encuadre clnico del problema; la situacin inversa, tambin es dable.
10

Cuando la tos es crnica, habitualmente el enfermo no lo interpreta as, y


suele dar realce a una modificacin del sntoma, como punto de partida; p. ej;
un tosedor crnico en el que sbitamente la tos se hace productiva o habindolo sido, cambia la caracterstica (de mucosa a hemoptoica) puede condicionar para el enfermo la referencia de inicio del sntoma, por tanto, a ello,
el mdico indagar restrospectivamente, al margen de la semblanza global
del enfermo .

DOLOR
Este sntoma, en la literatura extranjera, est siempre reputado como el que
ms consultas motiva por s mismo. Sin embargo, hemos aprendido que sto
no es una axioma ni es plenamente vlido en nuestro medio: el dolor torcico
en general, el pleural en particular, por las formas de vivir y de pensar (la
primera genera siempre la segunda), y por patrones culturales naturales de
pueblo sojuzgado por el poder de la fuerza de pases extraos y por las fuerzas de poder aclitas de las primeras que internamente postran la nacin, ha
hecho que el dolor sea casi una forma de vivir. Solo as podemos entender
que en X casos de patologa pleural, en el lapso de X aos, slo motiv la
consulta de X% de los enfermos.
Sin embargo, este sntoma, dada su multicausalidad en cuanto a patologa
torcica se refiere, puede ser tan banal como un "doloroso suspiro" de una
nia enamorada o tan grave como el anuncio de una corta agona, como
puede ser el dolor de un infarto cardaco extenso o uno pulmonar masivo.
He ah la trascendencia de sentencia que tendr el mdico al estudiar el SINTOMA DOLOR TORACICO.
Es sobradamente conocido que la pleura visceral y el parnquima pulmonar
carecen de recpetores apropiados para el dolor. Todas las dems estructuras
son susceptibles de originar la percepcin de dolor, con peculiaridades ms o
menos precisadas que permiten su catalogacin topogrfica-patognica y por
esa va orientar las alternativas etiolgicas.
Por tanto, tratemos de proponer una forma de sistematizacin topogrfica que
sin ser simplista, simplifique la concepcin del Estudiante de Medicina y del
Mdico General; dejaremos las profundizaciones, siempre vlidas, para otro
nivel.
Parietocostal: Que involucra piel y tejidos subcutneos, msculos torcicos,
plano costal, includos los msculos intercostales y N.I.
Pleural: Fascia endotorcica y pleuraparietal.
Abdominodiafragmtico: Incluyendo pleura diafragmtica 4OOO
Mediastnico: Incluyendo pleura mediastnica, adems de las otras estructuras.
11

Haremos nfasis en el DOLOR PLEURAL. Excepcionalmente tiene curso


crnico . Generalmente es de instalacin intempestiva y tradicionalmente es
percibido como dolor agudo, lacinante, localizado; infludo por los movimientos respiratorios y la actividad y decbito de la persona ; tiene irradiacin metamrica y suele desencadenar tos seca, breve, reprimida (tope
pleural) que adems exacerba el dolor.
En grado diverso condiciona actitudes antilgicas, siendo la ms frecuente , la
de pleurosttonos.
Precede a la instalacin del derrame , la mayora de las veces.
El dolor est vinculado, tanto a las modificaciones estructurales del foco de
irritacin pleural como a las modificaciones locales del medio interno por la
flogosis que libera K y otras sustancias que irritan las terminaciones nerviosas y facilitan el despulimiento de las pleuras y su mayor irritacin y estado alggeno con los desplazamientos de las pleuras durante la respiracin;
fenmenos que atenan o neutralizan sintomticamente, tras la instalacin del
derrame.
La cuanta del derrame no es condicionalmente de mayor o menor dolor.
Puede influir en la magnitud de la dificultad respiratoria.
Las situaciones similares que comprometen el centro frnico de diafragma
por metamerizacin, dan color referido ms hacia hombro y cuellos (trapecio), pero el compromiso de pleura diafragmtica perifrica, d irritacin a
dorso y pared costal.
Al margen de la significacin que el dolor tenga para el enfermo, que debe tomarse en cuenta en todas sus facetas y potencialidades, el mdico debe tratar
de encuadrar el dolor en relacin con otros sntomas o signos que pudiesen
estar asociados; de esta forma el encuadre etiolgico ser ms racional y
lgica la conducta terapetica sintomtica o etiopatognica. Para ello, es menester, reiteramos, tener en mente las posibilidades que en base a estructuras
sistematizadas, como propusimos, o como estimen ms conducente, permitan
proceder con racionalidad. Ello apareja una capacidad anamnsica basada en
factores fisiopatolgicos, antes que en prejuicios etiolgicos; esto requiere
profundizar el estudio de dolor torcico, entender su fisiopatologa y finalmente, pensar en un mbito menos disperso de posibilidades etiolgicas.
Finalmente, la conceptualizacin de dolor torcico en general y el generado
en patologa respiratoria, en particular, con adecuacin a los hallazgos de exploracin fsica, centrar an ms las alternativas diagnstico etiolgicas.
Es indispensable un conocimiento general del problema, ya que dolor
torcico, por metamerizacin, puede dar lugar a sntomas y hasta signos preponderante y relievantemente abdominales o un dolor de gnesis abdominal,
como por ejemplo el absceso amebiano heptico, puede desviar la atencin a
cavidad torcica o patolgica cervico facial (frnico) .
12

Por ltimo. un infarto diafragmtico cardaco puede desviar la atencin patolgica de vas biliares por haber generado, en forma refleja, vmitos bilioalirnentarios.

Sinopsis de Dolor Pleural


Agudo. lacinante, en puntada de costado . Irradiado, con influjo postural. Tos
seca accesional con tope pleural.
Irritacin o compromiso de pleura diafragmtica: en centro frnico, irradiacin a hombro y cuello hornolateral.
A nivel perifrico , irradiacin a dorso, abdomen y/o parietocostal.
El dolor parietocostal o pleural de curso crnico, obliga indagar niveles vertebroradiculares. Si son bilaterales, descartar dolor referido con punto de partida extratorcico o patologa sistmica .
Ms que la intensidad del dolor, es la categorizacin que de l se haga, lo que
realmente es relievante: No es lo mismo conclur en cualquier otro
diagnstico ante un sujeto que realmente presente dolor coronario o pensar
en mistificacin o "reumatismo" ante dolor torcico persistente , sin claras caractersticas de pleurales que puede concluir en metstasis pleuroparietales o
tratarse de sntomas radculovertebrales en un caso de Mal de Pott dorsal. .
Catalogar de crnico un dolor torcico debe obligar a exhautivo anlisis y
conclusin diagnstica por exclusin.
El dolor pleural trasunta siempre enfermedad o trastorno pleural; lo que debe
establecerse, en la integracin diagnstica , es si la pleuropata, es primaria o
secundaria; si obedece a enfermedad sistmica o no. Los indicadores epidemiolgicos son de importante orientacin para ellos, sin dejar de insistir en
la imperiosa necesidad de enfocar el estado de enfermedad de las personas, a
travs de un sistema o especialidad determinada , no excusa el tener presente
que debemos pensar y actuar en trminos reales de Medicina Interna; de los
contrario podramos dejar de asignar etiologa sistmica y pensar en dominancia epidemiolgica ante un dolor pleural asociado a derrame que antes
que obedecer a TB, est obedeciendo a Enfermedad reumtica .
Es menos frecuente que el dolor torcico con las tipificaciones topogrficas
obedzca a gnesis psicgena exclusivamente.
DOLOR TORCICO

EL DOLOR es el sntoma que en mayor grado motiva la consulta mdica.


Sin embargo , debemos remarcar que la percepcin, trascendencia y significacin que se d al dolor tiene que ver, adems de los factores sensoriales
en s, con aspectos socioculturales y hasta hbitos o formas de vivir; por tanto, la significacin de DOLOR en la concepcin occidental, tiene variantes
importantes y hasta trascendentes en otros grupos humanos particularmente
13

en nuestro pas cuya abigarrada composicin sociocultural obliga a tener presente esta situacin.
Por las mismas razones, la banalidad o gravedad del dolor en un caso dado ,
tiene que ser necesariamente percibido e interpretado de manera diferente
segn el enfermo que tratemos .
Sin embargo de todo ello, es menester que, pese a todo, tratemos de tipificar
el DOLOR en todas sus caractersticas para interpretarlos lo ms adecuadamente posible y podamos adoptar una conducta terapetica respecto a
l, por cuanto puede ser tan grave como el morir. Solo de esta forma podremos adoptar una terapia adecuada, al menos sintomtica y tanto ms cuanto el dolor pudo ser la causa que motive la consulta, mejor si el tratamiento es
patognico y mejor an si puede ser etiolgico.
Otro aspecto importante a tener en cuenta cuando se trata de analizar, comprender e interpretar la significacin de DOLOR TORACICO para adoptar
una conducta, es el de que son mltiples las estructuras torcicas que pueden
dar origen al dolor. La estructuracin del Trax es compleja, pero pese a ello
se tiene ya una sistematizacin que nos permite confrontar el problema en
condiciones ms apropiadas. Pero de todos modos, debemos recordar que
DOLOR COMO SENSACION y como hecho biolgico, tiene o debemos
procurar encontrar, algunos aspectos que orienten en su caracterizacin. As
debemos individualizar el tipo de dolor, asignarle una situacin anatomopatolgica y confrontar un espectro etiolgico de menor amplitud; la
conducta terapetica emergente, tendr menos factores de error, por ejemplo,
el blanqueo del proceso.
Por otra parte, la caracterizacin del dolor, ser ms precisa en la medida en
que DOLOR se correlacione con otros sntomas concurrentes o se establezca
su independencia de ellos y, finalmente, se efecte el encuadre con la signologa detectada y se site el hecho en el momento evolutivo del proceso.
Los otros componentes que ayudan a caracterizar el dolor en su .significaci n
y trascendencia son: la localizacin, la forma de presentacin (abrupta, sbita
o larvada), su continuidad y su relacin con las actitudes del cuerpo, la intensidad, la duracin, irradiacin metamrica o antimetamrica, las circunstancias de presentacin y/o los factores que lo atenan o condicionan su
remisin.
Esbozaremos ahora la sistematizacin que, aparte de ser la ms racional, es la
comnmente establecida.

Aparato respiratorio:
Pleuras
Arbol Traqueobronquial

Mediastino:
Ganglios Hiliomediastnicos
Esfago
Pericardio
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Tejido conjuntivo laxo de replesin mediastnica/pleura mediastino

Parietocostal:
Tegumentos (piel , tejidos celuloadiposos)
Muscular (msculos torcicos, intercostales)
Osteocondrales (arcos costales y cartilaginosos)
Neurolgicos (radiculares, trayectos nerviosos)

Columna vertebral:
Dorsal
Dorso Lumbar

Cardiovascular:
Miocrdico (angiomiocrdico-angina- Infarto)
Pericrdico
Vascular artico (aneurismtco, a. disecante)

Otros modos:

Psic geno
Referido de abdmen
No metamrico
Esta sistematizacin o agrupamiento obedece a aspectos de acumulacin de
conocimientos y experiencia crtica, a bases fisiolgicas, relaciones anatmi cas, situaciones anatomopatolgicas y conocimiento fisiopatolgico . Por
tanto , cada agrupacin, y en ella cada rubro, ha de tener peculiaridades que
permitan su estudio, lo cual solo puede hacerse a travs de ;
ANAMNESIS EXHAUSTIVA
CORRELACION DE CONOCIMIENTO Y EXPERIENCIA PREVIAS
EXAMEN ASICO APROPIADO
INTERPRETAClON ANALITICA (Fisiologa, fisiopatologfa, etc.)
DEANICION ETIOLOGICA
APLICACION TERAPEUTICA (Sintomtica, patognica, etc.)

Caractersticas del dolor pleural


Toda vez que la pleuras se hallan involucradas en proceso patolgico, surge
el DOLOR PLEURAL que tiene la siguiente trada sintomtica:
El dolor se refiere generalmente como agudo, intempestivo, intenso; se compara a un piquete o punzada (puntada de costado).
Se le localiza por lo general, a punta de dedo, tiene irradiacin metamrica;
se acenta con los movimientos respiratorios o cambios de actitud del cuerpo
y con la tos, que es reprimida por ello (tos pleural o tope pleural) y se alivia o
atena en actitudes llamadas antilgicas como son: el procurar la inmovilizacin del hemitrax afectado (pleurosttonos), decbito preferencial
15

(hacia el lado afectado, pero que no rara vez en nuestro medio lo vemos paradgico).
El dolor pleural es espontneo; en ocasiones es permanente con intensificacin con los movimientos, especialmente al inicio del proceso y sobre todo si no se ha establecido an derrame pleural.

Sntomas y signos asociados


TOS, es accesional, reprimida, poco intensa, generalmente seca o difcilmente productiva, si v asociada a lesiones de parnquima con esputo
que ha de variar de mucoso a mucopurulento y hasta hemoptoico (Tos
pleurtica).
El dolor pleural se presenta en todo proceso inflamatorio (infeccioso,
neoplsico, etc.) que compromete la pleura.
Se localiza en pared torcica, preferentemente en subescapular o axilar inferior. La irradiacin es metamrica y por ello en los procesos que comprometen las reas bajas de la pleura, puede EL DOLOR REFERIDO localizarse en la parte superior del abdmen. Por razones de base
fisiopatolgica, en ocasiones, procesos inflamatorios de abdomen superior,
especialmente de regin vesicular, pueden dar dolor referido a regin dorsal
baja izquierda, en las proximidades de vrtice escapular.
El despulimiento de la pleura da lugar a cambios ionoqumicos tisulares con
franca irritacin de terminaciones nerviosas por modificacin fsico qumico.
(Ph)
Cuando la afeccin involucra la Pleura Diafragmtica, se pueden dar dos
eventualidades: La periferie diafragmtica tiene inervacin derivada del N.
Frnico, pero tambin de los ltimos intercostales, por 10 que puede presentarse dolor referido a pared y abdomen superior; pero si la afectacin compromete fundamentalmente o en mayor grado AL CENTRO FRENICO, el
dolor referido es hacia cuelIo u hombro ipsilateral.
La respiracin se hace poco profunda, hasta superficial y/o taquipneica, como
otro componente antilgico.
El dolor provocado se da en espacio intercostal de mayor compromiso, pero
tambin en los espacios adyacentes, con menor intensidad . En todo caso, los
puntos de mayor sensibilidad, no solo son los de Valet; cuando es el Diafragma, hay que investigar los puntos frnicos.

Caractersticas del dolor traqueobronquial


Suele ser dolor agudo, fugaz, con sensacin de desgarro o araazo y de localizacin retroesternal; se desencadena por inspiraciones profundas o respiracin de aire fro, se intensifica al toser. Puede asociarse a esputo de diversa categora y cuanta.
Pocas veces es tan intenso que obliga a diferenciar de dolor mediastnico o a
NEUMOTORAX, ESPECIALMENTE MEDIASTINICO.
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Parnquima pulmonar
No tiene inervacin sensiti va de dolor; sin embargo, si se afectan estructuras
bronquiales de calibre superior subsegmentarias, parecera ser que se presenta un tipo de percepcin de dolor mal caracterizado, no referido a estructuras superficiales y sin mayor tipificacin.
La mayor parte de los investigadores, fisiolgicos y autores, hacen hincapi
en la insensibilidad del parnquima pulmonar.

Disnea en relacin a afecciones de pleura


Se presenta con mayor o menor percepcin, no solo en relacin a afecciones
de Pleura que cursan con dolor (actitudes antilgicas), sino tambin en relacin a la pre sencia y cuanta de DERRAME PLEURAL. En ambas circunstancias, son los mecanismos restrictivos los que condicionan la DISNEA , al margen de otro s condicionantes que pueden ser parte del problema o
ser simplemente concurrentes.
La severidad DEL DOLOR PLEURAL puede ser un determinante de disnea
importante y no estar tan relacionado con la cuanta del derrame. Por otra
parte , derrame lquido o gaseoso progresivo tiene que llegar a ser altamente
disnei zante . Puede, finalmente, el enfermo no percibir o interpretar mentalmente la disnea como talo simplemente no referir el sntoma; de ah la importancia, ya mencionada, de ANAMNESIS EXHAUSTIVA.
LA DISNEA pleurgena ha de tener obviamente, las mismas variantes que el
DOLOR PLEURAL, en relacin a circunstancias que incrementen o atenen
el sntoma-signo.

Pleurostotonos
La severidad del dolor, ms que otros factores, puede determinar adopcin
antilgica que se caracteriza por actitud del cuerpo, estando el enfermo de pi
o sentado, con ligera inclinacin de trax hacia adelante, acentuada o manifiesta escoliosis hamolateral y CIERTO GRADO DE ABDUCCION DEL
BRAZO Y LIGERA FLEXION DE CODO, que ha permitido a DIELAFUA
(?) indicar que el pleurtico "CAMINA CON EL DERRAME BAJO EL
BRAZO" .

Asimetra torcica
A la tradicional asimetra por aumento de los dimetros del hemitrax afectado, en relacin a la mayor o menor coleccin lquida en cavidad pleural, debemos aludir a cambios en la cintura escapular que se eleva con contractura
de msculos cr neo-c rvico-escapulares en razn del tiempo mayor de evolucin del proceso y especialmente si lo que inicialmente fu o pudo ser
lquido serofibrinoso se encuentra en vas de transformacin empiemtica o
es ya un empiema constitudo y debe asumirse en estas circunstancias en que
el empiema es ya crnico.
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En todo caso, la amplexin y aplexacin est claramente, y en ocasiones,


notoriamente disminudas o hasta anuladas.

Dolor abdominal referido a torax


Las situaciones que con mayor frecuencia pueden originar dolor tor xico REFERIDO Y que por su rea de referencia pueden motivar confusin
diagnstica del dolor son:

Hernia de Hiato: Dolor retroestemal que puede ser leve o intenso, generalmente relacionado a transgresiones dietticas, suele aliviarse en la
bipedestacin o tras eructo. Puede en ocasiones irradiarse a cuello u hombro izquierdo, y, si se acompaa de palpitaciones, taquicardia o disnea , da
pi a confusin con problemas cardacos. Generalmente es descrito como
"quemante" u opresivo o como "bola" y el enfermo seal la regin esternal baja al pedir lo que localice el dolor, pero no lo hace a punta de
dedo .
El espasmo de cardias y la esofagitis aguda por reflujo, tienen comportamiento parecido, pero estos tipos de dolor, no se alivian con eructo
cambio de posicin.
Una colecistopata, en ocasiones, puede dar color referido a regin esternal baja, aunque esta circunstancia parece menos frecuente .
Mencionaremos, tan solo , otras circunstancias de dolor obdominal que puede
ser referido a trax: Dolor en la lcera penetrante o en la perforada; el de la
flexura de colon (esplnica); problemas de colecciones subdiafragm ticas o
hepticas. La pancreatitis aguda, en ocasiones debe ser tomada en cuenta ante
dolor torcico mediastnico bajo.

HEMOPTISIS
El sangrado del tracto respiratorio inferior puede variar en cuanta desde hemopaoicos hasta hemoptisis cataclsmica. Puede ser de pre sentacin aislada o
repetitiva. El sangrado en general , es motivo de alarma y motiva la inmediata
confrontacin con o en un centro de atencin mdica. Sin embargo, por razones ya mencionadas al hablar de Dolor, hemos visto enfermos, no pocos,
que dejaron transcurrir aos antes de concurrir a consulta. Cuando el sangrado adopta la categora de hemoptisis, lo vimos, no motiv la inmediata
consulta, ni siquiera con los medios tradicionales de atencin mdica de raigambre tradicional. En ocasiones, no pocas, han demorado dos hasta tres
aos en concurrir a centros de atencin mdica, y no siempre por la cuanta
del sangrado, sino por manifestaciones colaterales, como disnea o sensacin
subjetiva de debilidad .

18

El sangrado de Tracto Respiratorio Inferior, si bien en la inmensa mayora de


las veces traduce patologa respiratoria de diversa gravedad y etiologa, que
puede ir de la leve casi banal de una severa bronquitis aguda, hasta la tarda
confrontacin de un CA broncog nico: en no pocas circunstancias, aunque
menos frecuentemente que lo que se cita en literatura extranjera, tambin
puede obedecer a situaciones patolgicas extrapulmonares y extratorcicas,
tal por ejemplo , la rara presentacin de hemoptoicos y hemoptisis en caso de
estenosis mitral apretada o la tolerada situacin de AVP con infarto, como
consecuencia de enfermedad vascular venosa perifrica.
Dada la trascendencia y multifactorialidad del cuadro de hemoptisis y siendo
menester una sistematizacin conceptual de la patogenia del mismo, estimo
vlido inclur en el presente captulo, un trabajo que realic con el Dr. Edmundo Cspedes, colega, amigo y compaero de trabajo . Dicha propuesta
ayudar a esclarecer los aspectos patgenos de la hemoptisis y se lo anexa al
final de acpite.
Anamnsicamente primero y en la exploracin fsica luego, si las condiciones del enfermo lo permiten, debemos tratar de establecer; que realmente se trata de expulsin hemtica va bucal-presuntamente procedente de
tracto respiratorio inferior.
Descartar, en lo posible, la posibilidad de que se trate de epistaxis posterior
broncoaspirada que simula hemoptisis, situacin que vimos ms de una vez,
especialmente si el fenmeno se presenta en el curso de la noche, mximo si
se hace durante el sueo.
Los indicadores tradicionales para diferencias hemoptisis de hematemesis
son engao sos, tanto ms cuanto ms reciente sea el sangrado digestivo o
menor sea la capacidad perceptiva del enfermo y no tanto por situaciones de
la impropiamente llamada "ignorancia" (todos somos ignorantes, inmersos en
patrones culturales o idiomticos ajenos a los naturalmente nuestros); est
ms bien relacionado con la poca habituacin a estar enfermo.
Por las mismas razones, puede ser difcil establecer la tos como sntoma premonitorio o precedente de la hemoptisis.
La magnitud de hemorragia de otros sistemas, siempre causan proporcional
alteracin de los signos vitales: hemorragias reiteradas, casi subintrantes, que
por su magnitud debieran por lo menos causar hipotensin, no lo hacen cuando la gnesis es neumolgica, aspecto de difcil desentraamiento fisiopatolgico.
La desazn del enfermo con importante hemoptisis en nuestro medio, est
ms en razn del "ver sangre" que el de "tener hemorragia" o ms en relacin
a la dificultad respiratoria que condiciona taponamiento, que por la magnitud
en s de la hemorragia.
19

Ante hemoptisis reiterada o importante, debe postergarse el exmen fsico;


debe procederse a inmediata radiografa de trax, al menos en proyeccin
frontal.
Es de natural gravitacin, la clasificacin de grupo sanguneo, sin embargo
esta alternativa es de difcil aplicacin en nuestro medio por la burocralizacin de los hospitales y la falta de recursos econmicos de los mismos. El tratamiento inmediato racional, es la reposicin herntica, para ello
debe procederse a la instalacin de una va de perfusin. En la mayora de los
casos, debemos atenernos solo a ello.
Ante lesin localizada y persistencia del sangrado, la ciruga reseccional es lo
conducente.
Resultan sofisticadas y hasta ilusorias, medidas tales como la embolizacin
de arterias bronquiales o balonizacin del bronquio regional del sangrado o
de al menos el topamiento con sonsa y balos del bronquio principal del lado
afectado.
Se mencionan diversas posiciones en las que debe colocarse al enfermo (de
cbito lateral , homolateral, Trendelenburg, etc.) destinadas en tres otras aspiraciones ilusoris, a evitar la broncoaspiracin contralateral y las consecuencias funcionales pertinentes.
Hay que procurar que el enfermo adopte la actitud de cbito que ms tranquilo puede mantenerlo.
El uso de sedantes de la tos, preferentemente por va venosa, el uso discutido
de pitresn, la utilizacin del cido aminocaproico, son recursos terapeticos
que a veces estn al alcance de nuestros enfermos. Salvo las situaciones que
se asocian a hemoptisis y dficit de vitamina K, su uso no tiene fundamento
farmacolgico y menos patognico.
Procurar establecer la etiologa a la brevedad posible es la meta inmediata. En
vasos de hemoptisis reiterada de magnitud, debiera procederse a rpida traqueotoma para efectuar aspiraciones cautelosas para permeabilizar, en lo
posible, la vas respiratorias y prevenir la causa ms importante de fallecimientos de estos pacientes: ASFIXIA POR TAPONAMIENTO DIFUSO
DEL ARBOL BRONQUIAL. En nuestro medio esta maniobra solo ha podido hacerse en un par de casos en una veintena de aos (!), nuevamente por
la miope organizacin de los hospitales, burocralizacin administrativa mdica y administrativa en s...y por ausencia de cnulas de traqueotoma. La derivacin de estos enfermos a servicios de Terapia Intensiva es ilusoria.
La oxigenoterapia, para paliar la hipoxemia de hipovolemia y del fenmeno
en s, es conducente si el enfermo puede comprarse un tubo de oxgeno. (En
los ltimos aos, es muy difcil conseguir un tubo de oxgeno gratuito en
nuestro hospital).
La canalizacin de vena debe hacerse, si se tiene el material, con aguja de
apropiado calibre que permita rpidas perfusiones y pueda ser utilizada para
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transfusiones, si se d el caso; en ltimo trmino, canalizar con cualquier


aguja y perfundir preferentemente solucin salina.
El neumotrax colapsante y neumoperitoneo comprensivo, recurso que hacen
ms de veinte aos se super en todo el mundo, en alguna oportunidad nos ha
sido de utilidad. No siempre podemos recurrir a este procedimientos por la
bilateralidad lesional con que generalmente acuden nuestros enfermos y otras
veces , por la situacin grave en la que llegan.
En todos los textos se consignan largas listas de entidades nosolgicas que
pueden determinar hemoptisis; todas son vlidas, pero en nuestro medio son
preponderantes indudablemente:
Tuberculosis activa
Bronquiectasias secundarias
Absce so pulmonar
Quiste hidatdico complicado
Carcinoma broncognico y adenoma bronquial
Muy espordicamente se han presentado otras situaciones etiolgicas. Las
neumonas agudas, las bronquitis agudas, etc., muy excepcionalmente han
condicionado sangrado relievante; generalmente lo hacen a nivel de hernoptoicos, tanto que en procesos neumnicos con consolidacin manifiesta y presencia de hemoptisis, debe ponerse en duda la posibilidad de etiologa bacteriana aguda.
HEMOPTISIS
Pauta Diagnstica: Enrique Pinto M.
Edmundo Cspedes A.
A. Definicin y conceptos
La HEMORRAGIA procedente del Aparato Respiratorio, excludas la Laringe y las Vas Respiratorias Superiores, se denomina HEMOPTISIS.
En forma convencional, la magnitud del sangrado del tracto respiratorio inferior , se cualifica en leve si se trata de HEMOPTOICOS o FRANCA HEMOPTISIS, cuya cuanta no supera los 100 mI. en 24 horas ; es moderada si
su cuanta llega a 200 a 250 ml. en el mismo lapso de tiempo; es acentuada si
supera los 250 mI. y es grave si supera los 500 mI.
La diferencia entre HEMOPTOICOS y HEMOPTISIS FRANCA es solo
cuantitativa y no guardan relacin directa -necesariamente- con la gravedad
de la enfermedad que los causa; ambas situaciones expresan condicin hemorrgica del tracto respiratorio inferior .
La HEMOPTISIS GRA VE lo es no solo por la magnitud del sangrado, sino
por cuanto al condicionar, por broncoaspiracin, problemas en la ventilacin
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causa Insuficiencia Respiratoria Aguda, por asfixia, al margen de la repercusin hemodinmica que implique.
Cualquier grado de HEMOPTISIS (leve, moderada o acentuada) puede llegar
a ser grave y tanto que determine el fallecimientos del enfermo, por los mecanismos aludidos o por llegar a ser CATACLISMICA, situacin realmente
incontrolable , incluso en grandes centros y tanto ms si no se conoce la Historia Clnica del enfermo.

B. Recuerdo anatmico
EL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR esta integrado por el arbol traqueo -bronquial y el parenquima pulmonar ; ambos sectores estan estructurados de manera que podemos hablar del Espacio Aereo Central o Vas
Respiratorias Inferiores y el Espacio Aereo Perifrico integrado por los espacios delimitados por los Alveolos pulmonares.
Las V.RJ. estn irrigadas, por ramas de la Aorta (circuito de alta presin) y el
Espacio Areo Perifrico por ramas de la Arteria Pulmonar (circuito de baja
presin, vaso funcional del parenquima pulmonar (E.A.P. e intersticio pulmonar), fundamentalmente.
La LARINGE es un segmento diferenciado de la traquea, que constituye en
rgano de la fonacin ; la Laringe y la Faringe se conceptan como la encrucijada del Aparato Respiratorio y del Aparato Digestivo .
La competencia de la irrigacin nutricia (A. Bronquiales ) y de la funcional
(A. Pulmonar) se modifica trascendentemente en estado patolgico, especialmente si ellos cursan con modalidad de cronicidad.
C. D. Fisiologa - Patologa
a. Las V.R.I. a parte de ser la base estructural de importantes mecanismos de defensa del tracto inferior, cumple funciones ductales ; el
parenquima pulmonar asume las funciones trascendentes del intercambio gaseoso y ciertas acciones metablicas.
b. El rgimen tensional normal es de 80 a 120 mm de Hg. en el sistema
Aortico (presin sistemtica) y es de 15 a 30 mm de Hg. en el sistema
dependiente de la A. Pulmonar o de sus capilares.
Ambos regmenes tensionales pueden incrementarse o descender en
diversas circunstancias de trastornos o de enfermedades del A.R. o recibir los influjos de transtomos o enfermedades extrapulmonares capaces de reflejar sus acciones en el A.R.; estas modificaciones tensionales pueden ser transitorias o ser sostenidas y hasta llegar a ser
irreversibles.
22

c. Para que se produzca sangrado en el tracto respiratorio inferior (Hemoptoicos o hemoptisis franca) es condici6n sine quanon que se produzca, al menos, dislaceraci6n de tejidos o destruccin de ellos pero
siempre con COMPROMISO DE ESTRUCTURAS VASCULARES
de tanto mayor calibre cuanto mayor el sangrado, en lneas generales .
d. Es una diversidad de estados patolgicos los que pueden condicionar
sangrado del Tracto Respiratorio Inferior, en condiciones de Hemoptoicos o de Hemoptisis, que topogrficamente podemos sistematizarlos de la siguiente forma:
1) Condiciones que afectan al parenquima pulmonar in toto, con destruccin de todas sus estructuras, comprometiendo vasos de calibre superior al arteriolar y DEPENDIENTES PREPONDERANTEMENTE DE LA CIRCULACION MENOR; este
prototipo lesiortal destructivo configura:
1) CAVERNAS: por necrosis de lesiones de tipo granulomatoso
(TB. por ej.)
2) CAVERNAS ABSCENDIENTES, como en procesos piogenos
(Absceso pulm. etc.)
3) CAVERNAS POR NECROSIS ASEPTICA, como en neoplasias malignas de rpido crecimiento (Coriocarcinoma, por ej.)
11) Condiciones que atingen las estructuras vasculares, fundamentalmente:
1) ACIDENTE VASCULAR PULMONAR, del tipo del embolismo, con o sin infarto pulmonar ostensible o demostrable
clnicamente .
2) MALFORMACIONES VASCULARES (congnitas y adquiridas) del tipo de la fstula arteriovenosa u otras variantes.
3) ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS VASCULARES,
por ejemplo del tipo de la panarteritis Nodosa, Granulomatosis
de Wegwnwe, etc.
4) SITUACIONES QUE DIFICULTAN EL DRENAJE VENOSO PULMONAR, como por ej. la Estenosis Mitral Apretada,
falla ventricular izq. etc. (edema agudo pulmonar)
5) otros tipos de edema agudo pulmonar: Hipoxico, por inhalaci6n de gases txicos, etc.
III) Situaciones de sustitucin pulmonar intraparenquimatosa: Quiste
Hidatdico complicado, infiltraciones por clulas neoplasicas malignas o reaccionales (lipoidosis pulmonar, por ej.)
IV)OTRAS PARASITOSIS: Paragonimiasis, Esquistosomiasis, Aspergilosis, etc.
23

V) Padecimientos de COMPORTAMIENTO SISTEMICO:


1) Uremia (metablico)
2) Sndrome de Good - Pasture (Inmunolgico)
3) Neoplasias Malignas infiltrantes o de rpido crecimiento o con
capacidad histoltica Coriocarcinoma, Clulas Claras, etc.)
VI)HEMATOLOGICAS:
1) Hemosiderosis
2) Coagulopatas
3) Discrasias sanguneas
4) Terapia anticoagulante mal conducida.
VII) CAUSAS VARIAS :
1) Iatrognicas, generalmente medicamentosas
2) Idiopticas (alrededor de 5 a 1% en nuestro medio)
3) Endometriosis bronquial o parenquimatosa.
4) Infecciones por microorganismos sui generis (Cromobacterium
prodigium; asoc. fuso-espirilar, etc.)
VIII) ALTERACIONES
BRONQUIAL

QUE

COMPROMETEN LA

PARED

1) Bronquiectasias secundarias (lesin de mucos, tejido de granulacin, micofistulas vasculares, etc.)


2) Neoplasias malignas que crecen preferentemente hacia la luz
(adenomas bronquiales, otras neoplasias malignas)
3) Cuerpo extraos, muchas veces ignorados
4) Compresiones bronquiales por adenomegalias a nivel del Hilio
primario o secundario (decbito, oradaciones, fistulas , etc.)
5) Ruptura de aneurismas, de vasos importantes, en la luz de la
va respiratoria.
6) Procesos infecciosos bacterianos (fusoespirilar, etc.)

IX)

TRAUMATISMOS:
1) Toracoparietales, con fractura costal y enclavamientos en pa-

renquima.
2) Fractura o solucin de continuidad en vas respiratorias, preferentemente en traquea y bronquios principales.
3) Contusin y hematoma pulmonar
4) Fenmenos de compresin-descompresin bruscos (implosi6n,etc.)
24

E. Cuadro sintomtico y signolgico


a/I. Es pausible la existencia de sntomas generales y locales y obviamente, establecidos simult neamente o preferentemente precedentes al episodio hemorrgico, lo que ha de depender de la naturaleza etiolgica o del comportamiento fisiopatognico del
proceso y de su biologa, del mdulo lesional y segn sea el proceso crnico o agudo. Es tambin factible la existencia de condiciones extratorcicas que intervengan de alguna manera, en el
fenmeno respiratorio, sean aquellas patologas, como en las varices o fisiolgicas como en el embarazo.
II. Los sntomas generales son ms factibles de darse en procesos de
gnesis infecciosa o en procesos neoplasicos malignos de alta actividad metablica celular. La presencia y curso de los sntomas
generales puede ser brusca o larvada y seguir un curso episdico o
progresivo. Los ms frecuentes son:
1) Modificaciones de la termorregulacin, con tendencia, preferentemente, al a elevacin trmica.
2) Afectacin del estado general de grado y complejidad variable,
que habitualmente llega a integrar sndrome de impregnacin
txico-infeccioso.
3) Repercusin en otros sistemas o aparatos, de forma intempestiva o progresiva, episdica o sostenida, tal por ejemplo
la acropaquia, los sndromes paraneoplsicos, las diarreas paraentricas (ms frecuente en los nios, con disturbios del equilibrio acido - base o del agua, que inducen a modificaciones
de la homeostasis (como la hiperventilacin, acidosis metablica compensadora, etc.)
III. Los sntomas locales, necesariamente, estarn integrados por los
sntomas de toda patologa respiratoria, con variaciones cualitativas y cuantitativas, dependiendo de factores biolgicos, histopatolgicos y clnicos del proceso , que en gran mayora de los
casos guardan relacin con el contexto de la naturaleza del proceso y su antiguedad:
1) Tos, aislada u ocasional, seca unas veces, por corto tiempo y
cosquilleo faringo-laringeo y subsiguientes del sangrado; en la
mayora de los casos de presentan simultneamente y tienden a
persistir despus del sangrado.
2) Disnea, que puede ser ms de gnesis psicgena y la mayora
de las veces por obstruccin de la va area (por broncoaspiracin) o tambin obedecer a los patrones metablicos
con que cursa el enfermo (urmicos, etc.)

3) Dolor, de tipo pleural, parietocostal o no caracterizable, especialmente en los cuadros deJ tipo del Accidente Vascular
Pulmonar o las neoplasias malignas; obviamente en los traumatismos.
b. La signologa asociada a hemoptisis puede ser variable por cuanto son
variadas las causas determinantes y diversos los mdulos lesionales
que se suscitan. De todos modos, en cuanto a la signologa de la hemorragia en s, debemos puntualizar lo siguiente:
I) La presentacin puede ser:
1) Intempestiva, incluso dentro de un contexto de aparente salud.
2) Ocasional o episdica, por ejemplo en bronquiectasias o destrucciones de parenquima que evolucionan por brotes.
3) Progresiva (infiltrados pulmonares infecciosos, inflamatorios,
edema agudo de pulmn, neoplasias malignas, etc.)
4) Cclicas, como en la endometriosis pulmonar o de vas respiratorias.
II) Por la cuanta puede ser leve, moderada, acentuada y grave (vide
supra) o cataclsmica.
III)Otras situaciones signolgicas frecuentemente asociadas tienen
que configurar, por naturaleza del rgano, condensacin, atelectasia, destruccin, etc.
Evidencia de participacin pleural puede encontrarse bajo el contexto de derrame pleural, neumotrax, fstula broncopleural o fibrotrax.
IV)La cianosis, importante de evaluar, con relacin a la magnitud del
sangrado (taponamiento de vas areas por broncoaspiracin) o
con ptica de padecimiento crnico que conlleva a la insuficiencia
Respiratoria Crnica y eritrocitosis.
c. Cabe remarcar que la exploracin fsica de torax , en circunstancias de
hemoptisis presente o reciente y ms si es importante, puede ser impracticable y hasta estar contraindicada ms all de inspeccin de
trax y auscultacin de corazn, que nunca debe prescindirse ni postergarse;de ah la necesidad de ser acucioso en el anamnesis de antecedentes y enfermedad actual, con la dinmica y objetividad que el
caso obliga; en nuestro medio correlacionando los factores de
dignstico epidemiolgico nacional, patologa regional dominante,
edad, hbitos, antecedentes patolgicos condicionantes de secuela importante.
d. No debe descuidarse la bsqueda e indagacin de sntomas y signos de
colapso perifrico hipovolmico, o situaciones y de antecedentes gi26

neco-obsttricos recientes, especialmente en lo relacionado a maniobras abortivas, muchas veces no declaradas o partos en los pasados
meses (corioepitelioma, embolismo sptico, embolismo por ve-

llosidades coriales, etc.)


e. Los sintomas dependen pues de la naturaleza etiol6gica y comportamiento patognico y biol6gico del proceso, en tanto que la signologa depender del mdulo lesiona!.

F. Metodologa diagnstica.
a./ I
Debemos remarcar los conceptos del acpite E/c.
En todo caso, debe tenerse en mente que en circunstancias habr
que posponer el estudio diagn6stico etiolgico. para abocarse a superar la crtica situaci6n del enfermo con hemorragia acentuada o
grave, anemia, hipovolemia, broncoaspiraci6n, hipoxemia, hipoxia
tisular, etc.
II) De todas formas, ante hemoptisis presente o reciente o con enfermo complicado, debe proceder a la toma de radiografas de proyecci6n PA y dentro de las posibilidades en proyecci6n lateral; en
desconocimientos del lado de mayor lesi6n, elegir la izquierda.
III)Otra actitud inmediata e importante es la clasificaci6n del grupo
sanguneo.
b. Aunque pareciera de perogrullo, hay que tener presente que hay condiciones que pueden hacer confundir con sangrado de niveles diferentes, tales la hematemesis, epistaxis posterior u otras hemorragias, a
veces tenues pero persistentes, como pueden ser las gingivorragias o
lesiones de laringe con insensible aspiracin del sangrado.
La rinoscopia posterior o cuando menos la rinoscopia anterior, observacin de faringe, si es posible laringoscopia indirecta, datos de
sntomas abdominales previos, pueden servir de orientaci6n al igual
que la bsqueda intencionada de flevopatas perifricas. Sin embargo
por las condiciones de falta de educaci6n sanitaria de la mayora de la
poblaci6n y aspecto socioculturales y hasta tradicionales, especialmente en rea altiplnica, es factible la no definicin anamnsica del sangrado y en tales casos la urgencia es mayor. Los datos tradicionales de color, aereaci6n, etc. de la sangre de tracto respiratorio
inferior, en ocasiones no es clarificante, en nuestro medio.
c. Por lo general, en nuestro medio, es posible la utilizaci6n de instrumentos diagnstico ms importante: LA HISTORIA CLINICA,
con la normatizacin institucional que hubiere, pero sobre todo debe
hacerse con la ductilidad que el caso exije.
27

De todos modos, a manera de glosario, consignemos:


I) En nuestro medio, en persona de edad media de la vida o hacia la
cuarta dcada de la vida, sin antecedentes patolgicos que pudieran haber dejado secuela como retracciones laborales , con curso
larvado de algunos meses y afectacin del estado general y correlacionando con los datos de patologa regional dominante y procedencia de preferencia de zona tropical o subtropical, orientar el
diagnstico hacia tuberculosis.
II) Sujeto en la quinta dcada de la vida o mayor, con tabaquismo importante, sin datos de infeccin, con cuadro progresivo o larvado
que en forma abrupta presenta hemoptisis o hemoptoicos, sin causa intercurrente identificable, pensar en neoplasia maligna , con
mayor nfasis si es varn, pero de todos modos no dejar de pensar
en otras eventualidades y no dejar de tener en mente la tuberculosis.
Por razones de conducta mdica y aspectos psicolgicos y sociales, no adelantar diagnstico en tanto no tengan los elementos
de juicio mnimos necesarios .
III)Personas de edad media de la vida con cierta predominancia en
mujeres, con historia de disnea progresiva o datos de hipertensin
capilar pulmonar, incluso a despecho de buen estado general y hasta deportistas y sin real historia neumolgica, pensar preferentemente en valvulopata mitral con estenosi s.
IV)persona en edad frtil, con episodios cclico s, sin afectacin del estado general, con sangrado generalmente leve: endometriosis, corioepitelioma.
V) Concurrencia de parto reciente o maniobras gineco-obsttricas o
flevectasias y sntomas torcicos agudos y sangrado respiratorio:
Accidente vascular pulmonar.
VI)Buen estado general, probables cuadros bronquiales ms o menos
prolongados, con triada o episodio nico, con buen estado general
en la mayora de los casos, pensar en bronquiectasias; generalmente nuestros pacientes no refieren hechos patolgicos condicionantes potencialmente o siquiera relacionables.
VII)Persona, generalmente de bajo nivel cultural, preferentemente ruralo marginal, con varios meses de evolucin sintomtica, eventualmente con triada secretante, con sndrome de impregnacin
toxico-infecciosa crnica, por lo general incompleto y no marcada
afectacin del estado general: Absceso crnico pulmonar.

28

G. En todo caso la HEMOPTISIS denota enfermedad grave, al igual que los


hemoptoicos sin historia precedente o con datos de EPOC y por lo tanto
requieren de HOSPITALIZACION EN TANTO NO SE SUPERE EL
EPISODIO Y SE DEFINA EL DIAGNOSTICO O CUANDO MENOS
SE DESCARTE SITUACIONES QUE PUEDAN AMERITAR TORACOTOMIA DE URGENCIA (Terapetica o diagnstica)
De todos modos, la externacin no cursa en tanto haya sangrado, cualquiera sea su cuanta y tanto ms cuanto menos se haya avanzado en la
definicin diagnstica o dependiendo de la etiopatogenia, por ejemplo, estenosis mitral apretada o descompensada, adenoma bronquial o signologa
negativa, radiologa normal, aparentemente , y antecedentes no relievantes, en persona epidemiolgicamente susceptible de CA.
H. Tratamiento
a. Ante Hemoptisis o Hemoptoicos que no obedezcan a trastornos de
coagulacin o situaciones similares, los coagulantes no tienen accin
terapetica sintomtica y menos etiolgica o patognica que sea farmacologicamente real.

b. El tratamiento primario est dirigido a preservar los factores presores


sistmicos, del enfermo y la suficiencia respiratoria, por tanto debe
procederse a reposicin de sangre o expansores plasmticos y oxigenoterapia y permeabilizacin de la Vas Areas por medios no
traumticos ni reflexjenos de la tos (posiciones que faciliten el drenaje bronquial , segn situacin topogrfica de la lesin, posicin de
Fowler, eventualmente traqueostoma para aspiracin, etc.)
c. En toda circunstancia debe procurarse al enfermo apoyo psicoterpico
imprescindiblernente, no solo con las actitudes del personal, sino incluso farmacolgicamente siendo la corteza cerebral o el centro
tusgeno .
El mantener una va permeable, con venoclisis, es una apoyo psicoterpico importante y facilita la reiteracin de transformaciones o expansores plasmticos. El goteo lento, por ejemplo no ms de 1 litro en
24 hrs., de soluciones no hipertnicas, son incluso factibles en enfermos cardacos. En todo caso VIGILAR FRECUENTEMENTE EL
RITMO DEL GOTEO.
d. La endoscopia es imprescindible en situaciones de cuerpo extrao o
sospecha de su existencia, sospecha de neoplasia o ms an en personas con radiografa normal o aparentemente normal. (CA incipiente,
fistulas ganglio-bronquiales, etc.)

Su ejecucin est en razn dela experiencia del endoscopista, del tipo


de instrumento de que se disponga y del grado de control del sangrado.

29

e. Los antibiticos y otros frmacos similares de accin farmacodinmica y biolgica deben en lo posible utilizarse con criterio
etiolgico. Profilcticamente en situaciones claramente regladas. Los
mucolticos no deben ser utilizados en estas circunstancias.
f. En circunstancias, en nuestro medio, pueden ser utiles recursos que en
la mayora de los pases ya son historia, tal el neumoperitoneo y el
Neumotorax colapsante.
g. La ciruga reseccional, que puede abarcar hasta la neumonectoma es
un recurso heroco y siempre polmico, salvo los casos de hemoptisis
subsecuente o recidivante, con lesin localizada e identificada.
h. De accin discutible pero en experiencia de otros centros la venoclisis
o administracin directa de PITOCIN podra tener utilidad. El cido
aminocaproico tambin ha sido utilizado con algn xito en algunas
hemoptisis, en las hemorragias en napa o para facilitar la formacin de
cogulo a nivel de la lesin.
Causas ms frecuentes de Hemoptisis (o Hemoptoicos)
A. Enfermedades broncopulmonares
TUBERCULOSIS
Broncoquiectasias
Hidatidosis (complicada)
Absceso Pulmonar
Carcinoma Broncognico
Enfermedad Qustica congnita
Cuerpo Extrao (a veces ignorado)
Adenoma Bronquial
Broncolitiasis
Displacia Bronquial Progresiva
Traqueobroncomalacia
Osteocondrosis de Vas Respiratorias Inf.
Fistula Arterio- Venosa Pulmonar
Hemosiderosis Pulmonar
Asociacin Fuso-Espirillar
Endometriosis Broncopulmonar
Vrices de Arbol Traqueobronquial
Sndrome de Lbulo Medio
Secuestro Lobar intrapulmonar (afec.simil.)
Hemangioma de Trquea
Aspergilosis
Histoplasmosis
Amiloidosis
30

B. Enfermedades o trastornos hemat olgicos


Prpuras
Leucemia
Discracias Sanguineas
Hemofilia

C. Enfermedades cardiovasculares
ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR (Embolia-Infarto)
Estenosis Mitral
Claudicacin Ventricular Izquierda
Edema Agudo Pulmonar Hipxico
Edema Agudo Pulmonar Hemodinmico
Aneuri sma de grandes vasos abierto a V.R.1.
D. Varios
Sndrome de Goodpasture
Granulomatosis vasculares
Anticoagulacin mal conducida
Esquistosomiasis Pulmonar
Paragonimiasis
Otras infecciones por BAAR no TB.
Cromobacterium Prodigiosum (prolongada antibioterapia)

DISNEA
Cuando la homeostsis se ve alterada por dficit de 02 con o sin retencin de
C02 y conlleva la necesidad de procurar el balance homeosttico a travs de
aparato respiratorio, que en ltimo trmino concluye en aumento del trabajo
respiratorio, estamos ante una situacin de Disnea, sntoma-signo, que por lo
expuesto puede tener diferentes niveles de condicionamiento para que se instale la disnea.
Indudablemente los niveles de mayor frecuencia son aparato respiratorio y
aparato cardiaco; pero tambin pueden determinar Disnea, alteraciones metablicas que han descompensado la homeostsis interna o trastornos hematolgicos que por cantidad de Hb o calidad de ella exigen un trabajo diferente para lograr mayor circulacin sangunea y ello conlleva aumento del
dbito cardaco y paralelamente aumento del T.R. para procurar la comprensacin que el organismo busca. Ello tambin genera disnea.

Por otra parte debemos tener en cuenta que como sntoma, la Disnea, puede
no haber sido percibida por el enfermo o serlo solo en condiciones de ejercicio que superan la condicin bsica de reposo; puede haber manifiesto au31

mento del T.R. que est denunciando situacin de Disnea y el enfermo no


percibir la disnea o solo hacerlo en condiciones de esfuerzo.
Por otra parte, los clsicos parmetros de que la disnea respiratoria es lentamente progresiva y la cardaca es rpidamente progresiva, no pasan de ser
expresiones esquemticas. Cualquiera de las circunstancias que cursan con
disnea pueden tener un ritmo evolutivo lento en cualquier gnesis. Estos aspectos son solo detectables y evaluables por una anamnesis cuidadosa en
cuanto al momento de consulta, sino tambin retrospectivamente, antes de
conclur en una determinada conceptualizacin de la disnea de un enfermo en
determinado momento.
Finalmente pueden sumarse o superponerse las condiciones que pueden determinar situaciones que se traducirn por Disnea.
En suma hay pensar en disnea y hay que indagarla. El enfermo puede dar explicaciones o adoptar expresiones diversas para exteriorizar su disnea si la
percibi o no manifestarla por no ser un dato percibido relevante para l. Frecuentemente utilizan, indistintamente, las expresiones de fatiga, agitacin, me
"dificulta", etc., etc., tanto para trasuntar su inquietud o su percepcin Disnea,
de fatigabilidad muscular, de debilidad o de palpitaciones cuando stas son
remarcadas o frecuentes.
Por otra parte, dependiendo de los hbitos del enfermo, la disnea que pudiesemos calificar de leve, moderada o acentuada o de pequeos, medianos o
grandes esfuerzos, etc. puede tener diferente significacin en cada enfermo y
an en el mismo en diferentes oportunidades. Por ejemplo que un gerente
acostumbrado a una vida sedentaria a hbitos opulentos, etc. nos manifieste
dinea al subir unos dos escalones a ritmo normal, solo tiene la significacin
diagnstica social de opulencia; la misma circunstncia en un campesino habituado a trabajo rudo y largas marchas, a diario, tiene significacin de enfennedad grave.
Aparte de problemas respiratorios agudos o crnicos o de cardiopatas agudas
o crnicas, que pueden determinar disnea, debemos tener en cuenta enfennedades metablicas, entre ellas la uremia, la tiroidopatas que cursan con
hiperfuncin glandular; trastornos hematolgicos del tipo de la anemia acentuada, Salvo asociacin morbosa, en nuestro tipo de enfermos, la anemia determina disnea manifiesta (subjetiva u objetivable) en casos de anemia lindantes o inferiores a los 10 grs., con cifras mayores, lo habitual es que no se
perciba el signo ni se identifique el signo, salvo la circunstancia de someter al
enfermo a esfuerzo fsico de mediana o gran intensidad.
Tambin hay que ponderar la disnea en relacin a la edad del enfermo. La
disnea a una determinada distancia no tiene la misma cualificacin en una
persona de 50 aos que en una de 20.
Por otra parte, el grado de tolerancia al ejercicio ante una determinada maniobra que le ha sido siempre habitual al enfermo, es dato de mayor sig32

nificacin para identificar, cualificar y cuantificar la Disnea e incluso para


orientar la interpretacin etiolgica.
Pero como para todo anlisis mdico es importante procurar una base de interpretacin fisiopatolgica y patognica: de esta forma el espectro de
diagnstico se reduce y se logra focalizar mejor las posibilidades.
Finalmente NUNCA ningn sntoma puede ser base diagnstica, si no se le
enmarca con todo los dems sintomas que presente el enfermo y las modificaciones que el examen fsico pueda proporcionamos, como por ejemplo
tipo y frecuencia de la respiracin, frecuencia cardaca y ritmo cardaco,
amn de indagar EN TODO CASO Y NECESARIAMENTE situaciones tedientes a identificar trastornos metablicos, hemticos, etc.
Por ltimo debemos tener en cuenta que la Disnea puede ser de entera gnesis psicgena sin mayor trascendencia de enfermedad orgnica ni mental, tal
el ya viejo ejemplo del "doloroso suspirar de una nia enamorada" o la situacin de respiracin suspirosa que concluye en motivar la consulta, preponderan temen te en personas de mediana edad, preferentemente mujeres, en
la que denuncia situaciones de distona neurovegetativa en relacin a disturbios hormonales, o fenmenos de angustia originados en vivencias estresantes o balades. An en estos casos debemos tener en cuenta que es una
persona enferma, para quien SU ENFERMEDAD, busca auxilio mdico; la
actitud serena reflexiva o de orientacin es lo menos que puede hacer el mdico, pero siempre, en todo caso debe dar un apoyo terapetico farmaclogico, y para ello nada mejor que las viejas medic inas como el B. ret.,
pero debe hacer SIEMPRE un seguimiento prudencial, pues ms de una vez,
a los meses, emerge un trastorno o enfermedad orgnica que va ms all de
lo puramente psicgeno.
A nivel respiratorio la disnea traduce fenmenos de obstruccin difusa de la
YAC y por tanto est presente en la Br. Cr. Progresiva generalmente
tabquica, y en todo proceso que condiciona restriccin pulmonar.
Las agudizaciones o intercurrencias en estos procesos pueden ser la causa
para una exteriorizacin fcilmente detectable o para que el enfermo se perciba de ello "por primera vez"; en estos casos debemos tener presente que
todo sntoma que se instala larvadamente, o es ya crnico o no est presente
en la percepcin del enfermo.
La integracin sindromal puede clarificar el diagnstico; por ejemplo, estando la mente condicionada a pensar en ASMA BRONQUIAL, en particular, ante sujeto-que remeda los esquema de los textos, que no pasan de ser
propuestas ideales; ante un enfermo que acuse fenmenos disneicos, cual-

quiera sea la expresin que utilice y en ausencia de ms historia, si esta disnea se asocia a tos seca accesional que se exacerba con ejercicios que le eran
habituales al enfermo, solo quedan alternativas etiopatognicas: Hay una fa33

lIa ventricular izquierda larvadamente instalada que en determinado momento


rebasa los lmites del precario equilibrio o hay una situacin de espasmo
bronquial. El interrogatorio retrospectivo intencionado, la profundizacin
anamnsica sobre matices del problema actual, permiten en la generalidad de
las veces sentar el diagnstico de espasmo bronquial.
La exploracin fsica permitir descartar por ejemplo una valvulopata mitral
estenosante descompensada o falIa ventricular por hipertensin, etc., en
suma, situaciones condicionantes de hipertensin venocapilar, que fcilmente
pueden anansicamente superponerse a la condicin de espasmo bronquial,
asmtico o no, muchas veces de instalacin larvada. La exploracin acuciosa
orientada, no prejuiciada, por la preelaborcin diagnstica, que permite el
anamnesis de Antecedentes y enfermedad actual, acabar en el diagnstico y
permitir una terapia inmediata, que ponga al enfermo en mejor disposicin
de animo para acudir a examenes complementarios, y controles sucesivos o
permitirn una oportuna referencia del enfermo al mbito cardiol gico o nefrolgico.
Otros factores susceptibles de condicionar disnea son factores ecolgicos (altura sobre nivel del mar, polucin atmosfrica y trastornos o enfermedades
neurolgicas),
Por todo lo precedente debemos concluir que DISNEA como sntoma o como
signo cobra patrn etiolgico solo a la luz de la integracin global del acontecer del enfermo, a la luz de la cualificacin del sntoma tomando en cuenta
para elIo, tiempo de evolucin, circunstancias de su deteccin, caractersticas
en el tiempo de evolucin y en el decurso de la actividad del enfermo, horario
de atenuacin o exacerbacin, circunstancias concurrentes, etc.
Una vez ms digamos que el concluir un diagnstico es equivalente a armar
un rompecabezas de mil piezas; la ausencia de algunas piezas perifricas no
impedir identificar el paisaje, pero la ausencia de piezas centrales, permite
perguear el cuadro pero no lo tenemos en frente .
Ante toda situacin de disnea debemos pensar en falIas en la Oxigenacin
(nivel de difusin, de transporte, de utilizacin hstica) o alteraciones del medio interno, siendo ms frecuentes los cuadros de acidosis respiratoria o metablica o ambas.
Finalmente, podemos confrontar disnea sin modificaciones del pH sanguneo
ni apropiada desaturacin o retencin de C02 y entonces debemos verificar
la participacin de quimioreceptores o de trastornos de los centros de la respiracin.
Otras caractersticas deben ser indagadas y verificadas, para poder estar en
condiciones de encuadre racional de la significacinl patognica o etiolgica
de la disnea y son los mismo que deberemos 'considerar ante otros sntomas,
pero es oportuna la puntualizacin de ellos:
34

La frecuencia respiratoria, profundidad de ella y sus modificaciones ante esfuerzos fsicos habituales al enfermo .
El tiempo respiratorio preponderantemente comprometido (espiracin en obstrucciones difusas de la VRC) ambos y con tendencia a la taquipnea en
procesos retrictivos difusos como la respiracin de Cheyne-Stokes o Kusmaul, advirtiendo que la ecuacin antes vlida de tal tipo de respiracin, tal
diagnstico, es una propuesta, no una igualdad absoluta.
Siendo necesaria una aceptable al menos comprensin de la fisiopatologa
para interpretacin semiolgica y finalmente clnica de la disnea, recordemos
que los niveles que han de alterarse para que la disnea sea perceptible o identificable de alguna manera son:
A nivel de VRC, que condiciona fundamentalmente aumento del trabajo respiratorio y el consiguiente efecto sobre msculos de la respiracin normales
y auxiliares. Adems de la VRC en esta categora pueden incluirse las alteraciones de caja torcica que ante determinado esfuerzo respiratorio , demandan accin muscular supletoria. Es entonces cuando la disnea puede ser
perceptible por el enfermo o identificables los datos de ATR en el examen
fsico y an en la conversacin previa con el enfermo .
Compromiso neuromuscular que tiene que ver con la caja respiratoria tambin podemos incluirlos en esta situacin.
En suma, en esta primera categora hay falla de la bomba de la respiracin
(caja torcica y msculos costales y de trax, especialmente los auxiliares de
la respiracin y los abdominales que intervienen especialmente en la espiracin); el obstculo fundamentalmente est dado a nivel de va area central includa la laringe.
En esta categora pueden detectarse, o el Enfermo suele referir que siente,
ruidos en el pecho (rales, SIBILANTES) o ser claramente identificable el
cornaje o situaciones equivalentes que habla de obstruccin laringea .
La va aferente fundamental en estas circunstancias es naturalmente la inervacin de msculos esquelticos que intervienen en la respiracin y el umbral pudiera ser proporcional a la intensidad de la seal que ordena aumento
de trabajo respiratorio, antes que el solo TR aumentado.
La fatiga muscular en estos casos, en los que los perodos de contraccin y
relajacin musculares sobrepasan en mucho 10 que les era habilual antes de
enfermar, por una parte y el tiempo transcurrido en enfermedad, por otra, son
aspectos que explican, parcialmente, porqu sujetos en condiciones similares
de dao y desarrollo muscular pueden responde diferentemente ante un
estmulo de sobre carga similar para ambos (un esfuerzo determinado o una
intercurrencia equivalente en ambos) con evidente dismilitud de respuesta.
Un segundo nivel cuyas vas son innegablemente vagales, pero an poco conocidas, son todas aquellas circunstancias que afectan el parenquima pul-

35

monar (patologa intersticial , patologa parenquimatosa localizada de cierta


magnitud (neumonia, atelectasia), etc.), tambin son fuente reflexgena que
aumentando la frecuencia respiratoria etc. condiciona la percepcin de Disnea y dan trasunto de aumento de trabajo respiratorio en la expl. fsica.
Finalmente un otro nivel de quimioreceptores que emiten seales en razn a
modificaciones tensionales de gases y pH.
Cada uno de estos tres sectores bsicos pueden imbricarse de modo diferente
y grado diverso en los enfermos . En todo caso, la magnitud de la disnea y su
relacin con la actividad del enfermo, tradicionalmente se catalogan en disnea de esfuerzo (pequeos, medianos, o grandes esfuerzos); de Reposo que
habitualmente subsigue a la primera, en razn de progresin de dao o intercurrencias que agravan la situacin fisiopatolgica de la persona.
Habitualmente son los enfermos cardacos los que presentan este tipo de disnea, pero tambin pueden hacerlo enfermos respiratorios, anmicos, etc. La
diferenciacin no es precisamente de sutilezas sino de confrontacin apropiada entre datos de Historia, Anamnesis del episodio actual y hallazgos
fsicos. En esta situacin, la ortopnea est denunciando fenmenos de hipertensin venocapilar pulmonar y evoca corazn izquierdo. Los equivalentes
de este fenmeno hay que indagarlos cuidadosamente, por ejemplo , tos que
subsigue al esfuerzo moderado, que anteriormente era bien tolerado por el enfermo.
Cuando un enfermo con disnea de reposo no requiere de ortopnea o gestos
equivalentes , podemos descartar la participacin cardiaca como primun moviens del problema, sin perder de vista la posibilidad de participacin biventricular con diferente grado de intensidad.
La Disnea paroxstica es otra categora de disnea , sbita, generalmente nocturna (en las primeras horas o hacia la madrugada), que puede estar presente
en cardiacos y no cardiacos. En nuestro medio est ms relacionada a patologa respiratoria, preponderantemente bronquial (asma), sin embargo, en
este momento, debemos recordar la lIamada asma cardiaca que obedece a
fenmenos congestivos y edema intersticial y de mucosa respiratoria, antes
que a situaciones de espasmo bronquial. La signologa aunada a la historia,
suele aclarar la situacin. Sin embargo, hay casos en los que no es tan fcil la
distincin, especialmente por problemas idiomticos .
CIANOSIS
La coloracin azulada que puede llegar a recordar el color llamado borra de
vino, es el signo que sustenta la cianosis. La base funcional de ella es desaturacin arterial, superior a los 5 grs. de Hb.
La desaturacin puede obedecer a alteraciones en aparato respiratorio o esfera cardiaca u obedecer a situaciones peculiares de consumo de oxgeno a
nivel de tejidos y rganos .
36

La primera circunstancia, cardiopulmonar, establece la categora de cianosis


central, la segunda es la cianosis perifrica.
La cianosis, si es crnica y de lenta instalacin puede no ser percibida por el
enfermo. La instalacin aguda de cianosis no deja de ser percibida por el enfermo o sus allegados por cuanto suele, en la gran mayora de los casos, asociarse a otras situaciones sintomticas o signolgicas que difcilmente pasan
desapercibidas por el enfermo o sus circundantes.
La cianosis perifrica, ya que la mencionamos y en forma suscinta tiene
como ms frecuentes las siguientes situaciones fisiopatognicas:
Dficit circulatorio de retorno, como acontece en la insuficiencia cardiaca
derecha u otros obstculos al retorno venoso (trombos, etc.).
Alteraciones y patologa de la microcirculacin, como sucede en algunas personas hipersensibles al fro por diversos mecanismos o situaciones
etiolgicas; en ciertas etapas del shock, etc.
Es indudable que se puedan dar combinaciones de cianosis central y perifrica.
Dada la textura oscura de nuestra piel ("AMERICA MORENA") debemos remarcar la necesidad de observar cuidadosamente y reinterrogar al respecto,
analizando los hechos ungueales, la mucosa bucal, los pabellones auriculares.
La cianosis labial, especialmente en personas altiplnicas, por pigmentacin
de labios (adaptacin a la altura-incremento de radiaciones ultravioletas)
puede ser falaz. Debemos en todo caso hablar de cianosis labial, no de cianosis perioral que tiene otra connotacin serniolgica y otra patogenia.
La deteccin en conjuntivas es ms polmica.
La cianosis central es siempre generalizada, lo que no impide que pueda ser
ms fcilmente perceptible o particularmente ms intensa en ciertas regiones,
como las que mencionamos.
La intensidad de la cianosis est en relacin directa con la tasa de Hb, reducida y ello depende del grado de disturbio de la difusin y perfusin pulmonares o magnitud de cortocircuito a nivel de cavidades cardiacas, que cursan con shunt de derecha a izquierda.
La deteccin de cianosis central en neumopatas, denuncia siempre enfermedad o trastornos ya constituidos claramente y la intensidad de la cianosis sugiere avance de la enfermedad.
Como la cianosis cualquiera sea su intensidad, est relacionada a la tasa de
hemoglobina reducida, los casos de anemia acentuada (10 gramos menos)
pueden ostentar cianosis solo en condicin de esfuerzo y ser mnima o de
difcil discernimiento con el enfermo en reposo. En estos casos deben buscarse otros parmetros, tales como frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, etc.

37

Cabe llamar la atencin que en las poliglobulias, puede ser la cianosis muy
acentuada y sin embargo no haber desaturacin tan acentuada como se esperara; pero por otra parte, si bien esto es vlido a niveles de mediana y baja altitud, no lo es a nivel de grandes alturas, como en fa que vivimos.
La cianosis perifrica, sealan los semilogos, es siempre fra; la central en
cambio puede ser fra o "caliente", datos que por lo ambiguo pocas veces se
consignan en las Historias Clnicas, omisin que debe ser corregida.
Un signo asociado a cianosis crnica es el hipocratismo, dedos en palillo de
tambor o acropaquia o uas en vidrio de reloj. Las denominaciones varias hablan de-potencialidad patognica abigarrada o trasuntan -lo que no es correcto - preferencia expresiva. De todos modos, debemo s remarcar que ni la
incidencia ni la magnitud de este trastorno tiene la frecuencia o precocidad
que se d en otras latitudes, probablemente por haber una fisiolgica condicin -con el hombre que radica a grandes alturas- a situaciones fisiolgicas
de menor tensin parcial de 02 ambiental.
La edad de aparicin y el curso, as como las circunstancias que atenan o
magnifican la cianosis, son elementos semiolgicos que deben indagarse
porque son elementos de aporte vlido para diagn stico fisiopatolgico, evolutivo y finalmente etiolgico.

BRONCORREA
Etimolgicamente, BRONCORREA significa secrecin bronquial abundante
(que chorrea). Interpretativamente empleamos el trmino de BRONCORREA
cuando la secrecin bronquial supera los 30 a 40 mI. en 24 hrs.
En casos en que la espectoracin es abundante, es import ante cuantificar la
broncorrea en perodos de 24 hrs. o fraccionadamente cada 6 a 8 horas, pero,
finalmente, la cuantificacin total se hace a las 24 hrs. deviene de que los
controles de ingesta y eliminacin de lquido s, estn estandarizados para una
evaluacin cada 24 horas .
La cuantificacin debe hacerse anamnsicamente, usando patrones de comparacin que sean de fcil interpretacin por el enfermo; por ej.: se le pedir
que estime si en 24 hrs. (en todo el da y la noche habr expectorado 3 a 4 cucharas, lo que equivale a 60 a 80 mI.
Pero como los casos que cursan con broncorrea (mucosa, mucopurulenta, purulenta, etc.) deben ser estudiados y tratados, inicialmente en forma intrahospitalaria, es buena prctica verificar la broncorrea en el trmino de 24 a 48
hrs., sin influir en el enfermo con posturaciones, etc. (por supuesto si el caso
10 permite) y luego cuantificar y cualificar la broncorrea apoyados adems en
el drenaje postural. Ms de una vez se sorprendern de las modificaciones
cuantitativas y hasta cualitativas que el solo drenaje postural puede condicionar.
38

Durante estos das de observacin valiosa, al enfermo se le debe dar medicacin destinada a mejorar los sntomas generales; por otra parte, se tiene
el tiempo suficiente para obtener los resultados iaboratoriales bsicos ( lo
cual a veces no es posible an en nuestro medio!!) y partimos con parmetros
reales en el tratamientos de fondo para la causa de la broncorrea, que en la
gran mayora de los casos, es infecciosa bacteriana y la eleccin antibitica
debe basarse primariamente en criterio clnico y secundariamente en los examenes laboratoriales, de los cuales tiene mayor relievancia, bacteriolgicamente hablando, la identificacin del gnnen , que las pruebas de
sensibilidad y resistencia o antibiograma.
En la indagacin de aspectos relacionados con broncorrea, especialmente si
es mucopurulenta o purulenta, hay algunas pautas anamnsicas que deben verificarse clnicamente , que sirven de gua para orientar en el diagnstico topogrfico lesional. Tal por ejemplo, la trada de broncorrea con influjo horario y postural, con dbito preponderante en los extremos del da, que es
altamente sugestivo de bronquiectasias infectadas. Pero otras situaciones
pueden remedar la trada en tanto cuentan con un lculo de coleccin, como
puede ser un absceso pulmonar crnico. Estos datos aunados al anlisis de
antecedentes , confrontacin fsica, son suficientes para una aproximacin importante, que con la radiografa, corona la presuncin.
En nuestro medio hemos tenido oportunidad de observar, mltiples veces, en
cuanto al flujo postural, agunos datos paradjicos : muchos enfermos presentan mayor drenaje postural expontneo cuando estn acostados sobre el
lado de la lesin. En la literatura universal indican, por ej.: que tratndose de
bronquiectasias infectadas izquierdas, es el decbito derecho en el que debe
obtenerse mayor dbito. Repetimos muchas veces, en nuestro medio hemos
observado exactamente lo contrario. Algo similar solemos observar
tratndose de derrames pleurales. En lo que se refiere a la evaluacin cualitativa del esputo, es importante, diariamente, consignar no solo la cuanta
del mismo sino tambin su aspecto (mucopurulento, purulento, etc.) y en
cuanto a su "forma", en sentido de si es -tratndose de material purulentobien ligado, mal ligado o numular. Segn las caractersticas de inicio en la
coleccin expontnea y a partir de la dirigida, las variaciones no solo cualitativas sino cuantitativas de la expectoracin, estarn patentizando la utilidad de la terapia complementaria al drenaje postura!. Y debemos remarcar:
Tratar una infeccin respiratoria que cursa con broncorrea, con antibiticos y
otros frmacos, SIN PARALELAMENTE, al menos, PROCEDER A DRENAJE POSTURAL, no solo es mala prctica sino desconocer aspectos
biolgicos bsicos. A nadie se le ocurre tratar un absceso constituido, p. ej.
de la regin gltea con solo penicilina, lo primero que hace es avenar la coleccin purulenta (drenar). El mismo razonamiento y por las mismas condiciones biolgicas son vlidas en las situaciones de coleccin purulenta en
aparato respiratorio (abseso o bronquiectasias) . Si se tratase de empiemas fis39

tulizados a bronquios que simulan situaciones sintomtico-signolgicas parecidas, obviamente el avenamiento debe ser por pleurotoma cerrada, sin ello
podemos eternizarnos en el tratamiento sin siquiera lograr un equilibrio entre
enfermedad crnica y supervivencia del enfermo.
ALTERACIONES DEL ESTADO MENTAL
Se enfatiza poco este aspecto como sntoma de enfermedad respiratoria, probablemente porque para que se llegue a esta situacin, en la mayor de los
casos, ya se precedi de un cortejo sintomtico florido, donde el estado mental pasa a ser un paje ms de la corte. Sin embargo llamemos la atencin hacia esta esfera, para indicar que situaciones en las que el sensorio se halla entorpecido, el enfermo actua como ausente o responde al interrogatorio como
si se tratase de algo que no le atae directamente o al menos no importantemente; son datos, EN AUSENCIA DE ENFERMEDAD NEUROLOGICA PRIMARIA, de hipoxemia, probablemente ya haya adems hipercapnia y consecuentemente, acidosis respiratoria. Ello obliga a indagar
sobre espectos tan variados como por ejemplo situacin hemotolgica del enfermo, calidad de la Hb; tratar de establecer alteraciones de la respiracin durante el sueo, situaciones de intoxicacin crnica accidental u ocupacional,
etc.
La cefalea matinal puede ser sntoma de retencin de C02, por ejemplo.
SIGNOLOGIA RESPIRATORIA
Sera ocioso replantear aspectos ya conocidos de la exploracin fsica en
Neumologa. Haremos, simplemente, agunas reflexiones al respecto.
No elaborar una apropiada HCL, en todo sus aspectos (anamnesis, exmen
fsico, etc.) equivale a una situacin de irresponsabilidad lindante entre el
error y el delito.
De nada sirve obsequiar un libro de la mejor literatura, escrito en el idioma
ms universal, si quien es objeto del obsequio, es analfabeto. No conocer esmeradamente la semiologa en sus diferentes enfoques y acepciones y estar
frente a un Enfermo, es equivalente al ejemplo: un analfabeto frente al ms
valioso de los libros.

Otra reflexin: Sea que se adopte la metodologa de la HCL General o la impropiamente llamada Historia dirigida al problema o la definitivamente errada Historia especializada, tenemos que tener muy presente que no se trata de
historias diferentes sino de formatos de un documento que difieren en la extensin, no en lo escencial del contenido: la enfermedad de un ser humano
con todas sus connotaciones.
La diferencia de formato no impide ni menos exime de indagar aspectos, aparentemente no trascendentes para patologa respiratoria, tales como por ejem40

plo, la secuencia y caractersticas del ritmo menstrual. La diferencia escencial


est en decidir si uno adopta una actitud profesional y entonces debe indagar
todo respecto al enfermo y abstractar lo pertinente, o adopta una actitud artesanal y en tal caso se atiene a un formulario de preguntas preconcebidas y
sin la plasticidad del pensar; sta ltima opcin podra ser mejor hecha por
una computadora adaptada al propsito, pero jams mquina alguna podr
suplir el juicio y experiencia profesionales y personales y jams podr adoptar una decisin; sto es esencialmente humano y escencialmente profesional
en Medicina .
La experiencia personal y la dada por mdicos de relieve no solo en nuestro
medio sino en otras latitudes, me reafirma en el concepto de que cuanto mayor la experiencia del profesional, mayor su actitud profesional y mayor su
experiencia; dedica mucho ms tiempo a la anamnesis y a indagar ms all
de lo pertinente solo al momento actual que ni de lejos es siquiera la historia
de la enfermedad actual.
El mayor conocimiento mdico le obliga, natualmente, a indagar ms y ms
ampliamente, la experiencia le permite sintetizar. He ah la diferencia sustancial entre HCL general y las otras modalidades del documento.
Obviamente, desde el punto de vista procedimental, se empieza por indagar
lo que le interesa inmediatamente al Enfermo: su problema actual, es decir
SU enfermedad, tal como l LA ENTIENDE E INTERPRETA.
A ello debemos agregar ESE MISMO PROBLEMA tal como el mdico lo
entiende y se pasa a indagar aspectos relacionados al problema, como condicionantes o como factores de complicacin o distorsin del problema. Hay
que buscar todo cuanto se relaciona reciente y remotamente con el problema
Enfermedad actual; es decir, debemos referirnos a todo lo que queda bajo el
epgrafe de ANTECEDENTES.
Si al enfermo le interesa su enfermedad actual, al mdico deber interesarle
esa misma enfermedad, pero en todas sus perspectivas y en toda su magnitud.
La semiotecnia aconseja empezar por enfocar la enfermedad actual lo ms
expontneamente posible en el relato del enfermo.
La praxis exije que la enmarquemos en todo el vivir del enfermo y tras indagar antecedentes, se recae en anamnesis dirigida sobre enfermedad actual
y se hacen preguntas para saber la verdad sobre ella; por ejemplo, en los enfermos crnicos, lo habitual es referir el inicio a algn episodio reciente que
le llam la atencin o lo alarm: hemoptisis, inapetencia, etc. Luego se v
que se no es ms que un episodo dentro de una sucesin ms larga de circunstancias. La enfermedad actual empieza mucho antes de lo que el enfermo
refiere y siente.
Con estos datos se debe consignar en mente algunas alternativas diagnosticadas.
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Luego, el exmen fsico nos dar opciones de engarce con esas posibilidades
o nos obligar a tomar en cuenta otra posibilidades diferentes; finalmente as
se llegar a asentar diagnsticos que, segn el caso, las circunstancias y experiencia , los daremos como definitivos, probables, etc.
La conducta terapetica cae de Perogrullo en estos casos y el ordenamiento
laboratorial o de gabinete debe ser coherente, as no tendremos que pedir una
cadena de exmenes buscando el diagnstico en el laboratorio. En l, lo que
debemos buscar, son elementos confirmatorios o contrapuestos; el contrapunto es tambin una forma de llegar a la verdad.
Finalmente, no olvidemos que el Mtodo Clnico es similar al decantado Mtodo cientfico, solamente que es menos especulativo y se cambian algunos
subttulos.
Entretanto no olvidar el tratamiento sintomtico si ello es preponderante; el
tratamiento especfico al problema simultneamente o diferido segn las demandas naturales del caso y la capacidad de rectificar o replantear en el decurso evolutivo del problema.

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2
Enfermedades de las vas respiratorias inferiores

Ante todo una relacin conceptual : Sin lgica anatmica ni espacial, en muchos texto mal delimitan lo que debemos entender por Vas Respiratorias Inferiores. En nuestro concepto y por razones anatmicas y dada la bpeda estacin natural del ser humano, Las VRI se inician en la Laringe, sin perder de
vista que Laringe es un segmento especializado y diferencido para la fonacin, y VRI que concluyen en los Bronquios Terminales.
Sin embargo si bien es vlida esta conceptuacin, en la prctica clnica, cuando aludimos a patologa de la VRI no somos tan topogrficamente delimitantes, porque la integridad del PARENQUIMA PULMONAR, que se integra entre otros elementos anatmicos con una gran extensin de divisiones
bronquiales no puede considerarse aisladamente; por una parte. Por otra es
indudable que muchos procesos, especialmente agudos que atingen exclusiva
o preponderantemente a las VRI lo hacen abarcando trquea, bronquios extrapulmonares, lobares y segmentarios, siendo menos trascendentes los
procesos ms all de estos bronquios. Pero, a la inversa, podemos tener situaciones que anatmicamente se confinan a bronquios, sin embargo
clnicamente interfieren con la funcin pulmonar en grado variable y a veces
trascendente, tal por ejemplo la situacin de ciertas formas individuales de
asma bronquial.
Por tanto ms que realidad anatomobiolgica, son simplemente aspectos conceptual y de concepcin ordenativa, que mencionemos, enfermedades de las
vas respiratorias o del parenquima pulmonar. En realidad obedece ms a requerimientos didcticos que biolgicos.
Por otra parte en cuanto al ordenamiento etiolgico, la VRI, tambin en su
conjunto llamados espacio areo central (por contraposicin a EAP = alveolos), son los mismos que podemos admitir para el resto de la economa .
Advirtiendo sin embargo que al ser el aparato respiratorio y el tubo digestivo
junto con la piel, los verdaderos lmites que se establecen entre medio ambiente y medio interno del organismo, y teniendo el AR en general, particularmente el tracto inferior, una tan directa vinculacin directa con el medio ambiente, debemos tener siempre presente esta situacin para

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comprender la trascendencia de esta circunstancia anatmica. Bstenos mencionar que el AR moviliza miles de litros diarios de aire ambiente con todos
sus constituyentes normales y naturales a los que debemos agregar, actualmente todos los dems elementos contaminantes o polucionantes del aire,
al margen de tener que tener en cuenta la diferencia que establece para efectos de respiracin la presin parcial de gases, segn la altura a la que nos encontremos , con relacin al nivel del mar.
Por tanto son elementos biolgicos (bacterias, virus, parsitos) agentes fsicos
(calor o frialdad del medio ambiente, humedad exagerada o extrema sequedad elementos radiantes , etc); peculiaridades reaccionales individuales, tal
por ej. la situacin del Asma Inmunolgica (el que se combinan los antgenos
que arriban con el aire inspirado y condiciones somticas de hiperreactibilidad bronquial); tambin debemos tener en cuenta factores derivados de disposiciones locales, por ejemplo las distorciones bronquiales secuelas de pasada patologa parenquimatosa o alteraciones estructurales de las
VRS secundarias o traumatismos o estados patolgicos persistentes, como
puede ser la sinusitis crnica, poliposis no identificada, malos hbitos de higiene nasal, etc.) Problemas metablicos que tienen que atingir el AR como
al resto del organismo, tal la situacin de las acidosis metablicas, como la
uremia o la diabetes abandonada o desconocida; tambin mencionaremos problemas derivados de situaciones de naturaleza neoplstica que por si o por derivaciones de su presencia determina patologa respiratoria de patologa extrapulmonar, por ejemplo la gama de situaciones que pueden originarse en
una estenosis mitral apretada o en una colagenopata reumtica, etc.
Con este enfoque iniciaremos la consideracin de enfermedades agudas que
atingen a la VRI. De ellas, etiolgicamente se ha enseado y demostrado que
el factor etiolgico importante y preponderante es el viral. Sin embargo este
criterio debemos reflexionarlo para los pases subdesarrollados.
Si bien la etiolgica viral ha sido demostrada, lo ha sido en el seno de comunidades de pases desarrollados, con modos de vida diferentes y en personas con un estado biolgico tambin diferente .
En nuestro pas por subdesarrollado, en nuestra poblacin mayoritaria por
desnutrida crnicamente y por las condiciones de vivienda adversas , debemos
tener, al meno, presente la etiologa o la agregacin bacteriana con mucha
mayor presencia que en otros medios, tanto ms cuanto menor la edad del enfermo y mayor la repercusin general de una enfermedad conceptualmente
localizada .
BRONQUITIS AGUDA
La inflamacin aguda de la mucosa traqueobronquial y su traduccin sintomtica constituye la BRONQUITIS AGUDA.
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En algunas circunstancias y en algunas personas, el proceso se hace preponderante a nivel traqueal y se habla de traquetis pero en el decurso del
cuadro o en la 'manera natural de evolucionar el proceso, ms tarde o ms
temprano estarn comprometidos los bronquios preponderamente hasta nivel
de los confines de bronquios cartilaginosos e incluso de los membranosos.
Extensin en mayor profundidad puede constituir o configurar otras situaciones clnicas que por ser de mayor incidencia en nios, no las consideramos.
AP.- La mucosa traqueobronquial, preponderantemente a nivel bronquial presenta los elementos macroscpicos y microscpicos de inflamacin aguda:
edema inflamatorio de la mucosa, hiperproduccin de moco discrnico. Ocupacin de la luz bronquial por material mucoso cuyo aspecto puede oscilar
desde el aspecto mucoso en s hasta el francamente pioide; estar dispuesto a
la manera de mantos o cordones que cruzan la luz o constituir verdaderos tapones mucosos, tanto ms fciles de observar cuanto menor el calibre bronquial considerado. Estos taponamientos, por lo general, por la presencia de
poros de Khon o Canales de Lambert condicionan atelectasias .
Los elementos celulares del epitelio respiratorio ciliado puede ser objeto de
pequeos esfacelamientos o prdida transitoria, en rea, de cilios y se ha demostrado por diversos mtodos de investigacin, el entorpecimiento y hasta
parlisis de los movimientos ciliares.
Los movimientos plsticos de la mucosa determinados por la musculatura
lisa bronquial no cumplen su funcin o actan asincrnicamente.
La magnitud del edema puede ser tal que se constituya en factor de obstruccin difusa importante o la severidad de la flogosis inducir a espasmo de
la M. de R. Todos estos procesos son habitualmente revertidos con restitutio
ad integrum como eventualidad natural o coadyuvada con la teraputica.
Sintomatologa
Son susceptibles de darse sntomas generales tales como alza trmica leve,
generalmente no percibida en el adulto y mal estar general mal definido y
hasta decaimiento, sntomas que suele ser ms detectables que la modificacin trmica.
Los sntomas respiratorios, propiamente dichos, se constituyen en tos, aislada
o accesional, ocasionalmente con adventicios perceptibles por el enfermo
(hervor de pecho, chaleo) y finalmente la fase de tos productiva con esputo
mucoso, mucopurulento o con datos de retencin de secreciones como es el
aspecto verduzco de la secrecin bronquial.
El proceso suele evolucionar alrededor de una semana, tiene tendencia a la
remisin expontanea. Los primeros das la tos suele ser seca; si prepondera la
participacin traqueal suele haber dolor retroestemal en araazo. Iniciada la
fluccin del proceso, las glndulas mucosas que por el edema inicial estn
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atiborradas de secresi6n mucosa, eliminan la secresi6n y la tos se hace productiva . Dependiendo del estado de hidrataci6n de las secresiones, la expectoraci6n ser fcil o dificultosa, obligando a veces a periodos de tos espontnea y hasta provocada, accesional, que puede lIegar a ser agobiantes y
hasta colapsantes, especialmente en personas mayores (o nios pequeos,
generalmente preescolares).
Finalmente, los sntomas remiten en unos dos a tres das o se atemperan importantemente.
Signologa
El diagn6stico de Bronquitis aguda es preponderantemente anamnsico .
Los datos de exploraci6n fsica han de estar referidos al aspecto del enfermo,
en proporci6n a la magnitud de la repercusi6n; en oportunidades hemos visto
enfermos postrados por la atingencia especialmente de la tos o por la intensidad del dolor retroesternal, obliga a considerar otras etiologas (pericarditis aguda). La signologa respiratoria, pese a tener enfermo con tos
hmeda y hasta productiva durante la consulta, generalmente es poco trascendente: algunos rales gruesos, algunos sibilantes.
El aumento del trabajo respiratorio es leve o ausente, si acaso ligero incremento de la frecuencia respiratoria; generalmente no se detectan signos de
desaturaci6n.
Cuando la tos es intensa, accesional y especialmente si es seca, suele asociarse cefalea que subsigue a los accesos de tos o se hace permanente (tos, incremento de la presi6n de LCR, abrupto rebote de sangre de retorno) y dolor
en reas de t6rax, referidos a la pared en los niveles de inserci6n diafragmtica, especialmente por delante y a los costados.
Conducta Mdica
Se refiere fundamentalmente a descartar otra patologa, de la cual la sintomatologa referida sea nada ms que un sntoma o que se est ante el inicio
de complicaciones del proceso, tales como espasmo bronquial o complicaci6n parenquimatosa (bronconeumonia).
Referente al tratamiento
Siendo el sntoma preponderante la tos, debe controlarse el sntoma, especialmente si es agobiante o no es tos til (seca o no productiva). La hidrataci6n por boca es una base terapetica importante no solo por una obvia
demanda mayor de ingesta lquida cuanto por ser el agua el mejor fluidificante y expectorante. Secundariamente puede hacerse uso de elementos
producto de la industria farmacetica, de los cuales es el sedante de la tos el
indudablemente importante .
No deben usarse balsmicos, pues su efecto es simplemente psicoterpico y
tradicional, si bien en algn caso pudiese haber utilidad aceptable.
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El uso de broncodilatadores est condicionado a datos evidentes de espasmo


bronquial o tos seca accesional en la cual necesariamente hay componente de
espasmo bronquial aunque la signologa no sea 10 suficientemente intensa
para ser detectada pero s 10es para magnificar la sintomatologa y hasta para
entorpecer la oxigenacin.

El tratamiento habitualmente ambulatorio, debe hacerse hospitalariamente en


personas que se encuentran en los extremos de la vida, enfermos desnutridos
y debilitados o cuando hay la mnima sospecha de complicaciones o importante participacin bacteriana.
Siendo ms frecuente la participacin de grmenes gram positivos, muchos
de ellos presentes habitualmente en las fauces, los antibiticos para grmenes
gram positivos son los indicados, fundamentalmente las penicilinas (salvo
sospecha o antecedentes de alergia respiratoria), los medicamentos alternativos pueden ser sulfas y finalmente tetraciclinas.
Nomenclatura
Debe consignarse el Diagnstico de Bronquitis Aguda Catarral si no hay
manifestaciones de importante participacin bacteriana o caso contrario
Bronquitis Aguda Infectada o Bronquitis Aguda Bacteriana.
El tratamiento puede modificar el tiempo evolutivo natural del proceso en
sentido de acortar la duracin de la fase irritativa, aliviar la fase productiva o
secretante y minimizar la fase de resolucin; pero fundamentalmente una terapia apropiada NO NECESARIAMENTE ANTIBIOTICA, salvo situacin
mandatoria, ha de servir para prevenir complicaciones (bronconeumonia,
cuadros asmatiformes, fracturas costales patolgicas en personas de edad e
incluso neumotrax expontneo).

BRONQUITIS SINTOMATICAS
En diversas situaciones nosolgicas, sintomatologa que evoca o semeja la de
bronquitis aguda, senso lato, puede ser el sntoma ms conspicuo de la enfermedad que realmente atinge al enfermo:
La diabetes ignorada o no controlada puede tener una manifestacin llamativa a travs de un cuadro bronquial que se hace persistentes o recidivante.
Situaciones concomitantes al complejo Sjogren-Mickulics, pueden haber pasado desapercibidos hasta la presentacin de una bronquitis aguda que demora en su resolucin o simplemente la enfermedad de fondo "exteriorizarse" por el cuadro bronquial.
La bronquitis tfica, de no rara incidencia en el medio, generalmente traducida por cuadro bronquial intenso, alza trmica desusada, tos accesional y
diaforesis profunda o simplemente tos accesional y alza trmica, mucho antes
de que se pudiera detectar otros sntomas de tifoidea.

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La uremia, paradjicamente con cifras moderadas o muy altas de retencin


azoada pueden manifestarse por cuadro bronquial, al parecer banal pero de
larga evolucin .
El sarampin se precede habitualmente de proceso bronquial pero van asociados sntomas catarrales oculonasales y la facies altamente sugestiva. Habitualmente las manchas de Koplic pueden ser identificadas en estos casos.
Debe llamar la atencin lo accesional de la tos, que no siempre en los inicios
tiene la secuencia tradicional, asociada a estado catarral peculiar oculonasal.
Finalmente comentemos que los procesos bronquiales que subsiguen a proceso agudos de tracto respiratorio superior, son en realidad complicaciones bacterianas de los cuadros inicialmente virales de VRS o son manifestaciones de
proceso catarral descendente exacerbado por la intercurrencia o del curso habitual del cuadro de rinosinusitis crnica preexistente.
En estas circunstancias solemos tener enfermos que cursan con cuadros bronquiales recurrentes o duraderos, en ocasiones hasta tres meses o ms, antes de
que se identifique realmente la situacin patognica.
Debemos sospechar esta situacin ante todo enfermo que no teniendo datos
anamnsicos que justifiquen tos prolongada o crnica (tabaquismo, condiciones de trabajo -serenos-) etc. han sido tratados de modo diverso y sin
modificacin sintomtica sustancial. En ellos debe interrogarse, intencionadamente, sobre si presentan incremento de la tos y expectoracin, en
la noche, generalmente a la hora de .haberse recostado ; interrogarle s, incluso
ejemplarizando, si hay retroabsorcin nasal de moco o si directamente, ante
la pregunta, responden que s hay rinorrea posterior.
Ha de ser muy excepcional que a partir de bronquitis aguda, sin causa
mrbida o prem6rbida asociada, a partir de una bronquitis aguda se instale
una bronquitis crnica. Toda vez que emerja esta idea debemos preguntarnos
si realmente es un proceso agudo bronquial que se "cronific" o haba una situacin bronquial crnica u otra situacin premrbida que simplemente presenta una agudizacin o intercurrencia.
Las circunstancias ms frecuentementes detectadas de esta forma son bronquitis crnicas no identificadas inicialmente por defecto de interrogatorio;
bronquiectasias secundarias silentes hasta esa situacin o asociacin morbosa, como puede ser un trastorno metablico que por un proceso agudo
bronquial, detenta una semblaza de "cronificacin" o tendencia a la cronificacin" y volvamos a mencionar en el complejo rinosinutraqueobronquial
por catarro descendente.

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3
Tuberculosis

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa, cuyo agente etiologico es


el Bacilo Tuberculosis (Koch, 1882). Es una enfermedad transmisible,
granulomatosa, necrotizante y generalmente de curso cronico.
La tuberculosis es una enfermedad social
La tuberculosis es una enfermedad politica
Estas son tres definiciones de Tuberculosis que no pueden ser adoptadas independientemente. Necesariamente, deben tener presente y entender el porqu de cada una de ellas, para poder comprender y actuar racionalmente ante
el flagelo de la humanidad.
Para ello tenemos que partir de ciertas premisas vlidas que nos permitan entender el problema de la salud y el de la enfermedad TUBERCULOSA en
particular y comn para todo otro problema que tiene que ver con la vida y la
muerte de las personas: LAS ENFERMEDADES; dicho en sentido lato, podemos analizarlas a la luz de las repercusiones en el individuo o en la comunidad; sta es una premisa fundamental, y debern ser necesariamente las
dos pticas que se deban emplear: Si bien el vivir o el morir o el cmo morir
o cmo vivir, atae primariamente al individuo, ste, en tanto ser social, solo
cobra su real dimensin si lo consideramos en el seno y en funcin y resultado del acontecer comunitario.
En la primera circunstancia -individuo - aplicaremos el mtodo clnico y el
epidemiolgico en el segundo caso -comunidad-; pero ambas situaciones, individuo y comunidad son indisolubles, el uno es alma y entraa del otro, por
ello la inevitable necesidad de ver a la enfermedad y entender al enfermo por
las dos caras de la moneda, tanto ms cuanto cada vez se entiende mejor que
el origen de las enfermedades humanas no son solo las bacterias sino sobre
todo la estructura social en la que las personas se ven obligadas a desarrollarse.
Por tanto, debemos analizar el comportamiento de la Tuberculosis en la PER-

SONA y en la COMUNIDAD.

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La presencia de Tuberculosis es inmemorial. Es tradicional aludir para ello, a


la Momias de Egipto y a las Chullpas de nuestra Amrica morena: la PTHISIS de Hipcrates o la TULLUYASHCA de los quechuas.
Por tanto , la Tuberculosos es tan antigua como la Humanidad Impo sible ni
especular siquiera cmo surge el primer BACILO TUBERCULOSIS, pero es
indudable que, habida cuenta de su biologa, requiere de la ESPECIE HUMANA para perpetuar la suya y lograr el dao suficiente para convertir a una
persona hum ama en transmisora del Bacilo Tuberculosis: Infeccin, dao
(enfermedad) y transmisin de la infeccin (B.K.) son la llave del fenmeno.
Pero la.Tuberculosis es peculiar en diversos sentidos: Es MODELO DE ENFERMEDAD, como dicen los autores "nortificados", porque entre otros aspectos interesantes est el hecho de que en TUBERCULOSIS debemos pensar en trminos de TUBERCULOSIS INFECCION y TUBERCULOSIS
ENFERMEDAD.
Cabe, por tanto, tratar de dar una idea del curso o la Historia Natural de la
Tuberculosis, necesariamente en el individuo, para posteriormente entender
cmo se comporta la Tuberculosis en la comunidad:
UNA FUENTE BACILIFERA (persona enferma que elimina al medio ambiente Bacilos Tuberculosis) es el fatdico y necesario punto de partida.
UN SUJETO VIRGEN A LA PRESENCIA DE B. TUBERCULOSIS EN LA
INTIMIDAD DE SU ORGANISMO (Virgen de infeccin tuberculosa) es la
necesaria contraparte.
La fuente Bacilfera contamina al aire, la persona virgen a la infeccin inhala
el aire contaminado y, vencidas las barreras naturales de defensa del Aparato
Respiratorio, ser suficiente que UN BACILO TUBERCULOSIS llegue a la
intimidad de parnquima pulmonar para que a nivel de alveolo se sucedan
una serie y compleja sucesin de eventos biolgicos, estructurales, etc., y
para que el sujeto, as infectado, derive a un estado de enfermedad o supere la
situacin naturalmente o por tratamiento, o sucumba ante la enfermedad y
confronte la muerte, no sin antes haberse convertido tambin en Fuente Bacilfera.
Crucial es por tanto el momento en el que se d la situacin de Infeccin Tuberculosa: De la convergencia de mltiples factores sociales, epidemiolgicos, biolgicos y patolgicos, depender que el sujeto viva o muera, o
que persista o aniquile el Bacilo Tuberculosis y su especie.
La participacin de los factores sociales para el desarrollo de la enfermedad
Tuberculosa los analizaremos posteriormente al tratar el problema de la Tuberculosis en la comunidad. Veremos por tanto, los otros:
Fuente de la Infeccin
Actualmente y para Sur Amrica y particularmente para nuestra Patria, la
fundamental, virtualmente la nica fuente de infeccin, es el enfermo bacilfero no sujeto a tratamiento.
50

Otras fuentes de infeccin, como fue la leche de vaca, por ejemplo en Holanda a comienzos de siglo, carecen de importancia: Los nios de Boliv ia no
consumen leche o lo hacen excepcionalmente, por una parte. Por otra, la salud de la ganadera vacuna interesa ms que la humana: Se invierte cad a ao
por cabeza de animal y solo por cada nio boliviano; finalmente, ante la sospecha de enfermedad en el animal, se le sacrifica inmediatamente, a las personas se las deja agonizar si no pueden acudir a la ayuda mdica... o si no tienen la suerte de ayuda mdica apropiada.
Agente causal
El 24 de marzo de 1882, en Berln, Robert KOCH di a conocer, sencillamente, el descubrimientos de todos los tiempos : Haba identificado al
agente etiolgico de la Peste Blanca. Ley en la Academia de Ciencias de
Berln: DIE AETIOLOGIE DEL TUBERCULOSE.
Bastoncillos ligeramente encurvados en un extremo, de 0.8 y 4 micras de dimensiones. Justo una micra menos del volmen mximo de elementos que
pueden penetrar en el alveolo .
Este minsculo microbio, patgeno indudable -causa dao, enfermedad y
muerte- es de virulencia evidente, aunque variable - capaz de reproducirse en
la intimidad de los tejidos, tanto ms fcilmente cuanto mayor la tasa de
oxgeno -y no tiene elevado poder invasvo- se dispersa por diversas vas por
todo el organismo-; se es el BACILO TUBERCULOSIS O BACILO DE
KOCH.
El Husped
El hombre, nio o anciano, varn o mujer, es el medio ambie nte natural ,
fatdicamente, del Bacilo de Koch; fuera de l nada puede hacer el Bacilo,
excepto subsistir precariamente y debe necesariamente infectar y enfermar a
un ser humano para reproducirse, para mantener su especie.
Fatd ica compaa de la especie humana el Bacilo Tuberculosis. Podra esperarse que los increbles adelantos tecnolgicos, particularmente en Ciencias
Biolgicas, pudieran ser esperanza del ser humano para una vida mejor y ms
sana, pero, lamentablemente, la salud de los pueblos productores no entra en
la concepcin tecnolgica de los pases desarrollados.
Por ello seguimos lidiando con enfermedades que eclosionaron con la Humanidad y se magnificaron, con la Tuberculosis con la Revolucin Industrial,
pero adems debemos "heredar" las originadas en los pases desarrollados,
como las derivadas de la contaminacin...y el SIDA, enfermedad calumniosamente atribuda al Continente Africano.
De todos los pases de Amrica Latina, slo en uno de ellos su gobernante
bati los ndices de enfermedad y hambre y super al Siglo XVIII en pleno
Siglo XX, por ello, debiera ser designado el MEJOR MEDICO DE AMERICA ; el Comandante Fidel Castro.
51

Si la condicin eubitica es menester para vivir, nuestra Patria y otras Patrias


de Amrica Latina con hambre crnica, cmo podrn vencer la Tuberculosis?
Cronicidad
La gran mayora de los casos de personas que se infectan, superan el estado
de enfermedad y se mantienen sanos de Tuberculosis por el resto de sus vidas
o por muchos aos ms. No estn excentos de reinfectarse y de que, dado el
fenmeno, en momento proclive desarrollen la enfermedad.
Pese a ello, salvo casos naturalmente agudos y graves, como una Meningitis
Tuberculosa u otras formas graves , la gran mayora de quienes enferman, lo
hacen solapadamente y evolucionan largamente: crnicamente.

Entre otras circunstancias que condicionan esta cronicidad (Factores dependientes de la Persona, de la lesin, del rgano afectado, etc.) estn las peculiares caractersticas reproductivas del Bacilo Tuberculosis. En tanto por
ejemplo, el Bacilo Coli se reproduce cada 20 minutos , el B. Tuberculosis los
hace cada 20 horas, es decir SETENTA Y DOS VECES MAS LENTAMENTE. Por tanto, el perodo evolutivo de la enfermedad tiene base
biolgica para evolucionar en forma crnica; obviamente, el tratamiento tambin tiene que ser prolongado.
Si bien los aforismos mdicos dejan de tener la significancia que antiguamente se les atribua, en este caso es vlido decir: "Enfermedad crnica,
tratamiento crnico"; tambin es oportuno clarificar que crnico no debe ser
tomado como sinnimo de incurable, en ningn caso.
Patolgicos
En trminos natos, el mdulo evolutivo de una lesin est en relacin a la virulencia o patogenicidad del germen -si se trata de enfermedades infecciosas
de la capacidad o modalidades reparativas del rgano afectado , del grado de
extensin lesional al momento de iniciar el tratamiento y del dao biolgico
que ha podido sufrir el rgano y sobre todo la persona. Hay un punto en el
que el dao biolgico puede ser de tal significancia que se est en lo que los
bilogos denominan el punto del no retorno .
El aparato respiratorio, particularmente el pulmn, no tiene capacidad reconstructiva, salvo situaciones de lesin mnima, ni posibilidades reales de
suplencia funcional, el pulmn, estrictamente hablando, no se hipertrofia ni
se hiperplasia, tal la deuda que paga en razn de la alta diferenciacin y especializacin. Tampoco puede "crecer" nuevamente una vez que se ha llegado a la plenitud del desarrollo embrionario y post natal. De ah que. bien
puede darse -y se d con mayor frecuencia de lo deseable- que, curada la
lesin, la secuela estructural y funcional remanente puede hacer tormentosa la
supervi vencia.
Por otra parte, las modalidades de respuesta orgnica a la agresin biolgica
o de otra naturaleza, devienen de fenmenos de flogosis que interesa en grado

52

diverso el intersticio y el espacio areo perifrico, situaciones que bien pueden ser reversibles y llegar a restituto ad integrum, si no hubo remarcable
dao estructural, por ejemplo, una neumona bacteriana aguda a neumococo,
apropiadamente atendida, o puede rematar con secuelas fibrticas importantes, como el fibrotrax neumgeno por ejemplo.

TRANSMISION DEL BACILO TUBERCULOSIS


La transmisin del Bacilo Tuberculosis, habitualmente expresada como
TRANSMISION DE LA INFECCION TUBERCULOSA (transmisin de la
infeccin), puede realizarse por cualquiera de los modos de transmisin de
enfermedades que se estudian en Patologa General, excepto por Vector (Directa, persona a persona; Indirecto, como procesos virales y otros que contaminan objetos, las manos, etc.; Areo (Gotas de Flge-N cleos de Wells y
por Vector (Chagas, Paludismo).
La importancia de la transmisin por va area ha sido demostrada, tanto experimentalmente como en el observacin clnica, y empricamente, es una
percepcin de la comunidad.
La serie de observaciones efectuadas por Ryley y colaboradores en estudios
de diversa ndole, en pacientes hospitalizados en condiciones especialmente
diseadas, habitacionalmente, entre 1957 y 1962, en Baltimore; y los estudios que en contactos de bacilferos hicieran, en los Pases Bajos entre
1963 y 1964, bajo la direccin de Van Geunes, nos permiten consignar las siguientes conclusiones de aplicacin clnica y epidemiolgica:
A.. La fundamental va de TRANSMISION de la infeccin, es la va area y
la principal fuente de dispersin son los enfermos sin tratamiento y bacilferos.
B. Los mecanismos que intervienen en esta transmisin son "mecnicos",
como la tos, el estornudo, la fonacin esforzada (maestros), que liberan en el
aire ambiente las GOTAS DE FLUGGE (1897), en cuyo seno se encuentra
los ncleos de WELLS (1955), que son de talla microscpica inferior a 10
micras y susceptibles, por tanto, de llegar a la intimidad del parnquima pulmonar.
C. La fluidez de las secresiones bronquiales (esputo) tiene una relacin directa con la dispersin, por cuanto conforman, a mayor fluidez, mayor
nmero de gotas de Flugge. La frecuencia de la tos, as como los hbitos higinicos, tambin influyen en la dispersin.
D. La va digestiva (ingestin) y otras, son ms excepcionales. La primera en
mayor grado an que las otras, por cuanto la ingesta de leche en nuestro medio es mnima y existe mayor vigilancia sanitaria veterinaria, por razones de
valor comercial intrnseco.
53

E. Para romper la cadena epidemiolgica de Tuberculosis, es importante el


control de las fuentes principales de infeccin (bacilfero) y su tratamiento
apropiado .
F. Los bacilferos que mayor grado de infecciosidad alcanzan, son los bacilferos SIN TRATAMIENTO; los que estn en tratamiento disminuyen , con
los esquemas actuales, rpidamente su contagiosidad, y los investigadores
estn acordes en estimar que en un par de semanas , la contagiosidad es
mnima, clnicamente.
G. En condiciones de relacionamiento normal, un enfermo bacilfero infecta a
un promedio de 20 personas en un ao. Puede darse situaciones de excepcin,
como ocurri en el caso del Submarino Bird (lIa Guerra Mundial), en la que
un marino bacilfero contagi a la mitad de la tripulacin y lo hizo en mayor
grado a los que tenan contacto directo con l en las rutinas diarias.
Esto nos permite enfatizar que otro elemento importante a tener en cuenta
para entender los factores que favorecen la transmisin de la infeccin, es la
INTIMIDAD DEL CONTACTO, como emerge, entre otros, de las observaciones de Grzbowski efectuada entre esquimales y residentes de Columbia Britnica, durante 6 aos aproximadamente.
Si la fuente es bacilfera a la microscopa directa, infecta ms que si no lo es;
por otra parte, si es negativo a la baciloscopa y positivo al cultivo, infecta,
pero lo hace muchsimo menos, y menos an en el caso de Baciloscopa y
Cultivos negativos.
H. Los infectados a partir de fuente bacilfera, positiva a la microcopa directa, enferman en mayor proporcin que por las otras categoras de enfermos,
bacteriolgicamente hablando, y la gravedad de la enfermedad suele ser mayor que en los que enferman a partir de fuente infectante no positiva a la baciloscopa directa .
Consideraciones sobre la densidad bacilar contaminante
La densidad de partculas infectantes en el aire ambiente, principal medio de
vehiculizacin del grmen, est obviamente en razn directa a algunas factores biolgicos lesionales y factores de ndoles "mecnica" como es la forma
de contaminar el aire por intermedio de las partculas de Flugge y los Ncleos
de Wells (hablar, toser, estornudar, etc.). De manera que la fonacin normal
condiciona escasa eliminacin de gtulas contaminantes y el estornudo puede
llegar a eliminar hasta un milln de partculas.
Por otra parte, la frecuencia de la tos, acto fsico de eliminacin de secreciones bronquiales, tiene que ver con la densidad de bacilos contaminantes
e infectantes en el aire. A mayor frecuencia de tos, mayor eliminacin de
gtulas, mayor chance de contaminarse al inhalar ese aire.
54

A mayor enclaustramiento del aire ambiente (piezas poco a nada ventiladas,


sin iluminacin natural, poca penetracin de rayos solares) a mayor nmero
de personas que permanecen en ese ambiente, mayor chance de infeccin.
Los sanitaristas estiman que si se ventila un ambiente con renovacin del aire
a razn de seis veces por hora, se reduce la densidad bacilar en el aire a un
centsimo de la densidad inicialmente existente.
Ahora bien, adems de los factores mencionados, tambin se toma en cuenta
la tasa de B.A.R.R ., cantidad de bacilos contenidos en el esputo, para comprender, a partir de cuntos bacilos, la bacilosocopa directa puede ser positiva. Para el1o, debemos mencionar las cuantificaciones que hicieron diversos investigadores, fundamentalmente Parrot y Grosser en Francia, (Caneti
cuantific la poblacin en las lesiones); Mitchinson en Inglaterra; Gladyz
Hobby en EE.UU. etc ., que entre 1952 y 1975, coinciden en que se requiere
una tasa de bacilos que oscila entre 5.000 y 10.000 RA.A.R. por mililitro de
esputo.
Por tanto, con cifras menores a 5.000 RA.A.R. por mI. de esputo, adems de
considerar el grado y experiencia del baciloscopista, las baciloscopas sern
negativas. Esto nos permite comprender como s es posible que un sujeto
baciloscpicamente negativo e incluso cultivo negativo, pueda infectar o reinfectar a otros.
Por otra parte, para que podamos imaginar mejor la proporcionalidad que se
establece entre bacilaridad en esputo y tipo de lesin, mencionemos los aludidos estudios de Canetti: Estableci que la cantidad de bacterias contenida
en un. ndulo de 2 cms. de dimetro oscila entre 100 y 1000 bacilos. Una
zona de destruccin pulmonar con una cavidad de iguales dimensiones, contiene entre UN MILLON y CIEN MIL MILLONES DE BACILOS.
Pese a estas cifras astronmicas, teniendo en cuenta que el bacilo Tuberculosis, no sometido a accin de frmacos, se reproduce naturalmente cada 20 horas; si se hace el clculo de tiempo, a partir de 2 B.A.A.R. viables que se encuentren en una lesin , en 30 divisiones sucesivas que requieren menos de un
mes, dan origen a ms de MIL MILLONES DE BACILOS, es decir, la cantidad que se encuentra en una caverna de las dimensiones dadas.
CUADRO No. 1
No. Divisiones del BK

No. de BK Obtenidos

Si se reproduce: 12 =
17 = 2 17

4 .096
131.072

=230

1.073.741.824

2 12

24 =224
30

16.777.216

55

LOCALIZACION DE CASOS
Por definicin operativa, se identifica como CASO TUBERCULOSIS, ms
propiamente debe decirse ENFERMO DE TUBERCULOSIS, a aquel sintomtico respiratorio que tiene BACILOS COPIA POSITIVA
Indudablemente, esta definicin excluye a diversos enfermos que, por razones patognicas , metodolgicas o de localizacin de la enfermedad en un
determinado momento, o por el curso de su enfermedad, cursaran con baciloscopa negativa.
Pero las circunstancias epidemiolgicas y la increble limitacin de recursos
que destinan los gobiernos de todas las pocas o las instituciones encargadas
de la salud, en su preservacin, recuperacin y conservacin, obligan a adoptar conductas, en cierta forma irracionales, pero obviamente operativas , especialmente en funcin de la identificacin de las PRINCIPALES FUENTES
DE DISPERSION DE LA ENFERMEDAD, QUE SON LOS ENFERMOS
QUE CURSAN CON BACILOSCOPIA POSITIVA EN LA EXPECTORACION, como se analiz previamente.
Por tanto, reiteramos, la definicin operativa de ENFERMO DE TUBERCULOSIS, con la ptica epidemiolgica estrictamente, alude a aquel que
ELIMINA BACILOS TUBERCULOSIS procedentes de tracto respiratorio
inferior y que se detecta, APOYANDONOS en otra definicin operativa , la
de SINTOMATICO RESPIRATORIO (el que tose y expectora por ms de 3
a 4 semanas, que lo hace SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO), por la
realizacin de BACILOSCOPIA EN ESPUTO .
SINTOMATICO RESPIRATORIO (tos-expectoracin) sospechoso de ser
Tuberculoso.
Baciloscopa positiva en esputo, enfermo de Tuberculosi s. Bacilfero, fuente
de dispersin de la infeccin .
Por tanto, epidemiolgicamente, urge la mayor y ms temprana localizacin
de enfermos BACILIFEROS MEDIANTE LA BACILOSCOPIA DE ESPUTO, preferentemente con muestra seriadas.
Por ello, todos los centros de atencin mdica urbano o rurales debieran estar
en condiciones de efectuar baciloscopas o tener centros de referencia
prximos, para una ms rpida y econmica deteccin de fuentes principales
de transmisin de la infeccin. As, las labores de deteccin seran permanentes y tendran cobertura horizontal.
La premisa, en este momento, para que tal mtodo de localizacin de casos
sea vlido -ya que no puede ser ms precoz- asienta en la veracidad y confiabilidad que tenga en personal encargado del procesamiento de muestras
para bacilosocopas.
En nuestro territorio, habida cuenta de las limitaciones en el trabajo mdico
de toda ndole, un buen baciloscopista suple, en gran medida, a otros mtodos
56

diagnsticos habituales en todas partes . del mundo, pero que por su imposibilidad de ejecucin o limitaciones tcnicas, o lo que es ms importante,
por el costo cada vez elevado, resultan casi "sofisticados".
CASO INDICE: Enfermo que acude y es diagnosticado con baciloscopa.
Puede ser nio, adulto, joven o viejo.
CONTACTOS: Personas que viven en el mismo hogar, en primera instancia,
luego vecinos misma casa, y finalmente, compaeros de trabajo.
CASO FUENTE: El tuberculoso ms antiguo del grupo intrafamiliar u otros,
sin tratamiento que di origen al caso ndice.
POBLACIONES BACILARES

El Bacilo Tuberculosis , en condiciones naturales (inapropiadamente traducidas como "condiciones nativas") es un grmen con sus potencialidades y
propiedades biolgicas normales.
Por tanto, la progenie originada en un Bacilo Tuberculosis natural, dar origen a una poblacin bacilar normal, sensible por tanto a los agentes terapeticos antituberculosos.
Pero como todo ser biolgico, tiene naturalmente la propensin a mutar y
esta mutacin ocurrida en un elemento biolgico, mendelianamente dar lugar a una progenie que, adems de ostentar los atributos biolgicos de la
especie, tendr la propiedad, aditivamente, que la mutacin le d.
Consecuentemente la progenie que se origina en un Bacilo mutado difiere de
la poblacin normal por la propiedad mutada y as sucesivamente.
Este concepto de la mutacin es importante y hay que tenerlo presente para
aspectos terapeticos destinados a prevenir, en cierta forma, al mutacin bacteriana que haga resistentes los grmenes a los frmacos antituberculosos.
Por otra parte, si consideramos la distribucin intralesional de los bacilos,
asumiremos fcilmente que hayal menos tres grupos de bacilos, atendiendo a
su capacidad normal o lenta de reproducirse. Ello tiene que ver, adems de la
ritmicidad propia de la especie, con las condiciones del medio ambiente en el
que el bacilo se desarroll, especialmente en funcin de la tensin de 02 de
que disponga. En tanto grmen aerobio, su vitalidad y viabilidad sern tanto
mayores, cuanto mayor disponibilidad de oxgeno tenga. Por ejemplo, en una
caverna apropiadamente ventilada por el bronquio de drenaje habr mayor
disponibilidad de oxgeno y mucho menor en el seno de un ndulo indurado
de localizacin ganglionar.
Por otra parte, hay bacilos quiescentes, sin actividad metablica, llamados
Bacilos Durmientes ("dormants") que no se reproducen o solo lo hacen muy
alejadamente; este estado de quietud depende de factores bacteriostticos
generados por el macrfago en cuyo seno se encuentra el Bacilo Durmiente y

57

de otros factores inherentes al propio bacilo, totalmente desonocidos. Es indudable que tambin habr otros factores humorales que acten desde otros
tpicos; estos solo son pergueables, por ahora.
En sntesis, es Poblacin Normal aquella que tiene los atributos biolgicos
tradicionalmente atribudos como naturales de la especie; los mutantes adquieren una otra propiedad: la Resistencia.
La mutacin est relacionada con la magnitud total de la poblacin bacteriana
en un determinado l6culo, de manera que a una gran poblacin bacilar, habr,
por derecho natural, la surgencia de un MUTANTE que dar lugar a una poblacin BACILAR MUTADA.
Los durmientes pueden tener las cualidades biolgicas de la poblacin normalo de la mutada, dependiendo de su remoto origen.
La relacin poblacin normal-poblacin mutada vara con cierta proporcionalidad variable con relacin al frmaco al que, al mutar, .se hacen resistentes.
Para comprender este enunciado, y por razones enteramente didcticas, diremos que por cada mil bacilos naturales, surge un mutante resistente.
Ahora, para tener una idea de la relacin tipo de lesin tamao de la lesin,
recordemos los estudios ya tradicionales efectuados por Caneti que logr establecer que un ndulo de un cm. de dimetro puede contener de uno a mil
Bacilos Tuberculosis; una caverna de dos cms. de dimetro, debidamente comunicada a un bronquio (aproximadamente oxigenada), tiene una poblacin
bacilar de 108 , es decir, cien millones de bacilos Tuberculosis.
Para llegar a estas cifras astronmicas tendremos en cuenta que cada B. Tuberculosis se reproduce en 20 hrs. y que en el cuadro siguiente se evidencia
cifras increbles de poblacin bacilar.
CUADRO No. 2
Cantidad de Bacilos presentes despus de varias divisiones del Bacilo.
No. de divisiones del Bacilo
Si se producen 12
Si se producen 17
Si se producen 24
Si se producen 30

2 12
2 17
224
2 30

No de Bacilos Obtenidos (Koch)


4.096
131.072
1.777.216
1.073.741.824

=
=
=
=

Fuente: OPS. Pub. Cientif. No. 346 ; ao 1977.

Tericamente, por lo tanto, la cantidad necesaria de Bacilos contenidos en


una caverna requieren alrededor de 30 divisiones que se dan en alrededor de
un mes.

58

Sin embargo , en la realidad clnica, si bien la proporcionalidad matemtica es


aplicable, es obvio admitir que pueden haber algunas variaciones en relacin
al tipo de lesin (hemos mencionado dos ejemplos extremos), a las condiciones biolgicas del sujeto y factores dependientes del metabolismo celular, la bacteria que, necesariamente no puede ser uniforme en razn de los
diversos compartimientos en los cuales se encuentran los bacilos, lo que, naturalmente, tiene que interferir en su ritmo de multiplicacin.
Finalmente , debemos remarcar que la mutacin es un fenmeno eromosmico y por lo tanto reproductible en los descendientes, los cuales a su
vez, podrn en algn momento tambin sufrir otra mutacin .
EVOLUCION DE INFECCION A ENFERMEDAD,
EN LOS INDIVIDUOS
El hecho de toser, acto mecnico, es la base de la Transmisin de la Infeccin
Tuberculosa. Es menester que el Bacilo Tuberculosis arribe a la intimidad del
parnquima pulmonar (al Alveolo) para que desencadene una gama de modificaciones lesionales e inmuno-biolgicas que rematan en la identificacin
por el organismo de la presencia del enemigo en la casa.

Clnicamente estos sucesos los denominados PRIMOINFECCION TUBERCULOSA es patentizable, entre otros mtodos, por la positividad a la
reaccin de Mantoux (PPD-intradermoreaccin, viraje tuberculnico).
Se sabe por seguimientos epidemiolgicos ya de dominio y conocim iento
universal , que el 90% de los Infectados Tuberculosos impiden la progresin
del dao, lo superan y prosiguen en estado de salud.
Es por tanto la PRIMOINFECCION, conceptualmente, un estado INMUNOBIOLOGICO EN EL CUAL LA INFECCION ES SUPERADA POR
EL ORGANISMO, no hay enfermedad.
Pero como este fenmeno no se d en el 10% de los infectados, sino que progresa la lesin hasta concluir en dao que, por su magnitud o sus repercusiones biolgicas, dejan traducir sntomas y signos de enfermedad, debemos tratar de analizar los factores que concurren para ello y tratar de ver
que suceda con los enfermos en la era preantibitica y qu sucede actualmente.
Del seguimiento de enfermos tuberculosos en diversos pases, con diferente
estado socioeconmico y hasta cultural y en ausencia de todo recurso terapetico verazmente til contra el bacilo Tuberculosis, emerge el cuadro siguiente, que fuere presentado por el Investigador Canadiense Stefan GRZYBOWSKI, en 1972 ante el Comit de Epidemiologa de la Unin

Internacional contra laTuberculosis:

59

CUADRO No 3
Evolucin de pacientes positivos al exmen microscpico de esputo en
ausencia de tratamiento
Pas

EUA
Europa
Pases
Escndinavos
India

Ao

1919
antes
de
1939
antes
de
1939
1960

Tipo de
No de Duracin
casos de la
casos
observ.aos
1653
20.000

4
3
5
10
10

?
121

1.5
a2

M+
TB
"abierta"

% de
func

% de % de
cronic curac. c
(TB)

53.4
26.71
46.76
59.84

25.0 21.6

TB
"Abierta

59.48

M+
C+

48.0
31.0

25.0

27.0

Fuente Grzybowski, 1972.

En lneas generales, podemos conclur en los siguientes enunciados:


A. Los enfermos tuberculosos sin tratamientos efectivo, fallecen en un lapso
de dos a cinco aos. Esto implica el 50% de los casos .
B. Los que no fallecen en este lapso de tiempo , viven varios aos ms bajo
tres circunstancias:
la. Obvia, se refiere a las condiciones y calidad de vida en decremento progresivo.
2a.La mitad de los supervivientes sin tratamiento, negativizan el esputo (a
la baciloscopa directa ) y son menos "importantes" epidemio lgicamente hablando.
3a.Vlidas las obervaciones, tanto ms cuanto han sido hechas en condiciones ptimas para el seguimientos natural del curso natural de la
Tuberculosis en los individuos: la mitad muere en pocos aos, es decir
el 50; 25% negativizan y viven ms tiempo y el 25% restante continan
siendo Bacilferos.
Si atendemos al ltimo registro (1960) del cuadro analizado, que se 'refiere a
la observacin efectuada por los ingleses (los americanos de Europa) en la India, en una poca en la cual YA SE DISPONIA de tratamiento antituberculoso efectivo , tenemos que conclur que en esta investigacin, como quien sabe
en cuantas ms, los Indes han sido tratados como conejillos de Indias, y Oh
sorpresa! se repite el conocimiento ya obtenido aos antes, limpia y "decentemente",

60

Ahora bien, si tres son los actores de la desgracia: husped; Bacilo Tuberculosis y ambos interactuando y soportando las influencias del medio en
el que se d la vida humana, es decir, los factores sociales, trataremos de esquematizar lo conocido al respecto .
Factores dependientes de la persona
El hombre es la nica especie que evoluciona, no solo por leyes biolgicas,
sino que adems pesan en su desarrollo, leyes que emergen de su capacidad
de comunicacin, la palabra y su conciencia individual y colectiva, su conciencia histrica y de la historia .
Por ello la influencia de factores que rodean a su vivir influyen no solo en su
forma de vivir sino en su modo de vivir: O vive sano en su soma y en su integracin al medio o vive enfermo ; por ello solo dejando de ser HOMBRE o
dejando de vivir -muerto- podr eludir la humana enfermedad y como tal,
procurar estar sano, pero no podr eludir las enfermedades que se le originan
biolgicamente pero que cada vez ms importantemente son producto justamente de la evolucin social del hombre : el estado actual de la comunidad
humana lleva a hablar del Tercer Mundo, cuyo enclave en los pases desarrollados es ya el Cuarto Mundo; hay enfermedades de la pobreza-hambre
y tuberculosis , entre las principales- y hay las enfermedades emergentes del
desarrollo industrial, tecnolgico y de la biologa desnaturalizada -la guerra
biolgica- que ha originado, dgase lo que se diga, el SIDA , que halla terreno
frtil en los pases del Primer Mundo, dnde la desnaturalizacin del sentido
de especie humana condiciona actitudes desesperadas de fuga ilusoria, como
es el mundo de las drogas. A los "americanos" se les fug el virus del
SIDA. ..y rebas lo que pareca ser el grupo "natural de riesgo "...Malhadada
heredad para el Tercer y Cuarto Mundo.
En cuanto a la potencialidad defensiva del organismo humano , debemos entender en toda su magnitud el hecho de que el arsenal inmunolgico con que
el hombre enfrenta la naturaleza es el mismo de hace dos mil aos; por otra
parte, las condiciones del medio ambiente y las condiciones de vida y las circunstancias en las que debe desarrollarse el Ser Humano han variado importantemente, no solo en cuanto a factores tales como la contaminacin de
los medios vitales-aire, agua, tierra-, sino que el desarrollo industrial ha originado una gama incalculable de productos de tienen la potencialidad de desarrollar o inducir el desarrollo de diversas enfermedades y trastornos.
Estos factores solo pueden ser enunciados en unos apuntes elementales como
los presentes y difcilmente podran ser sistematizados en un tratado, pero ah
estn.
Ello indudablemente atinge los mecanismos de defensa del organismo y lo
orilla a trabajar contantemente en los lindes de su capacidad. por tanto, no
cuesta entender que factores del medio ambiente, aparentemente nimios, sean
61

suficientes para desencadenar desequilibrios de salud e ingresar en la penumbra de la enfermedad.


Sin embargo de todo ello y a pesar de todo ello, como analizaremos posteriormente, la Tuberculosis ha tenido una conducta especial , en gran forma
previsible, tanto en el comportamiento Hombre-Enfermedad, cuanto en lo referente a Comunidad-Tuberculosis; pero esta previsibilidad se ha roto con
perspectivas sombras e imprevisibles con la irrupcin del SIDA y otros problemas de similar influencia que se irn identificando, en la medida que
avance la tecnologa bioqumica e inmunolgica, a partir de lo que acontece
ya con el SIDA.
Al margen de ello y sin mayor comentario, por ser factores de fcil correlacin mencionemos los siguientes otros factores: trastornos o enfermedades
de la nutricin (Diabetes-hambre crnica) trastornos de la absorcin intestinal
o la marcha intestinal; trabajo extenuante; stress (que se toma poco en cuenta
especialmente en poblaciones flotantes o migrantes a climas diferentes a los
que les son habituales, etc.; condiciones que alteran la homeostasis inmunitaria transitoria o prolongadamente en situaciones diferentes de las inducidas por SIDA (eruptivas, corticoterapia prolongada, etc.); otras enfermedades crnicas del Aparato Respiratorio, particularmente las que
afectan parnquima pulmonar con inducccin de fibrosis (Silicosis, etc.); enfermedades neoplsicas malignas, especialmente si atingen el sistema linfoide
o el mieloide; nefropata crnica en estado de insuficiencia, etc.
Se ha insistido mucho en factores racial y genticos. respecto a los segundos,
digamos que es indudable que por seleccin natural, un mejor arsenal inmunolgico condiciona mejores condiciones de confrontacin con el Bacilo
Tuberculosis en particular y de otras enfermedades, en general.
Respecto a los factores raciales , especialmente los anglosajones insistieron en
la proclividad de los negros, esquimales, etc. para enfermar. Pero la pregunta
es: enferman ms que los "caucsicos" porque son negros , o porque son pobres, por una parte, y por otra, no ser que enferman ms por ser pobres?
Es indudable que una masa poblacional cuya experiencia inmunolgica con
tuberculosis es poca o ninguna , sufrir ms fcilmente tanto la dispersin de
la infeccin cuanto la progresin a la enfermedad. Tal aconteci con diversos
grupos de esquimales y los negros de Africa y finalmente con los pueblos-suramericanos, a partir de la eclosin tuberculosa en Inglaterra en ocasin de la
Revolucin Industrial.
Estudios efectuados en los mismos grupos, particularmente los efectuados en
los esquimales, sealan que lo importante es el control de las fuentes de la infeccin para preservar la poblacin del problema de la Tuberculosis. (Vide
infra).
Prcticamente en los actuales aos, se dan fenmenos similares a los del siglo
XVIII en nuestro pas con el problema de la migracin campo-ciudad, la de-

62

socupacin, el hacinamiento y la malnutricin, adems de factores estresantes. Todo ello acta individualmente pero tambin en forma colectiva.
Las cifras del ltimo censo nacional de poblacin deben alarmar a autoridades nacionales y de salud, por cuanto es menester tomar serias precausiones para evitar una nueva eclosin nacional de Tuberculosis, como
aconteciera en oportunidad de la Guerra del Chaco, problema que an no llega a su acm y v en camino de un nuevo y ms grave repunte.
La edad y sexo son factores individuales con los que establecen nexos obvios
con el desarrollo de la enfermedad tuberculosa, tal la edad infantil y preescolar con gran preponderancia a la infeccin y a la enfermedad; nuevamente la adolescencia, en relacin a cambios somtico-hormonales facilita
el desarrollo de la enfermedad, indudablemente en asociacin a otros elementos y finalmente la edad productiva del hombre, a partir de la tercera dcada, relacionada ntimamente a las condiciones de trabajo. La tercera edad
tambin es condicionante, en atencin a dos factores: uno es la paulatina
"prdida de memoria inmunolgica: y por el otro, el casi habitual estado de
malnutricin de los ancianos.
Factores dependientes del Bacilo Tuberculosis
Indudablemente la mayor o menor virulencia que posea la sepa infectante.
Es sabido que los Bacilos Isoniacida resistentes son menos infectantes para el
cuy y que los bacilos provenientes de fuente bacilfera no tratada son ms infectantes para el hombre y para animales de experimentacin.
Estos aspectos nos hablan de una variabilidad de la virulencia bacteriana que
influir en la mayor o menor patogenicidad del Bacilo.
Otros factores sern los relacionados al nmero de bacilos que infecten a una
persona, lo que depender de factores ligados a la fuente infectante, como a
la mayor o menor frecuencia de tos, mayor o menor fluidificacin de los esputos, etc.
TUBERCULOSIS Y COMUNIDAD POBLACIONAL

La Tuberculosis, a juzgar por Chullpas, Momias y otros documentos que


aporta la paleopatologa, ha estado ligada siempre a la especie humana.
La peculiaridad vital del Bacilo Tuberculosis (incapaz de reproducirse fuera
del organismo humano) hace comprensible la ligazn entre ambas especies,
pero no es sino hasta el Siglo XVIII en el que se confronta una dispersin
epidmica de Tuberculosis, al extremo de haber merecido la tristemente denominacin de PESTE BLANCA, que en determinado momento redujo la
poblacin mundial conocida en ese entonces a casi la mitad, que se le d su
real importancia.
Fueron diversos factores sociales los que facilitaron el fenmeno: Cambios
sociales acaecidos en Inglaterra tales como la prdida del derecho propietario
63

de los campesinos que se ven obligados a migrar a las ciudades; el surgimiento de una industria textil mecanizada, el hacinamiento de las personas
eri torno a las factoras, la surgencia incipiente de nuevas clases sociales
como es el proletariado, importante fuerza de trabajo mal remunerada y privada de la posesin de sus medios de produccin, fueron el terreno abonado
primero para una importante dispersin de la infeccin y una avasalladora
progresin al estado de enfermedad.
Fue tan importante la migracin campesina que en realidad fueron campesinos y artesanos desposedos de sus tierras y telares manuales los que permitieron el registro de cifras poblacionales como las que transcribimos de la
Enciclopedia Popular, Tomo IV:
CUADRO No. 4

Incremento de poblacin urbana en Inglaterra

Manchester
Birmingham
Liverpool
Sheffield
Leeds

1688

1760

1816 (aos)

6.000
4.000
4.000
4.000
7.000

40.000
30.000
35.000
25.000

140.000
90.000
100.000
60.000
75.000

Fuente : Enciclop.Pop.Edit.Cartago, 1964,Tomo lV .,O

Este solo ejemplo permite comprender la influencia de varios factores: sociales (hacinamiento, desnutricin, trabajo extenuante, etc.); biolgicosociales (mayor proximidad de las personas, mayor facilidad para la transmisin de la infeccin, etc.), pues la Tuberculosis en Inglaterra de endmica
se torna epidmica por mejores condiciones de transmisin de la infeccin y
desarrollo de la enfermedad.
La magnitud del problema se refiere de los siguientes cuadros tomados de
Mc Keon (Los orgenes de las enfermedades humanas) y de Stiblo (Epidemiology of Tuberculosis).

64

CUADRO No. 5
Tuberculosis respiratoria: Tasa de mortalidad medias y anuales
(estandarizadas segn la poblacin en 1901): Inglaterra y Pas de Gales.
4 .000

3.500

ll\

identificado
el bacilo de la
tuberculosis

quimioterapia

1.000
500

OL--.l_--'------'-_-'--.l_--'----.l_--'------''---'-'--'---=!:A.J
1838

1860

1880

1920

1900

1940

1960

ao

CUADRO No. 6
Annual risk of tuberculouse infection (% ).
The Netherlands, 1910-1980
per- cent
10

O.!I

0.1
0.0

\
,

1970 1980

65

El cuadro No. 5 nos permite hacer los siguientes comentarios: Luego de l1egar a cifras increbles de mortalidad por Tuberculosis y sin que se disponga
de medios terapetico s ni tan solo epidemiol gicos vlidos, se observa una
natural declinaci6n de la Tuberculosis. Los epid emi logos estiman un descenso anual natural del 5%.
Esto aconteci incluso mucho antes de conocerse al agente etiolgico y a
ms de un siglo antes del descubrimiento del primer agente terapetico til:
la estreptomicina (1943-Waksman).
Dos son los factores fcilmente admisibles para entend er el cambio: Por selecci6n natural sobreviven los que mejor pudieron reaccionar a la infeccin;
por otra parte debe admitirse que, tras el embate inicial de la Revolucin Industrial, surgen, necesariamente, algunas mejoras en las condiciones de vida
y mejoras en el rgimen del trabajo y remuneraci6n. Es lo que los economistas denominan la "segunda etapa de la Industrializacin", que se caracteriza por una paulatina mejora social en la medida de un mayor desarrollo
industrial que est interesado en la preservacin de la fuerza de trabajo como
elemento del capital por una parte, y el surgimiento del movimiento obrero y
la mutuales que traducan el desarrollo de una conciencia de clase por otro.
De todo ello se infiere que en los pases desarrol1ados, los factores socioecon6micos contribuyen cada vez menos (en el sentido de pobreza) al desarrollo de infeccin-enfermedad.
Eso se ve fcilmente en los paises anglosajones, que antes de la segunda
guerra mundial, haban abatido los ndices epidemiol6gicos de Tuberculosis,
sin contar con recursos teraputicos eficaces, farmacol6gicamente hablando .
Pero si an quedase duda sobre la participacin de estos factores, prestemos
atencin al cuadro No.6 En Holanda, el descenso habitual del 5% anual se
acelera inexplicablemente, desde el punto de vista mdico. Analizados los
factores concurrentes, encuentran que, por razones industriales , se determina
eliminar el ganado vacuno enfermo con Tuberculosis, y la mejora sustancial
de las condiciones de vida de la poblaci6n en general. Este fen6meno no se
di6 en otros pases y es que eliminaron la fuente de infeccin (vacas enfermas) y obligaron a la pasteurizaci6n de la leche. Con ello queda definitivamente sentada la importancia de la eliminacin de las fuentes de infeccin aunadas a la mejora econmico-social.
El axioma parece ser, entonces, que pobreza es factor tuberculi zante. Pero al
ver que no todos los pobres son tuberculosos y que al margen del estado socioecon6mico de los enfermos, ante tratamientos actuales eficientes, stos curan, debemos admitir que hay un eslab6n perdido .
Los clculos matemticos y mltiples observaciones epidemiolgicas, permiten inferir que en el seno de la comunidad se dan ciertos fen6menos que
debemos puntualizar y son:
66

Curva centenaria de la Tuberculosis


En todo grupo poblacional que llega a situacin de epidemia tuberculosa por
los mecanismos naturales ya comentados (seleccin natural, etc.), la curva de
incidencia tanto de infecci6n como de enfermedad , a partir de cifras bajas He
ga a un mximo para luego ir decreciendo hasta llegar a cifras de sig
nificancia endmica baja.
Cuando en esta curva se llega al acm, se habla de punto cr tico biolgico
se registra cifras de mortalidad como la representada en el grfico tomado de
McKeown .
Cuando la curva de morbilidad alcanza el clmen, se habla de punto crtico
epidemio lgico. este punto marca el linde entre la fase epidm ica y la endmica.
CUADRONo. 7
Punto cr tico Biolgico y Punto crtico Epidemiolgico

900

BOa
700

600
500

.s
s: 3 00

200
100

250

30

Anos
_

Infeccin

Morbilidad

Cuando el ndice de infectados deja de ascender e inicia la declinacin, hablas los epidemilogos de punto crtico sanitario. A partir de este punto

67

podra calcularse el tiempo que se requiere para controlar y finalmente erradicar el problema.
Ahora bien, este triple fenmeno que debiera, por curva natural, durar un
centenar (algunos estiman clculos bicentenarios), se ha modificado importantemente despus de la Segunda Guerra Mundial, con la irrupcin de
medicamentos realmente antituberculosos y se obtuvieron descensos anuales
promedio de 10% y hasta del 15%.
Ello, aunado a la natural decrescencia de la Tuberculosis, en los pases que
para entonces eran ya desarrollados y habanse situado con mucho en la llamada fase positiva de la industrializacin, les demand relativamente mucho
menor esfuerzo el llegar a ndices que casi les permitan declarar la erradicacin.
En cambio, en los pases subdesarrollado, la onda epidmica anda remedando
lenta y tardamente lo ocurrido en el siglo pasado en los otros pases.
Pero extrapolando estas situaciones a nuestros pases, si tenemos en cuenta
que la tuberculizacin se hace manifiesta, en escala nacional, contemporneamente a la Guerra del Chaco, estamos recin en la parte ascendente de la curvas.
Han pasado nicamente unos cuarenta a cincuenta aos de esa eclosin y con
mucho optimismo estamos por llegar recin al punto crtico biolgico y an
estamos lejos del punto crtico epidemiolgico. Las razones son simples: an
estamos integrando pases subdesarrollados con importante migracin campo-ciudad, sin un verdadero desarrollo industrial y altsimas cifras de desnutricin, desocupacin y hambre crnica.
A ello agreguemos que, como se viera en el cuadro No.3 sin tratamiento el
enfermo solo vive unos pocos aos; con tratamientos inadecuados, en cambio, la supervivencia es mucho mayor, la agona se arrastra hasta una dcada
y media al menos, con adems la circunstancia bacteriolgica de que tuberculoso inadecuadamente tratado, disemina grmenes resistentes a alguno
o algunos de los frmacos disponibles.
Agrava esta situacin la yatrogenia derivada de tratamientos efectuados por
empricos, boticarios y mdicos irresponsables, que efectan terapia inadecuada para curar y adecuadsima para prolongar la agona y favorecer la
persistencia de las fuentes de infeccin.

Grupos sociales y Tuberculosis


Dos son las percepciones nacionales a este respecto: Los obreros y campesinos y la clase media baja son los grupos sociales de mayor impacto de la
enfermedad. Por otra parte, al margen de la proclividad etrea ya comentada,
es el grupo de los 20 a 40 aos, es decir, las dcadas de mayor capacidad productiva del hombre las que se ven afectadas; esto no requiere mayor demostracin ni explicacin: basta con visitar el Hospital del Nio o las salas

68

del Instituto Nacional de Trax para ver, directamente, la "prueba estadstica" .


Pero es importante, en este momento, ver s una estadstica de Inglaterra de
los aos 59-63 , tomada de Breilh, en la que se ve reflejada la influencia de la
estratificacin social en la tuberculosis.
Las clases sociales catalogadas como 1 y II corresponden a ejecutivos y profesionales .
Las catalogadas como IlI, IV Y V corresponden a estratos inferiores
econmica y culturalmente: III son trabajadores calificados; IV y V son los
no calificados.
Esta clasificacin de los ingleses en lineamientos generales se acomoda a las
que habitualmente se utilizan en los dems pases y nos permite ver como diversos tipos de daos a la salud tiene que ver con el nivel socio-econmico y
cultural y tambin con el tipo de trabajador. Particularmente resalta TUBERCULOSIS.
CUADRO No. 8

Razones estandard de mortalidad (RSM) para ciertas "causas" segn


estrato social en hombres- Inglaterra y Gales 59/63
CAUSAS

Tuberculosis
CA de esfago
CA de estmago
CA seo
F. Reumtica
Ulcera Gstrica
Artr. Reumatoidea
Accid. vehic. mortr.
Accid. del hogar

ESTRATOS SOCIALES
II
III
IV

40
80
48

54
89

96
96

63

74

87

40
46

67

101
109
85
94

58
79

43
72
95

78
78

112

103
81

108
98
114
91
113
106

83
107
104

185
151
163
112
207

199
115
157
226

Fuente : The Registrar General Deccenia on Ocupational Morlality, 1971.

MAGNITUD DEL PROBLEMA EN BOLIVIA

Las cifras que actualmente se manejan oficialmente, varan algo segn la


fuente, por ello no las comento detalladamente, Solo hago nfasis en que por
mucho que se maneje el problema matemtico de las estadsticas, no puede

69

haber variado sustancialmente la realidad detectada en Cochabamba (1979)


en ocasin de la visita de un asesor de la OMS para Tuberculosis, don Antonio Po, que, con los datos de enfermos baciloscpicamente diagnosticados,
arrojaba una incidencia de 250 casos nuevos anuales por cada 100.999 habitantes, con una poblacin nacional calculada en 6 millones de habitantes.
Ello implica que el ao 79 haban en el pas 15.000 enfermos tuberculosos
diagnosticados.
Si tenemos en cuenta que cada enfermo bacilfero logra contaminar anualmente a 20 personas y reinfectar a otra, podemos fcilmente calcular que se
originan 300.000 primoinfectados (casos vrgenes recin infectados) y es incalculable el nmero de personas reinfectadas.
Considerando el nmero de casos infectados que evolucionan al estado de enfermedad tuberculosa, con el clculo general de 10% de infectados que se
tornan enfermos, resulta que a los 15.000 enfermos identificados en el lapso
de los cinco aos siguientes hay que agregar 30.000 nuevos enfermos.
Pero 15.000 enfermos tuberculosos o los 45.000 agregados en los siguientes
aos por la progresin de los primoinfectados a enfermos, hacen una cifra
que no representan la magnitud real del problema por los siguientes elementos de juicio simples:
'
1.- Obviamente no se detectaron todos los casos de Tuberculosis, sino simplemente a los encontrados no en bsqueda de casos, sino en consultantes espontneos, muchas veces casualmente detectados.
2.- Menos de un tercio de la poblacin nacional tiene acceso a los "servicios mdicos".
Por tanto, con solo estas dos consideraciones bsicas, debemos pensar que la
significacin real de los detectados debe cuando menos duplicarse. Por otra
parte, estarnos hablando de los enfermos epidemiolgicamente significativos,
es decir aquellos que, por ser bacilferos, concitan la primera atencin de los
salubristas.
En general se admite que la relacin de enfermos pulmonares con relacin a
los extrapulmonares, guarda una relacin de 1 a 3. Las cifras as, se convierten en simplemente aterradoras.
Otro criterio para indagar la magnitud del problema era la deteccin de infectados a travs de la Prueba de Mantoux (PPO), pero este importante mtodo de diagnstico de infeccin y en ciertas condiciones de enfermedad (menores de 4 aos), ha dejado de tener aplicacin en nuestro pas, como en
varios de Sur Amrica, por la vacunacin con BGG, que desde los aos 70
se ha ido incrementando en forma importante, al ser parte contitutiva del
P.A.I.
Es pues indiscriminable si el PPO es positivo por Primo Infeccin natural o
por Primo Infeccin Vacinal, tanto ms cuanto se realiza la vacunacin sucia
(sin previa deteccin de negatividad al PPO, por razones fundamentalmente
operativas).

70

Pero debemos, adems, remarcar que la vacunacin no ha servido -nunca para


combatir la Tuberculosis, por la naturaleza de la transmisin de la infeccin.
Sin embargo, tenemos que reconocer que hay un beneficio importante en la
vacunacin con BCG:
La MENINGITIS TUBERCULOSA, que en los aos precedentes a las campaas de vacunacin era de alta incidencia peditrica, se ha disminuido importantemente. Los casos de Meningitis Tuberculosa en nios ya no es el pan
de cada da; pero paralelamente a ello, se advierte otro problema que, en tanto
no se demuestra lo contrario, obliga a pensar en vinculacin con la BCG y es
el hecho de que la incidencia de tuberculosis osteoarticular, fundamentalmente se ha incrementado; en opinin y experiencia de varios traumatlogos. Lamentablemente la falacia de los registros hospitalarios impiden
una demostracin numrica.
Esta relacin ha sido detectada en Pases Escandinavos, en los cuales se ha
proscrito la vacunacin BCG porque adems sus ndices epidemiolgicos
estn prximos a la erradicacin.
Pero en ellos ahora viene a intervenir el problema del SIDA, que justamente
interfiere el mecanismo de defensa escencial y todas las previsiones
epidemiolgicas de control y erradicacin que se tenan en los pases desarrollado, se fueron por los suelos, a partir de 1981 en que se detecta el primer caso de SIDA, oficialmente reconocido .
En 1982 identifican el Mycobacterium Avium como agente patgeno relievante en EE.UU. en los sidticos; el 83 identifican Mycobacterias ambientales. El 84 se patentiza la relacin Tuberculosis Hominis SIDA en haitianos y europeos.
Entre 1985-86 hay un incremento de Tuberculosis Hominis en EE.UU . especialmente en grupos latinos y negros.
Este nuevo elemento, lo comentamos ya antes, entra a terciar en nuestros
pases con malhadada suerte.
Por las razones expuestas, tambin el Riesgo Anual de Infeccin y la Incidencia Anual de Infeccin son mensurables apropiadamente en nuestro medio para tratar de establecer ni la magnitud del dao ni la tendencia.
Por ello es importante confrontar el control de la Tuberculosis a travs de la
deteccin de casos y control de contactos siendo el mejor mtodo, proceder al
estudio baciloscpico en todo SINTOMATICO RESPIRATORIO, que operativamente se define como TODA PERSONA QUE TIENE TOS Y EXPECTORACION POR MAS DE CUATRO SEMANAS, QUE LO HACE
SOSPECHOSO DE SER TUBERCULOSO.
Si el caso se confirma, es menester investigar los contactos.
De esta forma, el sintomtico respiratorio, confirmado como Tuberculoso,
baciloscpicamente, se convierte en Caso Indice, y sus contactos, fundamentalmente intrafamiliares se debern estudiar baciloscpicamente.
71

Es el mtodo ms operativo, barato y al alcance prcticamente de todos los


niveles de atencin mdica.
Otros mtodos demostraron su poca practicidad, como el Catastro
abreugrfico, que requiere el exmen de toda la poblacin en un lapso de
tiempo determinado con objeto de detectar todos los casos de tuberculosis y
tratarlos.
Las limitaciones de este mtodo se han visto muy patentemente en Kolinz
(Checoeslovaquia) donde, para resumir, no se pudo examinar a toda. la poblacin en un ao; solo result factible volver a revisar los casos antes vistos
a los dos a tres aos. En el intern se produjeron nuevas infecciones y nuevos
casos de enfermedad, con lo que no pudo lograr el objetivo.
La limitacin fu fundamentalmente de tipo operativo y en segundo lugar, de
tipo epidemiolgico y patognico.
El mtodo clnico no permite detectar los casos mnimos. Por otra parte, los
sntomas y los signos son en gran medida inespecficos; sin embargo, la onda
epidmica, los aspectos epidemiolgicos, etreos, regionales o locales, pueden recuperar el mtodo en alguna medida que debe, necesariamente, buscar
confirmacin y el mtodo ms operativo, eficaz y de mayor especificidad,
sigue siendo el baciloscpico.
Sin embargo, toda vez que sea posible basar el diagnstico en todos los mtodos, debe hacerse.
Los mtodos inmunolgicos como el ELISA ANTI-PPD, las sondas bacteriolgicas, etc., no estn al alcance de la prctica general en nuestro medio.
LA QUIMIOTERAPIA ANTITUBERCULOSA COMO
INSTRUMENTO EPIDEMIOLOGICO
Al hablar de tratamiento en general , pensamos en accin curativa individual.
Tratndose de TUBERCULOSIS, la quimioterapia es ms que eso; es el ms
importante, prcticamente el nico instrumento de utilidad y uso epidemiolgico, por cuanto no solo interviene en la curacin de los enfermos, sino
que, importantemente, es recurso de control y accin epidemiolgica por
cuanto interfiere efectivamente -supuesta acertada asociacin de quimioantibiticos- en la interrupcin de la transmisin de la infeccin, y an en
la conversin del infectado , (reservorio), en fuente de infeccin (enfermo bacilfero), como acontece en los casos de formal y cuidadosa indicacin de
quimioterapia.
Es ms, una apropiada terapia antituberculosa rebasa, en sus efectos, la
accin sobre el Bacilo Tuberculosis; al combatirlo, y aniquilarlo condiciona,
indirectamente, la modificacin de sntomas generales y locales que atingen
al enfermo.
72

Esas las razones fundamentales para considerar la quimioterapia individual


antituberculosa como importante instrumento epidemi olgico. Por tanto,
adems de actuar en el individuo, la quimioterapia individual , repercute en la
comunidad.
Sabemos que por evolucin natural , la Tuberculosis, antes de la era de la quimioterapia efectiva, disminua a un ritmo mximo de 5% anual, en los indicadores epidemiolgicos del curso natural de la enfermedad. Con la instalacin de la quimioterapia efectiva, se increment en 10 a 20% el descenso
anual del problema, como se demuestra por las curvas ya enseadas de lo que
aconteci en la poblacin mundial y particularmente en lo sucedido en Holanda, donde se evidencia que al interferir , con la pasteurizacin de la leche ,
en la transmisin de la infeccin, se aceler el descenso de la incidenci a de
TB en la comunidad.
Estos resultados nunca se presentaron , por ejemplo , con la vacunacin , ni con
la sola quimioprofilaxis, como ensayaron en esquimales, que comentaremos
ms adelante. Solo la deteccin de casos y su tratamiento , pudo consegui r en
una veintena de aos, lo que de otro modo habra llevado al menos un centenar.
Para que ste sea el efecto de la quimioterapia, ella debe llenar ciertos requisi tos:
Debe haber una apropiada organizacin del sistema de tratamientos antituberculoso. Ello implica una identificacin correcta y gil de los enfermos, a fin de que sean fcil y rpidamen te recuperables, en caso de ausencia al tratamiento. Para ello, por eje mplo, es til, no solo consignar la
direccin del enfermo sino tambin direcciones colaterales de familiares
prximos o de sus centros de trabajo.
- Que el horario de administracin de medicamento s sea de amplitud apropiada, de manera que el enfermo no se vea constreido a un tiempo horario
fijo o incmodo para sus requisitorios de traslado, trabajo, etc.
- Descentra lizar los centros de tratamiento, de manera de que se pueda seleccionar el ms prximo al domicilio o lugar de trabajo del enfermo.
- Debe adoptarse una clara definicin de esq uemas terapeticos a emplearse
de manera de que, sin perder el espritu de normatizacin nacional, pueda
adaptarse, eventua lmente, a situacio nes individuales, como pueden emerger de la urbanidad o ruralidad del enfermo; de su accesibilidad al centro;
del tiempo y esfuerzo que ello le implique, etc.
- Debe existir una clara motivacin en el personal de salud para que asuma
la responsabilidad que le compete en sus acciones, de modo que est capacitado para motivar al enfermo a ser consecuente con su enfermedad y
su posibilidad de curar.
73

- Es de gran importancia, tener organizado el nivel de pesquiza de sintomticos respiratorios (sospechosos de ser tuberculosos), el nivel de investigacinde contactos y el de verificacin apropiada de diagnstico (entre cuyos mtodos es trascendente la bacilosocopa), as como un nivel de
acciones educativas que propicien la apropiada motivacin al enfermo, sus
familiares e incluso la comunidad.
Es tan importante la identificacin del enfermo, particularmente del bacilfero. como la eleccin de esquema teraputico eficaz y la vinculacin del
sistema de administracin teraputica. Este enunciado se comprende
fcilmente por la siguiente consideracin:
Supongamos que se dispone de un esquema teraputico con 100% de efectividad, pero se diagnostica solamente al 10% de los enfermos; de ellos inician tratamiento solamente el 80% y solo el 50% lo completa: el impacto teraputico es de solo el 4%, es decir, inferior incluso al descenso natural (5%).
En cambio, si disponemos de un esquema algo ms dbil, por ejemplo 95%,
pero se diagnostica al 60% de los enfermos, inician tratamiento el 90% y lo
cumplen tambin el 90% , el impacto teraputico es del 43.7%, o sean unas
10 veces mayor que con el esquema de mayor efectividad.
La clave para ello es la mayor deteccin de casos, la mejor motivacin para
su tratamiento y la mejor ejecucin del mismo. Por tanto, debemos analizar
muy brevemente los factores que pueden intervenir para que no se logren las
metas esperadas:
abandono de tratamiento es, en la gran mayora de casos, resultado de la
falta de motivacin del enfermo, por la mala motivacin del equipo de salud.
La irregularidad en la administracin de medicamentos, porque el enfermo
no coopera, porque no se supervisa apropiadamente la ejecucin del tratamiento porque no se vigila y ayuda al enfermo ante situaciones de reacciones adversas a los medicamentos (laberintitis, eritrodermias, ete.) que lo
atemorizan o desmoralizan y los orillan a a andonar el tratamiento.
Tienen mayor importancia, al decir de epidemilogos, los problemas emergentes de la Resistencia inicial, superables con una asociacin apropiada.
La disponibilidad de camas hospitalarias ha dejado de ser importante, desde
que se comprometi mejor el rol del tratamiento ambulatorio, la biologa de
la enfermedad y los efectos de la quimioterapia en el individuo y la comunidad, como se v, por ejemplo, en la experiencia de Madrs y otras observaciones.
El no tener en cuenta las premisas sealadas para la organizacin del tratamiento es un factor relievante en el fracaso de acciones y cumplimiento de
objetivos.
Otro elemento importante, es la inadecuada indagacin sobre antecedentes de
tratamiento de los enfermos, Para ellos debemos tener en cuenta los factores
74

culturales de los enfermos; por ejemplo: para algunos de ellos, todo lo que no
ha sido hecho en hospital o por mdico, no es tratamiento, y omiten as referir
la medicacin que le fue administrada por el boticario, la religiosa de buena
voluntado el sanitario de su zona de residencia.
Esta situacin condiciona muchas veces la quimioterapia inadecuada por
monoterapiafranca ignorada o monoterapiasucesiva encubierta, etc.
Para llegar a estos conceptos, se ha tenido que discurrir un largo camino en la
comprensin teraputica y para ello creo conveniente enunciar las fases que
se fueron dando desde la aparicin de los quimioantibiticos efectivos en Tuberculosis hasta nuestros das:
Una primera etapa de "Aprendizaje" que se inicia con la aplicacin clnica
de la STM, forzosamente como monoterapia (1947); luego se di el descubrimiento del PAS (1949) y de la 1NH (1952). Se aprendi el uso, efectos,
etc., de estos frmacos, Esta etapa concluye hacia 1955.
Segunda etapa o de la "Quimioterapia clnicamente efectiva", en la que se
sientan las bases fundamentales de la terapia antituberculosa vigentes hasta la
fecha: tratamiento asociado, contnuo, prolongado.
Estas reglas son bsicas y la nica forma de superar los eventos emergentes
de la mutacin bacilar. Tambin se estandarizan los esquemas terapeticos.
En esta etapa fue importante la aportacin de Croffton, investigador ingls,
que dicho ahora pudiera ser una frase de Perogrullo: Demostr que la Tuberculosis s es CURABLE y sent la base estadstica. para, bacteriolgicamente, definir el momento de fracaso teraputico. Esta segunda
etapa se sita entre 1955 a1962.
Tercera etapa. De 1962 hasta los aos 80. Se caracteriza por el eplogo de
una serie de investigaciones efectuadas en diversas partes del mundo, de naturaleza epidemiolgica, teraputica, biolgica, etc., entre las cuales, las ms
importantes por su metodologa estricta, la variabilidad de enfoques, etc.,
etc., son las efectuadas por los ingleses a travs del CONSEJO BRITANlCO
DE INVESTIGACIONES MEDICAS, cuyas observaciones e incluso experimentaciones efectuadas en Indes, Africanos y Chinos (QUE FUERON
TRATADOS COMO CONEJILLOS DE INDIAS) Y estudios prospectivos
que indudablemente deben continuar.
La famosa experiencia de Madrs (Consejo Britnico, OMS, Consejo Indio
de Investig. Mdicas) que se realiz entre la anterior y actual etapa, y otras
experiencias efectuadas en centros tales como Hong Kong, Kenia, Singapur,
etc., aportaron la experiencia y conocimiento del curso de tratamiento, del
impacto en las personas y en la comunidad, la relievancia de factores sociales
O implementaciones mdicas de mayor, menor o ninguna complejidad, etc., y
el aporte del sacrificio desconocido por los actores verdaderos (chinos, africanos e indes), remata en lo que podemos resumir as:
75

La terapia apropi ada es el importa nte mecani smo de contro de la enfermedad , de interrupcin de la cadena de transmisin y por tanto de repercusin en la poblacin.

- Para curar la enfermedad es importante el cumplimiento del tratamiento, al


margen de la exten sin lesional o del lugar en que se realice el tratamiento.
- Se refuerza el beneficio de la estandari zaci n teraputica y se adquieren
nuevas formas de tratamiento: Bifsico s, intermitentes y ambulatoro. Estos conceptos los ampli aremos en el acp ite de tratamientos actuales.
- Se comprueba que el poder bacteriosttico del EMB, Tbl y PAS son equiparables, con lo que una vez ms se evidencia el pode r de la propaganda
mercantil de productos de uso mdico : El Emb surgi como superior a las
otras dos, teraputicamente hablando; acuaron incluso el slogan de que
"el PAS pas: ahora esta el EMB" .
Pero pese a la estand ari zacin, a la descentralizacin teraputica, etc., an
se daban muchos abandonos de tratamient o y el rendimiento teraputico,
epidemiolgicamente hablando, no era el deseable, Se tenan tratamientos
muy largos, de hasta dos aos, Se hablaba an -y an en nuestro pas se ~,
sigue con esta realidad- de drogas de prim era lnea y dro gas de segunda
lnea.
La tasa de abandonos cifraba el 50%, an descentralizando los centros de L ~
tratamiento persista un 20 a 30% de abandonos; tasas de recaida de 10 a
15%, etc ., por lo tanto, curaban menos del 50% de los enfermos.
- Haba que operativizar mejor los tratamientos y se consigui bastante con
los esquemas bifsicos, simplificados, etc., sin emba rgo, no era suficiente.
Era menester lograr asoci aciones teraputic as ms efectivas y para ellos
era necesario disponer de ms drog as bactericidas que permitieran acortar
el tiempo de tratamiento e incluso lograr la esterilizaci n total de las lesiones.
En este punto tenemos que ponderar los estudios de Mitchinson, Grose y
otros, adems de readquisiciones farma cuticas y nuevos medicamentos.
Se recuper la Pirazinamida y se fortific el arsenal teraputico con la Rifampicina.
Cuarta etapa. Se inicia en las postrimeras de los aos 80 y persiste hasta
nuestros das. Surgen los esquemas esterilizantes con 9 meses de duracin :
una primera fase intensiva de dos meses, Estos esquemas esterilizantes surgen con la asociacin de S-I-R-Z .
Act ualmente, en base a diversas experiencias, se con fron tan esquema acortados en general oscilan entre seis y ocho meses de dur acin. Vol veremos al
detalle al hablar de tratamie ntos actual es,

76

'

CUADRO CLINICO GENERAL DE LA TUBERCULOSIS


PULMONAR
En los tratados clsicos se hace hincapi en una 'gama de cuadros clnicosintomticos del enfermo con Tuberculosis.
Son cuadros basados en formas clnicas floridas y en pocas de brote epidmico y adems en base a las Historias obtenidas de enfermos de diferente
cultura a la nuestra.
Son vlidas esas descripciones, como son innegables las formas agudas y las
crnicas:
Pero teniendo en cuenta la situacin endemo-epidmica de nuestro pas y los
factores socio-culturales de nuestras nacionalidades y del modo occidental de
ver la enfermedad por los mdicos en general debemos procurar un diseo
global ms acomodado a la prctica del mdico general antes que las minucias y matices que ataen directamente al especialista.
Deviene esta manera de confrontar este aspecto en el hecho real de sentir,
percibir e interpretar SU enfermedad por parte de nuestros enfermos y teniendo en cuenta las vertientes perceptivas por parte del mdico, en el que la
experiencia adquirida, sin modificar los grandes tratados, los percibe tambien
de forma diferente .
En este enfoque debemos tratar de asumir que en todo enfermo hay tres enfermedades: la Enfermedad como la percibe y traduce el enfermo; la misma
enfermedad como la percibe e interpreta el Mdico y la parte de esa misma
enfermedad que escapa a la percepcin de enfermo y mdico , que es indagada por ste con mayor o menor ductilidad y fineza segn la experiencia
adquirida .
Ello d valor al comentario del que fue nuestro profesor de Semiologa, el Dr.
Casto Pinilla, que cuando le preguntamos cul era el mejor libro para estudiar
Medicina, nos seal el Hospital y dijo: "Aquel". Debieron pasar an algunos
aos ms desde entonces, para que advirtamos la significacin y horizonte
del "Aquel".
Basados en esa enseanza y en la vivencia y conocimien to -fragmentario anque logramos hasta ahora, trataremos de esbozar un perfil global y tomaremos en cuenta, por la naturaleza de este manual, las caractersticas del
enfermo con Tuberculosis Pulmonar.
El trillado Sndrome de Impregnacin Txico-infeccioso crnico cobra realidad perceptible por el enfermo, indagable por el mdico solo en los momentos de brotes de la enfermedad.
La Tuberculosis no tiene un curso progresivo ascendente ni en cuanto a su
traduccin sintomtica en cuanto a su evolucin lesional. Evoluciona por
brotes de magnitud e intensidad variables.
77

El S.I.T.I.C. est presente en toda su magnitud en los momentos del brote, momentos que pueden durar algunos das a algunas semanas, para luego minimizar al extremo de solo persistir alguno de sus componentes sintomticos.
Si tuvisemos que esquematizar el curso de la enfermedad, para la gran mayora de los casos, tendramos que trazar una curva ms o menos similar a la
siguiente:
Sntomas

Das -semanas - meses


El curso de las lesiones tambin es variable, dependiendo del momento inmunobiolgico del enfermo, de la actividad bacteriana y de los otros componentes que hacen a la enfermedad, sin dejar de tener en cuenta el estado
previo a la exteriorizacin de la misma.
En cuanto a los sntomas generales, pasado el momento del brote, los que
suelen ser ms frecuentemente percibidos por el enfermo y que pueden ser
ms fcilmente detectados por el mdico son: la prdida de apetito y la disminucin de la capacidad de trabajo; el enfermo suele consultar o referir que
"se siente dbil". La prdida de peso habitualmente no es percibida sino hasta
que la ropa le queda suelta, lo que implica 4 a 6 Kgs., al menos de prdida de
peso.
De los sntomas locales, es decir del propio aparato respiratorio, la tos y expectoracin persistentes son los que ms suelen llamar su atencin y no es
raro que lo refieran como que tienen "asma", especialmente si la productividad de la tos no es muy llamativa; expontneamente sueles referir que
tiene "tos seca".
El sangrado a nivel de hemoptoicos o hemoptisis, no rara vez no ha sido motivacin de inquietud del enfermo, salvo que sea persistente y muy llamativa
Es ms de una ocasin, el enfermo acudir por un sntoma general, como el
referido y al reinterrogar, se detectar que meses atrs tuvo sangrado.

78

Para ello debemos tener en cuenta no solo los conceptos atvicos sobre la
sangre, sino tambin las posibilidades de acudir inmediatamente al mdico,
sin que ello implique perjuicio en su ritmo laboral.
El alza trmica es significativa solo si es ms que febricular y se asocia de
algn modo a la afectacin, as sea transitoria, del estado general. Si el enfermo es de zonas diferentes de la altiplnica, probablemente no la perciba.
Por ello la trascendencia de tener presente la significacin e importancia de la
conceptuacin operativa del sintomtico respiratorio: Persona que tiene tos y
expectoracin por ms de X tiempo, QUE LO HACE SOSPECHOSO DE
SER TUBERCULOSO Yobliga por tanto a la indagacin baciloscpica .
En otras circunstancias, especialmente si previo al sentirse enfermo, el estado
general era bueno o aceptable, no tan miserables las condiciones de vida,
pueden no ser predecesores los sntomas generales y s serlo los sntomas locales, por ejemplo, tos y esputo o hemoptoicos.
Al no estar asociados a sntomas generales importantes para el enfermo en
razn de la mayor o menor interferencia con su capacidad de trabajo, puede
por mucho tiempo no cobrar, para el enfermo, la significacin debida.
La afectacin al estado general o como dice algunos, el ataque manifiesto a la
economa orgnica puede llegar a grados sorprendentes, antes de que el enfermo -incluso habindolo percibido- le d importancia y se motive a la consulta. Ello siempre ms en razn de sus demandas sociolaborales que
biolgicas.
El dolor pleural, por ejemplo, que en todo texto o tratado se remarca como
motivador de consulta, en nuestro medio, fue la segunda causa de consulta,
como emerge de un estudio epidemiolgico que sobre pleuresas hicimos en
el INT con otros compaeros y que inclumos en el captulo respectivo .
La signologa pulmonar, en Tuberculosis, no siempre responde a un encuadre
sindromal fsico ideal, salvo larga evolucin de la enfermedad. Puede ser
poco trascendente y hasta no ser perceptible o con aparente corto tiempo de
evolucin sintomtica, representar importante dao estructural pulmonar.
y es que los casos de inicio agudo, son menos incidentes que los casos de
curso crnico.
Sntomas como la disnea, alteraciones orgnicas en las funciones biolgicas
bsicas como el dormir, evacuar y menstruar, o copular, tienen que ser meticulosamente indagados.
Otros sntomas de enfermedad respiratoria tales como disnea, cianosis, como
relievantes, estn generalmente relacionados con brotes intersticiales de la enfermedad o intercurrencias que magnifican y recin hacen sentir enferma a la
persona.
79

No pocas veces los enfermos han sido largamente tratados como bronquticos
crnicos o entienden que tiene muchas "gripes", o que no terminan de recuperarse de una.
De los sntomas extratorcicos, en el varn suelen ser ms frecuentes, alteraciones en el trnsito intestinal, que sin embargo, no siempre se correlacionan con localizacin intestinal o peritoneal; y en las mujeres , los trastornos menstruales que pueden ser manifestaciones funcionales del trastorno
general o datos de localizacin pelviperitoneal.
En ocasiones motiva la consulta la percepcin de palpitaciones que las asocian a disnea de medianos esfuerzos o la interpreta como "debilidad". En estos casos es factible que la lesin pulmonar, a despecho de ser ms que
mnima sea oligosintomtica respiratoria y la repercusin hemodinmica traducida por las palpitaciones y disnea y frecuencia de pulso aumentada, incluso en reposo, con mayor o menor afectacin del estado general, debe hacernos indagar problema tuberculoso, sobre todo si el enfermo proviene de
zonas tropicales o subtropicales, en las que no rara vez las migraciones internas obligan a posponer otras percepciones y s dan relieve a lo que puede ser
correlacionado con el "Chuima'', expresin frecuentemente escuchada hace
un par de dcadas: "Me duele el Chuima". y es que para la cosmovisin del
ayrnara, aparte de que la relacin tiempo-espacio difiere de la occidental, la
significancia del sentimiento y la vida naturalmente correlacionada a corazn, hace que todo el universo fsico se pueda reducir a expresiones tales
como : "aqu cerquita noms es..." y ello trasunta algunas leguas . Por otra
parte, el vivir es vital para el aymara; se vive con el corazn, todo lo que
amenaza su vida digna y miserablemente tratada, es referido al CHUIMA.
Tal el intento del bosquejo del panorama clnico del enfermo con Tuberculosis.
Las formas agudas muchas veces son indiscernibles de otros proce sos si no
se cuenta con elementos diagnsticos como Radiologa, biometra hemtica,
microbiologa, aunque no sea ms alls del Gram y el valioso Ziehl-Niel sen.
Pero si la mayor parte de la poblacin est dispersa y muy alejada y la mayor
parte de los centros de atencin rurales e incluso urbano , no pueden disponer
ni de los elementos complementarios de diagnstico bsicos como un simple
hematocrito para definir el Volumen Globular ni menos tinciones, debemos
asumir la tremenda situacin de prctica emprica que confrontan los mdicos en el pas; a veces incluso a nivel de precarias prcticas privadas .
PATOGENESIS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR
Ya tenemos entendido que TUBERCULOSIS en el hombre, es una enfermedad que presenta dos modalidades de accin: LA INFECCION para lo
cual el Bacilo Tuberculosis tiene que necesaria e indispensable situarse en la
intimidad del parnquima pulmonar, es decir a nivel de reas alveolizadas, de

80

lo contrario, su "asentamiento" en niveles superiores le impedir, en condiciones normales, desarrollar ningn fenmeno patolgico y menos an una
situacin de enfermedad, gracias a los importantes mecanismos de defensa
del Aparato Respiratorio y particularmente del Aparato Mucociliar, importante mecanismo de defensa y limpieza de las vas respiratorias, por encima del bronquiolo intralobulillar.
Son mecanismos biolgicos, humorales y fsicos los que constituyen la triada
bsica de defensa del aparato respiratorio, en el tracto inferior.
Previamen te la natural inmunidad, al margen de factores tambin de defensa
del tracto respiratorio superior (mecanismos biolgicos, mecnicos e inmunolgicos) hacen inviable la accin patgena del Bacilo Tuberculosis en
esos niveles.
Tambin sabemos que la va de arriba es la aspirativa, vehiculizndose el Bacilo en los Ncleos de Wells, cada uno de los cuales contiene dos a tres Bacilos por razones, simplemente de talla del ncleo. Tiene que tener cinco o
menos micras para poder arribar a los Alveolos .
Este concepto est ya claramente sentado merced a anlisis biolgicos, experimentales en animales de laboratorio (y otros tambin catalogados como
tales por los investigadores de pases poderosos) y por los estudios que se han
hecho para comprender los problemas patognicos de las neumoconiosis, particularmente de la Silicosis.
Basta que arribe un Bacilo Tuberculosis para que se establezca la situacin de
infeccin .
El 90% afortunadamente, de los infectados, no progresan, lesionalmente y
solo el 10% de los infectados lo hacen y llegan al estado de enfermedad.
Depender ello de las condiciones relacionadas al husped y de los condicionantes del medio ambiente para que el primer encuentro Bacilo-Husped
determine en gran medida el curso posterior de la enfermedad o del estado inmunobiolgico de solo infeccin, detectable por el viraje tuberculnico de
negativo a positivo. En otras palabras, el estado de Infeccin PRIMOINFECCION, en este caso solo es detectable por la positividad del PPD .
Tambin puede asumirse la situacin tal, si en un estudio radiogrfico , tomado casualmente o por otras requisitorias de la prctica mdica, se detectaren calcificaciones hilio-parenquirnatosas, pero en este momento debemos decir que si bien en nuestro pas, la principal causa de calcificaciones
es atribuble a Primoinfeccin Tuberculosa.otras entidades tambin pueden
dar similar expresin radiolgica, por ejemplo, la Histoplasmosis , cuyo paralelo patomorfolgico es superponible al de Tuberculosis .
Los primeros aos que subsiguen a la Tuberculosis, en la mayora de los casos son los de mayor probabilidad para que, rectivado el foco primoinfectado
o por reinfecciones , puedan condicionar actividad y por tanto, progresar a enfermedad.
81

La mayor parte de los primoinfectados se dan en la infancia o la temprana


niez. Las formas genricamente denominadas postprimarias pueden hacerlo
aos o dcadas despus. por reactivacin o reinfeccin endgena o por reinfecciones exgenas.
Para que se d esta situacin es menester que la inmunidad adquirida. al superar la prmoinfeccin, naturalmente o por quimioprofilaxis, haya sufrido
desbalances que hagan propicia. o la reactivacin. o la progresin de nuevas
reinfecciones exgenas.
TUBERCULOSIS PRIMARIA O INICIAL
Cuando a la instalacin de la Primoinfeccin convergen factores bacteriolgicos. tales como la masividad del contagio o individuales. como factores que demeritan la capacidad defensiva del organismo . se darn una
suerte de complejos fenmenos patomorfolgicos e inmunolgicos que favorezcan la progresin de las lesiones cuya magnitud. pero sobre todo cuya repercusin biolgica en la persona. den origen a sntomas generales de enfermedad tales, que impliquen todos a cualquiera de los componentes del
SITIC y a sntomas locales.
La signologa clnica depender de la magnitud lesional,
Inicialmente, el arribo del Bacilo Tuberculosis a nivel de la unidad respiratoria comprometida (la gran mayora de los casos presenta un foco nico). determinar la instalacin de un minsculo foco neumnico. con las caractersticas comunes de cualquier proceso infeccioso bacteriano que acta
en parnquima pulmonar.
Esta lesin no es posible detectarla semiolgicamente.
El ritmo reproductivo de bacilo, la falta de identificacin imunolgica por
parte del organismo respecto al tipo Ynaturaleza de grmen, hace que. por lo
general. los sntomas inicialmente sean no perceptibles o leves o fcilmente
confundibles con cualquier otro estado similar.
Es menester que de este foco parenquimatoso migren bacilos por los
linfticos regionales y cuando arriben alguno o algunos de ellos a los ganglios regionales se produzcan en ellos. fenmenos de identificacin inmunolgica, y surgir la reaccin histgena especfica, tanto a nivel del foco
original (parenquimatoso), cuanto a lo largo de las vas linfticas comprometidas y del ganglio infartado.
El tiempo que discurre entre la infeccin y la identificacin inmunolgica se
denomina clsicamente. perodo prealrgico de Debre-Jacquet, pues en ese
lapso de tiempo. el PPD es negativo. la sintomatologa mnima. ausente, o
poco manifiesta y vaga. Se denomina perodo de incubacin, aunque con
cierta impropiedad, y el lapso de tiempo suele ser de 3 a 6 semanas.

82

Queda as constituda la morfologa lesional que tipifica a este momento de la


enfermedad, que, por ser el primer episodio verazmente patolgico y la primera forma clnico patolgica de Tuberculosis, es correcto denominarla TUBERCULOSIS PRIMARIA O TUBERCULOSIS INICIAL.
Tuberculosis por la etiologa, Inicial porque es el inicio de la "larga cancin",
o Primaria por ser la forma primera lesional y clnica.
El foco parenquimatoso, la linfangitis regional y la adenopata satlite fueron
claramente identificados por PARROT en 1876, el cual sent la Ley que se
enuncia: que no hay lesin parenquimatosa tuberculosa en los nios (los que
eran y siguen siendo el tributo natural de la infeccin y enfermedad tempranamente instaladas) que no se corresponda con adenopata satlite.
Kss en 1898 confirma los estudios de Parrot y ratifica la validez de la Ley
de Parrot, pero no se acept ni se generaliz el conocimiento sino hasta 1912
en que GHON confirma los hechos.
Esa es la razn para que sea ms conocida la denominaci6n de CHANCRO
DE GHON, para aludir al foco parenquimatoso.
En 1916, RANKE, al anunciar su Hiptesis Patognica de la Tuberculosis,
denomin6 COMPLEJO BIPOLAR (Complejo Primario), al conjunto de foco
pulmonar, linfangitis y adenopata satlite .
La aportacin de Ranke para el entendimiento de la Patogena de la Tuberculosis, ha sido y es importante, Solo la vorgine clasificatoria que
peri6dicamente asola la Medicina pretendi6 desvirtuar los merecimientos de
Ranke. Lo explicaremos ms adelante.
Establecido el COMPLEJO BIPOLAR O COMPLEJO PRIMARIO, en la
mayora de los casos surge la llamada Reaccin Perifocal, infiltrado inespecfico en su morfologa histolgica, pero caracterstico por ser un proceso
neum6nico de extensi6n variables, que generalmente compromete un segmento o hasta un lbulo, que se identifica por un infiltrado denominado por
los patlogos, como serocitolinfocitario, para aludir al componente citolgico
preponderante y la cirtual ausencia de la reaccin histgena especfica: El
Folculo de Koester, cuya expresin ptima es la clula gigante, multinucleada, con ncleos ordenados a la periferie, rodeada por las clulas Epiteliodes y finalmente, una corona de una o ms hileras de linfocitos.
El Folculo de Koester es microscpico, la unin de varios de ellos, que constituye un Tubrculo, s puede ser macrosc6pico.
La reaccin perifocal permite una fcil identificaci6n radiogrfica y la percepcin semiolgica clnica estar en raz6n de la mayor o menor acuciocidad
y experiencia del examinador que puede encontrar desde solo un rea de alveolitis simple o hasta consonante, hasta un condensaci6n pulmonar.
La infartacin Ganglionar compromete varios ganglios cuyo tamao ser tanto ms perceptible radiogrficamente, cuanto mayor sea el volmen adquirido
83

por la flogosis y el mayor o menor nmero de ganglios involucrados, siguiendo rigurosamente la secuencia del drenaje linftico.
La localizacin habitual del Foco Pulmonar es hacia la periferie y con tendencia a localizacin subpleural; todo ello por razones inicialmente
mecnicas: Aspiracin.
Cuando la magnitud de la infartacin ganglionar es importante y compromete
a grupos paratraqueales fundamentalmente, puede detectarse matidez en regiones posteriores que se correlacionan topogrficamente con mediastino superior y otros signos clsicamente descritos y ocasionalmente detectables,
pero que cuando estn presentes, son orientadores.
Los mencionaremos brevemente: Matidez de Kramer en regin interescapulovertebral; su equivalente, la matidez al percutir apfisis espinosas DI
a DV, es la Matidez de Koranyi; dolor a la palpacin de dichas apfisis, que
se denomina espinalgina de Petruschky; el signo de Espine que consiste en la
deteccin de pectoriloquia afona al auscultar las primeras vrtebras dorsales
colocando la membrana del fonendoscopio muy tangencialmente a la espina
vertebral.
La semblanza clnico sintomatolgica en la mayora de los casos es la de un
cuadro infeccioso subagudo, con inicio larvado confundible con estados gripales de variada interpretacin segn la percepcin de los circundantes o
modificaciones temperamentales o sntomas de infeccin, dnde el SITIC
estar presente con diversa intensidad e integridad.
Generalmente hay febrcula o .fiebre leve, afectacin al estado general, especialmente atribuble a la inapetencia.
La tos seca o hmeda, productiva o no, dependiendo de la edad del nio.
Puede ser accesional y ello suele imputarse con no mucha veracidad, a importante infartacin ganglionar hiliomediastnica.
No es rara la preponderancia de sintomas digestivos, aparte de los subjetivos,
la presencia de cuadro diarreicos tambin de variable intensidad, las famosas
diarreas parentricas, que muchas veces pueden demorar el diagnstico por la
alta incidencia de diarreas en los nios de etiologa y patogenia diferentes.
La clave diagnstica tiene que ser la SOSPECHA; se complementa ello indagando apropiadamente para tratar de establecer la nocin de contagio.
Las acciones diagnsticas debern complementarse siempre con la investigacin de contactos.
Toda vez que se tiene un nio tuberculosis, hay que buscar la fuente infectante.
La metodologa diagnstica tiene que ser sistemtica y metdica. Los elementos escenciales son:
A. Apropiada elaboracin de Historia Clnica, no solo con enfoque clnico,
sino con criterio epidemiolgico.
84

B. Exmenes laboratoriales indispensables, tales como la biometra hemtica


que puede traducir cuadro que sugiera proceso agudo, si estamos en los primeros das -muy raro- o hasta en las primeras semanas del proceso . Con cuadros claramente establecidos ya en perodo de estado, incluso con minimizacin de sntomas, recin podremos tener el tradicional patrn de
predominancia linfocitaria (desvo derecho); la cifra de leucocitos en nios,
siempre alta, pero siempre en desproporcin a la magnitud del cuadro .
C. Tratndose de Tuberculosis inicial o de sospecha de ella, es indispensable

el estudio radiogrfico, al menos en proyeccin PA; pero lamentablemente, lo


indispensable no impone a los Administradores de la salud, no convence al
epidemilogo de escritorio .
Cuadros asociados o vinculables, o que deben obligar a la indagacin de Tuberculosis Primaria, en ausencia o no de otros sntomas o signos son: El eritema nodoso, la conjuntivitis flictenular, de cada vez ms rara observacin,
probablemente por la cobertura cada vez mayor de Becegeinizacin
La pleuresa serofibrinosa, en nios o personas jvenes, es evocatriz de Tuberculosis inicial; comprensible no solo por mecanismos de hiperergia inducida por el Bacilo Tuberculosis, sino por la vecindad topogrfica del Foco
Pulmonar a Pleura.
Lo descrito hasta ahora es un esbozo de lo que habitualmente podemos ver en
un cuadro de Tuberculosis Inicial.
Sin embargo, pueden sugerir algunas eventualidades que modifiquen el
patrn propuesto, y las ms frecuentes e importantes son:
A. Siempre que se d una situacin de Primoinfeccin o ms fcilment comprensible si estamos ante situacin de Tuberculosis Primaria, se produce en
mayor o menor grado dispersin linfohemtica de los Bacilos, por la simple
razn del curso natural del drenaje linftico que finalmente abocar al torrente sanguneo a nivel del ngulo yugulosubclavio.
Esta dispersin es generalmente abortiva, pero es el punto de partida para alejados eventos tales como Tuberculosis Osteoarticular, pelviperitoneal, renal,
etc.
En el curso de esta dispersin que tambin puede hacerse por microavenamiento a circulacin menor con punto de partida ganglionar en condiciones que se originan en flucciones ganglionares rnediastnicas. As se
originan dispersiones apicales que muchos aos despus pueden reactivarse y
originan cuadros evolutivos subclnicos en gran parte de su evolucin y que
no rara vez motivan su consulta en fenmenos restrictivo pulmonares que se
traducen en disnea, en persona por lo dems asintomtica.
Las discusiones doctrinarias a este respecto vinculan los nombres de Simn,
Puhl y Aschoff, tradicionalmente.
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La preponderante importancia de la epidemiologa y de la teraputica ha condicionado el descuido del anlisis de aspectos patobiologicomorfolgicos de
Tuberculosis, pero indudablemente si quieren comprender muchos aspectos
de la patogenia del SIDA, y otras enfermedades crnicas, espero se podr
derivar en elementos necesarios para profundizar ms el estudio de aspectos
olvidados de la Tisiciloga. Solo as podrn entender la clave de muchos problemas. Reafirmo este criterio que 10 mencion con motivo de un Simposio
Boliviano-Chileno, acaecido en nuestra ciudad el ao 1969, que movi la
sonrisa de algunos connacionales, por 10 cual, me sonro ahora.
B. Puede la lesin parenquimatosa o la ganglionar sufrir fenmenos
necrticos importantes y llegar a la fusin caseosa u conversin pigena. El
pus, en estas condiciones, debe buscar un punto de avenamiento, el ms
prximo a una superficie y por ello generalmente el parenquimatoso y el ganglionar lo hacen hacia la va bronquial y de esta manera se agrega la dispersin broncgena, la constitucin de caverna (en Parnquima o ganglio); entonces hablamos de TISIS PRIMARIA o de evolucin maligna de la
Tuberculosis Primaria.
Cuadro grave que en los ltimos aos es de ms frecuente observacin especialmente en rea rural o en el Hospital del Nio, cuya afluencia de enfermos no deja de ser rural o proveniente de los asentamientos perifricos de
los desterrados de su terruo para hambrear y languidecer en los cinturones
de la miseria.
C. Puede ser muy manifiesto el componente ganglionar, ser muy poco perceptible o no visible el componente parenquimatoso y hasta estar ya ausente.
Se habla entonces de Complejo Primario Decapitado. Puede darse esta situacin en enfermos cuya magnitud sintomatolgica no ha sido suficiente
para motivar sean atendidos y en los que precariamente hay un intento de defensa y se reabsorvi el Chancro de Ghon.
Sin embargo, 10 ms frecuente es que, por limitaciones en el estudio radiolgico (proyecciones, calidad de placa) artificiosamente "no exista" el
foco parenquimatoso.
De todos modos, no cambia el panorama ni pronstico: El enemigo ya est
en casa.
D. Puede exteriorizarse todo el drama simplemente por un cuadro de
Pleuresa serofibrinosa.
E. Puede, finalmente, cualquiera sea la lesin patomorfolgica, darse situaciones de Generalizacin Tuberculosa, cuadros graves incluso ahora que
se dispone de un arsenal teraputico apropiado y no dar tiempo a que los
frmacos hagan su parte; el organismo ya fue vencido. Son cuadros de sepsis
incontrolable o si se superan, ms por milagro, dejan secuelas que hacen pensar si no fue ms humano la muerte.
86

Por ltimo, una reflexin y una norma:


La baciloscopa de tanta utilidad en la Tuberculosis de los adultos, no tiene la
misma utilidad en los nios, sobre todo en los pequeos: el nio no sabe expectorar a menos que sea mayorcito (pre escolar o escolar).
En todo caso, si la Tuberculosis de un nio puede ser diagnosticada bacilosc6picamente, habla del fracaso de la organizacin de la salud en la Patria
y de la indefensa situacin especialmente del nio que vive en rea rural.
El tratamiento de un nio, farmacolgicamente, es el mismo que el de cualquier otra forma de Tuberculosis; las situaciones que justifican, no el debilitamiento de los esquemas vigentes, sino de su complementacin, son casos especiales, no muy frecuentes y que deben ser necesariamente tratados a
nivel hospitalario, por pediatras y mejor si fuese por pediatra neumlogo.
y para aclarar conceptos y clarificar la interpretaci6n clnica de los hechos
sintetizamos en la siguiente forma:
A. Primoinfectado o Primoinfeccin
Situacin inmunobiolgica en la cual una persona, hasta entonces virgen a la
infeccin Tuberculosa, toma contacto con el Bacilo Tuberculosis, se suceden
modificaciones, lesiones, inmunobiolgicas generalmente, sin trasunto
clnico, ni el Foco Pulmonar ni el Ganglionar, ni la dispersin precoz, avasallan al organismo; ste supera el hecho biolgico, revierte las lesiones patolgicas, de mnima extensin; hay restituto ad integrum, y el sujeto sigue
sano. No estuvo en ningn momento con cuadro clnico de Enfermedad Tuberculosa.
Acontece en forma natural, Primoinfeccin Natural o por Vacunaci6n BCG,
Primoinfeccin vacirial. Ambas condiciones se diagnostican por PPD (-1) o
secuelas calcificadas en radiografa .
B. Tuberculosis Inicial Primaria
a. Si en la confrontacin Bacilo-Organismo aventaja el Bacilo, las lesiones progresan y hay traducci6n clnica de variable envergadura, estamos ante la situacin de TUBERCULOSIS INICIAL O PRIMARIA.
b. Las variantes clnicas frecuentes son:
1) TB inicial con complejo bipolar establecido y traduccin sintomtica y signolgica y obviamente expresin radiolgica y modificaciones inmunobiolgicas, hematolgicas e inmunolgicas
(PPD-I).
I1)TISIS PRIMARIA, cuando uno de los polos del Complejo Bipolar
se cavita y hay diseminacin broncgena.

I1I)TB inicial, con complejo Decapitado, cuando solo es perceptile, radiogrficamente, el polo ganglionar. Tambin se dan las dems

87

modificaciones que caracterizan, sin especificidad, el estado de enfermedad.


IV)

Una forma clnica poco frecuente o quiz mejor, pocas veces tipificada es la de TUBERCULOSIS INICIAL INAPARENTE,
cuando solo se dan sntomas o mejor signos radiolgicos similares
a los de la TB Inicial tpica o "normal".

V)

En algunos casos, el volumen de la adenopata del hilio primario o del


secundario, pueden determinar comprensin bronquial del bronquio del rea comprometida o de otro lbulo . La atelectasia, as
constituda, se denomina EPITUBERCULOSIS, situacin que por
lo general es hallazgo radiogrfico.
En algunos tratados o textos, se hacen diversas y complejas disquisiciones sobre lo que puede involucrar la Epituberculosis,
adems de la atelectasia. Son aspectos ms atengibles a la especialidad que a la prctica de la Medicina General.
Lo que s vamos a enfatizar, con relacin a Epituberculosis, es que
en nuestro medio, es una de las principales causas de bronquiectasias secundarias, sobre todo si el epifenmeno se sum a la
lesin ya existente, es decir, que complica la lesin infiltrativa con
atelectasia. Esta posibilidad es tanto mayor cuanto ms haya durado el fenmeno comprensivo.
De esta forma creemos haber clarificado el encuadre de este tipo de Tuberculosis, dado que, en diversos tratados, texto, y en el diario hablar de los
Hospitales, se manejan diversas clasificaciones o el mismo termino con diferentes significaciones clnicobiol6gicas.
Para orientar en el horizonte amplio que se establece en la vida de una persona, a partir de la Infeccin Tuberculosa progrese o no al estado de Enfermedad Tuberculosa Primaria, y para comprender que el establecimiento de
formas clnicas de Tuberculosis, cualquiera sea la clasificacin que se utilice,
hay que pensar en Infeccin Tuberculosa, Enfermedad Tuberculosa, senso
lato y muerte por Tuberculosis; no son ms que estadios o intelecciones que
planteamos para entender mejor un problema an no resuelto en sus mecanismos ms ntimos, a pesar de los aos de camino conjunto y del adelanto
tecnolgico; para orientar esta manera de ver y entender el problema, me parece til transcribir el clsico de A. WALGREEN, publicado en 1948, es decir, en los albores ms tempranos de la era quimioterpica: el llamado "THE
TIME TABLE OF TUBERCULOSIS" (tubercle No. 29;1948) que es producto de la evolucin natural de casos observados y estudiados muy cuidadosamente a lo largo de muchos aos en guarderas y sanatorios de nios
tuberculosos.
Basado en estudio, Grzibowsky d esta configuracin al cuadro:
88

Viraje tuberculnico 100%


Tuberculosis Primaria 30%
Eritema nodoso
5%

Perodo de incubacin 3 a 8 semanas:

Complicaciones

Tiempo usual despus


del viraje PPD

Frecuencia en "Caucsicos"

1.Epituberculosis

Oa 6 meses

5 a 10% en nios pequeos

2.Derrame pleural

2 a 9 meses

5 a 10% en adultos, adolesc. y


nios mayores

3.Miliar y Meningitis

2 a 9 meses

5 a 10% en menores de 2
aos. Posteriormente no ms
de 1%

4. Tuberculosis Extra
pulmonar:
Linfadenitis cervical

a pocos meses o varios aos desp .

TB , Osteoarticular

En los primeros aos

TB . Genitourinaria

Varios aos desp .

5.Tuberculosis Post
Primaria

Varios aos desp.


Hacia y despus de
la pubertad

10% en adolesc , recin infectados y 4% de ellos infectados


en la primera infancia.

TUBERCULOSIS MILIAR
Esta forma de Tuberculosis, denominada MILIAR, por el aspecto macroscpico de las lesiones, que ha sido comparada con los granos o semillas
de mijo (milium en latn), una gramnea de la India.
La localizacin de las lesiones a nivel intersticial de pulmones u otros
rganos, denuncia la patogenia HEMATOGENA HE~A , que se ha tenido que preceder, en algn momento, de dispersin o diseminacin previamente
linggena, como acontece en la Primoinfeccin o en el curso de la Tuberculosis Primaria.
Puede ser contempornea, clnica y radiolgicamente manifiesta (para diferenciar de la de curso abortvo-Primoinfeccion, etc.), a la evolucin de los
estadios de la relacin Tuberculosis-Hombre y entonces se habla de Tuberculosis Miliar, o linfohemtica, o hematgena, PRECOZ.
89

Puede desarrollarse aos despus de superada la Primoinfeccin o el estadio


de Tuberculosis Primaria y entonces hablamos de tarda; o puede sucederse a
partir de cualquier otra forma clnica de Tuberculosis en sujetos sin capacidad reaccional, en estadios terminales y suele hablarse de Diseminacin
Hematgena Terminal.
La clnica y diversos aspectos patognicos de esta forma de Tuberculosis, en
el mbito de especialidad, son ejemplos. Hay casos que son "hallazgos" por
ejemplo, operatorios, especialmente de abdmen, etc., etc. Ello obliga a la
Doctrina Tisiolgica a contemplar una serie de aspectos que no los profundizamos, solo los mencionamos, habida cuenta del objeto de este Manual
bsico, destinado a los Mdicos Generales y estudiantes de Medicina .
Por otra parte, dada la patogenia, obvio es pensar y es real que, si bien podemos tener casos de expresin exclusivamente pulmonar, necesariamente
habrn otras localizaciones de mnima expresividad o incluso nula traduccin
clnica; sin embargo, los estudios autpsicos ya de larga data y los estudios,
por ejemplo, laparoscpicos, a veces establecidos con otros propsitos , descubren la vigencia lesional, adems de la pulmonar.
Pero tambin pueden darse situaciones en las que tengamos cuadro clnico,
por ejemplo peritoneal, sin que haya actividad lesional en pulmones.
Situaciones semejantes podemos tener por ejemplo ante Tuberculosis renal u
Osteoarticular o Menngea, etc., y tener una radiografa normal de Trax.
Pero concretndonos a la forma o mejor a la localizacin Miliar Pulmonar, debemos indicar que a partir de un Tubrculo de la Intima vascular o a partir de
un Ganglio Mediastnico que orada la arteria pulmonar, se d la dispersin.
La presentacin clnica de este episodio puede ser abrupta o seguir un
mdulo subagudo, que es la forma que ms frecuentemente hemos visto.
La localizacin intestinal de los Ndulos Tuberculosos, constitudos preferentemente por finos tubrculos con una base estructural productiva
(Folculos de Koester) con poca tendencia a la necrosis y orlados de mayor a
menor componente exudativo, en todo caso siempre escaso y con manifiesta
tendencia a la individualizacin de los Tubrculos, trae aparejados algunos
hechos fisiopatolgicos que es necesario puntualizar:
Localizados en el intersticio, comprometen toda la compleja estructura de l;
condicionan por tanto, grados ms o menos evidentes de bloqueo alveolocapilar y de hipertensin arterial pulmonar. Todo aquello es la base de uno de
los sntomas ms llamativos para el enfermo y mdico : la disnea y eventualmente la cianosis.
Habr, por tanto, adems signologa y hasta sintomatologa de Hipertensin
Arterial Pulmonar.
El grado de bloqueo A-C suele tener relacin proporcional con el mayor grado de componente exudativo que se desarrolla inicialmente en intersticio y
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puede difusa y tenuemenete, sin expresin radiogrfica, abarcar el espacio areo perifrico . La cianosis se vincula a los mismos fenmenos .
Otros sntomas son: la tos aislada de esfuerzo o accesional ya veces hasta ortopnea, sin que necesariamente debamos hablar de claudicacin cardiaca izquierda, aunque en casos se d o se hace primordialmente derecha.
La fiebre es ms que febrcular, los otros sntomas integrantes del SITIC suelen estar presentes y la afectacin al estado general es manifiesta aunque no
necesariamente la prdida de peso puede ser significativa .
Puede, en ocasiones, por la situacin de brotes, haber perodos engaosos de
regresin sintomtica que configuran, a la manera de perodo de estado, tiempos variables (das, si acaso un par de semanas) de calma, para nuevamente
confrontar otro brote o una nueva agudizacin sintomtica que se hace ms
sostenida .
La signologa pulmonar de rudeza respiratoria clsicamente descrita para situaciones similares (lesin de intersticio) es pocas veces detectada. Ms frecuentes son la deteccin de estertores crepitantes simples o consonantes, preponderan temente en regiones posteriores de trax, ms en las inferiores que
las superiores. Por Cara Anterior de trax, puede ser sin traduccin signolgica.
Hay que buscar la signologa cardiaca para tratar de indagar la HAP, adems
de la frecuencia cardiaca aumentada o francamente taquicrdica que se v en
estos enfermos .
La participacin sintomtica digestiva, renal, puede denunciar localizaciones
o solo repercusiones funcionales del problema biolgico con el que se enfrente al organismo.
En todo caso, debemos tener en cuenta que un cuadro de diseminacin linfohemtica pulmonar, est denunciando claudicacin de los mecanismos inmunobiolgicos.
La requisitoria diagnstica tiene que contar necesariamente con Radiografa
de Trax, al menos en proyeccin Posteroanterior, adems de los exmenes
habituales de biometra hemtica y qumica bsicos y general de orina.
La reactividad al PPD es variable, tiene a ser negativa en los ms afectados;
en los dems es positiva y ocasionalmente hiperrgica .
Sin embargo, trabas burocrticas unas veces, o dificultades para conservar el
biolgico en otra ocasiones, hacen poco probable la disponibilidad del mismo.
Es indudable que una imagen miliar, a despecho del cuadro clnico, obliga a
tener presente una serie de eventualidades de diagnstico diferencial. Pero la
edad de los enfermos, la situacin epidemiolgica nacional, el subdesarrollo
del pas y la procedencia de los enfermos, son elementos de juicio que orientan el diagnstico.
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La baciloscopa es habitualmente negativa, adems que el esputo suele ser escaso o estar ausente. Sin embargo, de ello, en una revisi6n que hiciera en el
INT, el Dr. Luis Salguedo, encontr que un 30% de los enfermos con forma
hematgena, tenan baciloscopa positiva; en esa oportunidad, debemos
decirlo en justicia, contbamos con una tcnica de laboratorio fantica de su
trabajo y compenetrada de la importancia de su labor, la Sra. Lilian Justiniano.
Instalado el tratamiento antituberculoso, con adicin de corticoides solo en
los casos de severa toxicoinfeccin y bloqueo A-C, lo enfermos mejoran ostensiblemente en la tercera a cuarta semana. En el curso del segundo mes, la
mejora del estado general, la minimizacin de los sntomas es evidente y la
radiografa se encuentra en lindes de la normalidad, generalmente entre el
tercero y cuarto mes, en la mayora de los casos.
Antes de la era quirnioterpica, era casos casi necesariamente fatales.
TUBERCULOSIS DEL ADULTO
TUBERCULOSIS COMUN
TUBERCULOSIS TERCIARIA

La forma anatomoclnicamente de Tuberculosis ms frecuentemente detectada, la que adem s es epidemiolgicamente ms importante -por ser bacil fera- es la llamada TUBERCULOSIS DEL ADULTO Y TIPO ADULTO,
designacin ahora inapropiada, por cuanto tambin vemos estas formas en
nio y con ms frecuencia, lo dijimos que la forma primaria, que sera por
antonomasia la forma propia del nio.
Las designaciones de Tuberculosis Comn obedecen a la forma ms frecuente y lo de Terciaria porque es la forma clnica, que se corresponde con el
llamado perodo Terciario, en el Esquema Patognico de Tuberculosis, propuesto por Ranke en 1917, esquema de innegable valor para poder comprender y ordenar conceptualmente la diversidad de formas clnicas , clinicopatolgicas y anatomopatolgicas de la Tuberculosis.
RANKE propuso tres estados. El Primario o Primer estado, que gravitacional y naturalmente tiene que iniciarse con el primer arribo del bacilo al organismo . Las formas que decribimos como PRIMOINFECCION y TUBERCULOSIS PRIMARIA corresponden a este estado de Ranke .
Los nomenclaturistas hablan simplemente de Formas Primarias de Tuberculosis .
Los otros estados los amasijan en un nombre poco orientador y clarificador:
Formas Post Primarias. Estas son, en buenas cuentas:
La Dispersin Hematgena (miliar, granulia, localizada a pulmones, generalizada, etc.). La propensin clinicopatolgica de esta forma es esa, la dis-

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persin; la magnitud mayor o menor, ya la comentamos. Las caracterstica lesional es el Tubrculo, con preponderancia productiva, poco componente
exudativo o incluso mnimo, la localizacin intersticial.
La Forma Terciaria, o el Perodo Terciario en el esquema de Ranke, se corresponde con la Tuberculosis Comn; se caracteriza por la poca o ninguna
tendencia a la generalizacin, propender a la dispersin CANALICULAR, las
lesiones son mixtas, con cualquier predominio -exudativo, productivo o mixto) y la lesin ms caracterstica es la CAVITACION.
Pueden comprometer un lobulo, varios, ser uni o multicavitarias; la dispersin broncgena se expresa por imgenes acinonodosas. Hay tendencia a confluencia de focos tuberculosos y la tendencia a la necrosis caseosa, emergente
de la confluencia, de las alteraciones nutricionales tisulares que ello implica y
fenmenos transformativos de las reas de necrosis caseosa, la tendencia a la
reaccin fibrosante, etc. son la base de una patomorfologa lesional y radiogrfica muy variada y solo sistematizable en dispersin canalicular (acinonodosa), confluencia lesional que conforma focos extensos 10 bares o segmentarios nicos o mltiples y la desnutricin pulmonar con prdida de
sustancia: Caverna.
El curso clnico sintomtico es que el describimos como patrn general del
proceso .
Aqu corresponde indicar, que para evaluar la respuesta teraputica, debemos
tener en cuenta en primer lugar las modificaciones sintomticas que en casos
favorables debern ser progresivamente regresivas .
Los cambios son claramente detectables hacia la cuarta semana, si bien en las
dos primeras semanas ya debe observarse atenuacin de tos y esputo.
El siguiente criterio es la respuesta o recuperacin del estado general y la tendencia a la normatizacin de las funciones biolgicas bsicas y las modificaciones psicolgico emocionales del enfermo, en sentido de superacin
del estado generalmente depresivo con el que llegan.
No es raro que en curso del primer mes, pese a mejora sintomtica, efectividad medicamentosa, haya prdida de peso de alrededor de un kilo (!), pero
posteriormente la recuperacin es paulatina.
El elemento menos orientador a veces es el dependiente de modificaciones
signolgicas, Por 10 general la regresin signolgica de los efectos de la diseminacin broncgena es facilmente detectable y regresiva.
No ocurre lo mismo con las lesiones de confluencia en las que con el curso
del tiempo pueden haber modificaciones signolgicas al parecer paradjicas;
por ejemplo, llegar un enfermo con condensacin; eso es 10 que generalmente
sucede, pero a veces la condensacin se masifica y hace ms evidente, sin
que necesariamente signifique evolucin desfavorable. Es simplemente evolucin natural del tipo de lesin en la que se establece un predominio de productividad fibrotica cicatricial.
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Las cavernas tiene expresin radiogrfica caracterstca; clnicamente pocas


son las cavernas que dan soplo cavitario.
La lesin inicial la describimos como reblandecimiento, luego est la prdida
de sustancia claramente identificable por la delimitacin pericavitaria, por un
halo uniforme de 2 mm. de espesor, que rodea la caverna; esta lesin en realidad es un rea de atelectasia . Posteriormente la infiltracin inespecfica, la
formacin de ms granulomas en la pared, la neoformacin tisular por fuera
de estas estructuras, podrn dar lugar a la organizacin conjuntiva de una
cpsula que rodea la caverna, en un intento de limitar de lesin. El bronquio
de drenaje es generalmente identificable, con solo buena radiografa.
Puede, por razn de calibre de unin broncocavitaria o razones gravitacionaies, haber pequeos niveles hidroareos en las cavernas.
La baciloscopa es otros elemento de juicio evaluatorio. Por lo general al
tercer mes se han negativizado todos en la baciloscopa directa; la mayora lo
hacen hacia el segundo mes.
No vemos en el medio, lo que en otras latitudes, que enfermos tratados con
Ramp. tardan ms en negativizar (la Ramp. mata ms rpidamente al Bacilo
y se eliminan ms tiempo cadveres celulares).
La baciloscopa debe ser efectuada mensualmente, en tanto haya esputo . La
radiografa, si se puede contar con ella, no antes de dos a tres meses. Las
modificaciones lesionales dependen del propio organismo y son lentas . La
modificacin baciloscopica depende del tratamiento y de la sensibilidad de
los grmenes y el fenmeno es ms rpido.
A despecho de la sintomatologa, signologa, estado general, todos favorables, si al cabo de cierto tiempo de tratamiento, segn los esquemas (ver
epidemiologa), si la baciloscopa persiste positiva y se ratifica la positividad,
la persona SIGUE ENFERMA Y hay que remitir a especialista para revisin
y replanteo teraputico.
La curacin se basa en la negativizacin baciloscpica; en la regresin sintomtica y eventualmente en disminucin signolgica.
La radiografa es aleatoria, pero no es que no sirva; si se puede contar con
ellay otros examenes biomtricos hay que hacerlos. La prioridad es baciloscopa y sintomatologa.
La controversia entre s la Tuberculosis Terciaria obedece a patogenia endgena o exgena, no corresponde a este nivel. Hay argumentos para ambas
alternativas. Parece ms lgico pensar que en nuestro medio, por ser de alta
prevalencia, la reinfeccin exgena sea la ms frecuente. Las formas clnicas
multifocales, ocasionalmente formas neumnicas agudas, generalmente formas bronconeumnicas subcrnicas o crnicas, parecen indicar como preponderante, la reinfeccin exgena. Los criterios son dispares.
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Hay una forma que si es indudablemente exgena: El infiltrado Precoz de Asmak y el Infiltrado redondo de Redeker; eso est demostrado desde aquellas
pocas. De estas formas clnicas lo que hay que remarcar son su inicio generalmente remedando un cuadro agudo virsico de vas respiratorias para
luego rematar con tos productiva mucopurulenta, al parecer inmotivada con
relacin al cuadro de inicio; frecuentemente afectacin del estado general, en
mayor grado al presupuesto. Pero el dato ms relievante, es sangrado (hemoptoicos o hemoptisis; de donde la nominacin de Hemoptisis Providencial,
pues de otra forma, la mayor parte de estos casos, confunden o entienden
como proceso gripal "complicado" con bronquitis "rebelde al tratamiento", y
otros argumentos balades.
En estos casos la signologa de condensacin en regiones supra o subclaviculares son categricas.
El infiltrado precoz tiene marcada tendencia a la cavitacin precoz, de ah lo
"temprano" de la hemoptisis, llamada por ello providencial.
Este episodio suele instalarse en unos pocos das a un par de semanas. Pasado
este.tiempo, sobre todo si no hubo sangrado o si este no alarm al enfermo, se
sigue una pauta evolutiva crnica, con a veces atenuacin engaosa de
sntomas.
La clave de la sospecha es persona joven con gripe que no es gripe y bronquitis que no es bronquitis Y QUE TIENE SIGNOLOGIA PARENQUIMATOSA.
Durante el sangrado, la baciloscopia es generalmente negativa, la radiografa
es el elemento de juicio diagnstico y en ausencia de ella, el cuadro clnico
no solo faculta, si no que obliga al tratamiento; aqu que la exigencia de los
administradores de la salud de exijir primero baciloscopia positiva, no es
vlida.
La conducta teraputica, como para cualquier otra fonna de Tuberculosis es
la misma, porque es el mismo el Bacilo de Koch, sobre el que actuamos con
los frmacos. Sobre las lesiones, solo el propio organismo.
En todos los casos y siempre que se pueda, es til terapia sintomtica. Los aspectos nutricionales ya los comentamos, preferentemente modificando cualitativamente los recursos naturales regionales.
Un buen asado vale ms que varias cucharas de "protenas orales".

TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS
En la Tuberculosis, como en cualquier otra enfermedad, el tratamiento tiene
como objetivo curar la enfermedad, en sus diversos componentes.
Sin embargo de ello, debemos diferenciar algunos aspectos: los componentes
de una enfermedad son los sntomas que percibe el enfermo, para l, ello es
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su enfermedad; emerge, por tanto, la necesidad de considerar un TRATAMIENTO SINTOMATICO.


Los sntomas se originan en las caractersticas de la lesin y ella responde a
la manera de reaccionar del organismo ante el agente agresor, o la capacidad
del agente para daar estructuras, por tanto, es crucial el TRATAMIENTO
ETIOLOGICO.
Finalmente, cuando no hay restituto ad integrum, quedan secuelas; para ello
hay an recursos teraputicos mdicos y quirrgicos .
Tratndose de Tuberculosis, el tratamiento especfico no solo est dirigido a
la causa especfica , el Bacilo Tuberculosis, sino que indirectamente, al detener y disminuir y finalmente anular la accin del Bacilo, resulta ser el mejor tratamiento sintomtico.
La atenuaci6n de la tos, por ejemplo, salvo algunos pocos casos, se beneficia
ms efectivamente con la quimioterapia antituberculosa que con antitusivos .
La farmacocintica de los medicamentos, influye tambin en la normalizaci6n de la temperatura, si es alta, etc.
Incluso efectos tan complejos en su gnesis como la inapetencia , al mejorar
el estado de enfermedad , condiciona mejora y paulatina recuperacin del
apetito, lo que indudablemente no se puede conseguir con los famosos
"tnicos" y estimulantes del apetito. Estos frmacos , en la mayora de los casos tienen ms un efecto psicoterpico que farmacolgico.
En resumen, en Tuberculosis, el tratamiento especfico , la quimioterapia es la
de los enfermos .
importante , acta adems como sintomtico en la mayora ma~ora
En cuanto al tratamiento de las secuelas, no requieren tratamiento por s mismas. Podrn requerir por ejemplo de reseccin las bronquiectasias infectadas
o sangrantes y cuando la infeccin pigena es resistente a los antibiticos disponibles. De la misma forma, una caverna residual. El tratamiento de las secuelas debe enfocarse al margen de la Tuberculosis, pues al ser secuelas son
so y ya no Tuberculosis.
Otras razones para relievar el tratamiento han sido dadas al hablar de ellos
como el ms importante, prcticamente el nico recurso o mtodo de curar la
Tuberculosis en la persona y enfocar el problema tuberculoso en la comunidad.
En la ya mencionada experiencia de Madrs, se demostr que el tratamiento
ambulatorio es tan efectivo como el hospitalario, en cuanto a curabilidad del
enfermo; por otra parte, tambien se demostr que la infecciosidad del enfenno, en ambos grupos, se reduce rpidamente; los casos nuevos de infecci6n o de enfermedad en los contactos de dichos enfermos se dieron por
igual y la mayora de ellos alejados del momento teraputico de sus enfennos.

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En dicha experiencia se demostr tambin que no hay ventaja, per se, en el


tratamiento hospitalario o ambulatorio, SI SE CUMPLE EL TRATAMIENTO MEDICO, Y as result, pese a las diferencias importantes que
emergieron del estudio: por ejemplo, los hospitalizados estuvieron en reposo
absoluto varios meses, el soporte alimentario .fue ptimo y la atencin profesional meticulosa.
Los que al azar fueron destinados a tratamiento ambulatorio, ni pudieron
mantener un reposo ni aceptable, ni tuvieron mejora alimenticia y tuvieron
que trabajar y peridicamente deban caminar hasta 8 kms. para recoger sus
medicamentos.
En esta misma experiencia concluyen que la extensin lesional tiene relativa
importancia para la curacin y la alimentacin, entendida como dieta especial, etc., etc., es de poca importancia.
Con relacin a la extensin lesional y las requisitorias alimentarias, debo ser
muy enftico: que esas conclusiones son vlidas en cuanto a EXPERIMENTACION HUMANA, en la que se v el inters meramente mdico
bacteriolgico del problema.
La alimentacin tiene que ser importante, por cuanto una de las razones para
que enfermen las personas es la desnutricin que interfiere en la calidad de su
armamento somtico de defensa ante las infecciones.
No podemos menospreciar la extensin lesional, por cuanto si bien es cierto
que mnima o muy avanzada, la lesin curar con un buen tratamiento, pero
hay diferencia en cuanto a la recuperacin de la capacidad de trabajo y repercusiones funcionales que tendrn una secuela mnima y una mxima y la calidad de vida del enfermo curado y de quienes dependan de su capacidad de
trabajo tambin cuenta.
De Madrs se aprendi adems que la tica mdica y la moral de los profesionales es influenciable por factores de poder, dependiendo de si son mdico o MEDICAS.
Pero bien, entonces cules las indicaciones de tratamiento hospitalario: lo
ideal, para quin v la enfermedad en todos sus componentes, es tratar a los
enfermos en condiciones que garanticen mejor su curacin y el cumplimiento
del tratamiento; ello puede ser igual ambulatoria u hospitalariamente.
Pero hay indicaciones sociales que imponen la hospitalizacin, por ejemplo,
la falta de personal de salud en el rea de vivienda del enfermo o la mala calidad de ella.
Otra indicacin de ndole social es la condicin del ncleo familiar con relacin a la enfermedad y al enfermo.
Hay tambin razones de naturaleza mdica: enfermos graves, entendiendo la
gravedad en todas sus implicaciones: los enfermos febriles o los complicados
con sangrado, neumotrax, intercurrencias u ocupacin del espacio pleural.

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Los enfermos con antecedentes o que presentan reaccin a los medicamentos.


Los enfermos con asociacin teraputica, por ejemplo: Lupus, diabetes, convulsiones, etc.
La hospitalizacin debe extenderse tanto cuanto sea menester para haber superado o controlado el condicionante de la internacin.
En este sentido, la gran mayora de los enfermos podr ser tratado ambulatoriamente.
En la actualidad, se ha transitado por diversas etapas en el conocimiento y
prctica de la quimioterapia. En la mayor parte de los pases se han superado
los esquemas standarizados y se han pasado a los esterilizantes o acortados y,
afortunadamente podemos ya, desde hace varios aos, tratar a los enferinos
con la cuadriasociacin ms poderosa existente en el momento, con la cual
todos debieran curar, o al menos no tendran que haber fracasos teraputicos
ni recaidas ms all del dos al tres por ciento.
La asociacin Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Hidrcida de Acido Isonicotnico o INH(I) y la estreptomicina (S), abarca en su espectro con poder
BACTERICIDA, todas las poblaciones bacilares de los enfermos:
Sobre la extracelular en gran actividad metablica, que es la mayora en casi
todos los enfermos que vemos (lesiones avanzadas, cavitadas, etc.) y bacilos
que actan en la pared de cavernas, con poder BACTERICIDA se utilizan la
R-I-S.
Sobre bacilos intracelulares en reproduccin lenta o extracelulares de reproduccin lenta, como son los existentes en ncleos de caseosis homognea,
rganos con menor tensin de 02 que el pulmn por ejemplo, actan la R-I y
la Z, que se deshech en dcadas pasadas como droga de primera eleccin
porque no se supo que actuaba solo en pH cido, por tanto solo a nivel intracelular, tambin el manejo de dosis fue incorrecto.
Pero hay un grupo poblacional que permanece en los macrfagos en total
quietud metablica, no se reproducen en condiciones "normales", o lo hacen
muy espordicamente.
Sobre estos grmenes solo puede actuar la inmunidad y por tanto hay que reforzarla y, en consecuencia, hay que mejorar las condiciones biolgicas del
enfermo; hay que hacer que se alimente lo mejor posible. Ello no condiciona
prescripcin de complejos vitamnicos, sueros, protenas orales, etc. Tenemos que aprender a aconsejarles que combinaciones alimentarias pueden
hacerse con los productos de su zona o a su disponibilidad, procurando buscar el balance de nutrientes.
En extensas zonas del pas, ms por desconocimiento que por otras razones,
la alimentacin es predominante hidrocarbonada. No se aprovechan las
protenas vegetales que pueden, apropiadamente administradas, superar o suplir las de origen animal; para el aporte vitamnico, frutas y verduras.
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Los conocimientos actuales sobre tratamiento de tuberculosis se deben a un


acumulo de estudios, revisiones y experimentaciones. Mencionaremos algunas, a manera de ilustracin:
Los esquemas standard, cuya normatizacin se debe a Crofton que demostr
que la Tuberculosis PUEDE CURARSE, emergieron despus de mltiples
aos de manejo inadecuado de los frmacos, por natural desconocimiento
(Dosis, ritmo, tiempo, etc.).
Los estudios de Canet, en Francia y de Groset; los de Mitchinson y Fox, condujeron a la adquisicin de varios conceptos de los cuales los principales son:
- Con el empleo de Ram y Pirazinamida, asociadas a STM e INH, se puede
llegar a esterilizar las lesiones. Caneti fue el primero que observ que si a
conejillos tuberculizados se les haca tratamiento 12 meses con S-I y se les
sacrificaba luego, era posible cultivar algunos BAAR.
Si, en cambio, se los trataba seis meses con INH-RAM, no se cultivaban
BAAR, por tanto, era factible esterilizar las lesiones, no solo llegar a la curacin aparente.
Basados en ello se hicieron mltiples ensayos teraputicos en Africa
Oriental, India, Hong Kong, etc., variando asociaciones, dosis, tiempo de
duracin, etc.

y concluyeron finalmente, que, tratando a los enfermos con R.I.Z.S., en


tratamientos no solo bifsicos, es decir, una primera fase de administracin
diaria de medicamentos y una segunda fase de administracin bisemanal,
pero siempre que se emplee la R en ambas fases, se lograba una esterilizacin teraputica, que se infiri de curacin del 100% de los enfermos y virtualmente ninguna recada.
Con los esquemas Standard se tena, aparte de los abandonos, fracasos terapeticos que, segn los lugares oscilaban entre 20 y 10%, con adems un
indice de recadas promedio de 10%.
- Tambin se vi que, cuanto ms corto era el perodo total de tratamiento
(ensayaron tratamientos de cuatro, seis, siete, ocho y nueve meses), aumentaba el nmero de recadas, pero tambin stas eran ms precoces.
Virtualmente todos negativizaban baciloscopa y hasta cultivos en el curso
de los tratamientos, pero las recadas eran mayores cuanto ms corto el
perodo total de tratamiento.
- Concluyeron que los esquemas de 9 meses eran superiores y que los de
seis o menos no resultaban siendo esquemas de 100% de efectividad.
- Otra adquisicin fue la posibilidad de acortar la primera fase en pacientes
vrgenes de tratamiento, pero la segunda fase no deba ser menor de siete
meses.
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- La posibilidad de una segunda fase intermitente bisemanal era conducente

merced al descubrimiento del perodo LAG. Este conocimiento, debido a


estudios de Mitchinson y Dickinson, fundamentalmente, se adquiri al observar el comportamiento de los Bacilos Tuberculosis, en medios de cultivo que eran sometidos a la accin de uno de los diferentes antituberculosos por tiempos diferentes y observando que pasaba con la
reproductividad. La conclusin fue que la capacidad reproductiva de las
bacterias se lentificaba en razn de tiempo de contacto y dosis apropiada,
por lapsos que oscilaban entre 3 a 15 das (in vitro).
Esa Jentificacin inducida por frmacos, se denomina Perodo LAG y, en
consecuencia, era factible la administracin intermitente de los medicamentos, siempre y cuando fuesen frmacos capaces de inducir el
Perodo LAG. Ellos son: Estreptomicina, Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida y solo uno de los bacteriostticos: el etambutol.
En la aplicacin clnica la intermitencia mxima aceptada es de 72 horas.
- La fase intermitente debe ser tanto ms larga cuanto ms corta es la primera fase (administracin diaria de los cuatro frmacos bsicos) . La intermitencia se hace con INH-Ramp).
- Si en la primera fase se suprime Ramp o Pirazinamida, el esquema se debilita y si en la segunda fase no est Ramp e INH, deja de ser esquema esterilizante.
En sntesis, tratamiento de dos meses diario con S-I-R-Z seguidos de siete
meses de INH-RAMP, diario o bisemanal, son los ms efectivos y realmente
esterilizantes.
Razones de tipo administrativo y financiero obligaron a buscar una otra alternativa : Mayor acortamiento del tiempo de tratamiento y actualmente en
nuestro pas, se utiliza una primera fase con las cuatro drogas , diario por un
mes y una segunda fase bisemanal (intermitente) por seis meses ms.
El comentario que corresponde es el siguiente: Si bien razones administrativo
financieras orillaron a este esquema, no es el mejor, sin dejar de ser bueno;
an se observan casos de fracaso teraputico y de recadas, si bien en menor
nmero, muchsimo menor nmero que con los esquemas standard, debemos
reflexionar procurando ponemos en lugar de los enfermos,
Personalmente sostengo que se debe procurar cumplir una primera fase de
dos meses diario y completar la segunda, hasta totalizar nueve meses.
Otra reflexin: si bien laboratorialmente se demuestra esterilizacin lesional,
la extrapolacin a la persona humana no puede ser matemticamente similar.
Guarda cierta correlacin, es cierto, pero no podemos esperar la real esterilizacin por las siguientes razones, entre otras: La extensin lesional de
nuestros enfermos es importante, acuden tardamente a la consulta porque no
se logra hasta ahora una localizacin de casos ms oportuna. Ni siquiera po100

demos lograr sistemticamente el control de contactos ni an tratndose de


nios; la razn fundamental: burocracia, costos y limitaciones sociales de los
enfermos ante una estructura sanitaria ineficiente en muchos aspectos.
- Otro conocimiento adquirido fue el de la gran utilidad de la Pirazinamida
en la Primera fase y su poca o ninguna utilidad en la segunda fase, hablando en lneas generales. No es que no exista ninguna accin, nunca se
pudo demostrar eso, pero lo que s se demostr, fue que los resultados teraputicos en ensayos con Z en la segunda fase, no modifican los resultados. En cambio, s se evidencia la importancia en la primera fase.
Tambin es conducente una segunda fase diaria, depende de la disponibilidad de recursos y eventuales efectos colaterales de los frmacos.
- Otra demostracin no propuesta, pero que surgi, es, ya lo comentamos
antes, que el poder tuberculosttico, droga a droga de Tbl, Pas y EMB, es
equivalente. Pero sin embargo, si se tuviese que recurrir an a esta drogas,
por diversas razones; hay que tener en cuenta que los efectos colaterales o
la intolerancia al Tbl y PAS, son mayores .y a veces mucho ms graves que
los que produce el Etambutil.
- Otra eventualidad de esquema es el llamado Alternativo, que se d en casos en los que no es posible la segunda fase con RAMP-INH, por diversas
razones. En estos casos, la primera fase debe ser diaria con R-I-Z-S por
DOS MESES Y la segunda fase deber hacerse diario con INH-EMB o
INH-Tbl o INH-PAS, debiendo extender el perodo total de tratamiento, al
menos hasta los 12 meses.
El seguimiento del tratamiento debe hacerse cumpliendo los encuadres
clnicos ya conocidos, pero es crucial el control Baciloscpico mensual que
es la forma ms verz de verificar la respuesta teraputica .
Con los tratamientos standard, en base a los estudios y demostraciones de
Crofton, se vi que los enfermos que al sexto mes no negativizan el esputo o
lo repositivizan despus de l, confrontan situacin de fracaso teraputico y
ello implicaba iniciar nuevo tratamiento con MEDICAMENTOS QUE
ANTES NO HUBIERAN SIDO UTILIZADOS POR EL ENFERMO, utilizando al menos tres drogas, de las cuales al menos UNA DEBIERA SER
BACTERICIDA.
Este criterio, tratndose de enfermos tratados con R-I-Z-P, no es tan
fcilmente definible. En general se admite que si la Bacilosocopa, que generalmente negativiia al segundo o mximo al tercer mes, si al quinto o sexto
mes repositiviza DEBE PROSEGUIRSE EL TRATAMIENTO, pero remitiendo una apropiada muestra de esputo para Pruebas de Sensibilidad y Resistencia y seguir con la quimioterapia en tanto se obtenga el resultado. Si
acaso ste demostrara resistencia a las drogas en uso en el momento de la
toma de muestra, el caso debe ser remitido a especialista. Si el cultivo de101

muestra sensibilidad, debe proseguirse la administracin de medicamentos


incluso ms all de lo establecido (siete meses) y verificar con nuevas baciloscopas. Si se ratifican las baciloscopas positivas al 70 u 80 mes , el caso
debe ser remitido a Especialista, pues hay posibilidad de fracaso teraputico.
El problema actual es que casi no disponemos de medicamentos alternativos
para una retratamiento, de ah la importancia de vigilar muy cuidadosamente
el curso de tratamiento inicial y ser muy acuciosos en el interrogatorio de antecedentes teraputicos antes de iniciar tratamiento.
Para prevenir, por tanto, la posibilidad de fracaso teraputico, es conveniente
reiterar las normas bsicas del tratamientos antituberculoso, sea cual fuere el
esquema que se utilice, ellos son:
A. Tratamiento asociado, al menos tres drogas,de las cuales al menos una,
debe ser bactericida.
Con esta regla se previene la seleccin de mutan tes resistentes. La mono terapia franca (administrar para tratamiento un solo frmaco) est for- '
malmente contraindicada. Dos medicamentos tienen un chance promedio de
80% de curacin bacteriolgica con ms de un ao de tratamiento, pero tiene
tambin, un alto ndice de fracasos y de recadas.
La utilizacin de tres medicamentos previene ms an la seleccin de mutantes resistentes y mejor si dos de las utilizadas son bacteriolticas. Mucha
ms eficacia si son cuatro drogas (esquema actuales), de las cuales todas son
bacteriolticas, tanto para bacilos extra como intracelulares.
De esta forma, al prevenir la resistencia, al actuar con mayor energa sobre
las poblaciones extra e intracelulares, especialmente sobre stas con la accin
de R-I-Z, se previenen las recadas que obedecen a la proliferacin de bacilos
intracelulares que esaparon, en otros esquemas, a la accin farmacolgica, y
al reproducirse y llegar a determinado volmen, se tornan en extracelulares y
proliferan ms activamente, teniendo o dando lugar a un nuevo episodio o agudizacin de Tb .
B. Tratamiento contnuo; sto es, sin perodos de interrupcin del medicamento, por ejemplo, aduciendo aberrantes argumentos como el de "dejar
descansar" al enfermo, o, cuando por no haber sensibilizado a ste, motivndole para el cumplimiento de su tratamiento, incumple la continuidad
del mismo. Situacin tanto ms grave cuanto menos Bactericida sea el esquema y se est, sobre todo, en la primera fase.
La continuidad del tratamiento es importante en la primera fase (tratamiento
diario) porque as se logran varios efectos importantes:
1.- Se disminuye la poblacin extracelular importantemente y se lentifica
la reproductividad de los bacilos (LAG).
2.Virtualmente se aniquila la poblacin intracelular de reproducin "normalmente" lenta.
102

3.-

Se est en condiciones de asumir que se aniquil tambin la poblacin


mutante resistente espontnea existente, previa a la iniciacin del tratamiento (multiasociacin) y no se d lugar a la emergencia de mutantes inducidos por mala asociacin .
Cumplida la primera fase, establecido el perodo LAG, disminuda la magnitud de la poblacin bacilar, se puede simplificar el tratamiento reducindolo
a por lo menos dos drogas, pudiendo administrrselas en forma intermitente
(bisemanal a lo sumo), por cuanto a menor poblacin y virtual inexistencia de
mutantes resistentes, dos frmacos pueden ser suficientes y si habitualmente
el Bacilo se reproduca cada 20 horas, ahora lo hace ms lentamente, se
puede administrar bisemanalmente (o interdiario), pues la accin del frmaco
coincidiera con el momento de la reproductividad del bacilo, que por tener en
esa oportunidad su mayor actividad metablica, surge mejor la accin medicamentos.
La bisemanalidad no interrumpe la continuidad del tratamiento por cuanto
por razones biolgico-farmacolgicas, se est continuando el mismo .
C. Tratamiento prolongado; es decir prolongado en el tiempo, en razn de
las requisitorias mnimas segn el esquema: dos meses la primera fase,
adems de una tercera fase de consolidacin, CON ESQUEMAS ST ANDARD (SITbl o SIP o SIE), la primera fase tres drogas, la segunda, dos drogas diario (I-P o I-Tbl o INH-EMB) o dos drogas bisemanal., (S-loS-E) y
una tercera fase diaria con INH para actuar un tiempo suficiente que garantice la aniquilacin de los intracelulares, meta en gran parte real y un 5 a
10% falaz.
Los tratamientos esterilizan tes implican dos meses diario con IZRS y siete
con R-I bisemanal; como la accin sobre los intracelulares ha sido enrgica
en la primera fase, como tambin para los extracelulares, y se sigue con ello
en la segunda, es prescindible la tercera fase, adems de acortar el tiempo total de tratamiento a nueve meses.
El esquema acortado es el mismo en cuanto a drogas, pero la primera fase es
de un mes y la segunda solo hasta el sptimo mes.

D. El tratamiento debe ser con drogas correctamente asociadas y DOSIFICADAS.

E. El tratamiento debe ser supervisado en cualquiera sea el esquema, pero


fundamentalmente en el esterilizante y ms en el acortado. Si bien llegase a
situacin de fracaso teraputico con drogas como quin dice de primera y segunda lnea, que frmacos podramos utilizar si, por ejemplo la Ciclocerina y
el Pas ya no se elaboran en mundo y solo quedaran la Etionamida y la Kanamicina?
Por tanto, el control y la supervisin del tratamiento es un aspecto de suma
importancia. Su modalidad, segn las circunstancias puede ser variable, pero
la mejor de ellas es la desconcentracin de los centros de administracin de
103

medicamentos y una verificacin directa de la administracin en ingesta de


frmacos , especialmente en las fases cruciales que son, por lo general:
a. Alrededor de la sexta semana en la que suelen presentarse la mayor
parte de las reacciones adversas de los medicamentos.
b. Alrededor del segundo mes, poca en la que la mayora de los enfermos han mejorado su estado general, atenuando sus sntomas y tienen tendencia a pensar que "ya estn bien" o "ya estn curados" (recordemos la figura de las tres enfermedades en los enfermos).
c. Hacia el sexto mes, fecha en la que la gran mayora de los enfermos
estn debidamente recuperados o incluso asintomticos.
y para terminar esta acpite, remarquemos una vez ms las causas
ms reputadas de fracaso terapetico:
1. Prescripcin inadecuada (dosis, asociacin, secuencia, tiempo)
2. Irregularidades en la ingesta de medicamentos (enfermo insuficientemente motivado, fallas en la supervisin o control de
tratamiento, factores sociales no bien considerados y manejados,
etc.) .
3. Suspensin prematura del tratamiento por falta de instruccin al
enfermo, por excesiva simplificacin de esquemas, por enfoque
muy "operacionista" de los normatizadores o los administradores
de salud.
4. Toxicidad de los medicamentos (falta de vigilancia, fallas en la
dosificacin).
5. Tratamiento iniciado sin apropiada indagacin de antecedentes teraputicos o de deteccin de problemas contaminantes (diabetes,
alcoholismo, etc.).
6. Rutinizacin en el seguimiento y control del enfermo, descuidando
su atencin integral (sangrados persistentes poco manifiestos, neumotrax espontneo secundario, trastorno metablicos, etc.).
7. Fallas en la integracin del trabajo de todo el personal que conforma el equipo de salud.
Por ltimo, consignaremos la dosis de los frmacos en uso habitual en nuestro medio:
MEDICAMENTO
Estreptomicina
INH
Rifampicina
Etambutol

DOSIS/KG/DIARIO
15 mlgrs (tope 1 gr)
8 a 10 mlgrs.
1Omlgrs. (tope 2500mg)
25 mlgrs.
104

DOSIS BISEMANAL
id
15 mlgrs.
60 mlgrs.
50 mlgrs . (#)

# Si el EMB se v a administrar diariamente; en la segunda fase, debe disminurse la dosis a 15 mlgrs/kgl para prevenir neuritis retrobulbar.
PAS
200 mlgrs (tope 12 grs.) No se usa bisem . de
igual uso que la estreptomicina.
No se usa bisem .
Kanamicina
3 mlgrs. Kg/da, tope
Thioacetazona
150 mlgrs. No en nios

Esquemas de tratamiento
Standard:
2 SIT y 10 IT2 Y6 I
2 SIT y 10 I2S2 y 6 I
2 SIE y 10IE Y6 I; una variante sera:
IIFase I2E2 y 6 I.
2 SIP y 10 IP Y6 I
Esterilizante: 2 SIRZ y 7 I2R2 (no hay tercera fase
Acortado: 1 SIRZ y 6 I2R2 (no hay tercera fase)
Tanto en el acortado como en el esterilizante, si la R se suspende en la segunda fase, deja se ser esterilizante o acortado y cualquiera sea la medicacin
a seguir, debe cumplir el ao de tratamiento, eventualmente pudiera prescindirse de la tercera fase.
En tales circunstancias, si en la primera fase se usa SRIZ, sta debe ser de dos
meses y la segunda con IE o IT o IP, diario.
Al esquema en el que la primera fase es cuadriasociada y la segunda INH
ms otra droga que no sea RAMP, se denomina ESQUEMA ALTERNATIVO.
Los casos de retratamiento, por fracaso teraputico, por abandono, etc., en lo
posible deben ser tratados previa interconsulta con especialista. En todo caso,
la primera fase ser siempre de dos meses al menos y no menor de 12 meses
de tratamiento total
Los enfermos que han completado y curado con un esquema terapetico standard y dentro de los cinco aos siguientes, o de los dos aos siguientes, si
fueron tratados con esterilizante o acortado, presentan la recidiva, es decir el
nuevo episodio tuberculoso -despus de haber completado tratamiento y haber negativizado en tiempo apropiado-, sta se debe a que bacilos intracelulares de reproduccin lenta dejaron esa condicin biolgica o dejaron de
ser "durmientes" y entran en ritmo reproductivo normal, se han hecho extracelulares. Es, en la gran mayora de los casos Poblacin normal, es decir,

SENSIBLEA LOS ANTITUBERCULOSOS UTILIZADOS ANTERIORMENTE.

105

Estos casos, los de, recada, pueden ser tratados con el mismo esquema anteriormente utilizado o pueden hacerlo con un esquema de mayor potencia que
el antes usado. Por ejemplo, tratado de standard, negativiza antes del sexto
mes y permanece negativo hasta el momento 'del alta con cambios sintomticos y signolgicos respectivos; al recaer, puede ser tratado con SIT o
mejor si se le somete a tratamiento con esquema esterilizante; es decir que a
los medicamentos antes utilizados a los fundamentales, se les agrega R y Z.
Todo caso de recada el primer perodo de tratamiento debe ser de dos meses
y el segundo hasta los nueve meses, y si se trata de pasar a un alternativo, necesariamente deber cumplir la tercera fase (6 meses diario con INH) para
poder actuar sobre los durmientes que quiz en ese lapso se produjeron alguna vez o en todo caso tener la seguridad de haber aniquilado a los intracelulares con algn ritmo metablico.
Finalmente , graficaremos el porqu de la asociacin, con un esquema ya tradicional :
Si en un tubo de culti vo ponemos un BAAR normal , dejamos que llegue a
unos 999 bacilos y en ese momento le damos UN SOLO FARMACO, por
ejemplo INH, aniquilaremos la poblacin; se habr esterilizado el cultivo.
Si, por el contrario, dejamos que se reproduzca hasta ser 1.000 BAAR, automticamente, por mecanismos biolgicos cromosmicos, habr un mutante
resistente. Si en ese momento le damos solo INH, aniquilaremos la poblacin
normal (1.000 BAAR), lo que equivale a negativizar baciloscopa, pero no
actuar la INH sobre el mutante resistente que se multiplicar al ritmo normal.
Si, inversamente, en vez de dar solo INH damos INH-PAS, por ejemplo,
cuando hay la poblacin normal ms una mnima proporcin de mutantes resistentes, el I-P actuar sobre la poblacin normal y la aniquilar ms
rpidamente; el solo PAS actuar sobre la poblacin mutante resistente, que
por ser poblacin escasa an y sensible al PAS, tendr como conclusin final, la esterilizacin del cultivo.
Si sobre esta misma proporcin de grmenes actan tres drogas o si stas tres
actan cuando hay poblacin normal, una pequea mutante resistente a 1 y
otra pequea mutante resistente a P, se dara la misma chance de accin sobre
las 3 poblaciones: tres medicamentos actan sobre la poblacin normal, dos
sobre una mutante resistente y una sobre el tercer grupo de bacilos que mutaron a una tercera droga, pero que son an escasos y pueden ser controlados
con un frmaco. la conclusin final: esterilizacin del cultivo.
Cuando empieza a reproducirse importantemente la flora resistente, en los
enfermo, por fallas en el tratamiento, despus de haber disminudo la bacilaridad de esputo o incluso de haber negativizado, y nuevamente se tiene
BAAR en esputo, dependiendo del tiempo de tratamiento y asociacin medicamentosa, enfrentaremos, ya sea situacin de fracaso teraputico o recidiva, recada.
106

La primera situacin: negativizacin y repositivizacin EN CURSO DE


TRATAMIENTO, obliga a tener en mente "fracaso teraputico" revisar el
caso y verificar.
En los algunos trabajos se denomina "descenso y ascenso de la bacilosocopa". Los colonizados mentalmente se solazan al decir: "fall and rise".
DEMOSTRACION BACTEREOLOGICA DE LA ASOCIACION

TERAPEUTICA

Ahora bien, de los esquemas propuestos, cul es el ideal? A ellos debemos


responder: NINGUNO, pues el ideal es el que pudiera actuar tanto sobre el
grrnen directamente, y tambin sobre la lesin; que fuese un solo frmaco,
que no crease resistencia, que sea totalmente tolerado y que acte en
muchsimo menos tiempo del que se requiere actualmente.
107

Adems que pudiera estar al alcance de todos los enfermos,


Este tratamiento no existe y ser muy difcil .lograrlo, tanto ms cuanto
adems de los factores identificados ya en el siglo XVIII, ahora se agregan
los enredos del desarrollo desigual de los pueblos y las naciones y la cada
vez ms crtica accesibilidad a la educacin y a la salud, adems del alejamiento progresivo de mejoras socio-econmicas.
Los pueblos de Latinoamrica y muchos ms en el mundo, hemos logrado
LA PRIMERA INDEPENDENCIA, LA SEGUNDA INDEPENDENCIA,
SOLO LA LOGRO CUBA, PRIMER Y ULTIMO TERRITORIO LillRE
DE AMERICA...por cunto tiempo ms?
Pero en relacin a los tratamientos existentes, que son solo etiolgicos, ni siquiera etiopatognicos, ser bueno aquel que tenga al menos TRES DRO GAS ASOCIADAS, una de las cuales pudiera ser BACTERIOLITICA, y de
ellas , LA REINA ES LA INH, por todas sus ventajas farmacolgicas, farmacocinticas, econmicas, etc .
Por ello se dice que la mayor desgracia que se puede hacer con un enfermo
tuberculoso es hacerlo resistente a la INH .
Otras consideracin inmediata es la de ver la disponibilidad para el perodo
total de tratamiento y la posibilidad del enfermo para cumplirlo.
Por tanto, el principio para elegir podra ser: Primero que sea esquema efectivo. Segundo, que se pueda cumplir ntegramente. Tercero: que haya accesibilidad para el enfermo (la clave es llevar el tratamiento al enfermo), ni
tan fcil de lograr, ni tan difcil si se busca ayuda de y en la comunidad, (muchas veces lo hacen mejor que los mdicos).
Cuarto, que se haya tomado decisin teraputica previa indagacin e identificacin de todos los problemas mdicos, sociales, etc. Para ello, la educacin sanitaria de la poblacin en general y del enfermo y sus familiares en
particular, es trascendente.
Esta accin, la Educacin sanitaria de los enfermos, en determinado momento, en las postrimeras de los 70, logr que el abandono de tratamiento se
redujera de un 35 a un 10%.
Si el tratamiento con tres drogas, una bactericida, es bueno, indudablemente
que son superiores, actualmente el esterilizante en primer lugar y el acortado
en segundo.
Todos los dems elementos que comentamos precedentes son totalmente aplicables a este esquema, el ms potente actualmente, ya que todas las drogas
son bactericidas y ms de una actuar en cada una de las poblaciones bacterianas que tambin suelen denominarse "A", la extracelular, "B", la intracelular o extracelular de reproduccin lenta y "C", la mnima poblacin de
"durmientes",
108

Por tanto, las ventajas de los esquemas esterilizantes o acortado son varias:
1. Actan sobre las poblaciones bacterianas activas con mxima energa y
la posibilidad de fracaso teraputico por mutantes resistentes es mnima,
te ricamente, debiera estar ausente.

2.

Acortar el tiempo total de tratamiento, en lneas generales, a la mitad de


lo que se requiere con esquemas standard.

3. Requiere menor esfuerzo del enfermo, pues la fase diaria es ms corta y


la segunda fase ms llevadera, por cuanto no hay inyectables.
4. Se prescriben menos dosis totales, por menor tiempo de tratamiento.
5. Es menos exigente, al parecer, en controles sistemticos despus de concludo el tratamiento por la menor incidencia de recadas, al parecer un
ndice mnimo de recadas (dudo siempre de los datos oficiales).
6. La toxicidad de las drogas, en general, no es mayor que la que individualmente pudiera causar cada frmaco
7. Los abandonos precoces no se reactivan tan fcilmente o lo hacen con
grmenes sensibles; lo mismo acontece con las recadas.

y para concluir este acpite, algunas consideraciones sobre Tuberculosis, tratamientos de masas o individualizado.
La Tuberculosis es enfermedad social por su repercusin en el individuo, el
ncleo familiar, la comunidad, al productividad nacional y capacidad de ganancia demeritada para el enfermo y su familia.
Es tambin social porque aunque el agente etiolgico biolgico es el Bacilo
Tuberculosis, hay otros factores sociales que se yerguen en patgenos y hasta
en etiopatognicos al asociarse al bacilo, favoreciendo la supervivencia de la
especie bacteriana a'costa de la especie humana.
Por tanto, en enfermedad social, es obligacin del Estado asumir todas la responsabilidad en el problemas, al menos en lo pertinente a Prevencin , Deteccin y tratamiento de casos.
Por ello, en funcin de tratamiento, debiera procurar en esquema que mejor
garantice la curacin real del enfermo; en este sentido, el mejor de todos, es
el ESTERILIZANTE; razones de otra ndole le imponen el ACORTADO,
que, de todos modos, y a pesar de los bemoles como aquello de "tratamiento
diario, menos sbados y domingos", por razones "operativas" es superior a
cualquiera de los esquemas standard.
En tanto responsabilidad del gobierno, por ser social y por ser el Gobierno el
responsable nico de la situacin socioeconmica de los pueblos; por dependiente, alienado, incapaz, por lo que fuera, no debe dejar de aportar lo necesario para que todo el tratamiento sea gratuito; en Tuberculosis no se enferma el quiere o busca intencionalmente tal situacin.
109

Al menos el tratamiento medicamentoso es gratuito, pero, y los otros aspectos del tratamiento, y las requisitorias diagnsticas? Pues no siempre basta la bacilosocopa o a veces no hay baciloscopa pero s hay Tuberculosis! ...
sto todava se paga ya veces, a qu costo!
Por tanto, estas reflexiones, justifican o al menos hacen comprensible que se
normen esquemas comunes para toda la poblacin, esquemas que compatilicen eficacia y costo. El esquema es bueno, apropiada eficacia ...hay an todava costos colaterales.
De modo que la calidad del tratamiento tiene particularidades que actualmente van siendo menos "discriminativas", como cuando se utilizaban los
esquemas standard y se compar con electivos , como se v en el trabajo de
Springett V.H. (1971, en Tubercle No. 53: Ten years results during the introduction of chemotherapy for Tuberculosis).
En este trabajo se v que con quimioterapia de masas, el 65% de los enfermos (de Inglaterra, Canad y Singapur) curan, 10% fallecen por lesiones
avanzadas, sobre todo, al tiempo de diagnosticarlos y 25% se cronifican.
Con quimioterapia "elegida para el caso" (recursos disponibles, condiciones
personales, etc., el 92% curaron, 5% fallecieron (avanzados) y solo 3% eronificaron.
Si los esquemas actuales, al menos el acortado fuera implementado debidamente: tratamiento inicial, cumplimiento total, etc., siendo tratamiento
de masas, sus resultados debieran ser iguales o superiores a los de la experiencia que comentbamos. No se da eso, la falla fundamental: en el mdico o el equipo de salud. La falla imputable al enfermo es mucho menor y es
siempre, salvo algunas excepciones (alcohlicos, irredentos, drogadictos,
etc.), susceptible de superar.

110

4
Sndrome de supuracin broncopulmonar

Parecera ms concreto que dijramos Sndrome de Supuracin y bronquial o


Pulmonar; sin embargo, la intencin de proponer el enfoque del epgrafe es
que, ante problemas diferentes, cinco al menos, el estudiante de Medicina o el
Mdico General se habite a identificar el sntoma o signo principal en torno
al cual pueda seguir diferentes lneas de indagacin y conducta .
Por tanto hablamos de SINDROME DE SUPURACION BRONCOPULMONAR, cuando un enfermo, entre una constelacin sintomtica y signolgica, presenta broncorrea purulenta.
Por lo tanto, cabe analizar sucintamente cules son los niveles en tracto respiratorio inferior, en los cuales puede emerger pus y de acuerdo a la incidencia vista en el INT en una veintena de aos, en razn de su frecuencia,
ellos son:
ARBOL BRONQUIAL
a. Bronquiectasias secundarias, que por s mismas no son condicionantes
de un hecho sintomtico, en la mayora de los casos. Pasan a terciar en
el sndrome cuando los bronquiectasias primarias, algunas veces, secundarias las ms, se infectan y la infeccin progresa hasta hacer ser
supurativa, por la naturaleza del grmen, por factores adversos concurrentes, por tratamientos inadecuados y generalmente por
diagnstico inicialmente equivocado.
Se suele preceder de reiterados y progresivos espisodios de "bronquitis" para el mdico o de "resfros o gripes" para el enfermo. En determinado momento, la tos y espectoracin se hacen pertinaces, el esputo es cada vez ms purulento y la cuanta va en incremento.
Algunas veces, todo el episodio se reduce a una situacin de tos y esputo purulento, desde el comienzo.
Los sntomas generales pueden ser larvados, escasos o ser de perfil de
proceso agudo infeccioso. Pasa un poco lo que en la Tuberculosis, se
dan brotes.

111

El lapso que suele mediar entre el inicio de los primeros episodios y


aquel en el que ya identifica la supuracin, puede llevar de seis meses
a un ao. No son raros los casos de corta duracin o de abandono del
enfermo de muchos aos (recientemente hubo un caso con 10 aos de
evolucin).
Hay una trada clsica que permite sospechar esta situacin: tos con
broncorrea purulente, influjo horario y postural.
El horario de mayor traduccin sintomtica suele ser la madrugada, o
en anochecer o ambos extermos. Es ms raro que sea otro el liorario
dominante.
El influjo postural emerge de preguntar al enfermo, en qu posicin
tiene ms expectoracin o sta es ms fcilmente eliminada.
Los textos clsicos indican que el decbito adoptado es el homlogo
de la lesin; en nuestro medio, la mayor parte de los enfermos se comportan paradjicamente a la inversa.
b) En ausencia de bronquiectasias es menos factible que se d supuracin bronquial, es decir broncorrea purulenta (30 ml o ms en 24
hrs.), sin embargo, hay dos situaciones que favorecen el cuadro y dan
lugar a una aceptable y comprensible equivocacin: cuando se est
ante lo que denominamos Bronquiectasias Funcionales. Es decir, que
la morfologa bronquial es normal, pero estn alterados los mecanismos como la peristalsis bronquial, que por lo general no le asignan importancia los tratadistas, anado a alteraciones en la dinmica
toracodiafragmtica, como sucede en personas de edad.
La segunda circunstancia es la de los enfermos con problema neurolgico cerebral o menngeo en quienes se instala una especie de
broncoplejia y no moviliza secresiones, eliminando stas por rebalse,
dndose entre tanto la situacin de infeccin de las secreciones, que
en ese momento, se incrementan.
PARENQUEMA PULMONAR
Procesos neumnicos abscedientes o necrotizantes agudos, ya sea que
biolgicamente son abscedientes de inicio o se complicaron con supuracin.
En estos casos, la semblanza clnica es caracterstica: proceso agudo con connotacin infecciosa, con datos de localizacin en Aparato Respiratorio y a los
das de evolucionar y agravarse el estado general del enfermo e incrementarse los sntomas generales, intempestivamente la tos que pudo ser
seca, aislada o accesional, o productiva mucosa o mucopurulenta, sin llegar a
cantidades de broncorrea, abruptamente aboca a VOMICA PURULENTA;
en los das siguientes suele haber regresin parcial de sntomas generales y
hasta hacer mejora del estado general, lo que lleva a los enfermos a creer
que sanan y dejan que el proceso cronifique.
112

Algo muy similar pero muy atenuado o con directo encauce a la supuracin
progresivamente ascendente, se suele presentar en casos de portadores de
Quiste Hidatdico Complicado. En ellos debiera haberse presentado una
Vmica Cristalina Hidatoptisis, pero aspectos culturales o lentitud de la instalacin del proceso hace que el enfermo no se percate o perciba la vmica.
Cuando se trata de loculaciones basedientes de parnquima pulmonar, si bien
por razones obvias pudiera haber predominancia matinal de tos y expectoracin , lo habitual es que el toser y expectorar sea permanente y ms o
menos equivalente. El absceso est generando pues todo el tiempo las bronquiectasias tiene que ir llenndose.
Sin embargo hemos visto algunos enfermos en los que, siendo portadores de
absceso crnico, pueden simular la triada de bronquiectasias; puede darse en
casos muy cronificados en los que el estado general del enfermo ha logrado
cierta recuperacin.

EMPIEMA PLEURAL ABIERTO A BRONQUIOS


El empiema pleural no detectado o abandonado en la etapa aguda, una vez
cronificado, o se abre a piel (el antes llamado "graciosamente" Empiema
Necesitatis) o se abre a bronquios. En nuestro medio sta es la circunstancia
que hemos visto casi siempre, antes que la primera opcin.
Se instala la supuracin tras un episodio ms o menos claro de pleuropata
aguda, seguido de progresiva afectacin al estado general y vaga integracin
del SITIC. La cuanta de la broncorrea depende del calibre del bronquio comprometido, de la mayor o menor ligazn del pus y del estado de mayor o
menor debilitamiento del enfermo.
La exploracin fsica suele ser demostrativa.
ABSCESO HEPATICO AMEBIANO ABIERTO A BRONQUIOS
El absceso heptico Amebiano es de poca incidencia en nuestro medio, lo que
no deja de llamar la atencin, si tenemos en cuenta la frecuencia con que se
encuentran enfermos con amebiasis intestinal. Otro hecho llamativo es que
los casos de Absceso heptico amebiano no son ni tan agudamente instalados
ni tan txicos en su repercusin general, sto si los comparamos con cuadros
vistos o descritos en otras latitudes.
Un absceso Amebiano Heptico puede comprometer pleura con pleuresa
Serofibrinosa Simptica o abrirse a la cavidad y dar el clsico empiema de aspecto achocolatado. Esto bien pasa pocas veces en nuestro medio; es ms frecuente la apertura a bronquios.
Su perfil, grosso modo, remeda un tanto la situacin del empiema en cuanto
al ritmo evacuatorio y el aspecto del pus es caracterstico.
113

INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO


Finalmente, INFECCIONES SUPURADAS DE MEDIASTINO, pueden
eventualmente abrirse a bronquios. De rara presentacin en otras latitudes, en
nuestro medio no se ha dado eventualmente abrirse a bronquios. De rara presentacin en otras latitudes, en nuestro medio no se ha dado an ningn caso.
Dominar el cuadro de mediastinitis que con la complicacin no presentar
alguna mejora como en los otros procesos, sino que se agravar.
Para todas estas circunstancias, la primera medida es el avenamiento a travs
de decbitos posturales que faciliten la evacuacin o con otros medios tales
como la broncoaspiracin repetida, o la pleurotoma, o la aspiracin trans parietal y drenaje del A.H.A.; el tratamiento antibitico previa identificacin
del grmen, es la segunda medida; no se debe apurar la instalacin de antibitico, menos veces la biasociaci n, (Klebsiella, por ejemplo), y muy excepcionalmente la triasociacin .
El drenaje postural o equivalentes es importante. El mejor antibitico que hubiese, podr detener la proliferacin bacteriana, pero no puede eliminar el
pus ya existente.
Las medidas generales para recuperacin del deterioro general del enfermo
van en tercer lugar.
En todos estos casos, la radiografa es de utilidad para partir en el anlisis y
seguir la evolucin. Los mtodos complementarios son tiles, pero menos
que lo precedente, salvo situaciones anemizantes o de trastorno metablico
asociados, o asociacin morbosa como diabetes o uremia, etc.
La cuantificacin de la pus eliminada debe preceder a la utilizacin antibitica; mejor si luego de los primeros das se toman uno s cuantos ms para
ver cul es el dbito real con drenaje apropiado, para luego poder cuantificar
mejor la respuesta o influencia intibitica, Si la broncorrea no se modifica, ni
cuantifica ni cualitativamente, luego de un tiempo razonable de observacin,
por ejemplo 6 a 10 das, es que el antibitico o sirve, siempre y cuando el
drenaje funcione, la posturacin se cumpla y la cuantificacin sea verdadera.
BRONQUIECTASIAS
La definicin tradicional de BRONQUIECTASIAS es de base anatmica:
Dilatacin de bronquios (segmentos, lbulos, pulmn, uni o bilateral, etc.)
permanente e irreversible, condiciona por alteraciones estructurales importante que comprometen la pared bronquial, afectando especialmente a la
capa fibrocartilaginosa, los elementos elsticos y se asocia a alteraciones en
la estructura de la mucosa bronquial.
Esta conceptuacin de BRONQUIECTASIAS, excluye de por si situaciones
similares transitorias, actualmente de rara observacin, como son las bron114

quiectasias agudas, transitorias que suelen presentarse en el curso de una neumina aguda bacteriana o la que pudiese acontecer en el curso de tosferina.
Por su etiologa, ms propiamente etiopatogenia, hay dos tipos bsicos de
bronquiectasias: las Congnitas y las Adquiridas.
Nos ocuparemos en primera instancia de las ADQUIRIDAS en razn de su
an importante incidencia en nuestro medio, con gran preponderancia con el
antecedente de Epituberculosis o de Tuberculosis Terciaria.
Si bien en la era preantibitica eran importantes las secuelas broquiectasicas
despus de procesos neumnicos agudos; ahora son sobre todo las neumopatas crnicas las determinantes de este cuadro, sobre todo, las vinculadas con Tuberculosis.
La epituberculosis, a travs de atelectasia por comprensin ganglionar bronquial determina atelectasia; si esta se mantiene un cierto tiempo, surge organizacin o carnificacin del rea atelectasias y ello condiciona debilitamiento de la pared bronquial, alternado la biologa de los cartlagos,
especialmente, por fibrosis inflamatoria que emerge en el seno de la atelectasia, en el parenquima pulmonar que posteriormente tiene tendencia a la
retraccin y tracciona excentricamente la pared bronquial ya debilitada y se
establece la bronquiectasia.
La mayor parte de las veces al regresionar la adenopata tuberculosa, se repermeabiliza el bronquio comprimido y la permeabilidad bronquial reestablecida
asociada a parenquima condensado, puede traducirse por condensacin pulmonar. Las alteraciones del epitelio con tendencia inicialmente a la proliferacin de clulas mucosas y la tendencia a la metaplasia pavimentosa del epitelio de la mucosa sientan las bases para la hipersecresin bronquial que suele
caracterizar a estas situaciones; el proceso puede permanecer muchos aos
asintomtico si el componente hipersecretante es escaso o casi nulo. Depender de infecciones posteriores en razn de defectuoso drenaje bronquial
que puede inducir sntomas de tos y espectoracin sin predominio horario ni
postural con episodios de regresin o atenuacin expontneos hasta que finalmente los cuadro catarrales se van haciendo ms persistentes y la expectoracin mayor; la agregacin bacteriana le confiere aspecto pioide.
Es cuando se puede ya detectar, anamnsicamente la triada peculiar de bronquiectasias: Tos productiva, esputo a nivel de broncorrea con influjo horario
y postura\.
La signologa suele tener un dato sugestivo que hay que buscarlo con atencin y es la presencia de estertores bronquiales de mediana o gran burbuja en
reas que tomogrficamente, en condiciones normales, NO HAY BRONQUIOS GRUESOS Y POR TANTO NO DEBIERAN HABER ESE TIPO
DE ESTERTORES.
Datos de condensacin pulmonar podrn estar presentes o no dependiendo
del grado de reaccin parenquimatosa en torno a las bronquiectasias, como el
caso que inicialmente describimos o no haber tal grado de fibrosis pa115

renquimatosa y sin haber reas de alveolitis como traduccin de neumonitis


asociada a infecciones bacterianas acaecidas antes de llegar a la atencin
mdica.
Son enfermos largamente tratados como bronquiticos.
Las infecciones sueles ser preponderantemente por grmene s gram negativos.
Si el abandono es largo la infeccin llega a ser ya no episdica sino permanente, suele haber agregacin de gram negativos y el esputo suele ser maloliente y se agrega el sntoma de halitosis.
Los dedos hipocrtico y grado de cianosis que puede acompaar el proceso
est en relacin a la antiguedad del problema, ya sintomticamente caracterizada o cuando se ha efectuado terapia antibitica indiscriminada.
Pueden haber Bronquiectasias cuyo debut se haga va intempestiva hemoptisis, a veces tan importante que obliga a ciruga de urgencia; en otras oportunidades el proceso es controlable y da lugar a estudios complementarios.
Hemos comentado las bases que favorecen la infeccin y broncorrea.
La cianosis y el hipocratismo, as como la hemoptisis hallan base explicativa
en el hecho de que la mucosa bronquial alterada, primero , atacada por los
grmenes, despus frecuentemente presenta reas de denudacin apitelias y
los fenmenos inflamatorio-infeccioso que se suceden terminan por originar
microfistulas entre circulacin mayor y sistmica . Esta circunstancia no se
da, naturalmente, en las Bronquiectasias Congnitas , por lo que el sangrado
en ellas es excepcional.
Las bronquiectasias pueden adoptar diversos perfiles morfolg icos. Los ms
frecuentes y bsicos , basados en la ya clsica descripcin de Line Reid son:
Cilndricas, que tiene cuadro clnico frecuentemente superponiblc al de Bronquitis Crnica, pero con antecedentes diferentes.
La otra forma es la de Bronquiectasias Moniliformes o varicosas , que son las
que con mayor facilidad pueden dar esputos numulares.
Finalmente las Bronquiectasias saculares que condicionan con ms ostensibilidad y frecuencia supuracin broncopulmonar; si la evolucin es larga
y hubo o hubieron episodios de agudizacin importantes , pueden confundir
con abcedacin crnica.
Pero vale la pena hacer una aclaracin; si bien Bronquiectasias y Absceso
son morfol gico-lesionalrnente hablando diferentes, en cambio biolgicamente son suceptibles de superponer sntomas y signos generales y locales, pues a la postre son supuracin broncopulmonar.
Macroscpicamente, a parte de la morfologa de la dilatacin hay otros elementos como: Aspecto externo normal del lbulo en bronquiectasias no complicadas o infectadas, las asintomticas. Si hay carnificacin independiente
de las circunstancias en el momento del estudio, el lbulo puede estar dis116

minuido de tamao y aumentado de consistencia, pero la superficie no est


muy diferente en color y grado de apizarramiento, con la de lbulos remanentes.
Si hay eventos de tipo neumonticos, la situacin es polifactica: adherencias
pleurales, reas fibr ticas que alteran con reas enfisematosas, etc. La coloracin es menos rosada y preponderantemente el apizarramiento de la superficie. Incluso pueden identificarse microabscesos.
Al corte se tienen los datos referentes a la va bronquial y las modificaciones
del parnquima concordantes con la visin con lbulo ntegro.
La estenosis bronquial de cualquier naturaleza, distalmente condiciona Bronquiectasias por mecanismos de infeccin distal asociada a defectuoso clareance bronquial, hiperpresin distal en la espiracin sobre paredes atacadas
por infeccin-inflacin.
La presencia de cuerpos extraos ignorados, en luz bronquial, tambin pueden favorecer la gnesis bronquiectsica.
En Tuberculosis, estn asociadas a reas de retraccin parenquimatosa, cavernas distendidas o parcialmete refresionadas y reas de fibrosis parenquimatosa residual.
Los abscesos que curan con fibrosis residual de moderada a gran importancia
tambin general bronquiectasias en el seno de la fibrosis .
Desde Laenec, que en 1826 correlacion la hipersecresin bronquial con
Bronquiectasias, han sido muchos los estudiosos que han sido correlacionando las estenosis, las atelectasias, etc., etc ., con la gnesis de Bronquiectasias.
En resumen, ante sujeto con broncorrea purulenta o mucopurulenta, que configura la Trada de influjo horario, postural y broncorrea la sospecha clnica
es de BRONQUIECTASIAS INFECTADA (si no se infectan o se hacen sangrantes o hipersecretantes, las bronquiectasias no dan trasunto sintomtico).
La gnesis secundaria la ms probable, especialmente si los sntomas no se
iniciaron en la niez y ms bien en la edad adulta.
Los antecedentes son orientadores o respaldan.
La signologa de rales dislocados por su grado con relacin a nivel bronquial
detectado, eventualmente reas de condensacin o alveolitis.
Los examenes complementarios indispensables son:
Radiografa de torax PA y Lateral, que mostrar imgenes areolares que evocan espeluncas, generalmente confinadas a un rea pulmonar; retracciones
lobares manifiestas o datos indirectos (traccin de hilios, elevacin de diafragma. Areas tipo atelectsico en cuyo seno a veces se v, paradjicamente,
broncograma aro irregular y de calibre aumentado. Niveles hidroareos.

Si las Bronquiectasias son cilndricas las clsicas imagenes paralelas o en


lneas de ferrocarril (Fraser-Pare) son sugestivas.
117

NO RARA VEZ LA RADIOGRAFIA ESTA EN LIMITES NORMALES .


Pueden las lesiones ser bilaterales, lo ms frecuente unilateral.
Las P.F.R. darn patrn restrictivo, inespecfico.
La biometra hemtica, dependiendo del momento biolgico de la infeccin .
En los casos asintomticos es normal.
La biometroqumica no tiene especificidad, a no ser que la crnica supuracin pudiese haber condicionado nefropata crnica como complicacin
en cuyo caso la suficiencia o insuficiencia renal condicionar resultados, que
en todo caso ni excluyen ni apoyan bronquiectasias.
El diagnstico hay que buscarlo en trax
Definitivamente la BRONCOGRAFIA es el estudio definitorio y categrico,
cuya utilidad no solo es diagnostica, sino que orienta sobre la extensin del
problema, que eventualmente recurra a ciruga: adems establece indudablemente no solo la morfologa lesional sino la topografa lesional, til
tanto para el manejo clnico cuanto para el quirrgico.
El tratamiento es inicialmente mdico (drenaje postural, cuantificacin, antibioticoterapia muy racionalmente manejada, procurando el uso de un antibitico). Otros estudios de utilidad indiscutible, pese a sus naturales limitaciones son los microbiolgicos, ms que para elegir el antibitico, para
conocer el grmen o la asociacin de ellos y para indagar eventual superinfeccin candidisica, con ms frecuencia u otras micosis oportunistas, menos frecuente.
La ciruga es impositiva ante imposibilidad de control antibitico, concurrencia de factores socio-culturales adversos a sangrado que amenaza la
vida.
La bronquiectasias de Ls Ss son de ms facil manejo y de menos frecuencia
de infecci6n, por razones gravitacionales. No as la de Ls Is. Las de L.M y
Lingula son ms tributarias de ciruga, incluso con respuesta apropiada al
tratamiento mdico, por razones de tipo fsico emanente de la forma y ngulo
de sus bronquios lobar o segmentaro (div. inferior) que son siempre de mayor entorpecimiento incluso al drenaje postural.
La respuesta antibitica se debe evaluar hacia la semana de tratamiento,
siempre y cuando se correlacione con la cuantificacin de esputo y su cualificacin, con relacin a la broncorrea incial apropiadamente cuantificada y
cualificada.
Cuando hay datos clnicos o laboratoriales de asociacin bacteriana se justifica la asociacin antibitica, procurando una biasociacin efectiva.
Si la broncorrea no es mnima y mucosa en lapso de 10 a 15 das, debe revisarse el uso de antibi6ticos y medidas colaterales o evaluar la ciruga.
Por lo general bronquiectasico que en el trmino de un ao no tiene ms de
dos a lo sumo tres episodios de broncorrea purulenta o no ms de una a dos
118

hemoptisis fraccionadas moderadas, deben seguir con tratamiento mdico ;


pero no deben descuidarse las condiciones socio-culturales que pueden hacer
indicada la ciruga ante el primer episodio . (ruralidad, analfabetismo, etc.).
Broquiectasias congnitas
Vinculadas a mal desarrollo bronquial, pueden estar presentes desde el nacimiento o desarrollarse en los primeros aos de vida.
En tanto no se infecten no dan sntomas; si pueden dar imgenes radiogrficas tempranamente (imgenes areolares mltiples, generalmente bilaterales).
Parece ser poca, en nuestro medio la incidencia de esta forma y ms rara la
presentacin de las BRONQUIOLECTASIAS, tambin de gnesis congnita,
aunque no es as admitida por diversos autores y tratadistas.
Pero hay otras situaciones ligadas a trastorno como:
Sndrome de Kartagener; Sndrome de Williams Campel, el raro Sndrome de
Uas Amarillas, el de Munier Kuhn.
Otro grupo lo constituyen los ligados a defectos congnitos o adquiridos de
tipo inmunolgico o enzimtico, como la agamaglobulinemia o disgamaglobulinemia; deficiencia selectiva de IgA, deficiencia de alfa 1 quimiotripsina. Estos ltimos casos son para estudio y manejo por especialistas.
La mucoviscidosis es otra entidad congnita.
ABSCESO PULMONAR
Generalidades.- La necrosis del parenquima pulmonar, con la subsiguiente
conversin purulenta y su evacuacin hacia la va respiratoria o la cavidad
pleural, dejando una cavitacin, constituye la base fundamental del cuadro
clnico denominado ABSCESO PULMONAR; es en realidad un sndrome ,
pues obedece a diversas etiologas y variable patogenia.
La expulsin del pus puede adoptar la figura de broncorrea purulenta ms o
menos rpidamente progresiva en cantidad o hacerlo sbitamente y entonces
hablamos de vmica.
Cuando la apertura se hace hacia cavidad pleural, se constituye una forma
patog nica de empiema pleural.
Los abscesos pulmonares, pueden complicar a pleura determinando en ella
derrame inflamatorio que en la generalidad de los casos se infecta y entonces
el empiema constituido de esta forma, obedece a mecanismos patognicos
diferentes del mencionado anteriormente.
Puede no haber sino solo reaccin pleural a combinarse diversamente los elementos que comentamos.
Hay formas clnicas de inicio sbito, rpidamente evolutivo o tener un curso
ms larvado, pocas veces muy prolongado; puede tambin luego de la vmica
119

seguir un curso crnico, dependiendo de factores biopatolgicos, socioculturales o demoras o enfoques inapropiados mdicamente.
La repercusin en el estado general es variable, pero siempre acentuado , tanto ms cuanto ms virulento el grmen, ms naturalmente abscediente o de
asociacin morbosa, como desnutricin, alcoholismo o enfermedades consuntivas subyacentes el pus es asptico.
El encuadre clnico general es el de proceso infeccioso agudo con localizacin parenquimatosa; los sntomas proporcionales a la evolutividad del
cuadro.
La mayor parte de los abscesos son u obedecen a patogenia aspirativa, otros
pueden serlo por va hematgenas y menos frecuentemente por contigidad o
extensin lesional , por ejemplo de patologa subfrnica.
La mayor parte de los grmenes son gram negativos, pero no exclusivamente,
El Neumococo tipo III es abscediente. Otros agentes etiolgicos son tambin
abscedientes; puede la abscedacin instalarse en lesin originalmente no
abscediente, como el infarto pulmonar.
El absceso Pulmonar es la segunda causa de SUPURACION BRONCOPULMONAR.
Las formas clnicas de ABSCESO que obedecen a broncoaspiracin, se dan,
en lineas generales, en personas debilitadas, postradas, alcohlicos, con reflujo gastroesofgico y o con boca sptica.
Muchos de los grmenes que actan etiolgicamente en el problema suelen
estar presentes en orofaringe o en la unin gingivodentaria con paraodontosis
infectadas, series avanzadas, etc. Las vas respiratorias altas tambin pueden
ser fuente para la broncoaspiracin.
A estas condiciones suele asociarse alteracin o depresin de los mecanismos
de defensa del tracto respiratorio inferior, adems del estado general previo.
Los diversos grados de alteracin de la conciencia, fenmenos tnicoclnicos o convulsivos, tambin son factores condicionantes del problema.
Puede presentarse con fisonoma de neumona bacteriana no abscediente o
rpidamente en 48 a 72 hrs. abocar a la vmica. El sangrado puede preceder
o acompaar la vmica como hemoptoicos o hemoptisis. Cuando la vmica
es maloliente o ptrida , es indicio de participacin anaerbica.
La vmica puede ser abrupta, abundantemente o ser fraccionada.
Puede suceder que al perodo inicial, agudo, febril, grave, le subsiga lo que
podramos denominar perodo de estado, que subsigue a la vmica, en el que
-por los efectos biolgicos del avenamiento- haya mejora del estado general,
mejoren las funciones biolgicas bsicas y el enfermo demore su concurrencia a los servicios mdicos.
La broncorrea suele oscilar entre 100 a 300 mI. en 24 hrs.
120

La signologa suele confinarse a diversos grados de condensacin pulmonar y


pocas veces ser identificables datos de destruccin parenquimatosa (cavitacin).
En otras latitudes observan a veces rpido desarrollo de hipocratismo digital;
en nuestro medio vemos este signo ms frecuentemente en los casos crnicos.
Hipotticamente en esta era de disponibilidad de antibiticos, todo absceso
pulmonar debiera curar con secuela poco trascendente. Sin embargo los factores de accesibilidad. disponibilidad de medicamentos y aspectos culturales
interfierenen el curso evolutivo.
Dependiendo de factores condicionantes o coadyuvantes (hbitos. etc.) edad
y forma de comienzo. aunado a las circunstancias que rodean el inicio sintomtico del cuadro. debe pensarse en la posibilidad de ser la supuracin sintomtica de otro problema subyacente desapercibido o ignorado, como obstruccin intralumial o comprensiva de bronquios o lesiones preexistentes
como las de tipo qustico o del tipo del secuestro pulmonar. Ya mencionaremos el papel de Bronquiectasias infectadas en la conformacin del
Gran Sndrome de Supuracin Broncopulmonar.
Otras formas patognicas de abscedacin parenquimatosa la constituyen el
embolismo sptico a punto de partida perifrico, diversos comprimidos manualmente, etc.) que se encuadran, en general en un contexto de cuadro sptico. la indagacin cuidadosa de lo precedente al problemas pulmonar, el
examen fsico cuidadoso orienta y aclara la situacin, la mayor parte de las
veces.
Cuando los elementos de orientacin diagnstica, por ejemplo, ausencia de
boca sptica, de prdida de conciencia, etc. estn ausentes, hay que indagar
para descartar o sospechar la posibilidad de incompetencia cardial. El reflujo
gastroesofgico en pocas veces tenido en cuenta en este y otros tipos de problemas respiratorios (bronquitis recurrente, cuadros de espasmo bronquial no
asmticos, etc.) especialmente en personas que rebasan ya la cuarta dcada de
vida, a veces con buen estado general.
Los lineamientos generales del tratamiento son: Eleccin de antibitico ms
apropiado ante una forma clnica generalmente asociada a una identidad bacteriana o pensar en la asociacin bacteriana ms habitual para recin pensar
en biasociacin antibitica.
La halitosis ptrida debe hacer pensar en gram negativos, anaerobios.
El drenaje postural y la broncoaspiracin es fundamental. Ningn antibitico
puede suplir el avenamiento del pus.
.

El tratamiento quirrgico es indispensable en el empiema. Cuando no hay


esta complicacin y el tratamiento antibitico no soluciona apropiadamente el
problema, o el sangrado amenaza la vida o la cronificacin deja secuela importante, debe analizarse la utilidad reseccional.
121

El tratamiento mdico en los casos agudos no debe ser menos de seis semanas, en los crnicos no menos de 8 a 10 semanas .
En razn de la incidencia de este tipo de cuadros en nuestro medio, analizaremos algunas pecualiaridades de la Neumona a Klebsiella; el Sndrome
de Mendelson que habitualmente se torna supurante aunque no siempre abscediente; la Neumona por Stafilococos, particularmente el S. Dorado; formas clnicas que sirven de patrn, dentro del contexto general descrito , para
demostrar la preponderancia topogrfica de algunos tipos de grmenes.
Finalmente, hay formas, si no de entrada, en la evolucin, que se sobreinfecta
y condiciona forma mixtas.
La validez de la biometra hemtica es patente, no solo para tener una idea
del momento clnico biolgico, sino de la capacidad reaccional del enfermo ;
por ejemplo ante un caso de absceso crnico en el que an haya neutrofilia y
ms si hay desvo izquierdo con escalonamiento aberrante , debemos pensar
en falla reaccional, o patologa subyacente, por ejemplo alguna forma de leucosis, etc.
Para el seguimiento , la observacin de los sntomas clnicos, de la atenuacin
o regresin de la broncorrea y sus modificaciones macroscopicas, etc., tiene
mayor validez evaluativa; pero tambin la biometra, pero en este caso con
menos trascendencia que al inicio.
El seguimiento de la lesin en su estacionamiento, regresin o progresin es
inferible con semiologa cuidadosa, pero ella no supera definiti vamente la radiografa ; por tanto la frecuencia de estudio radiogrfico debe ser racional ante limitaciones del medio- por ejemplo cada siete a diez das o cuando hay
sbitamente empeoramiento sintomtico o suma de fenmeno s, por ejemplo ,
ante un enfermo que presenta o agrava disnea y o acenta cianosis con modificaciones signolgicas o sin ellas, se impone descartar empiema como
complicaciones, o neumotrax o nuevo foco abscediente, etc.
Estabilizado el enfermo , minimizados los sntomas, el control radiogrfico
puede distanciarse algo ms.
La hospitalizacin del enfermo por mltiples factores, el control radiogrfico
puede distanciarse algo ms.
La hospitalizacin del enfermo por mltiples factores debe prolongarse hasta
que se d por controlado o curado el problema y no se vea inmediata necesidad de complementacin quirrgica .
Klebsiella pneumoniae
Gram negativo, habitualmente presente en piorreas bucodentarias y faringe
de personas abandonas, etc.
D origen a neumona aguda, PREPONDERANTEMENTE LOCALIZADA
EN LOBULOS SUPERIORES, ESPECIALMENTE EL DERECHO.
122

Es determinante de proceso agudo rpidamente "txico" ; tiene marcada tendencia a la abscedacin.


El infiltrado por las caractersticas histolgicas peculiares que posee, aumenta
el volmen del lbulo; su extensin el lobar; el aumento del volumen radiogrficamente analizando suele "descolgar" la cisura horizontal en forma
arcifonne de concavidad superior.
La necrosis suele iniciarse en el centro de la lesin y rpidamente se hace
abscediente y busca avenamiento, en la mayora de los casos a la vida bron quial.
En ocasiones se asocia a grados de pleuritis y hasta de derrames constitudos
que pueden infectare o directamente hacerse purulentos.
El tratamiento ms al alcance en nuestro medio, de la poblacin general es
con c1oranfenicol y un aminoglucsido o Metronidazol y un aminoglucsido,
de preferencia la gentamicina.
Los ltimos antibiticos por su costo son prohibitivos para la inmensa mayora de los enfermos,
La hidratacin debe ser cuidadosa; la broncoaspiracin al menos dos veces
por semana en tanto la broncorrea sea mayor a 100 mI. y el drenaje postural
con cuantificacin y cualificacin del esputo diario, con al menos tres a cuatro posturaciones.
La concurrencia de enfermos es un poco variada, dependiendo de la severidad del ataque al estado general; los enfermos acuden rpidamente o con
la enfermedad ya en perodo de estado.
Sin embargo, un comentario ms; la virulencia observada en nuestro medio
rara vez ha sido de la severidad de lo visto o descrito en otras latitudes.
La mayora curan con secuelas importantes, no todos requieren .ciruga complementaria o la rechazan.
La hemoptisis suele ser pequea e inicial , el episodio suele ser precoz, en los
primeros das; pocas veces hemos confrontado hemoptisis importantes que
obligasen a ciruga de emergencia, esto es ms suerte que hecho patolgicos
o patognicos.
Sataphylococo pyogenes
Este grmen y otros de la especie suelen complicar parnquima con procesos
neumnicos, pocas veces lobar, generalmente de focos mltiples, con abscedacin y formacin de NEUMATOCELES, originados en microabscesos
de la pared bronquiolar que al evacuar el pus, dejan pasar aire y por valvulacin progresan, de ah la frecuencia con la que se hacen ms o menos
rpidamente o en meses, los neumatoceles, regresivos.

Lamayor frecuencia la tenemos en nios, especialmente despus de que han


sufrido un proceso agudo de tracto superior o de vas inferiores, que han sido
particularmente intensos.
123

Se complican adems de las pseudocavidades llamadas Neumatoceles, son


empiema, cavitacin abscediente que puede ser mltiple y pequea o haber
alguna de gran tamao.
El neumotrax es otra complicacin.
La mayor parte de las veces los nios, o los adultos, ostentan condiciones
biolgicas deficitarias, asociadas a condiciones de supervivencia.
El empiema y el neumotrax exigen pleurotoma cerrada.
El tratamiento debe ser alrededor de un mes.
La ciruga sobre los Neumatoceles no debe apresurarse ; salvo comprensin
de pernquima pulmonar que por mecanismos de insuficiencia respiratoria,
amenacen la vida. Por 10 general regresionan en los meses siguientes; solo si
persiste al sexto mes debe analizarse el caso.
Sndrome de Mendelson
Tradicionalmente se le vincula con la broncoaspiracin, en posicin de
decbito de contenido gstrico; es frecuente de darse esta situacin en sujetos
con lateracin de la conciencia, depresin del reflejo tusgeno y generalmente
no en ptimas condiciones de salud.
Por las circunstancias de broncoaspiracin, ms que leve, la alteracin de la
tos y la posicin en la que habitualmente se d , la localizacin ms frecuente
es el segmento 6 o apical del inferior o de Nelson .
Se produce un proceso neumtico agudo, inicialmente de naturaleza qumica,
por la aspiracin de jugo gstrico cido; si adems haba contenido alimentario o la cavidad bucal est contaminada, se agregan grmenes preferentemente gran negativos.
Son personas anestesiadas, con problemas neurolgicos, desmayadas, convulsionantes, etc., las que con mayor frecuencia desarrollan este cuadro
clnico.
La agregacin bacteriana suele ser la condicionante de que se haga supurativa sin que necesariamente haya abscedacin (cavitacin) en si; a estos
acontecimientos debe agregarse la persistencia de mal drenaje bronquial, por
la condiciones preexistentes o sobre todo en los enfermos con problema cerebral brusco, en quienes se instala adems una suerte de broncoplegia.
El proceso inflamatorio, la mala dinmica bronquial, la posicin forzada,
condicionan retencin de secresiones, adems del acontecer patolgico en s.
Por tanto son enfermos que deben ser bronco aspirados, debe efecturseles o
traqueotoma o intubarlos para facilitar la reiteracin de la aspiracin endotraqueal adems de la utilizacin antibitica y el controlo solucin de la causa predisponente.
La aspiracin de ciertos hidrocarburos voltiles, como el kerossene, gasolina,
pueden abocar a situacin similar.
124

Pocas veces se complica con pleuropata y el curso evolutivo depende de los


condicionantes y patologa concurrente.
Cuando es el componente qumico el actuante principal, el antibitico es profilctico y la inflamacin qumica originada eventualmente requiere corticoterapia , especialmente si la aspiracin ha sido de hidrocarburos voltiles .
No hay que perder de vista que en estos ltimos casos puede, por alteraciones
del surfactante, lesin del epitelio alveolar, etc., desencadenar cuadros de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto; en estos casos el pronstico
debe ser reservado , tanto ms cuanto no hay centros , en general, que estn
apropiadamente equipados para el manejo de esta severa complicacin.
Pacientes que cursan con hernia hiatal o incontinencia cardial en los que el reflujo gastroesofgico es frecuente, pueden darse dos situaciones patolgicas
que hay que tener presente:
Cuadros de tipo asmatiforme, de presentacin generalmente nocturna y de
mayor incidencia en personas de ms de 50 aos.
Otra eventualidad es la de enfermos que presentan patologa parenquimatosa
generalmente bilateral, habitualmente no consolidativa, con patrn radiogrfico progresivo no caracterstico ni sistematizable, asociados a cuadro
de disfuncin respiratoria de grado variable y curso tambin progresivo.
En los enfermos que tienen broncoespasmo hay que establecer diagnsticos
diferencial con Asma Bronquial y otros cuadros broncoespsticos sintomticos . La Historia Clnica apropiadamente obtenida y evaluada, suele ser
elemento orientador y los estudios radiogrfico (esfago-estmago) dirigidos
a detectar el reflujo no siempre son confirmatorios; los estudios manomtricos de esfago seran lo ideal. No es posible hacerlos en el medio.
Si hay manifestaciones herniarias manifiestas es un dato. Pero sin embargo
hay que tener en cuenta que pacientes sin hernia hiatal y con aparente cardias
competente, pueden tener reflujo y a la inversa, hernias importantes pueden
cursar sin reflujo.
En otras palabras, la anamnesis es de mayor utilidad. hay que buscar datos de
regurgitacin o "vinagreras" o acidez ascendente, que se presenta preferentemente en el decbito (noche) o en actitudes de flexin de cuerpo.
El tratamiento es sintomtico y tambin higinico (levantar la cabecera de la
cama , no acostarse sin que transcurra al menos una hora de la ltima ingesta
alimentaria, etc.)
La razn de incluir estos dos cuadro junto al de Medelson, sin ser supurativos, es simplemente para integrar la trada frecuentemente nominada de
entidades o estados patolgicos que obedecen a lo que se ha dado en llamar,
en los ltimos aos "falsa ruta esfago -traqueal".

125

5
Neumonas

La inflamacin del parenquima pulmonar, con fundamental compromiso,


pero no exclusivo, del espacio aereo perifrico se denomina NEUMONIA.
Los factores etiolgicos ms frecuentes son Bacterianos, Virales, Qumicos y
Fsicos (radiaciones).
La patogenia es inhalatoria o aspirativa y puede serlo tambin hematgena.
Morfolgicamente el proceso neumnico puede ser localizado (segmentaro)
o comprometer la mayor parte de un lbulo o menos frecuentemente un
lbulo; en este caso genricamente se habla de neumona lobar y por lo general obedece a infeccin bacteriana a Neumococo sensible por tanto, naturalmente a Penicilina.
En otras circunstancias es multifocal y dependiendo de la extensin de los focos neumoicos, radiogrficamente hablando, se habla de neumona de focos
multiples, lobulillar, etc. expresiones que actualmente tienen ms connotacin descriptiva. la denominacin ms generalizada en el medio es la de
BRONCONEUMONIA.
La etiologa es mltiple pero preponderantemente obedece a Estreptococos.
Otros grmenes tambin pueden determinar cuadros similares pero nos referimos a lo ms frecuente en el medio.
Las estafilococias tambin son responsables de cuadros similares, pero ya hablamos de ellos en supuraciones broncopulmonares y son de mayor incidencia en nios.
Otra manera de enfocar las Neumonias es clasificndolas en neumonas adquiridas en la Comunidad (extrahospital) y neumonas Intrahospitalarias, es
decir que se desarrollan en los hospitales, donde el enfermo esta siendo atendido por otra patologa; obedecen preferentemente a grmenes gran negativos
y no rara vez, adems, a anerobios . Parece ser que la mayor gravedad de estos casos se da en enfermos atendidos en servicios de terapia intensiva; por lo
general son individuos debilitados o inmunocomprometidos a travs de enfermedades as condicionantes o estados de debilidad extrema o grave o alcoholismo, etc. La incidencia de estas formas de neumona en nuestros hos-

126

pitales es poco trascendente an, felizmente; muchas de ellas en cierta forma


iatrognicas. Mi propsito es el manejo de travs del Mdico General que es
para lo que se prepara el Estudiante de Medicina.
Por tanto haremos nfasis en las dos formas clnicas fundamentales : de las
cuales, patognicamente hablando diremos que la Neumona Lobar, entendida en sentido lato, como lo explicamos, no literalmente; se admite que
es un cuadro que no se precede de proceso agudo de vas respiratorias , especialmente no de vas respiratorias inferiores.
La bronconeumona, por el contrario se precederla casi necesariamente de un
cuadro rinotraqueobronquial agudo leve o severo que progresara (o se complicara) con el avance neumoptico.
Al menos actualmente, tan secante enfoque no puede ser obsoluto; no pocas
veces (hasta 40% en algunas referencia) de los cuadros de tpica Neumona
Lobar habra sido posible identificar proceso agudo catarral de Vas Respiratorias.
En fin, son parmetros que solo puede entenderse como caractersticas preponderantes con las que se puede presentar un cuadro determinado, en este
ejemplo o en cualquier otro.
En la Neumona Aguda bacteriana Lobar, lo caracterstico es un inicio agudo
con calosfros y dolor pleural, el calosfro suele ser intenso y nico; el dolor
pleural evidente y de intensidad suficiente para que pase desapercibido y alza
trmica que suele llegar a 38 a 39 grados. El episodio inicial suele durar un
par de horas al cabo de los cuales se agrega la tos inicialmente seca, dolorosa
retroestemal y por supuesto costal y luego se hace productiva , el enfermo por
lo general afectado y se postra.
La tos se torna productiva, son por lo general tosiduras aisladas o pequeos y
cortos accesos, el esputo es mucopurulento purulento, no llega a ser broncorrea y aquello del esputo herrumbroso es de rara observacin; en todo caso
hemos visto ms veces hemoptoico franco que herrumbroso y desde luego
ms mucoso y mucopurulento o purulento que el resto de caracteres.
El alza t rmica se asocia a diaforesis que no suele ser intensa y defervescente
sino se sostiene sin ser intermitente.
En la segunda parte del da del inicio o entre las 12 o ms horas de haber iniciado el proceso, la pleurodinia suele atenuarse y hasta ceder o ser tolerable y
por tolerable para algunos enfermos deja de ser perceptible, pero si se les interroga s confirman su permanencia,
Este cuadro general suele mantenerse dos a tres das.
Los enfermos acuden por lo general entre el segundo y cuarto da.
La signologa pulmonar es la caracterstica de condensacin pulmonar con todos los componentes. la correlacin temperatura, pulso se mantiene. La dia127

foresis puede aparentar incluso ausenciade fiebre pero hay que tomar temperatura bucal. La frecuencia respiratoria se modifica en razn de fenmenos
reflejos condicionados por la restriccin y pleurodinia y la labilidad de algunos enfermos les lleva a adoptar una respiracin de alta frecuencia y superficial, lo que agrega sintomas derivados del fenmeno. Son, por lo dems lo
referido, reaccin de acompaamiento, y se constituye un Derrame Pleural
manifiesto, debemos admitir que se ha desarrollado una Pleuresia PARANEUMONICA, que debe ser la base para la complicacin Empiemtica de la
Neumona.
En tal caso debe evacuarse el derrame para disminuir un factor de patogenicidad y debe agregarse terapia antiinflamatoria no corticoidea para
atenuar los fenmenos reactivos del proceso.
Cuando solucionado el problema neumnico, al cabo del mes del proceso se
habla de desarrollo de Derrame Pleural en el mismo lado afectado, estamos
ante Pleuresia METANEUMONICA, cuya conducta es similar: Evacuar, hacer uso de terapia antiinflamatoria no corticoidea y eventualmente dar cobertura antibitica, por ejemplo con Penicilina Benzatnica. De todos modos
esta eventualidad es muy rara.
Cuando la neumonia lleva un curso arrastrado, muy prolongado, se habla de
NEUMONIAS DE LENTA RESOLUCION y en tal caso puede ser un capricho biolgico, especialmente si se trata de persona joven; pero, tambin
puede ser un modo evolutivo sintomtico de enfermedad subyacente, de tipo
metablico (Diabetes o Uremia ignorada) o de patologa condicionante de
obstruccin local bronquial, como puede ser neoplasia maligna o estenosis
bronquial.
Ms frecuentemente que estas situaciones hemos visto que casos de inicio
agudo que conforman el cuadro clnico tpico, resuelven clnicamente el caso
pero al control radiolgico persiste la condensacin y caemos en cuenta de
que era enfermo con secuelas de epituberculosis, que condicion bronquiectasias y organizacin parenquimatosa que en determinado momento se
infectaron y los hallazgos fsicos condicionaron el equvoco, que por 10
dems es planamente comprensible ya que se tiene cuadro de neumonia que
no evoluciona como neumona tpica sino como una de las de Lenta Resolucin.
Otras complicaciones que se mencionan en relacin a neumonas Bacterianas
Agudas y vista pocas veces en el medio son Empiema, ya mencionado; Endocarditis bacteriana; Meningitis, Osteomielitis, focos a distancia en parnquimas como corteza renal, etc. Son situaciones afortunadamente poco,
muy poco incidentes.
Finalmente la pregunta: Debe tratarse la Neumonia ambulatoriamente o debe
el enfermo ser internado?
128

Si el enfermo esta muy afectado o gravemente enfermo, ms que por la magnitud de la lesin por la repercusin de la enfermedad en la economa de la
persona (economa biolgica) debe ser internado. Si no hay condiciones
domiciliarias de confort mnimo y cuidados personales, debe ser internado.
Si el enfermo no se siente grave y no est grave, hay condiciones familiares
de cuidado, puede ser manejado ambulatoriamente . Enfermos pusilnimes,
que sin embargo se recuperan rpidamente con el suficiente apoyo y orientacin psicoterpica habitual, sin tener que recurrir, por su puesto, a personal
especializado.
El cuadro clnico en general llega a situaciones de resolucin entre los 7 a 10
das de tratamiento mdico, antibitico, fundamentalmente, sintomtico en
segundo trmino .
La respuesta teraputica suele ser manifiesta hacia el tercer a cuarto da de
tratamiento, siendo la baja de fiebre el signo ms conspcuo y la menor atindencia respiratoria.
La modificacin de aspecto de esputo suele demorar algo ms pero por lo
general hacia el septimo da es mnimo, mucoso o apenas mucopurulento.
Cuando los cuadros se apartan ostensiblemente de este patrn hay que pensar
no necesariamente en modificacin antibitica, sino en asociacin bacteriana
que justificase agregacin antibitica; por lo general en los casos bien catalogados y en los que se ha sido acucioso el cuadro evoluciona como lo esbozamos.
Las modificaciones histopatolgicas que se suceden son las que clsicamente
se han descrito y tienen que suceder: Fase de congestin activa que dura unas
pocas horas y se inicia con el arribo y proliferacin del NEUMOCOCO, en el
parenquima pulmonar, luego rpidamente se realiza la difusin del exudado
inflamatorio por poros de Khon y canales de Labert, constituyendo la fase de
hepatizacin roja que sera la fase en la que tradicionalmente el esputo debiera ser herrumbroso, finalmente la migracin de leucocitos, especialmente
polimorfonucleares dan otro aspecto y se tiene la fase de hepatizacin gris y
finalmente la fase de resolucin con la rpida o paulatina reabsorcin del exudado, por accin de los antibiticos que detienen la proliferacin bacteriana y
aniquilan los grmenes y coadyuvan a los mecanismos naturales de defensa y
recuperacin del organismo y el rgano lesionado.
Cabe hacer notar que en algunos textos y en el lenguaje de algunos profesionales asignan designaciones diferentes a las etapas anatomopatolgicas
de las neumona descrita; lo hacen al influjo de las tendencias nomenclaturistas o por un adornamento al influjo especialmenye de la inmunologa; pero le llamen como le llamen a las fases, sabemos que eso es lo
que acontece; lo importante no es tanto el nombre como el saber lo que queremos significar con un expresin.
129

En todo caso de consolidacin neumnica, precisamente porque se inicia en


la periferie, es decir subpleuralmente, tiene que haber un mnimo de reaccin
pleural y es posible obtener algunos milmetros de lquido serofibrinoso.
Algunas recomendaciones: Hidratar al enfermo por la va que le sea ms til
y econmica y precautelando no sobrecargar el sistema hemodinmico con
mucho volmen de lquidos en vena.
Controlar la fiebre pero no abatirla farmacolgicamente, pues es el dato ms
til para evaluar respuesta teraputica.
Si la Penicilina no se puede administrar o no nos parece til, la droga de leccin es' la Eritromicina, luego Sulfa-Trimetroprin y recin pensar en otros
frmacos.
Lo ideal sera tratar a los enfermos con penicilina Sdica, el costo puede hacer elegible la ampicilina u otros penicilinas orales pero la clave es dar a DOSIS TERAPEUTICAS.
El alta del enfermo procede si esta afebril si se siente bien, est asintom tico
u oligosintomtico y est asignolgico.
Los estudios bsicos son Biometra hemtica al inicio y al final.
La Radiografa al inicio y para el alta; en el intern solo si sospecha curso
anmalo o complicacin.
La reiniciacin de trabajo depende el tipo de trabajo, de las legislaciones
implcitas y sobre todo de cmo se sienta y cuanto pueda el enfermo.
Por lo general al terminar el tratamiento o a la semana siguiente la reiniciacin del trabajo ya debiera ser normal; en ocasiones aspectos ancestrales y culturales un control clnico, al menos al mes de haber sido externado, sobre todo para tratar de detectar complicaciones tardas.
En el caso de las Bronconeumonias, los lineamientos generales son los mismos. Las diferencias ms trascendentes pueden darse, desde luego en un contexto sintomtico un poco diferente: El inicio puede ser menos perceptible; la
dificultad respiratoria mayor y es lo que suele movilizar al enfermo; el esputo
es mucopurulento pero ms frecuentemente hemoptoico o hematopurulento,
que es otro sntoma que suele movilizar al enfermo.
La signologa por supuesto diferente no el sentido de ser bilateral , de ser menos ostensible o menos completo el sndrome de condensacin o incluso menos detectable o si hay reas de condensacin que se hacen confluentes, habiendo dos o ms reas de consolidacin.
En estos casos la situacin respiratoria del enfermo es de mayor atingencia
puede establecerse un grave estado de I.R. Aguda.
Los lineamientos teraputicos, apulas evolutivas, etc, son superponibles.
Es ms factible en estos casos asociacin bacteriana pero afortunadamente
en nuestro medio es todava dominante la flora gram negativa.

130

La terapia sintomtica puede que vare en sentido de ser ms necesaria.


El tiempo de evolucin suele ser de un par de semanas.
En cuanto a recursos profilcticos de las neumonas, en otras latitudes hay
vacunas que han demostrado utilidad, especialmente para proteger a personas
comunes pero sobre todo en personas con riesgo etario o por asociacin teraputica : vacunas para Virus de Influencia y V. neumocccica. Los casos
que debieran ser sometidos a esta prevencin son:
Personas de ms de 65 aos.
Enfermos cardiovasculares crnicos .
Enfermos respiratorios crnicos.
Disfuncin esplnica, esplenectoma.
Inmunocomprometidos diferentes de SIDA.
Hodgkin, Mieloma y otras neoplasias malignas.
Cirrosis heptica-alcoholismo.
Diabetes e insuficientes reales crnicos.
Transplantados.
Trabajo o residencia en centros de enfermos crnicos .

131

6
Accidente vascular pulmonar

Tres circunstancias patognicas pueden condicionar problema vascular pulmonar al condicionar oclusin parcial o total, por un cogulo hemtico.
Embolizacin, proveniente, en la mayora de los casos de extremidades inferiores especialmente emanada de venas profundas de la _pierna; Embolizacin proveniente de fuentes vasculares de niveles superiores al
sealado y formacin in situ del cogulo (Trombosis Pulmonar in situ), cuya
incidencia y cuadro clnico no son fciles de caracterizar.
Tambin pueden suscitarse situaciones de embolizacin por producto diferentes al hemtico y son: Tromboembolismo sptico, con puntos de partida
muy diversos tales como vlvulas cardiacas en situacin de endocarditis bacteriana, por ejemplo: focos de osteomielitis, de donde pueden embolizar expontneamente o durante maniobras efectuadas en el lculo osteomieltico,
parto sptico, tromboflebitis sptica, fstulas arteriovenosas artificiales (hemodilisis) infectadas, etc.
Otra categora de mbolo es el graso, con punto de partida en fracturas sea
especialmente de miembros inferiores y sobre todo si compromete a cadera;
con punto de partida en una linfotografa; flevografa por vas intrasea;
hgado graso; lipectomas; antroplastas artrodesis; reduccin de fracturas, especialmente prximas a metfisis; convulsiones epilpticas, etc.
En este grupo de mbolos es indudablemente el traumtico con fractura el
ms frecuente; el cuadro clnico suele manifestarse entre 24 y 48 horas del
accidente osteoarticular.
Es importante sealar que en estos casos, el mbolo graso est constitudo por
triglicridos neutros, que a su arribo a pulmn, sufren accin de las lipasas
que los tornan en cido grasos no saturados, que son el tipo de grasa que determina el dao pulmonar. Los cidos grasos no saturados tienen gran afinidad por el calcio, de dnde resulta la importancia de determinar la calcemia, no solo como elemento de apoyo diagnstico sino tambin pronstico :
Cuanto ms baja sea la calcemia, ms reservado ser el pronstico.
El lquido amnitico es otro elemento embolizante y este dato hay que tenerlo
presente en los casos de partos muy esforzados o en los que se hacen ma132

niobras externas inadecuadas; en estas circunstancias tambin pueden arrastrarse vellosidades Coriales.
Esta situacin generalmente se d en algunos casos de partos dificultosos, en
los que es previsible que exista sufrimiento fetal y contaminacin meconial
del lquido amnitico, adems de clulas epidrmicas del feto que se fueron
descamando naturalmente, que pueden dar ostensibles cuadros de tipo
analtico, lo que puede desviar la atencin del otro problema.
Las neoplasias malignas cuya preferente diseminacin se hace por va vascular venosa, cuando la invasin tumoral a la luz de vaso es importante,
pueden ser origen de mbolos neoplsicos . El cuadro clnico es indistinguible, los antecedentes son relievantes.
La Embolia gaseosa, generalmente accidental es de rara identificacin y el
cuadro por lo general es de resolucin virtualmente espontnea (difusin de
gases). Se necesita al menos 30 cm3 de aire para que exista la posibilidad de
manifestacin clnica.
De ms rara incidencia son las Embolias de origen parasitario (Esquistosomiasis, ascaridiasis, strongiloidosis, anquilostomiasis, Necatoriasis,
etc., etc.)
Tambin son raras y sern cada vez ms raras las Embolias relacionadas al
uso de substancias radioopacas administradas en el estudio de Uretrografa,
Histerosalpingografa, mielografas, etc. El aceite yodado era el producto de
uso habitual para estos estudios. la utilizacin de mtodos tales como la ecografa y otros no invasivos, por una parte, y la cada vez menor produccin de
dichas substancias, por ser menos incidentes en las grandes urbes los cuadros
que obligan a estos estudios, por otra, indirectamente harn cada vez menos
posible este tipo de Embolias.
Otros tipos de embolias estn relacionados a cuadros an ms raros en nuestro medio, como la diversidad de acciones que adoptan los drogadictos no
solo para autoadministrarse los productos sino en el afn de potenciarlos o de
hasta tentativas suicidas.
Habida cuenta de la diversidad de categoras de Embolos y en atencin que
con mucho, el embolismo hemtico es el ms frecuente e importante, a nivel
mundial y nacional, tomaremos como prototipo el Accidente Vascular Pulmonar con trombo o Embolo hemtico.
Los elementos escenciales conceptuales son: Para el embolismo, un sitio embolgeno, del cual se desprende un fragmento de cogulo y decursa hasta alojarse en el Parnquima Pulmonar.
Otro elemento es la oclusin vascular (Arteria Pulmonar o sus ramas) en forma parcial u oclusiva total.
El tercer elemento es la existencia del sitio embolgeno y de las condiciones
que favorecen su existencia.
133

Con relacin al tercer elemento, los conocimientos actuale s arrancan de los


estudios de Virchow que, en 1856, publica el trabajo Thrombose en Embolie:
en el resume y sistematiza las observaciones y publicaciones que al respecto
hiciera entre 1846 y 1853: Identifica la necesidad de concurrencia de tres factores para que en un determinado territorio venoso o en determinada vena se
inicie la formacin de un cogulo : Estasis venosa, Pared vascular daada y
Alteraciones en el Coagulabilidad hemtica, con tendencia a la hipercoagulabilidad.
De entonces a la fecha, los aportes posteriores, solo han profundi zado la intimidad de cada uno de estos factores; en la medida que la tecnologa avanz,
especialmente en lo del estudio, identificacin de los elementos que participan en la formacin de la Fibria; la estructura histolgica especialmente
del endotelio vascular y la diversidad de matices que determinan dao en su
estructura y diversas actitudes de las personas que determinan stasis .
Originado el TROMBO en una vena perifrica (piernas, pelvis, etc.) o en una
cavidad cardiaca (valvulopatas, arritmia cardiaca, fibrilacin, etc.) , el
cogulo tiene tendencia a aumentar en sus dimetros , el extremo distal tiene
menos adherencia y flamea en la corriente sangunea y al fragmentarse (por
la longitud , vibraciones intensas como en los perforistas u otra circunstancia),
se origina el mbolo que es arrastrado por la corriente sangunea hasta llegar
a la circulacin menor y tapona un vaso arterial pulmonar determinado, dependiendo del tamao del mbolo.
Si la oclusin es total, distancialmente se originan alteraciones en el parnquima pulmonar, entre las que lo preponderante es la ocupacin del espacio ereo perifrico por la hemorragia. dependiendo de la magnitud del
foco, el tiempo de evolucin y otros factores an no claramente definidos , se
habla de HEMORRAGIA PULMONAR, si slo se es el fenmeno preponderante o si hay fenmenos de necrosis localizada, las ms de las veces se
habla de INFARTO, en cuyo caso se asume que la circulacin ntricia del
rea (arterias bronquiales) fue insuficiente para prevenir la necrosis.
Ambas variedades no son fcilmente discernibles clnicamente; por ello hablamos, genricamente de INFARTO PULMONAR.
Por otra parte, si la oclusin no es total y/o el proceso no d traduccin signolgica radiolgica (opacidad neumnica); se habla de TROMBOEMBOLlA, SIN INFARTO.
Como el cuadro clnico, patognico, y eventualidades evolutivas son superponibles y ninguna de las dos formas implica mayor gravedad que la otra, per
s, hablamos, globalmente, de ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR.
Consideramos posteriores o estudios diagnsticos complementarios podran
ayudar a diferenciar entre TROMBOEMBOLISMO PULMONAR SIN INFARTO e INFARTO PULMONAR, que necesariamente est vinculado a la
presencia de un Trombo alojado en una arteria (cualquiera sea el calibre o
topografa) pulmonar.
134

Condiciones que determinan estasis venosa: Obstruccin venosa; reposo


prolongado, especialmente en personas postradas y debilitadas; embarazo;
obesidad; Insuficiencia cardiaca de larga data; alteraciones de la dinmica
diafragmtica y otras condiciones que interfieren con el retorno venoso;
eritrocitosis; intervenciones quirrgicas, especialmente en abdomen y mucho ms si son en la pelvis menor; eritrocitosis; flevectasias.
Condiciones que alteran la estructura vascular: Flevectasias, fenmenos
inflamatorio-infecciosos que comprometen la pared venosa (trornboflebitis
o Flebotrombosis); traumatismos que daan vasos venosos ; ciertas maniobras torpemente efectuadas (ligadura de miembros exagerada, etc.); traumatismos directos en el endotelio venoso (catteres y smiles); fstulas arteriovenosas; fleboesclarosis, Fiebre tifoidea, etc.
Condiciones que alteran la coagulabilidad sangunea: Uso de anticonceptivos orales, estrogenoterapia mal conducida o prolongada (los
estrgenos actan incrementando la agregacin plaquetaria, disminuyendo
la fibrinolisis normal); ciertas neoplasias malignas productoras de tromboplastina (CA de pncreas, algunos adenocarcinomas de pulmn (tumores funcionantes); deficiencia congnita de antitrombina III; eritrocito- o
sis; catteres endovenosos; hiperlipidemias; anemia falciforme, PARTO Y
POST PARTO; otras alteraciones de la coagulacin (F.V, VII, etc.); Trombocitosis .
En cuanto al encuadre sintomatolgico del Accidente Vascular Pulmonar,
preferentemente con infarto, es tradicional hablar de disnea sbita, dolor
torxico (generalmente de tipo pleural) y tos con esputo hemtico (hemoptoicos o hemoptisis); alteraciones de ritmo respiratorio en sentido de ms; C.
P. Agudo.
Sntomas y signos asociados, dependiendo de la severidad del cuadro o de estados premrbicos o concurrentes, pueden ser: Insuficiencia cardiaca derecha, colapso o hipotensin, eventualmente sntomas neurolgicos del tipo del
dficit circulatorio cerebral.
Si bien son los elementos clnicos detectables, la proporcionalidad de ellos
difiere en las diferentes estadsticas. Al final comentaremos "algunos aspectos,
pretendiendo enfoque epidemiolgico, basndonos en los datos del estudio
casustico que realiz el colega y amigo Edmundo Cspedes sobre un total de
38 casos diagnosticados de Infarto Pulmonar entre 1981 y 1990.
La disnea es explicable no solo por el incremento sbito de Espacio muerto
funcional (zona no perfundida y mal ventilada).
Ello conlleva a mecanismos compensatorios reflejos y psicgenos tratando
de mejorar la respiracin y el enfermo se torna o polipneico o taquipneico .
135

Si adems el dolor es notorio o perceptible como alarmante (patrn cultural,


intensidad del dolor, etc.), es se otro factor que lleva a actitudes antlgicas y
agrega otro elemento que altera el ritmo respiratorio.
Un buen nmero de enfermos con AVP con infarto, desarrollan derrame
pleural hemorrgico (la mayor parte de las veces) que genera el dolor y complementa factores que hacen relievante la disnea.
Sin embargo, en algunos enfermos, la disnea no es sntoma dominante, sino
el dolor, generalmente de tipo pleural, pero que en ocasiones obliga, por su
atipia, a pensar en problemas anginosos.
La tos est en relacin a fenmenos reflejos perfrico-pulmonares con punto
de partida en receptores tisulares parenquimatosos, amn de otros reflejos
como el de Couman (hipoxia, vasoconstriccin, broncocosntriccin).
A todo ello pueden agregarse sntomas de franco broncoespasmo, que en ocasiones parece dominar el cuadro (sin antecedentes asmticos y en enfermos
en zona de riesgo de AVP). Por ello se originan el trastorno biolgico en la
zona infartada y la accin de diversos mediadores qumicos, capaces de determinar espasmo bronquial difuso, tales como histamina y serotonina; se refuerza sto con fenmenos similares acaecidos en el trombo mismo, que
adems libera prostaglandinas; la accin de trombina sobre plaquetas en el
rea infartada, es otro elemento que libera mediadores qumicos entre los
cuales hay broncoconstrictores. Finalmente la conversin de Fibringeno en
Fibrina, por accin de la trornbina, libera fibrinopptidos que tambin causan
vasoconstriccin y broncoconstriccin.
Todos estos eventos alteran la proporcionalidad de dbito cardiaco, lecho vascular pulmonar y son los condicionantes, por nombrar los ms evidentes, de
Hipertensin Arterial' Pulmonar que determinar Cor Pulmonale Agudo o
Subagudo, dependiendo de la magnitud del rea comprometida. Sin embargo
esta circunstancia no siempre es detectable.
- Por ltimo, la participacin del parasimptico, experimentalmente se comprob, evitando la broncoconstriccin en un lado, al seccionar el vago correspondiente con la desaparicin del espasmo en el lado homlogo.
La signologa puede ser poco manifiesta, al margen de que las condiciones
del enfermo no siempre permiten exijir su cooperacin para esta maniobra;
puede que se detecte foco de alveolitis o datos compatibles con hipoventilacin y an hasta atelectasia localizada; la magitud del derrame pleural en los casos en que se presenta, puede ser la signologa detectable.
Como sntomas generales, el estado de ansiedad es el dominante, aparte de
los que ya comentamos en el parte general, al inicio del tema.
En estos casos es indispensable ser acucioso en tratar de localizar el sitio embolgeno (reas de flebitis, signo de Homann, datos de rmora venosa como
edema de tobillos unilateral, etc.).
136

Otros antecedentes son orientadores: esfuerzos defecatorios importantes en


sujetos postrados por otras razones o debilitados o de edad; datos de traumatismo en las piernas; historia de tromboflebitis as sea remota o de un episodio ya similar o ms o menos similar que bien puede haberse dado aos
antes, etc .

En otras palabras, en sujeto con disnea sbita, alteracin del ritmo respiratorio , dolor torcico, eventualmente hemoptoicos, en el que no hay antecedentes ni datos prximos para pensar en otro proceso, tener como posibilidad, diagnstico de AVP y, en consecuencia, interrogar en bsqueda de
los condicionantes bsicos (Triada de Virchow).
La tos estar siempre presente aislada, accesional, superficial o profunda, con
o sin tono pleural; los hemoptoicos no siempre presentes desde el inicio, ms
de una vez presentes en das sucesivos, sto en relacin de la magnitud de la
zona infartada. La fiebre o febrcula en razn de la magnitud de la necrosis.
Si bien el mbolo puede localizarse en cualquier nivel, lo hace preferentemente en lbulos inferiores y en ellos preferentemente en segmento
10. Las razones tienen que ver ms con la densidad de flujo vascular y
dinmica torxica en la respiracin normal.
El mayor o menor compromiso parenquimatoso, la existencia o no de situaciones premrbidas , podrn condicionar cianosis detectable de diversa intensidad.
Los elementos diagnsticos estn en la historia del enfermo y en los hallazgos fsicos.
Para la confirmacin diagnstica comentaremos los exmenes que son disponibles, primero en la mayor parte de los casos, luego los que sin ser de alta
especificidad son orientadores, pero no siempre estn disponibles ni en todos
los centros ni al alcance de todos los enfermos; me refiero especialmente a la
enzimologa.
Finalmente los que van siguendo "sofisticados" para la gran mayora de nuestra poblacin, como la T.A.C., etc.
La radiografa de trax es el primer elemento . La clsica imagen triangular
de base externa es de menor frecuencia y por lo tanto, la menos clsica (hay
que tener en cuenta que ni la gripe se d como en los libros y que cada enfermo tiene su propia manera de enfermar; hay "enfermos" no "enfermedades ").
Lo ideal es tomar proyeccin frontal y lateral, generalmente tenemos que
conformarnos solo con la frontal.
La calidad de la placa radiogrfica es tambin fundamental. (En principio,
salvo situacin de fuerzo mayor, no debe intentarse un avance diagnstico
con una radiografa de mala calidad), en tales casos, una buena historia
clnica y cuidadoso exmen son ms orientadores.
137

Si ante cuadro clnicamente sugestivo o hasta "conclusivo" de Infarto Pulmonar, con radiografa NORMAL, debe revisarse el caso y pedir otras proyecciones y pensar en AVP sin infarto y/o en otras posibilidades (neumotrax
a veces no detectables por la mala placa, etc., etc.).
La imagen ms frecuente es opacidad neumnica supradiafragmtica, ms o
menos definida, de densidad variable desde el "patrn alveolar" hasta la de
condensacin maciza .
La presencia de Derrame Pleural se d ms o menos en un tercio de casos, en
otras estadsticas, en muchos ms casos, y hay quienes opinan que siempre
hay derrame pero no siempre es detectable por su magnitud o situacin (seno
costofrnico posterior, supradiafragmtico).
La elevacin diafragmtica es otro elemento (Signo de Zweifel), explicable
por disminucin de volumen pulmonar por el llamado reflejo neumoconstrictivo o por atelectasia asociada (la hipoxia y la hemorragia alteran
el surfactante).
Muchos autores coinciden en estimar que la elevacin diafragmtica es el signo ms precoz; la imagen parenquimatosa puede presentarse incluso a las 24
a 48 hrs. despus de instalado el mbolo.
La Jiba de Hamptpon-Castelman, opacidad delimitada , localizada posteriormente, con perfil circunferencial, es caracterstica.
Incremento de la arteria pulmonar correspondiente (rama descendente ) por
ms de 16 mm. y prdida de dibujo vascular distal (imgen de nudillo o de
morcilla) , es otro signo radiolgico que tambin es perceptible en la sola
Trombosis.
Otros signos son el de Woesner (imagen fundente), atelectasia laminar: nica
o mltiple, atelectasia discoide, etc. Aludimos a los de ms fcil identificacin.
El infarto puede ser nico o mltiple.
Si el trombo compromete superficie importante del lecho vascular 50 a 70%,
y ms si hay situaciones premrbicas, probablemente el enfermo tenga
muerte sbita o muera rpidamente.
Cuando no hay infarto, los signos ms reputados son:
Oligohemia vascular o signo de Westwrmarck, en el rea afectada con acentuacin de la imagen vascular en las otras reas del mismo pulmn o contralateral.
Aumento del calibre de rama de arteria pulmonar ya mencionado. El signo
del nudillo, morcilla o Heitzman, est referido especialmente a la rama descendente de la arteria pulmonar y es ms fcilmente identificable en lado derecho, solo por razones anatmicas.
Acentuaciones del Cono de la Arteria Pulmonar o cardiomegalia derecha son
otros elementos de juicio, vlidos en cualquiera de los tipos AVP.
138

A la radiologa le sigue en importancia la centellografa pulmonar, no siempre factible de efectuar por razones operacionales o administrativas. Si ella
muestra rea sin perfusin coincidente con la opacidad o zona de sospecha de
Trombosi s Pulmonar, es virtualmente confirmatoria.
El examen ideal es la angiografa pulmonar selectiva, al alcance de muy pocos enfermos y de muy pocas instituciones o centros de atencin. Los estudios efectuados por el Dr. Jos Farfn y Edmundo Cspedes hacen indiscutible su utilidad; las limitaciones obvian mayor detalle o comentario, lstima .
La biometra hemtica cursa con leucocitosis y neutrofilia no muy ata, alrededor de lOa 11.000; cifras mayores a ms si hay formas jvenes de
neutrfilos y no simplemente neutrofilia, pueden sugerir necrosis importante ,
necrosis que puede llegar a la abscedacin felizmente no muy frecuente en
razn de la doble circulacin pulmonar. (nutricia y funcional).
La enzimologa: La elevacin de la enzima que convierte plasmingeno en
plasmina, unida a fibrinoppticos aumentados, en opinin de algunos tiene
una validez diagnstica de 90%; no se dosifican estos elementos en el medio.
La Triada de Wacker (DHL elevada, Bilirrubinas elevadas y transaminadas
normales, CPK elevada, son otros elementos de apoyo diagnstico.
La gasometra cursa con desaturacin y retencin de C02, tanto ms acentuados cuanto mayor el infarto o asociacin mrbida . Hay solo un par de centros en esta ciudad que pueden determinar gases en sangre ...pagando o con
trmite de gratuidad.
Otros estudios son el EKG QUE MOSTRARA EN ALGUNOS CASOS, NO
EN TODOS, Incluso con incongruencia con la radiografa, puede no detectarse Cor Pulmonale Agudo o subagudo, al menos en casos de infarto o
embolismo no extenso.
La presencia de derrame pleural serohemorrgico o hemorrgico, con cuadro
clnico compatible, es, en principio demostrativa.
Tratamiento
Debe tratarse la causa primaria, el sitio embolgeno. En todo caso, el proceder a la heparinizacin precoz, salva muchas vidas. Simultneamente es
importante administrar Coumadin a partir del segundo da de heparinizacin
o an desde el primer da (los coumadnicos tardan tres das en llegar a niveles de anticoagulacin apropiados).
Ambos se pueden dar simultneamente, por cuanto actan sobre factores
diferentes de la coagulacin. La heparina se controla con tiempos de coagulacin ; el coumadin, con tiempo de protrombia.
Hay que llegar, grosso modo, a duplicar las cifras respectivas tomadas antes
de la iniciacin teraputica.

El oxgeno es necesario por catter nasal.


La gravedad del caso es indicacin de atencin en Terapia intensiva ; el costo
139

es alto. La mayor parte de los casos que se atendieron en Neumologa, (INT),


se atendieron en sala comn.
Los otros elementos higinico-dietticos, estn normado por el Estado del Enfermo.
Hay que contar con vena permeable (Nunca en estos casos, ni en ningn otro,
se debe canalizar vena en miembros inferiores) . El 90% afecta a Ls Is, un
10% a superiores (Fleshman).
El tiempo de tratamiento vara con la causa primaria de al menos seis meses a
toda la vida.
Analizando con miras de prospeccin epidemiolgica el problema, digamo s
que si es difcil el Diagnstico de Infarto, lo es ms el del solamente Embolismo.
La prueba es que las estadsticas en general muestran que en autopsias se detecta un 7 a 9% de Trombosis profunda en miembros inferiores, en sujetos
muertos por todas las causas; en cambio, llegan hasta un 60% los hallazgos
de embolismo pulmonar, estando dada, la mayor parte de este porcentaje, por
personas especialmente mayores, que presentaron muerte sbita como nico
episodio patolgico , o que se di en curso de otro padecimiento que sorprendi con la muerte.
Grosso modo, en centros apropiadamente dotados de medios diagnsticos,
slo se diagosticaran algo menos de la mitad de los casos que se presentan;
los restantes , primero han sido etiquetados con otra enfermedad, o nunca se
pens en ella.
En los pases desarrollado, en los ltimo decenios, es la Neumopata aguda,
como causa, la que condiciona hospitalizacin la mayora de las veces.
El 7% de los AVP son mortales de inicio, ya sea por la magnitud del proceso
o por la recurrencia del cuadro o por microembolismos desconocidos en vida.
Si se afecta el 70% del lecho vascular, en caso es mortal.
Los grupos de riesgo son identificables a travs del anlisis y extrapolacin
de la Triada de Virchow a los grupos etreos y actividades laborales ; por
ejemplo, los fabricantes de adobes amasan con los pies la argamasa , trabajan
de pi, y el esfuerzo fsico est en miembros inferiores , el visatergo se favorece, pero estn tambin propensos a desarrollar diversas formas de Flebectasias.
Otros ejemplos, las barrenderas que trabajan largas horas agachadas, luego
cargan la basura hasta los puntos de acopio. En estos casos, el retorno est entorpecido y se favorecen las Flebectasias, etc.
En la casustica de E. Cspedes (1981-1990), los varones estaban ms afectados que las mujeres, aproximadamente en proporcin 2:1, siendo las cifras
exactas:
140

Varones:
Mujeres:

63%
37%

Lacorrelacin con la edad fu:


40-49 aos
15.7%
50-59 aos
39.4%
60-69 aos
26.3%
70 o ms aos
18.6%
Lo que demuestra que el problema se inicia, y no con baja incidencia, en la
madurez de la productividad; el mayor tributo se siente en sexta dcada de la
vida, luego desciende en las dcadas siguientes, pero sigue siendo importante
en la tercera edad, donde concurren factores involutivos, sedentarismo , proclividad al traumatismo en miembros inferiores y seguramente en la mayora
el peso de una vida de trabajo fsico pesado que obligaba a acciones y actitudes de hiperpresi6n endotorxica que interfiere con el retorno venoso,
etc., (cargadores, por ej.)
El sitio embolgeno est representado con las siguientes cifras:
Trombotlebitis Ms Is
52.6%
Cardiopata descomp.
13.1%
E.P.O.C.
18.6%
Obesidad
5.2%
Sepsis
5.2%
Eritrocitosis
5.2%
Cuadro que confirma la preponderancia del sitio embolgeno en Ms. Is.; no
deja de llamar la atenci6n que sea relativamente baja la incidencia en relaci6n
a eritrocitosis, habiendo un nmero importante de personas que cursan con
este problema. Pudiera tener precaria explicaci6n en el estudio realizado hace
un par de dcadas por IBBA, en el que encontraron que la vida media de las
plaquetas en altiplnicos es mayor que a nivel de costav., Que su adhesividad es tambin menor? ..Lamentablemente este aspecto no interes6 ms a
los franceses que estudiaron el problema y no podemos saber ms al respecto...pues para investigar se requieren recursos, y stos son ms fciles de
encontrar en organismos financiadores, cuando se trata de problemas ms
bien de inters general que local (?!)
Los sntomas predominantes fueron Disnea y Dolor Pleural en el 100% de
los casos, lo que concuerda con las cifras sealadas en la mayor parte de los
tratados.
Los hemoptoicos estuvieron presentes en el 97% no hubo en esa oportunidad ,
episodios de hemoptisis.

141

La fiebre se di solo en el 78.9%.


Es importante recalcar que el espasmo bronquial importante , estuvo presente
en el 65.7% de los casos, es decir, en la mayora.
Arritmia cardiaca en el 7.9% y shock y coma en 5.2%.
Los signos radiolgicos fueron:
Condensacin pulmonar
7.9%
Atelectasia
65%
38%
Arteria de dimetro aumentado ms de 16 mm
Derrame pleural
92.1%
Jiba de Hampton y Castelman
15%
S. de Westermarck
97%
Atelectasia en meseta
17.7%
S. de Heitzman
5.2%
Disminuci6n Vol. Pul.
65%
c.p. Agudo
7.9%
Cabe hacer notar que en esta serie no se vi nunca la clsica imgen: que la
gran mayora cursa con derrame y que la atelectasia fuera ms frecuente que
la opacidad parenquimatosa; que el signo de Westwtmarch y la disminucin
volumtrica del parenquima sean muy importantes para el diagnstico.
Este panorama radiogrfico difiere bastante de los que tradicionalmente se
consignan en los tratados y textos forneos.
De esta serie, salvo el 5% que fallecieron, virtualmente todos evolucionaron
satisfactoriamente.
Al analizar las cifras de los elementos de juicio diagnstico, podrn sacar
conclusiones y extrapolar las dificultades, incoherencias y limitaciones que se
tiene en medio citadino y los que pasa a nivel rural:
Clnico 100%
Radiolgico
100%
Arteriogrfico solo en el 44%
Gamagrafa pulmonar solo en el 5.2%
E. Cardio. G. solo se puede lograr en el 7.9%
Citoqumico de L.PI. en el 39%
Biopsia pleural se hizo en el 7.4% por exigencias de diagnstico diferencial.
Estudio enzimtico solo en el 39%
El 1bulo inferior derecho estuvo afectado en el 65.7% y el izquierdo en el
34.3%.

142

7
Enfermedades obstructivas crnicas pulmonares

Con esta nominacin y otras similares que alude a OBSTRUCCION CRONICA del Arbol Bronquial que interfiere con el flujo areo y repercusin o
asociacin de parnquima pulmonar, en sentido de su rarefaccin , se han enfocado una serie de enfermedades o trastornos que comprometen las vas respiratorias inferiores, fundamentalmente bronquios y el propio Parnquima
Pulmonar, afectando sobre todo la estructura del Espacio Areo Perifrico.
Las entidades clsicamente integradas en esta denominacin EPOC, son: LA
BRONQUITIS CRONICA, EL ENFISEMA PULMONAR DIFUSO Y EL
ASMA BRONQUIAL. En los ltimos aos, hay la tendencia a incorporar
tambin LAS BRONQUIECTASIAS.
Cada una de estas entidades nosolgicas tiene un cuadro sintomtico y signolgico que permite, aceptablemente, su diferenciacin clnica y, a travs de
los estudios funcionales , en general presentan parmetros superponibles entre
los que preponderantemente est la Obstruccin Bronquial (VEFI y Tifeneau
disminudos, y en segundo lugar con mayor o menor preponderancia, datos
de restriccin parenquimatosa); el Asma Bronquial en el que se dan estos
mismos fenmenos de manera episdica, con normalidad en el intern entre
episodio y episodio ; aunque, sin embargo, en los casos de Asma Bronquial
que sigue curso progresivo por la etiologa o por la patogenia o por ausencia
de tratamiento apropiado, en determinado momento, la reversibilidad es limitada.
De manera que la agrupacin vale conceptualmente en base a la alteracin
funcional y la participacin, en el tiempo de algunas complicaciones comunes
como la cardiopata Pulmonar Hipertensiva crnica y la Insuficiencia Respiratoria; la Poliglobulia tambin tercia en el problema.
Finalmente , desde el punto de vista laboral, estos cuadros merecen atencin
pues pueden llegar a ser invalidantes o cuando menos limitan la capacidad de
rendimiento laboral con las consiguientes derivaciones socio-econmicas.
Por otra parte, la progresiva percepcin del trasfondo adverso que signific
esta agrupacin conceptual para su apropiado enfoque clnico y teraputico,
adems de enfoques preventivos, de rehabilitacin, etc., ha inducido a otros

143

autores a hablar de OBSTRUCCION CRONICA AL FLUJO AEREO, para


no prejuzgar el lculo de mayor impacto lesional, bronquios o parnquima
pulmonar; esta concepcin, por otra parte, insensiblemente excluye, por
ejemplo, al Asma Bronquial no complicada y a las bronquiectasias; sin embargo este deslinde tampoco est explcitamente expresado , en todo caso, no
lo hace con suficiente claridad .
De todos modos, para acomodarnos al enfoque didctico que pretendemos en
este manual y para aceptar, con los condicionamientos dados, la tendencia
mayoritaria de los autores, mantendremos la denominacin original de ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA PULMONAR, expresin que,
por otra parte, semnticamente es deleznable.
Pasemos ahora a analizar los aspectos que definen cada uno de los principales elementos constitutivos de lo agrupado: Bronquitis crnica , Asma,
Enfisema.
BRONQUITIS CRONICA
La definicin y clasificacin de las broncopatas crnicas que pudieren aceptarse dentro de este epgrafe, han sido diversas y hasta imprecisas . Es a partir
de 1961, luego del Simposio organizado por la Casa CIBA para analizar aspectos clasificatorios y definitorios de enfermedades respiratorias diferentes a
la Tuberculosis, que se uniforma el criterio, en base a una primera definicin,
fundamentalmente con enfoque epidemiolgico, y se acepta definir como
"BRONQUITICO CRONICO", al enfermo que tenga tos y expectoracin, al
menos por tres meses y al menos por dos aos consecutivos, excludas otras
enfermedades (como TB, etc.) y que funcionalmente presente obstruccin de
vas respiratorias, difusamente".
Otra definicin ms clnica surge hacia 1975: "La BRONQUITIS CRONICA
es un estado patolgico caracterizado por alteracin no neoplsica de la estructura bronquial, con alteracin de su funcin, de naturaleza irritativa no infecciosa" .
Cabe un comentario, no es infrecuente detectar en nuestro ambiente mdico
que la bronquitis crnica es un estado de infeccin crnica o "consecuencia
de gripes mal curadas".
Esta' situacin de equvoco conceptual, halla en la definicin precedente una
clara y necesaria delimitacin.
Finalmente una definicin ms reciente, producto de la evolucin de conocimientos en la patogenia de la bronquitis crnica es la que se enuncia
como: "una afeccin bronquial, asociada a exposicin prolongada a irritantes
bronquiales no especficos, que condicionan hipersecresin bronquial, con
moco discrnico y con alteraciones estructurales de la pared bronquial, preponderantemente de la mucosa bronquial" .
144

De todas estas definiciones y de otras es evidente que resaltan los siguientes


conceptos: Hipersecrecin bronquial y por ende, tos, laceracin estructural,
fundamental, de la mucosa bronquial y obstruccin al fujo areo, que se relaciona fcilmente con sntoma disnea.
ENFISEMA PULMONAR
Conocido desde antiguo y justamente correlacionado con el trax en tonel;
consiste escencialmente en aumento del Espacio Areo Perifrico (alveolos)
y alteracin estructural (fractura de tabiques interalveolares) y consecuentemente prdida de la elasticidad pulmonar.
La clasificacin anatomopatolgica del Enfisema es amplia; el encausamiento conceptual se efectiviza desde los estudios macroscpicos, en
pulmones fijados en inspiracin , efectuados por los patlogos, fundamentalmente por Gough (l952-Londres) y Wentworth, que describen fundamentalmente dos tipos de enfisema: CENTROLOBULILLAR que compromete fundamentalmente el rea de los Bronquiolos respiratorios, es decir,
ms all del Bronquiolo Terminal.
El otro tipo de enfisema es el PANLOBULILLAR que compromete toda la
unidad respiratoria.
La vinculacin del primer tipo, llamado tambin Tipo "A" y tambin tipo
"PP", por la caracterstica de tener un tipo respiratorio de esfuerzo manifiesto,
con una facies, a niveles de baja altura o de la costa, rozagante y ansiosa , de
dnde proviene la denominacin de "soplador rosado", que en grado importante est vindulado a enfermos con Bronquitis Crnica TABAQUICA.
El otro tipo fundamental denominado tambin PANLOBULILLAR o abotagado azulo tipo "BB", est vinculado a otros tipos de Bronquitis crnica,
diferentes a la tabquica.
El tipo "A" es el que corresponde al tradicional trax en tonel.
Estos dos tipos bsicos pueden coexistir en un mismo enfermo y estudios
patolgicos posteriores, sugieren que es menos frecuente el hallazgo de las
formas tpicas puras.
En nuestro medio son ms frecuentes las formas mixtas.
Ambos tipos tienen caractersticas sintomtico-signolgicas, que sin embargo
son identificables en casos extremos. La forma mixta es ms frecuente.
ASMA BRONQUIAL
Se define como la "obstruccin reversible de las vas respiratorias bronquiales, reversibilidad que puede suscitarse espontneamente o por terapia".

145

Esta definicin es muy escolstica, pues hay una gama de situaciones de espasmo bronquial reactivo, que no siempre se acomodan a la definicin, y de
ah que pensamos, que, si bien por razones taxonmicas podemos hablar de
ASMA BRONQUIAL como entidad nosolgica, las variables clnicas, diversidad de situaciones patolgicas que pueden condicionar espasmo bronquial tan idntico al de un tpico cuadro de Asma Bronquial, sera ms adecuado, tratndose de esta situacin patolgica, considerarla ms como UN
SINDROME que como una entidad nosolgica; esto nos obliga a tener presente no solo la multifactorialidad patognica y evolutiva del proceso sino
tambin la diversidad etiolgica.
Finalmente una aclaracin: pareciera redundancia decir Asma Bronquial; la
denominacin se justifica por la similitud que puede tener con el tradicionalmente llamado ASMA CARDIACO, cuya definicin debiera ser ya
modificada a la luz de los conocimientos patognicos y patolgicos de ambas
situaciones.
El glosario sintomtico puede ESQUEMATIZARSE de la siguiente forma:
BRONQUITIS CRONICA , preponderantemente la tos y expectoracin (tos
hmeda).
ENFISEMA PULMONAR, disnea lentamente progresiva; no es infrecuente
que "debute" con claudicacin miocrdica derecha.
ASMA BRONQUIAL , disnea sbita, tos accesional, respiracin ruidosa y
expectoracin moderada a abundante superada o mejorada la crisis del espasmo bronquial.
Este glosario es solo una proposicin orientadora; el ensamble de los cuadros, el tiempo de evolucin y el momento de confrontacin del enfermo,
como en toda situacin de enfermedad humana, rompe los esbozos descriptivos o tericos, siempre.
Por ltimo, en este panorama global, remarquemo s que la evolucin natural
de las entidades que conforma o se agrupan, ms que se sistematizan con el
epgrafe de EPOC, etc., es la progresion, la preponderancia sintomtica de
tos y disnea, con modificaciones cualicuantitativas, la cardiopata pulmonar
hipertensiva crnica, la Insuficiencia Respiratoria Crnica y Poliglobulia, finalmente claudicacin miocrdica, inicialmente derecha por mucho tiempo,
pero que en las etapas avanzadas, por razones anatomo-funcionales de miocardio, se hace global.
El tratamiento est preponderantemente abocado a lo sintomtico, el
etiolgico y patognico es ms difcil de definir y de plantear por razones de
las limitaciones del medio en el mbito de estudios de gabinete y laboratorio,
y, sobre todo, por razones socio-econmico-culturales.
El grupo Bronquitis Crnica-Enfisema, no tiene importante incidencia en los
aymaras; pero cuando se d en ellos, generalmente acuden con cuadros severos, no por un celerado ritmo evolutivo del proceso, sino porque para que
146

un trabajador del agro, para quin da y noche, distancia y tiempo, no tienen


la misma apremiante sigificacin que para los grupos mestizados, solo tiene
que sentirse muy afectado para tener que prestar atencin a "su" salud, entre
tanto le es ms trascendente la "salud" de sus siembras o la reproductividad
de su ganado.

Un colega me refiri un episodio que remata en esta expresin: "Doctor, le


dijo el campesino, si se muere mi mujer (que estaba enferma), puedo casarme
de nuevo; no puedo comprarme fcilmente otra yunta".
Los grupos mestizados soportan largos perodos evolutivos, especialmente de
procesos broncoespsticos porque los interpretan como "gripe" (por ello a
cada enfermo hay que preguntarle cmo es su gripe o en qu consiste; no se
deconcierten .cuando vean la gruesa disparidad: el error muchas veces se profundiza por diagnsticos mdicos que refuerzan la idea de "gripe mal curada"
o simplemente "bronquitis").
Es frecuente que sujetos que cursan con tos prolongada refieran que tienen
tos seca, siendo que es productiva y no es raro que digan que consulta
"porque no tienen como asma", cuando la tos es no productiva..o realmente s
es asma.
Hay un consenso, grosso modo, de que las etapas evolutivas de estos procesos que se inician, por decir algo figurativo que objetivice el decurso, con la
primera aspiracin de tabaco, sigan en primer perodo en el que la generalidad es asintomtico, probablemente asignolgico, pero detectable con
pruebas funcionales finas, como la pletismografa, etc. Este primer perodo
es, aproximadamente de unos 10 a 15 aos; en el ltimo quinquenio suelen
hacerse los verdaderos procesos agudos catarrales, de VRS o VRI, de curso
algo ms trpido, o intenso, o frecuente, o prolongado de lo que le era habitual individualmente o en el grupo comunitario.
Los siguientes 15 aos, se patentizan la tos y expectoracin, y se inician
fenmenos disneicos como denuncia tenue del problema de al menos atrapamiento areo; el tercer perodo es claramente sintomtico, preponderantemente bronquial o preponderantemente disneo, dependiente del
componente Bronquial o Parenquimatoso "dominante". Es la etapa en la que
ya estn establecidos los signos de cardiopata hipertensiva pulmonar crnica.
A partir de este momento el curso sintomtico dominante no ha de depender
tanto del proceso etiolgico o el encuadre nosolgico, sino de las agudizaciones, por intercurrencias bacterianas y las complicaciones de la Insuficiencia respiratoria, o la severidad de ella.
Muchos de estos enfermos son diagnosticados "a posteriori" como cor capulmonale,despus de un episodio de insuficiencia cardiaca congestiva derecha.
El diagnstico en la primera y segunda etapa tiene que ser de sospecha, epi
demio1gicamente hablando, pero en la tercera etapa caso es como diagnosticar embarazo en el momento del parto .
147

La causa de error ms frecuente que he podido indagar, es que, por lo general, al diagnosticar bronquitis crnica o simplemente bronquitis, no se tiene
en cuenta que debe tratar de precisarse los condicionamientos para que algo
sea etiquetado de crnico, y que debe siempre tratarse de completar la etiqueta con algo ms que la simple expresi6n de "bronquitis".
Otra falla no infrecuente es no tomar en cuenta que sntomas de tracto inferior pueden ser persistentes por ser persistente "la madre del cordero", que
suelen ser problemas rinosinusales con descarga posterior, de donde la simplemente etiquetada "bronquitis", debi designarse como bronquitis sintomtica de ......etc.
Por mucho tiempo se pens que el Enfisema era consecuencia de la bronquitis crnica; la idea surgi probablemente, de la frecuente presencia de ambos procesos.
Pero la presencia de un 10 a 15%, segn estadsticas inglesas o "amerikanskis", de enfisematosos sin broncopata asociada , y, con menos frecuencia la sola bronquitis crnica sin componente enfisematosos, actualmente hace que no sea vlido mantener la idea de interdependencia, sino
solo la de interrelacin .
El hecho de que la Bronquitis Crnica es menos frecuente, o notoriamente
menos frecuente en los no fumadores y ms si viven en ambientes no contaminados, pero que, de todos modos, se den caso de Bronquitis-Enfisema y
mucho ms si se analizan historias de gemelos radicados en puntos
geogrficos diferentes, con hbitos diferentes y habitats tambin diferentes,
habla de un componente gentico (predisponente o desencadenante o patognico? no se sabe) que an no est claramente comprendido ni suficientemente estudiado ni en pases con las disponibilidades del caso.
Bronquitis crnica
Concepto o definicin, cualquiera de ambos que se adoptase como pauta
orientadora debemos insistir que las definiciones que comentamos, todas son
vlidas y una y otra de mayor o menos perfecci6n, dependiendo de cmo
analice uno el problema .
Por el tiempo evolutivo natural entre el inicio subclnico y la iniciacin de
sntomas, se justifica plenamente la definici6n epidemiolgicamente sustentada.
Si queremos adems adentrarnos en las alteraciones estructurales o funcionales que son el origen de los sntomas y de los signos, debemos escoger
una y otra definici6n.
De todos modos, los sntomas deben originarse en trastorno funcional o estructural y si bien en todas las enfermedades se dan ambas situaciones simultnea o sucesivamente, en las crnicas hay que empezar por las estructurales para entender lo arrastrado de la presentacin sintomtica. Pero
adems hay que considerar el factor etiolgico.
148

Al respecto, en la Bronquitis Crnica, aunque con cierta impropiedad, se


nominan algunos elementos y el primero de ellos, el primero identificado sobre todo a travs de estudios retrospectivos y prospectivos, epidemiolgicos,
en otras palabras, ha sido EL TABACO.
Tambin la contaminacin ambiental, llmese SMOG o POLUCION ATMOSFERICA, es otro elemento importante especialmente en ciudades altamente industrializadas.
Los factores climatolgicos, especialmente la prolongada o intempestiva y
reiterada exposicin al FRIO y LA HUMEDAD; menos trascendentes son
LA EXPOSICION PROFESIONAL, hablando en general. Pero la exposicin
profesional del minero a su ambiente es importante.
Los fenmenos irritativos desencadenan una reaccin inflamatoria que
edematiza la lmina propia, la infiltra con clulas linfocitarias y eosinfilos y
en casos extremos, participa la musculatura bronquial con hipertrofia.
Musculatura disquintica, por anormal; mucosa aumentada de espesor por la
infiltracin inflamatoria crnica y edema de la mucosa, la hipertrofia de
glndulas compuesta y la proliferacin de las glndulas simples (caliciformes), son la base de la obstruccin luminal bronquial: Hipersecreci6n,
moco discrnico, entorpecimiento y hasta anulacin de los movimientos ciliares, son los factores base para la obstruccin al flujo areo y para los
sntomas principales, tos y expectoracin.
Como hay procesos no crnicos que pueden durar algunos meses, es menester, por lo general, atenerse clnicamente a la definicin epidemiolgica; pero
si aunque no hayan transcurrido ms de seis meses o un ao, si se suman los
factores tabaquismo, edad, etc., etc., sntomas, se tiene base para la calificacin de bronquitis crnica.
Habida cuenta que el tabaco es un factor preponderante y de efecto ms demostrado y en todo caso ms relievante que los otros, quizs fuese apropiado
hablar de BRONQUITIS CRONICA PROGRESIVA TABAQUICA para diferenciar, al menos conceptual y hasta patognica y pron6sticamente de otra
suerte de Bronquitis Crnicas, como las que devienen de factores ambientales, etc.
Los otros factores mencionados, con diferencia de magnitud, de celeridad y
de ao, actuaran siempre alterando el aparato mucociliar, alterando la secrecin mucosa y consiguientemente, alterando la estructura normal de la mucosa bronquial.
Basta como ejemplo, el diseo de los eventos de la Bronquitis Tabquica.
Aunque no est claramente establecido, no cuesta pensar que la alteracin estructural descrita, interferir entre otros mecanismos polvo, temperaturas
fras, calores extremos, en permanente sucesin, unidos A MALAS CONDICIONES SOCIOECONOMICAS por la calidad adversa de vida, aunado a
149

deficiente atencin mdica y ninguna social o preventiva, es indudablemente


condicionante de Bronquitis crnica inespecfica, que favorece la presentacin de SILICOSIS.
Tabaco
Su compleja constitucin a nivel de Humo, que se aspira y llega al tracto respiratorio inferior, por las innumerables partculas en suspensin que tiene, los
miles de elementos irritantes identificados, al mrgen se sustancias cancergenas, entorpece o nulifica el aparato mucociliar, tanto ms severa y prolongadamene cuanto mayor es el hbito de fumar. Aunque no es definible un
cifra crtica, se ha visto que ms de 5 cigarrilos son suficientes para alterar la
motilidad ciliar.
El hbito tabquico se cuantifica -y hay que hacerlo- con (+/-) por cada cinco
cigarrillos cosumidos en un da; algunos prefieren sigma por cada tres cigarrillos (algo hay que cambiar?). Lo importante es cuantificar.
El campesino no tiene hbito tabquico, el fumar es algo ms bien ritual, por
ejemplo en reuniones comunitarias o entre autoridades campesinas, pero ms
que fumar, se "pita", es decir no broncoaspira el humo tabquico .
La persistencia de los irritantes en su accin deletrea han de condicionar con
el tiempo, una serie de cambios estructurales, como la prdida ciliar en reas
ms o menos extensas de la mucosa bronquial; la hipertrofia de glndulas
bronquiales; la metaplasia mucinosa de clulas columnares (habitualmente
hay una clula calciforme por cada 10 a 20 columnares) al extremo de desfigurar el patrn celular de la mucosa bronquial. En estadios ms avanzados
surge la metaplasia pavimentosa de la mucosa.
La sintomatologa, tos y expectoracin, en la primera fase, no es fcilmente
identificada por el enfermo, no es fcil detectarla anamnsicamente.
Pero entre la primera y segunda fase, especialmente al finalizar la primera, s
estn presentes, y es posible clarificar el cuadro . Es el momento en el que enfermo minimiza la importancia, hablando de la "tos del fumador y nada ms",
y el mdico se entrampa o, por ser condescendiente, o por no tener presente
la posibilidad y por no ser cuidadoso en la indagacin de antecedentes. Es la
etapa en la que los enfermos suelen acudir por procesos agudos de duracin
diferente de la que le era habitual.
Es ms, es posible que diga que no tiene tos y estar tosiendo durante la consulta. Lo que pasa es que para cualquier enfermo, cualquier sntoma que es
ya persistente o crnico o no se modifica en sus caractersticas, es como si no
hubiese; de ah que al haber una intercurrencia o un brote y haber modificacin del horario de la tos o su frecuencia, etc., acude pero sintindose
enfermo a partir de ese cambio.
.
La signologa es, por lo general, pobre o poco conclusiva, es mucho ms importante la sintomatologa y su cabal ponderacin y correlacin.
150

Pueden detectarse estertores bronquiales hmedos, a veces algn sibilante sin


que haya espasmo, o directamente nada. En casos especiales de particular
reaccin de la mucosa, puede haber espasmo bronquial y pensar uno que es
ASMA.
El diagnstico es eminentemente clnico, la radiografa para la fase bronquial
es por 10 general intrascendente y a menudo mal interpretada por los
radigrafos.
Los exmenes habituales si acaso trasunten un leucograma con perfil agudo,
en la agudizacin (intercurrencia, en realidad) o un patrn linfocitario en fase
de estado o sea normal.
El estudio espiromtrico y mejor pletismogrfico sera el importante, pero estos estudios no pueden ser hechos como rutinarios por los especialistas especialmente en servicios del Estado, menos en reas rurales o citadinas mismas.
Lo que en otros pases ya es rutina de la prctica general casi es sofisticacin
en nuestro pas. Bastemos preguntarnos , cuntos centros disponen de al menos un espirgrafo?
El tratamiento , fuera de las agudizaciones, es, por una parte higinico:
Prevenir el incremento de peso ms all de lo normal para determinado sujeto.
Modificar el hbito tabquico, y ms difcilmente, actuar sobre los otros componentes, como exposicin profesional, condiciones de trabajo, etc.
Si es dominante el tabaquismo, la primera medicina es dejar de fumar. Ojal
se pudiera, en nuestro medio, actuar sobre las condiciones de trabajo y de
vida.
Ya ante sujeto sintomtico, adems de lo precendente, hacer que la tos sea
menos atingente, menos entorpecedora la secrecin bronquial y si hay espasmo broncodilatacin prolongada, preponderantemente con derivados
xantnicos que actuarn sobre el espasmo y la dinmica diafragmtica.
Medidas de reeducacin respiratoria y otros recursos fisioterpicos.
Todo ello es intil si se persiste en el tabaquismo. Muchos enfermos creen
que el disminur les d ventaja, les d, pero subjetiva. Cuando el tabaquismo
es sintomtico, ya no es cuestin de cantidad sino de calidad de estimulo.
En las llamadas agudizaciones que en realidad son intercurrencias, preponderantemente bacterianas, la eleccin de un antibitico es .necesario, en
funcin, o del genio epidmico del momento, o de un encuadre general, en
base a experiencias mundiales generalizables. Es decir, pensar en:
S. Pneumoniae
H. Influenzae
B. Catarralis
M. Pneumoniae
151

Por tanto, pensando en su natural susceptividad antibitica, uso el antibitico


ms apropiado. Por ej.: Para S. Pneumoniae, es mejor penicilina que una quinolona de ltima generacin, adems, es ms barata.
En estas etapas hay que ser acucioso en el mejoramiento sintomtico que es
lo que "enferma" al enfermo, l no piensa en microbios.
Los virus, especialmente en personas mayores, no deben ser nuestro primer
pensamiento, al margen de que muchos estudios demuestran que en los
pases desarrollados, los virus son responsables de la mayor parte de procesos agudo traqueobronquiales.
En los pases subdesarrollado, en los desnutridos o agotados o en sobrevivientes de la vida, las bacterias son las primeras. Por eso estn enfermos, por ser pobres, y por ser pobres se enferman ms, porque se defienden menos.
ENFISEMA PULMONAR DIFUSO BILATERAL OBSTRUCTIVO
EL ENFISEMA PULMONAR, se caracteriza por aumento patolgico del espacio areo perifrico y ruptura de tabiques alveolares.
La pregunta es: El espacio areo perifrico est aumentado por la ruptura de
paredes alveolares, para lo cual debemos pensar en trminos enzimolgicos ,
o primero ha sido el proceso de atrapamiento areo y luego el segundo factor,
la ruptura parietal?
Desde los aos 70, por estudios experimentales que demostraron la accin
destructiva de la papana instilada en trquea de ratas, que mostraban lesiones
equiparables al enfisema humano; por una parte y por otra, la deficiencia en
algunos enfermos homocigotos de alfa l-antripsina (actualmente empieza a
verse la designacin de deficiencia de alfa l-Pi.Proteinasa inhibidor) en enfisematosos, a veces con hbitos diferentes, lleva a la conviccin de la participacin inevitable de estos factores.
La profundizacin a partir de estos estudios llev a investigar las consecuencias con el uso de homogeinizados de neutrfilos , para demostrar la
participacin enzimtica endgena, habiendo individualizado a la ELASTASA LEUCOCITARIA como la enzima responsable.
Este fenmeno no se d en el no fumador, en el que obviamente tiene que haber
un equilibrio entre proteolisis-antiproteilisis. Esto se altera por el tabaquismo o
los otros contaminantes, aunque la proporcionalidad no est definida.
Es lgico pensar que en el sano tiene que haber cierto predominio de la
accin antiproteoltica, lo contrario un bis a bis, sera incompatible con la
normalidad biolgica y los conceptos homeostasis.
Si bien los neutrfilos especialmente los provenientes de vas respiratorias de
fumadores tienen mayor actividad de Elastasas, es obvio que hay otros elementos que se integran a la cadena, como macrfagos alveolares, clulas
152

migratorias del torrente sanguneo al parnquima, etc., pero faltan an estudios que precisen mejor la participacin de cada uno de estos tipos celulares.
Ello depender de estudios histoqumicos y moleculares que solo podrn
efectuarse en los grandes centros, que coincidentemente son los que adolecen
de mayor incidencia del problema.
En resumen, en el aspecto patognico del Enfisema, en el que no podemos
menospreciar factores meramente mecnicos que en situacin de obstruccin
bronquial, tienen que condicionar, por atrapamiento areo, progresiva distensibilidad de alveolos.
Indudablemente, la accin de las proteasas, fundamentalmente Elastasa que
acte en este momento, lograr ms fcilmente su objetivo.
Por tanto, al destrur la integridad del tejido elstico del pulmn, tejido de
"sostn" y de apoyo funcional importante (retractibilidad de parnquima), se
comprende que el complejo sistema de inserciones de fibras en paredes bronquiales, especialmente en bronquios membranosos y sobre todo en los bronquios finos, favorece la obstruccin bronquial, a lo que debe agregarse la colapsalidad que el esfuerzo respiratorio con gran esfuerzo de presin de pared
torcica, la no retractilidad del parnquima y espacios areos que presionarn
las vas pequeas, establece un doble mecanismo de obstruccin: la intrnseca
bronquial por la broncopata crnica tabquica (o de otra ndole) que sienta
bases para la disminucin de la luz bronquial y la presin extramural que
acta colapsando las vas respiratorias finales, especialmente la llamada
pequea va area (2 mm o menos de dimetro normal).
La destruccin parietal alveolar determina, adems, romper las estructuras
que integran el intersticio pulmonar, entre ellas la red vascular capilar, ramificaciones preponderantemente de la arteria pulmonar y en mucho menor grado, de las arterias bronquiales. Esta amputacin del lecho capilar pulmonr va
a tener dos efectos inmediatos: incremento paulatino de la hipertensin arterial pulmonar y ruptura de la proporcionalidad superficie alveolar-superficie
capilar para el intercambio gaseoso, siendo la base primaria de la Insuficiencia Respiratoria.
Entonces, dada la frecuente asociacin bronquitis crnica-enfisema pulmonar, el cortejo sintomtico se integra adems con la disnea de grado diverso, lentamente progresivo hasta llegar a ser invalidante, en gran mayora de
casos en una treintena o ms de enfermos.
A ello hay que agregar condiciones climatolgico-atmosfricas y los niveles,
sobre el nivel del mar, del habitat habitual del enfermo.
Todos estos factores hacen que en este momento, de la dupla BronquioPulmn, sea la disnea la manifestacin ms inquietante para el enfermo.
153

Para el enfermo que percibe y admite la anormalidad de la disnea, solo cuando ella es ms, mucho ms que leve. Por tanto, es importante interrogar respecto a disnea y tratar de cuantificarla de algn modo .
Adems debemos tener en cuenta que el enfermo usa una diversidad de trminos para sealar la disnea; los ms frecuentes son: fatiga, cansancio, azoramiento; agitacin es otra expresin frecuente, etc. Trminos todos tan valederos para aludir a disnea respiratoria o cardaca, fatigabilidad muscular u
otras situaciones. Debe, calmadamente precisarse la realidad del problema.
En cuanto a la cuantificacin, es tradicional calificar el grado de disnea en
leve, moderada o acentuada o a pequeos, medianos y grandes esfuerzos.
En esta valoracin puede haber mucho de subjetivo, es necesario que cada
uno padronice sus puntos de referencia, aunque por lo general se entiende por
leve o mnima , aquella que surge tras caminar en llano cuatro o cinco cuadras
y no impide seguir caminando ni obliga a cambiar el ritmo de marcha.
Si el fenmeno se presenta al subir un tramo de 8 a 10 escaleras, puede ser
disnea de pequeos o de medianos esfuerzos, dependiendo de la edad del enfenno, habituacin al esfuerzo fsico, etc.
Los grandes esfuerzos, pues son normales en cuanto a ser inductores de disnea en cualquier persona sana as sea joven. Pero para una persona que est
postrada varios meses en cama, puede que el tener que caminar una cuadra en
llano sea gran esfuerzo y habr que ver si el esfuerzo est a cargo de musculatura esqueltica, capacidad respiratoria o respuesta hemodinmica.
En otras palabras, toda clasificacin es susceptible de enfocarse de modo
diferente .
Probablemente la Clasificacin de Disnea, en base a criterios ms especficos, sea de mejor acomodacin. Una modificacin a la clasificacin
original de Philip Kimbel (clasificacin en 5 niveles) , hecha por Marco
Martnez y colaboradores, que reduce a cuatro grupos o grados de disnea, es
la que sigue:
Grado I.- Solo presenta disnea tras realizar ejercicios extenuantes (sujeto
normal) .
Grado II.-

No tiene disnea al caminar a su propio paso, pero surge si lo


acelera, si el terreno tiene alguna inclinacin (no una gradiente
acentuada), o al subir escaleras de un piso a otro. Puede subvenir
a sus demandas bsicas sin ayuda como lavarse, vestirse.etc,
Grado III.- No puede caminar ms de cuatro cuadras sin tener que detenerse
unos instantes . Tampoco puede caminar al ritmo de otras personas de su edad que sean sanas. NO puede subir un piso sin detenerse unos momentos. Las tareas escenciales o bsicas diarias
le promueven disnea, pero no requiere de ayuda.
154

Grado IV.- La disnea es a mnimos esfuerzos, frecuentemente necesita ayuda para sus tareas bsicas. Por lo general est confinado al domicilio o requiere de compaa para salir, no solo por la disnea
sino por estados emocionales de inseguridad.
Ya comentamos que hay dos tipos bsicos de enfisema: el Centro lobulillar y
el Panlobulillar, en los cuales, adems de los datos concernientes a tos, esputo
(que por lo general no tienen predominio horario y en los casos plenamente
establecidos), hay una diferente tolerancia y respuesta a las secuencias que se
derivan de la Cardiopata Hipertensiva Crnica.
El Centrolobulillar que es el que morfolgicamente se ha descrito
clsicamente como trax en tonel, a niveles bajos, es rubicundo, inyectadas
las conjuntivas, la cianosis, no es manifiesta, salvo reas distales y tras esfuerzo. El tipo respiratorio torxico superior y con paradjico desplazamiento
de abdmen, son obvias las acciones de msculos auxiliares de la respiracin
(hipertrofia de estemocleidomastoideo, depresin y tiraje superior, disminucin de la distancia cricoides orquilla estemal , etc), datos todos descritos
detalladamente en cualquier libro de semiologa.
Son personas magras con cintura escapular que recuerda la actitud de firmes
de las milicias, etc.
La presencia de sndrome de rarefaccin pulmonar difusa bilateral es de fcil
identificacin, el Complejo de Chvez est presente.
Pero por muchsimos aos no se detectan ni amagos ni cuadros francos de falla ventricular derecha; cuando se d, es de difcil manejo y de pronstico adverso.
Si estos enfermos estn en grandes alturas, adems de la terapia respiratoria,
cardiolgica, etc., que se haga, hay que procurar que bajen rpidamente de
nivel. Caso contrario pueden confrontarse situaciones de exitus letalis.
En cambio el Panlobulillar, es ms fcilmente ciantico en niveles bajos y
ms fcilmente an en grandes alturas. Tiene un trax ms bien pletrico,
amplio; las hipertrofias musculares no son tan ostensibles, la distancia cricoides orquilla estemal suele estar preservada, la rarefaccin pulmonar ms o
menos detectable, no tal fcilmente como en el anterior tipo, PESE A
MAYOR RAREFACOON ESTRUCTURAL DEL PARENQUIMA PULMONAR.
Tienen tendencia a no ser magros, la acropaquia suele ser ms insinuada en
ellos. El problema ms llamativo es que en su historia se detectan varios episodios de claudicacin cardiaca derecha y compensaciones apropiadas en
tiempos habituales.
En cuanto a recursos teraputicos, debemos recordar lo dicho al hablar de
Bronquitis cr6nica, pero aqu puede tener y tiene mayor importancia la Medicina Fsica para reacondicionar o mejorar el tipo respiratorio, ayudar a controlar la frecuencia respiratoria, etc., etc.
155

Pero debemos hacer algunas anotaciones respecto a los recursos farmacolgicos :


No hay ninguno para el Enfisema en s, por tanto el enfoque teraputico es
prominentemente sintomtico.
Los medicamentos tendientes a la permeabilizacin bronquial , como los derivados xantnicos (de empleo discutible si el enfermo tiene los diafragmas
totalmente horizontalizados), simpticomimticos, anticolinrgicos, corticoides, actan indirectamente en los efectos del enfisema, al conseguir disminufr, en alguna medida, la resistencia al flujo areo (broncodilatacin).
Los analpticos de diversa procedencia y composicin, no tienen una utilidad
real; podrn , a dosis altas lindantes con la txica, quiz mejorar la profundidad de la respiracin , pero su beneficio no v ms all de lo psico terpico, salvo algunos casos raros que tuviesen adems , signos de depresin
del Centro Respiratorio.
El tratamiento profilctico de las infecciones bacterianas es de importancia.
Las vacunas antibacterianas, especialmente las de reciente comercializacin,
para tener utilizadas, requieren que cobremos mayor experiencia.
El uso apropiado de antibiticos , establecida la infeccin , adems de las otras
medidas , es escencial.
Son enfermos que, si en estas circunstancias, trabajan, debieran ser dados de
baja en tanto se controle el proceso. Con el tiempo , las agudizaciones van
siendo de ms difcil control , especialmente en sus componentes funcionales
y modificaciones hemodinmicas, por tanto hay que aditar medicacin para
tratar de mejorar los fenmenos hipertensivos de la circulacin menor, como
el diltiazem, la ketancerina y otros.
Entre los exmenes de gabinete y laboratorio, las Pruebas Funcionales Respiratorias debieran ser hechas al inicio del manejo del enfermo y para evaluar
el curso de la enfermedad, la respuesta teraputica, etc. Ello implica hace
'dos o tres estudios por ao; Ya comentamos las limitaciones nacionales al
respecto.
Entre los exmenes de laboratorio, la biometra hemtica para saber el grado
de eritrocitosis ; la enzimologa y lavado bronquialveolar para estudio citolgico y enzimolgico son tericos de momento en nuestros medios hospitalarios. Ocasionalmente se puede hacer en consulta particular, an as, los
costos son elevados para muchos y hasta ahora no hay un servicio debidamente equipado y sistematizado para efectuar lavados broncoalveolares
con miras a estudio citolgico diferencial (no hablamos de Papanicolau, pues
es otra categora de estudio).
.
La radiologia sera ideal hacerla en proyeccin frontal y lateral, generalmente
solo puede aspirarse a la proyeccin frontal.
Otra limitacin es la calidad tcnica del estudio para poder ser til a un
diagnstico neumolgico. Ya son claros los datos de atraparniento areo im156

portante o ya de enfisema constitudo: Horizontalizacin costal, aumento consiguiente de espacios intercostales. Mediastino estrecho en el que destaca el
cono de la arteria pulmonar acentuado; hilios del llamado tipo arterial (redundantes, con rama descendente derecha de ms de 15 mm. de dimetro,
densidad superior a lo norma\), vascularidad acentuada que cesa bruscamente
hacia el tercio externo de los campos pulmonares, abatimientos diafragmtico, es decir en inspiracin forzada las cpulas estn tangentes o por
debajo del borde inferior de la lOa, costilla, a nivel de arcos posteriores y el
domo diafragmtico aplanado. En casos ms avanzados se suele ver un aspecto aserrado en el seno costodiafragmtico, como consecuencia de mayor
rechazo de diafragma y ostensible individualizacin de las digitaciones que
de la periferia diafragmtica van a las costillas.
Cuando el caso no es tan avanzado, suele ser ms fcilmente detectable la
tendencia al aplanamiento diafragmtico en el hemidiafragma izquierdo que
se v como trazo horizontal el rea subyacente a corazn, tanto ms acentuado y de tanta mayor longitud, cuanto mayor el atraparniento o ya enfisema.
Esta es la imagen cuando se est a mitad o ms all del camino. No por ello
vamos a prescindir del estudio; hay que hacerlo, tanto por lo dicho como
porque es la mejor manera de detectar o descartar patologa subyacente.
ASMA BRONQUIAL
De esta entidad dijimos ya que es cada da ms SINDROME que enfermedad.
De todos modos, el ASMA BRONQUIAL COMO TRADICIONALMENTE
SE LE HA ENTENDIDO Y como habitualmente se describe en los textos,
ser esbozado en este manual.
Las definiciones se han modificado desde las patognicas hasta las etiopatognicas, pero cualquiera sea la definicin que se quisiese adoptar, hay algunos elementos que deben estar contenidos en la definicin, ms propiamente concepto de asma:
Lo primero es la capacidad o posibilidad de presentarse el cuadro
sbitamente. Lo segundo es remarcar la sintomatologa dominante: la DISNEA PAROXISTICA.
Lo tercero es la Obstruccin Difusa de la va aerea, cuyo sustrato est dado
por moco discrnico que tapone u ocupa la luz bronquial en forma difusa; a
ellos se agrega edema inflamatorio de gnesis inmunolgica, que reduce ms
la luz bronquial y finalmente espasmo de la musculatura bronquial.
Lo cuarto es la reversibilidad del fenmeno, naturalmente o por accin teraputica.
Este ltimo punto es importante remarcarlo: la reversibilidad permite diferenciar de otros problemas obstructivos de la va respiratoria inferior, especialmente de la Bronquitis crnica.

157

Sin embargo, hay cierta relatividad en este anlisis. Hay una serie de enfermos que nos posible catalogarlos ni como bronquticos crnicos ni como
asmticos crnicos, basados en la historia clnica y entonces surge el trmino
de BRONQUITIS ASMATIFORME o Bronquitis Espstica (para no mencionar "Asma") que a la postre participan de trastornos y alteraciones comunes a ambos grupos nosolgicos.
Por otra parte hay asmticos que finalmente rematan en cuadro permanente o
tan frecuente y con reversibilidad no total que llamamos ASMATICOS
CRONICOS O ASMA CRONICO O MAL ASMATICO . Paralelamente hay
bronquticos crnicos que tienen episodios de espasmo bronquial y revierten
con tratamiento mdico.
En otras palabras, las delimitaciones nosolgicas son propuestas para ordenar
las ideas. Los casos clnicos hay que manejarlos con criterio amplio y sentido
comn, no con normas y delimitaciones tericas. LOS ENFERMOS SON
ENFERMOS ; LA MEDICINA SE APRENDE Y SE EJERCE EN ELLOS Y
PARA BENEFICIO DE ELLOS . LA MEDICINA NO SE APRENDE EN
LOS LmROS, estos solo contienen doctrinas o criterios que sirven de base
de entendimientos. Ni la Facultad de Medicina ni los libros son enfermos;
LA PRAXIS ES EN Y PARA LOS ENFERMOS, ah est el enfermo, ...con
sus tres enfermedades, aunque aqueje una sola y el mdico solo identifique
una.
Ahora bien, luego de esa introduccin consignaremo s las dos definiciones
ms difundidas:
El Asma Bronquial es un trastorno por el cual se suscita disnea sbita, paroxstica, asociada a tos pertinaz y sibilantes, que es reversible espontneamente o por tratamiento farmacolgico.
La Sociedad Americana de Enfermedades de Torax la define como una enfermedad caracterizada por HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL y TRAQUEAL ANTE DIVERSOS ESTIMULOS QUE ORIGINAN OBSTRUCCION DIFUSA DEL ARBOL BRONQUIAL, DE GRADO
VARIABLE , SEGUN EL ESTIMULO Y QUE ES REVERSmLE ESPONTANEA O TERAPEUTICAMENTE.
EL ENFERMO, SUPERADO EL EPISODIO, OSTENTA TODOS SUS
PARAMETROS FUNCIONALES RESPIRATORIOS NORMALES .
Como quiera entenderse la definicin, cualquiera que se adopte, debemos tratar de entender como surge la obstruccin y para ello debemos referirnos a
dos hechos que emergen de estas y otras definiciones: Obstruccin difusa de
las vas respiratorias e hiperreactibilidad bronquial.
La base anatmica de la obstruccin ya se explic (moco discrinico, edema
de la mucosa y espasmo de musculatura bronquial) . Estos fenmenos son
emergentes, por el concepto de HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL, por
158

tanto, de una exageracin de un hecho habitualmente fisiolgico, dentro de


cierto lmites.
Evidentemente en la dinmica bronquial normal se cuentan : elongacin y aumento de calibre bronquial en la inspiracin, fenmenos contrapuestos en la
espiracin: normal produccin de moco y vigencia del aparato mucociliar.
Por tanto algo determina que los fenmenos normales del arbol bronquial se
exagere, una respuesta desproporcionada por tanto, ante estmulo que normalmente no determina esa magnitud de respuesta.
Ese algo es un antgeno para unos y para otros no est claramente definido;
por tanto una primera subdivisin O clasificacin de los asmticos es en
ASMA EXTRINSECO coo se denominaba antes, actualmente se dice ASMA
INMUNOLOGICA y para los enfermos que no tienen un alrgeno en juego,
denominados antes ASMA INTRINSECO o tambin infeccioso -con cierta
impropiedad- actualmente son denominados ASMA NO INMUNOLOGICA.
En ambos casos para que se sucedan los cambios anatmicos que caracterizan
la obstruccin bronquial, deben actuar mediadores qumicos que normalmente lo hacen dentro de ciertos lmites y que en estas circunstancias lo
hace exageradamente; por otra parte actan mediadores que en condiciones
normales actan solo excepcionalmente.
Hay pues un sustrato molecular que al actuar remata en el espasmo bronquial,
etc. que planteando un esquema simple se sucede en la siguiente forma:
Un antgeno penetra en el rbol bronquial; por alteraciones estructurales o
funcionales del epitelio bronquial, este antgeno se contacta con el BALT
(Bronquial associated Lymphoid Tissue = Tejido Linfoide Asociado a Bronquios) que, en opinin de los inmunolgicos, es una estructura linfoide "adquirida" en el desarrolla de algunas personas , que son justamente los hiperreactores.
En las Clulas del BALT, se elaboran las REAGINAS que migrando del
BALTa la lmina propia de la mucosa bronquial y se fijan a la superficie de
las Clulas Cebadas y Basfilos (clulas que en su superficie protoplasmtica, en los asmaticos, ostentan ms de 40.000 receptores!!) y de esa
forma los Mastocitos y Clulas quedan sensibilizados al alergeno que di origen al proceso .
Ante una segunda exposicin al antgeno o alergeno en cuestin, este se acopIa a los anticuerpos existentes en las clulas sensibilizadas, despolariza la
membrana y mastocitos y basfilos dejan por exocitoss, en libertad en el medio tisular, diversos mediadores qumicos, en cantidades inusuales, a parte de
desencadenar reacciones moleculares intracelulares, por las cuales se elaboran ms mediadores qumicos que lo que normalmente acontece, es decir
del 25% habitual se pasa al 85% de sustancias qumicas liberadas.

El panorama se complica ms con el juego entre IgE que se incrementa, en


decremento de IgA. Adems la accin de IgC4 participa condicionando lisis
159

de clulas sensibilizadas con nueva liberacin de sustancias protoplasmticas, entre ellas los mediadores qumicos.
Los mediadores qumicos ms caracterizados son: Serotonina, Sustancia de
reaccin lenta de la Anafilaxia (SRS-A) Prostaglandinas, PAF y ECF-A. Algunas de stas se han desdoblado en otros componentes identificados a travs
de la va de metabolizacin del Acido Araquidnico, sustancia precursora,
que puede metabolizarse por la via LIPOXIGENASA O DE LA CICLOXIGENASA, etc.
Por otra parte, la liberacin de estos mediadores puede ser por la va de la secresin, es decir mecanismo NO LITICO y por LITICO, de lo cual ya mencionamos algo lneas arriba. En la va Secretoria participa la IgE; en la litica,
va complemento, la IgG4.
Revisaremos las acciones principales de los mediadores mejor caracterizados
en su accin. Dems est decir que muchos de los conceptos que se manejan
en este entorno son extrapolaciones de lo experimental al hecho clnico humano.
Aminas vasoactivas
La HISTAMINA y LA SEROTONINA son las principales aminas vasoactivas y su participacin es dominante en los primeros 60 minutos. Por las
pruebas de provocacin se sabe que la Histamina es ms importante o ms
enrgica que la Serotonina en el humano. Las consecuencias de sus acciones
son: Aumento de la permeabilidad capilar, vasodilatacin venular, hipersecresin de glndulas mucosas y clulas mucosas, al actuar mediante los
nucletidos AMP Y GMP en su estado clnico. Finalmente condiciona espasmo de la musculatura lisa bronquial.
Estas aminas vasoactivas estn en las Clulas cebadas, Basfilos y Plaquetas .
La accin Histamnica se bloquea por antihistamnicos, pero esto surte efecto
farmacocintico a largo plazo y con todos los antihistamnicos, por lo que su
uso es clnico no es apreciable en las fases agudas o de espasmo activo.
Naturalmente es bloqueada, Histamina y Serotonina, por la HISTAMINASA
presente en los tejidos y en las clulas EOSINOFILOS.
Para bloquear la accin de la Serotonina hacen nfasis en la accin del endotelio vascular pulmonar y de venas hepticas.
Cininas
O quininas; dos son las ms conocidas: la BRADICININA y la CALIDINA,
ambas son polipptidos cuya accin se inicia entre los 60 y 120 minutos de
iniciado el apisodio y determinan las mismas consecuencias pero con mayor
intensidad y duracin, tambin actan en las clulas diana a travs de entorpecer el equilibrio de la AMP y GMP en su forma cclica o acclica, segn
el instante. Estas cininas son neutralizadas por endotelio de arteria pulmonar
160

por una anzima,


PEPTIDASA.

LA

CONVERTASA O DIPEPTIDIL CARBOXI-

SRS-A
Que en realidad es un complejo de mediadores, es un Ipido cido, refuerza
las acciones ya conocidas que con las Prostaglandinas son las sustancias de
mayor importancia en el mantenimiento del fenmeno espstico en funcin
de tiempo. Se neutraliza con la participacin de epinefrina o sustancias simil
y una enzima de los Eosinfilos, la Arilsulfatasa B.

Prostaglandinas
Que se originan a partir del cido araquidnico, presente en todas las clulas
del organismo. Se inactiva por mediacin de la PROSTAOLANDINDESHIDROOENASA, presente en el endotelio de vasos venosos de Hgado
y Pulmones. Las Prostaglandinas identificadas pasan de 14; es probable que
muchas de ellas sean producto en vitro accidental en el curso del estudio de
otras Prostaglandinas naturales. Hay Pg que condicionan espasmo y otras que
codi cionan dilatacin bronquial. Las clulas que actuaran va prostaglandinas pueden ser bloqueadas por el Cromoglicato di sdico, pero este
fenmeno, como los antihistamnicos, requiere tres a cuatro meses, de admini stracin previa para poder observar el resultado del bloqueo.
Las PG actan entre las 6 y 24 hrs de iniciado el episodio. Los corticoides
tambi n bloquean la participacin de PG . La PgF2 alfa contrae la mus culatura, su produccin suele intensificarse con aspirina e indometaci na y
similares.
Factores Neurolgicos
Se sabe desde las primeras observaciones que la participacin del sistema
autnomo es importante; el sistema colinrgico es constrictor y el adrenrgico es dilatador.
Recientemente se han obtenido datos de participacin de un tercer factor neurolgico, an no identificado apropiadamente, anatmicamente y tampoco
identificado totalmente en sus acciones y mediadores, le llaman el Sistema
No Colinrgico-No Adrenrgico.
La estimulacin del sistema adrenrgico al actuar sobre la Adenil Ciclasa aument a la tasa de AMFc e impide la degranulacin y liberacin de Mediadores. Las Xantinas actan interfiriendo sobre la fosfodiesterasa que interfiere con la conversin de ADM no cclico, impidiendo tambin de esta
forma , la des granulacin celular y liberacin de Mediadores Qumicos.
Por todo lo expuesto, por el comportamieno clnico de los casos de Asma y
por las variaciones de duracin de los episodios de espasmo, adems de estudios inmunoqu micos, la idea de que era la modalidad 1 de reaccin inmunolgica, la inmediata o anafilctica, se supera, y se sabe que, segn el
caso, tipo y tiempo de evolucin y modalidad clnica que presente, participan
161

o pueden participar las cuatro modalidades bsicas de reacciones de hipersensibilidad.


Pero al haber casos en los que no es imputable un alergeno como primun
movens, se concluye en dos modalidades bsicas de asma: Inmunologa y No
inmunolgica. La primera estaba largo tiempo vinculada a los Polenes; actualmente se sabe que son muchos los alergenos orgnicos queintervienen en
cada uno de los casos o varios de ellos en uno; los elementos ms caracterizados son: Polvo Domstico, ms que por el polvo en s, por la contaminacin de estos por deyecciones de un caro microscopio, el Dermatofagoides.
Otras .sustancias orgnicas, como caspa de animales, especialmente de caballos; lana de ovinos, etc., con sensibilizan tes.
Ahora bien, dependiendo de la modalidad reaccional ante el antgeno y dependiendo de antecedentes personales o familiares, los enfermos con ASMA
INMUNOLOGICA se suelen clasificar de la siguiente manera:
Con reaccin inmediata:
Reagnica (igE).
a) atpicos
b) No atpicos
No Reagnica (lgG4)
Con reaccin tardia (no inmediata):
Se inicia algunas horas despus de la exposicin, llega al acn entre las 5 y 8
hrs. y el proceso puede durar das o semanas.
a) Se inicia a la hora y llega al acn en 3 a 4 hrs.
b) Se inicia a la madrugada y tiene propensin a recurrir en la misma hora.
El comportamiento inmunolgico manifiesto en estos casos, la vinculacin
familiar con poliposis nasal, y excema denuncia suficientemente la vinculacin con factores gentico-cronosmicos y es en el sistema HLA en el
que se estudia la localizacin del gen responsable, pero hasta el momento no
se tiene una identificacin apropiada.
Desde el punto de vista Clnico se tiene ms o menos caracterizadas tres
modalidades de presentacin: La Crisis 'de Asma o Asma Recortado que
puede durar minutos de 24 a 72 hrs.
El estatus Asmtico que se prolonga por semanas y finalmente el Mal
Asmtico o Asma Crnico, cuando el enfermo en ningn momento revierte
sus patrones fisiopatolgicos de obstruccin y las agudizaciones sitan al enfermo en estado de gravedad.
Estas diversas modalidades, tericamente se inician rpidamente. En nuestro
medio son pocos los casos que vemos que inician bruscamente el episodio . la
mayora lo hacen larvadamente y acuden a nuestros hospitales por lo general
en Status.
162

Los enfermos, si antes no han sido ya diagnosticados de ASMA, acuden en la


idea de tener resfros frecuentes o bronquitis que no se les pasa. Es ms, muchos enfermos con cuadros importantes de espasmo se presentan, no obstante
sin gran dificultad respiratoria. entendible porla lentitud del establecimiento
del proceso que les ha conducido a mecanismos "compensatorios" difciles de
entender.
Otra modalidad es la de pacientes que acuden con marcado esfuerzo respiratorio en los cuales la signologa relativamente es pobre en cuanto a adventicios bronquiales . En elIos hay que buscar el signo de la gaita y hacerles
espirar con mayor esfuerzo y entonces es posible detectar sibilantes dispersos. En estos enfermos es impresionante la poca audiabilidad del murmulIo
vesicular.
En todos los enfermos se pueden ver los estigmas del esfuerzo respiratorio en
las facies ms o menos ansiosa, cianosis de variable intensidad, en ocasiones
no detectable, accin de msculos auxiliares de la respiracin e imperceptible
desplazamiento de la cintura escapular.
Los enfermos en los cuales el espasmo es severo y si ya tiene fenmenos de
atrapamiento areo importante, se suele advertir que en la inspiracin sumen
la parrila costal, en vez de ampliarla; se observa el tiraje a nivel de inserciones diafragmticas y es ostensible el tiraje superior.
Hay que indagar datos respecto a rinosinopata precedente.
En ocasiones la anamnesis meticulosa hay que postergarla en tanto mejoren
las condiciones del enfermo.
La terapia medicamentosa tiene que llevar aparejada la administracin de derivados Xantnicos ; la disponible para va endovenosa en el medio es la Aminofilina que viene eh ampolIas de 10 mI. conteniendo 250 mlgrs de sustancia .
Otra medicacin indispensable es el conjunto de simpaticomimticos beta dos
adrenrgicos y finalmente los corticoides, especialmente por sus acciones antiintlamatorias y bloqueadoras de las prostaglandinas.
Hay diferentes esquemas de asociacin medicamentosa; simultneos o sucesivamente. Teniendo en cuenta las caractersticas y estado en que acuden
nuestros enfermos, debe usarse simultneamente todos los medicamentos .
Como pauta general, administrar aminofilina un tercio de la dosis calculada
para dosis inicial (5 mlgrs. Kilo da) en solucin salina o Dextrosa en 200 mI.
para perfundir en 20 minutos. Simultneamente un tercio de la dosis de corticoide calculada por 24 hrs.
El resto de frmacos administrados en goteo.
La dosis de los das siguientes se deben atener a las pautas bsicas farmacolgicas de manera que el episodio est satisfactoriamente controlado en
unos tres das.
163

El uso de Adrenalina subcutnea, administrada en dosis de 0,1 a 0,2 de miligramo debe ser muy cauteloso en personas de ms de 40 aos utilizando
dos dosis, con al menos cuatro horas de intervalo.
La utilizacin de inhaladores presurizados no son prcticos en el medio por
varias razones: Primero, la poca capacidad aspirativa del enfermo, segundo el
costo elevado de los productos, tercero la poca comprensibilidad de nuestros
enfermos para este sistema de terapia.
Luego de entrenamiento apropiado, podr utilizarse en algunos, una vez controlado el apisodio , antes de pasarlos a la consulta externa .
Salvo los casos de asma recortado, el tratamiento debe ser permanente , esa la
experiencia nuestra.
El uso de Ketotifeno o cromoglicato no es efectivo para el episodio agudo o
agudizacin, por una parte, por otra, requieren de varias semanas para poder
ser efectivos sus efectos teraputicos.
Los antibiticos deben usarse si se tiene la impresin de infeccin como desencadenante del proceso. Por otra parte si viene con episodio prolongado es
obvio pensar en retencin de secreciones e infeccin secundaria.
La Tetraciclina suele ser el antibitico ms adecuado .
Si se mantiene controlado al enfermo sin agudizaciones por un par de aos,
paulatinamente se puede ir sustituyendo los frmacos con Cromoglicato y si
con l no se presentan amagos de espasmo ni episodios francos, asumimos un
perodo de "curacin clnica" y se suspende medicacin y se tiene al enfermo
en vigilancia estrecha .
Sera ideal controlar a estos enfermos con al menos espirometra; esto es casi
ilusorio en el medio y en el pas.
El patrn fisiopatolgico obviamente ser obstructivo e incluso con valores
restrictivos en los que el atrapamiento areo es importante.
La radiografa es til sobre todo para tener la seguridad de que no hay lesin
o patologa de otra naturaleza concurrente con el episodio .
La biometra sobre todo para detectar datos de infeccin; cualquiera sea la
razn, rara vez vemos la eosinofilia que se dice en los casos inmunolgicos.
La investigacin de la Ig ha reportado resultados discordantes.
Es menester sanear patologa de va respiratoria superior que puede ser el gatillante de los episodios .
Muchos de los episodios catalogados de bronquiolitis, en nios o de pseudocrup son en realidad episodios de asma bronquial.
La forma inmunolgica es de inicio en la infancia o la juventud; la forma no
inmunolgica o intrnseca es ms frecuente con mayor incidencia hacia los
40 aos. A juzgar por los casos vistos, tenemos franco predominio de formas
mixtas.
164

El asma puede llegar a ser invalidante, pero tambin puede ser factible de
"curacin clnica"; para ello es menester tratamiento sostenido, disciplina meticulosa del enfermo y tener la suerte de disponer de los frmacos requeridos.
En los casos en los que la infeccin parece ser el detonante, puede ser til el
uso de vacunas polivalentes como las que actualmente se van propagandizando.
Los tratamientos descensibilizantes y vacunas descensibilizantes no hay resultado nunca y en algunos casos hasta han sido agravantes serios, en un caso
fu mortal.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRONICA
Cuando el Aparato Respiratorio no puede subvenir a las demandas de
oxgeno y eliminacin de C02, se establece un SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Si los condicionantes o determinantes de
esta situacin son intempestivos, en persona previamente sana, estamos ante
SIR Aguda.
Si los condicionantes o determinantes son inveterados, se habla de IR CRONICA, la cual puede tener agudizaciones , por exacerbaciones del problema
de fondo o por intercurrencias .
Debe este concepto diferenciarse de Insuficiencia Pulmonar, concepto que
habitualmente no se tiene presente o se confunde con lo precedente, si bien
en determinadas condiciones los efectos pueden similares. Hablamos de Insuficiencia Pulmonar cuando el parenquima no puede rendir con ms eficiencia y pasados ciertos lmites aboca a Insuficiencia respiratoria; tal por
ejemplo el caso de un Neumonectomizado que en condiciones basales o de
actividad normal no desatura ni retiene C02; ante demanda fsica mayor si
desatura, en primera instancia y condiciona Insuficiencia Respiratoria.
Si tenemos en cuenta que en condiciones normales para que haya homeostasis en la respiracin debe haber normalidad o equilibrio entre lo que el medio ambiente aporte al fenmeno; la funcionalidad de Aparato Respiratorio;
la capacidad perfusiva de pulmones y tejidos (integridad hemodinmica) y
normalidad de tejido; si en uno de estos elementos se rompe el equilibrio se
originan situaciones de Insuficiencia Respiratoria por mecanismos y a niveles
diferentes.
En el caso actual abocaremos el anlisis a las causas derivadas del Aparato
Respiratorio o de alteracin de su funcin como consecuencia de estructuras
que tiene que ver con su normal funcionalidad, como puede ser caja torcica,
centros nerviosos de la respiracin, etc.
IR Crnicas.
Es esencialmente un concepto clnico patognico o fisiopatolgico. Lo
etiolgico pasa a segundo plano, porque en determinada condicin interesa al
165

clnico solucionar primeramente la consecuencia; lo etiolgico no es necesariamente la primera prioridad o es ya inmodificable.


De todos modos, digamos que las entidades capaces de determinar neumopata o bronconeumopata crnica que interfiere con la hematosis , son las
que condicionan el listado de factores etiolgicos.
Si bien el Concepto Clnico de IRC es tal, debemos sin embargo adentrarnos
en ciertas vertientes fisiolgicas o fisiopatolgicas que clarifican el concepto.
Fisiolgicamente podemos clasificar las IRC en Hipoxmica o desaturante;
retentiva de C02 y mixtas. Diremos desde ahora que es ms fcil confrontar
casos que cursan con desaturacin ms que retentivos, por cuanto el C02 es
veinte veces ms difusible que el oxgeno; por ello el dao ha tenido que ser
de larga data para que condicione Retencin de C02; en otras palabras, ante
IRC que cursa con retencin de C02 debemos pensar en caso crnico inveterado, que lleg a etapas ltimas de su proceso.
Fisiopatolgicamente tenemos mecanismos obstructivos, como en el caso de
bronquiticos Crnicos o restrictivos, como en el caso de los que cursan con
enfisema avanzado o patologa del intersticio de diversa naturaleza con fibrosis instalada o situaciones de bloqueo alveolocapilar, etc.
Clnicamente, lo racional sera apoyarse en parmetros gasomtricos y espiromtricos para una clasificacin clnica apropiada del caso de IRC.
Dadas las limitaciones para hacer uso de dichos mtodos en forma sistemtica , proponemos una clasificacin clnica, con plena conciencia de las
limitaciones y utilidades del criterio que proponemos.
IRC Latente
Cuando solamente es detectable gasomtricamente. Son enfermos que no desaturan en condiciones basales de actividad bsica normal que demanda esfuerzo fsico, salvo que este se de a medianos esfuerzos o a mayor esfuerzo.
Es ms fcilmente tolerable por quienes no tiene actividad fsica laboral
como oficinistas.
En estos casos la anamnesis cuidadosa y pruebas simples como hacer subir
escaleras, comparar la marcha del sujeto con la de otro de su edad, etc., ayudan a detectar el dao y es muy probable que la causa etiolgica y fisiopatolgica sea controlable o erradicable. Es decir se puede llegar a situacin de controlo curacin clnica o curacin etiolgica.
IRC Compensada
El enfermo tiene su gasometra con pH compensada metablicamente o es
leve el desvio, no desatura en condicin bsica (reposo) , desatura levemente
en esfuerzos de trabajo habitual o de mediano esfuerzo, no retiene C02. Es
disneico a medianos esfuerzos, ya tiene percepcin de la dificultad respiratoria. la disnea puede tener oscilaciones de intensidad y duracin pero revierte
166

a la habitual con reposo de algunos minutos o hasta un cuarto de hora (lmites


de tiempo clnicos, no matemticos).- Medicamente se puede controlar los
factores fisiopatolgicos y eventualmente se pueda actuar sobre el factor
etiolgico .
La Cianosis no es detectable sino en los lindes de su tolerancia habitual, es
decir en esfuerzo espontneo o provocado.
Trastornos o enfermedades de origen generalmente neurolgico o miopticos
que alteren la accin de los msculos de la respiracin normales (diafragma,
intercostales, etc.) tambin pueden determinar cuadros de IRC, fundamentalmente por alteracin en diafragma, en primera instancia y de otros
grupos musculares en segunda instancia.
Pueden ser secuelas de neuropatas centrales o perifricas o miopticas degenerativas.
A los sntomas y signos de IRC en estos enfermos, podemos detectarles, en
ausencia de lesin broncopulmonar que explique el problema, acciones de intento compensatorio a travz de msculos auxiliares de la respiracin que se
hipertrofian y actan en condiciones basales, lo que ya es una seal de alarma.
El MIXEDEMA es una condicin que puede enmascararse y condicionar el
cuadro.
El Diagnstico es emergente de los datos clnicos y mensuraciones, grosso
modo que proponemos, buscando una simplicidad que sea operativa y no desvirtue la gravedad del problema y sirva de motivacin para buscar otros
ngulos de informacin y enfoque.
Una clara tipificacin sindromal orientar mejor a una bsqueda de vinculacin fisiopatolgica y etiolgica y estos niveles identificados permitirn
una terapia ms racional. Por tanto es necesario tomar en cuenta los siguientes aspectos.
l . Antecedentes , en toda su trascendencia; patolgicos por supuesto y en la
indagacin de lo no patolgico buscar poca, por ej.: a partir de la cual se
desarrolla el sobre pero, etc. (Ant. Familiares).
2. Cuadro clnico, tratando de establecer el tiempo de evolucin clnica real
y la correlacin con los hallazgos clnicos al momento del examen: Estado
de lucidez mental, bradipsiquia, fcies, grado de cianosis, tipo respiratorio
en diversas posiciones, movilidad de caja torcica, acropaquia, etc., etc.
3. Radiografa de Torax en pA y Lateral, si fuese posible (?!) las proyecciones en inspiracin y espiracin forzadas A parte del juego diafragmtico que estas proyecciones nos dan, es buscar datos de Bronconeumopata crnica obstructiva, restrictiva por enfisema o por fibrosis
difusa o localizada importante, etc.
167

4. Gasometra en reposo y esfuerzo con aire ambiente y en hiperoxia.


5. Espirometra o pletismografa corporal.
6. Identificacin de causa etiolgica.
I.R.C. Descompensada
El enfermo es disneico y ciantico y ostenta estigmas de eritrocitosis. Las
agudizaciones leves le obligan a buscar ayuda . La, desaturacin es permanente y la retencin de C02 se presenta al esfuerzo mediano o es permanente. Indagando cuidadosamente es posible detectar sntomas de repercusin en S.N.C como hipersomnia, cefalea, obnubilacin, etc.
Los sntomas de retencin de C02 son detectables pero en casos acentuados.
Otra situacin vinculada a IRC es la que emerge de alteraciones de la funcionalidad de los Centros Respiratorios o estado patolgicos perifricos que
interfieren con la dinmica torcica condicionando alteracin en la ventilacin alveolar.
En nuestro medio es llamativo casos de enfermos con sobrepe so que oscila
entre el 50 y ms del 100% sobre su valor normal que son pcnicos, de baja
estatura, con facies vultuosa , inyeccin conjuntival, cianticos, eritrocitsicos; conformacin que llama la atencin si pensamos en la descripcin del Pick Wick.
Esta situacin es ms frecuente en mujeres y el complejo sindromal es por lo
general aceptablemente bien tolerado por largo tiempo hasta que la descompensacin se hace alarmante y deben recurrir a ayuda mdica por profundizacin de los sntomas con lo que se haba habituado a vivir o por intercurrencia que las exacerban o repercu siones hemodinmicas de cor derecho.
Son hipxicos con cifras a veces "incompatibles" con la vida, retiene C02
acusan letargo ; la hipersomnia no les es muy habitual , salvo descompensacin mayor, la ventilacin de lbulos inferiores casi anulada, marcada elevacin de diafragmas, mucho ms llamativa si vemos que son personas que tiene actividades que las obligan a estar sentadas la mayor parte
del tiempo (vendedoras, conductores).
Los trastornos del ritmo de la respiracin durante el sueo , por alteracin en
la sensibilidad y respuesta del C. Respiratorio, es menos incidente que los
cuadros anteriores, pero tambin existen tanto en la forma del sujeto que paulatinamente deja de respirar en el sueo por varios segundos casi hasta el minuto, cuanto en la forma del sujeto que por relajacin total de msculos
glticos y farngeos ocluyen la va respiratoria orofaringea y quedan sin introducir aire, pese a esfuerzos musculares, por lapsos de tiempo variables ,
hasta que reinicien el ciclo con ronquido estruendoso.
Los enfermos del primer grupo tambin tienen con frecuencia el dato del ronquido .

168

Los circundantes suelen motivar la consulta inquietados por el ronquido en


primera instancia y luego por los otros signos.
El enfoque teraputico debe ser racional y cuidadoso; inicialmente sintomtico y fisiopatolgico, en la midad de posibilidades, riesgos y disponibilidades. Por ejemplo no perder de vista que en un hipxico marcado la
oxigenoterapia inadecuada puede deprimir ms el C.R.; que la aminofilina
administrada como broncodilatador, adems de mioestimulante de diafragmtico, puede determinar fibrilacin ventricular si no se ha mejorado la
hipoxia cuando ella es marcada o moderada, previamente, etc.
El enfoque etiolgico teraputico hablando es difcil de definir y en ocasiones
no existe, por ejemplo en secuelas de polio que afecten musculos de la respiracin.
Cuando los sntomas neurolgicos son relievantes, por mecanismos no esclarecidos (personas con hipersomnia, poligloblicos, etc.) mejoran tras una
sangra de 500 mI. de sangre; el beneficio se extiende por algunas semanas a
veces por ms tiempo. Pero debemos remarcar que es TRATAMIENTO SINTOMATICO EMPIRICO; no sirve para tratar poliglobulia, etc.
En el tratamiento debe incluirse un antiagregador plaquetario, para prevenir
fenmenos trombticos in situ, que si en estas condiciones se d a nivel de
Pulmones o SNC, agrava el cuadro inexplicablemente, pues son situaciones
en las que por lo general no se piensa, ante problemas de magnitud que exigen una accin inmediata.
El uso de analpticos en general es catalogado de ineficaz, sin embargo en algunos casos han tenido alguna ayuda, como en aliviar la eritrocitosis el uso
de preparacin homeoptica hecha en el medio por una colega Bioqumica
que hemos tenido oportunidad de ensayar en el INT (Te Apunay-Dra. Carmen Snchez) con .comprobacion hematolgica. No podemos decir que sea
una panacea pero es til; falta por tratar de hacer estudio farmacolgico y tratar de identificar el principio activo. En tres ao de uso no hemos visto efectos colaterales adversos, excepto un caso de artralgias que coinciden con ac.
rico elevado.
Este producto obviamente no tiene utilidad en la agudizacin ni en el caso
agudo, es un producto sintomtico, emprico de naturaleza herbolaria.

169

8
Enfermedades de la Pleura

La PLEURA, serosa de origen mesodrmico, lo que le confiere entre otras la


capacidad de secretar o absorber o de determinar reacciones desmoplsticas,
tapiza la caja torcica, toda la pared costal, la regi6n del vrtice pulmonar, las
caras laterales de Mediastino, el Diafragma, por su cara superior, y la superficie pulmonar, insinundose en las cisuras parenquimatosas; todo este decurso se hace sin soluciones de continuidad. A nivel de hilio principal se hace la
reflexi6n de la Pleura Mediastnica sobre la cara externa de los pulmones.
Dada esta distribucin, se habla, por razones topogrficas de Pleural Parietal
o parietocostal; Pleura diafragmtica; Pleura Mediastnica y Pleura Apical.
Todas ellas son en ltimo trmino, PLEURA PARIETAL, para diferenciar de
PLEURA VISCERAL, la que recubre Pulmones.
El Espacio Pleural, el que se encuentra entre la Pleura Parietal y la Visceral ,
en condiciones normales es virtual, en razn del desarrollo embrionario, que
en ningn momento comunica este espacio con el medio externo; tampoco
sucede en la vida postfetal , en condiciones normales.
Se hace real cuando se ocupa por gases o por lquidos, de diversa naturaleza .
Es decir que dos son las formas bsicas de trasuntar patologa pleural: ruptura
de la virtualidad del espacio pleural por ocupacin de l por derrame lquido
o gaseoso .
Otra posibilidad es la de proliferar en su componente conjuntivo, fundamentalmente y secundariamente a partir de sus elementos mesoteliales, determinando una situaci6n de, genricamente hablando, de engrosamiento
pleural (paquipleura) cuya naturaleza y patogenia puede ser inflamatoria o
neoplsica.
Estos fenmenos proliferativos, en la mayora de las veces estn a cargo de
Pleura Parietal, con menos frecuencia o menos ostensibilidad a cargo de la
Pleura Visceral, en cuyo caso la coparticipacin parietal es forzosa.
Para hacer un figura nemotcnica, la pleura o se inunda o se engruesa. Ahora
bien,dijimos que el modo de desarrollo condicional embriolgicamente, la
virtualidad normal del espacio pleural, pero adems de ello hay cierta ne170

gatividad presural en este espacio, en relacin a presiones atmosfricas que


rodean a las personas o al aire contenido en el aparato respiratorio, esta negatividad est dada por la relativa rigidez de caja toacica y su tendencia a estar
en cierta actitud de "inspiracin" que se contrapone a la tendencia a retraccin del parnquima pulmonar en razn de su contenido en fibras
elsticas.
Estas circunstancias mantienen la homeostasis de cavidad pleural, en la que
adems hay un dinmico intercambio de fludos entre Pleura Parietal y Visceral, tanto ms activo e intenso cuanto ms bajo o prximo a diafragma se
considere el problema. Este intercambio es mximo a nivel del ligamento
triangular de Pulmn. Por tanto hay una escasa cantidad de lquido en espacio pleural trasudado de Pleura Parietal, fundamentalmente.
La cuanta de este lquido de lubricacin de superficies pleurales, sobre las
que se extiende por capilaridad, es escasa, menor de 10 mI., como lo comprobaron diversos autores; entre ellos, el primero, el investigador japons
y AMADA en 1933 que estudi el problema en soldados japoneses.
Comprob que el ejercicio intenso aumenta la cuanta y en algn caso logr
obtener casi una veintena de mililitros.
Estudios posteriores, con marcadores isotpicos, etc. mostraron la gran
dinmica del fludo pleural en condiciones normales y patolgicas. As por
ejemplo, un derrame pleural serofibrinoso alrededor de 500 mI, implica un
intercambio de agua, en 24 hrs. de 20 litros.
Tambin se comprob que fisiolgicamente pueden instalarse derrames pleurales de magnitud nada despreciable (200 a 300 ml., excepcionalmente
meas), por ejemplo, durante trabajo de parto esforzado y prolongado.
Los factores homeostticos que intervienen en condiciones normales y las
circunstancias que pueden romper dicho equilibrio de margen estrecho, se infieren fcilmente de la consideracin del esquema que reproducimos a continuacin, que fuere publicado inicialmente por Fraser y Par. Un esquema
modificado en sentido de mayor detalle, tomado de la monografa PLEURA,
de Cano Valle Nuez Perez y otros, Radilogos y Clnicos de Mxico.
El anlisis de ambas grficas nos permiten conocer los condicionantes fisiopatol gicos que rematarn en coleccin lquida en espacio pleural.
En ltimo trmino vemos que es un cm. de agua, la diferencia de presiones
que permite o impide la acumulacin de lquidos normales en cavidad pleural; tambin comprendemos que bastanalteraciones nada magneficientes para
romper el equilibrio .
En suma, factores de presin hidrosttica, onctica o alteraciones en la permeabilidad bronquial, conducirn a Derrame Pleural.
Describiremos someramente los hechos clnicos de las dos condicionantes
bsicas de derrame pleural, trmino genrico que sirva para indicar CON171

TENIDO LIQUIDO cualquiera sea su densidad, patogenia y significacin


biolgica; luego las situaciones en las que el derrame (llamado as por las
leyes fsicas que rigen para gases y lquidos), en las que el derrame es gaseoso, es decir hablamos de NEUMOTORAX. Finalmente las situaciones de engrosamiento pleural, PAQUIPLEURA, que puede tener significaciones clinicobiolgicas diferentes; por ejemplo, desde el simple y localizado
engrosamiento pleural, como secuela un proceso inflamatorio, banal y muchas veces simple hallazgo radiogrfico o la misma imagen que tenga todas
las implicancias de la malignidad como es el Mesotelioma Maligno .
ESPACIO
PLEURAL
PLEURA
PARIETAL

PLEURA

RESULTANTE

Por otra parte, la Pleura puede ser asiento de alteracin funcional , estructural,
etc, como consecuencia de enfermedades que la atingen y pertenecen directamente; puede hacerlo por contigidad o vecindad, por ejemplo , los llamados derrames simpticos, relacionables a patologa subdiafragmtica, especialmente derecha; puede enfermar la Pleura como consecuencia de
extensin de lesin vecina, es decir por continuidad o puede hacerlo como
respuesta sistemtica de un trastorno sistmico como las situaciones que cursan con hipoalbuminemia, por ejemplo sndrome nefr tico, o finalmente,
puede reaccionar como parte de un proceso sistmico inmunolgico, como es
el caso de LES o Artritis reumatoidea.
Puede, por mecanismos similares a los ejemplo ltimos , hiperreactibilidad,
constituir derrame pleural ante actividad de foco infeccioso extratorcico,
generalmente de estirpe tuberculosa.

172

Por tanto si bien es fcil,


generalmente determinar
la ocupacin del espacio
pleural por derrame o
gas, pero especialmente
por lquidos, no es tan
fcil determinar la etiologa o la etiopatogenia;
sin embargo, las consideraciones que se hagan
en torno a los diversos
mecanismos
mencionados, ayudarn en la
orientacin diagnstica.
Sin embargo tenemos algunos elementos que nos
ayudan a disminuir el
panorama o espectro etiolgico de la pleuropatas con derrame y son el perfil
epidemiolgico nuestro, para lo cual anexaremos un trabajo orientado con
ese fin que presentamos en Santa Cruz , con otros colegas ms, de casustica
de una dcada (ver Anexo); los mtodos de estudios: citoqumico, enzimolgico y bipsico, con aguja.
El cuadro que presentamo s a continuacin nos permitir ver como las dificultades de etiquetacin diagnstica ha sido siempre importantes y tambin
el avance que se tiene con mtodos, especialmente bipsicos, ya que los serolgicos no tienen toda la especificidad deseable. Paradjicamente debieran
ser los mtodos laboratoriales los que estuviesen ms a la mano, pero ya comentamos las limitaiones y deficiencias existentes, pero tanto resulta generalmente meas accesible una biopsia que una determinacin qumica.
PLEURESAS SIN CAUSA .DETERMINADA
(REV. BIBLIOGR.-C.CALVET)
Autor

Ao

Allard KOSTER
Acheil FORCIN
OFFNER
BROCLIUS

1881
1927
1928
1933
1945
1955
1964

TINNEY
leullen CARR
PONCE

Casos

173

Porcentaje sin Diag.

630

52.3

957
156
434
444

76.6
28.0
60.2
38.0

436

17.0

38

5.0

Indudablemente, los avances en los procedimientos diagnsticos , complementarios a la clnica, la epidemiologa y el enfoque global del enfermo,
no han logrado en la actualidad mayor precisin y, segn diversas estadsticas, los casos en los que el diagnstico etiolgico no ha sido posible de
definir, oscila an hoy, entre el 40 y 5%.
Teniendo en cuenta, muy panormicamente, las caractersticas de los derrames pleurales, consignamos una clasificacin que permita una orientacin
conceptual y diagnstica. No queremos dejar de advertir, sin embargo que
hay muchas y diversas formas de proponer clasificaciones; todas son vlidas
si ayuda a orientar el estudio del proceso que se trate.
La que se propone a continuacin es la basa en criterios mayoritarios u operativos:

DERRAME PLEURAL
Serofibrinoso (trasudado o exudado, dependiendo del citoqumico o ciertas
variantes circunstanciales; por ejemplo, formacin de cogulo fibrinoso en el
recipiente).
No serofibrinoso: Hemorrgico, purulento (empiema), Lactescente (Quiliforme o pseudoquiloso y Quilotrax)
Mixtos: Sero-hemorrgico, etc.
Derrame Pleural Gaseoso:
Neumotrax, Hemoneumotrax, pioneumotrax, y Mixto, etc.
Engrosamiento Pleural:
No Maligno: Generalmente inflamatorio infeccioso como Paquipleural residual Tuberculoso, etc. Localizado o difuso o Masivo (Fibrotorax), Mesotelioma Benigno.
Maligno: Por Mesotelioma Maligno (diversos tipos histolgicos)
Por Metstasis hematgena o linfohemtica
Por extensin a Pleura de N. Maligna Parenquimatosa.
Calcificaciones:
Dispersas o localizadas, vinculadas generalmente a secuelas de hemotrax o
vinculadas a trabajo o manipuleo de asbesto. Con menor incidencia Idiopticas.
Para los Derrames Pleurales serofibrinosos de naturaleza Exudativa, es decir
de gnesis inflamatoria infecciosa, tomaremos como ejemplo la Pleuresia Tuberculosa, por ser la ms frecuente en nuestro medio, de cuyo panorama sintomtico, al analizar el estudio epidemiolgico ya mencionado, podrn comprender como las descripciones globales, generalmente padronizadas, no
siempre son percibidas de la misma forma por el enfermo.
174

La Pleura puede afectarse de tuberculosis por extensin, lesional de foco parenquimatoso; por va de dispersin hematgena, la ms frecuente en el medio, por contigidad a foco parenquimatoso, por ejemplo lo que puede suceder en la Tuberculosis Primaria, hacerlo por simpata, y en tal caso, ser
insiempre exudado o reaccionar a distancia, en la que participarn
dudablemente, a parte de las propiedades reaccionales inmunolgicas de
pleura, con propensin a hipersensibilidad, a la presencia o arribo de productos del metabolismo bacteriano o del foco lesional, va exo o endotuberculinas (que nadie las calific de toxinas como entienden equivocadamente algunos inmunlogos) o productos tisulares.
No est claramente entendida toda la fisiopatologa ni patogenia de las pleuropatas, en general de la tuberculosa en particular, de ah que por ejemplo no
podamos explicar porque la mayor parte de las veces en Tuberculosis se afecta una de la Pleuras y no las dos; porqu solo reacciona esta serosa y no otras
como peritoneo, etc.
Lo evidente es que Tuberculosis Pleural es un cuadro clnico frecuente en el
medio y la principal forma clnica de pleuropata.
En general puede esbozarse la fase de Inicio, con cuadro general agudo, infeccioso de intensidad y repercusin individual variable, al inicio dependiendo de factores globales, luego dependiendo de factores biolgicos del .
enfermo. EL SITIC suele estar presente, el quebrantamiento general rpido o
lento, dependiendo de antecedentes patolgicos del enfermo, estado
biolgico previo a la instalacin de la enfermedad y los sntomas de localizacin de dolor, disnea por restriccin y actitud antlgica, dependiendo de la
percepcin del enfermo o de sus atingencias sociales, de la severidad del
proceso y de la magnitud del derrame .
El dolor se describe con la triada caracterstica del dolor pleural (sitio de origen, sealable a punta de dedo -no siempre real-, irradiacin metamrica e influenciencia de la actividad del cuerpo, de la respiracin, etc.) Tos generalmente seca, reprimida (tope pleural), accesional o aislada.
Este perodo puede durar una o dos semanas para luego confrontar un cuadro
sintomtico signolgico que podemos denominar de estado, en el que el dolor cedi o dej de ser importante para el enfermo; hay un claro derrame establecido que si es semiolgico detectable, es superior a 300 m1., los
sntomas generales se han atenuado aunque pueda persistir hiporexia y si
hubo prdida de peso, no se recupera o prosigue la prdidad con menos celeridad.
Las facciones del enfermo, depende del momento en que lo veamos: ansiosa,
dolorosa disneica y a veces con expresin de enfermedad grave en el perodo
inicial; en el perodo de estado, la facies tiende a adoptar la expresin normal
o solo traducir un estado de enfermedad.
175

El alza t rmica generalmente alta al comienzo, en el perodo de estado puede


ser normal o ser solo febrcula; si fuese francamente febril, hay que pensar si
el derrame serofibrinoso inicial no es ya un empiema.
Los datos clsicos de exploracin fsica que configuran el Sndrome de Derrame Pleural estn presentes, siendo relievante la matidez. La famosa curva
de D-E solo es identificable si se percute cuidadosa y atentamente y si el derrame es mayor a 500 mI Ymenos a 1000 a 1500. En todo caso no modifica la
alternativa diagnstica su presencia o ausencia.
Otros datos semiolgicos, tales como el desnivel de Pitres, etc. son tiles
pues ayudan a integrar con mayor seguridad la ocupacin del espacio pleural.
Los elementos diagnsticos complementarios, por orden de factibilidad a
todo nivel, pasando sobre todo en Mdicos que no trabajan en centros hospitalarios y ms si lo hacen en rea rural, son los siguientes:
Toracocentesis diagnstica, para verificar la naturaleza del lquido; el serofibrinoso es color citrino, claro o ligeramente opalecente, con copos suspendidos en su seno. Coagula a temperatura ambiente o por calor o adicin,
por ejemplo de cido actico (vinagre, etc.)
Examen citoqumico: Densidad superior o igual a 1.015, Rivalta positivo
(ya lo comentamos), Protenas de 3 grs. o ms, glucosa baja en relacin a la
hematica (aprox. un 30%), tasas mnimas de glucosa es indicativo de colagenopata (LES) y puede ser el nico dato que oriente el diagnstico diferencial. No comentamos las determinaciones de diverss enzimas, por no ser
siempre factible de hacerse o por su inespecificidad.
Actualmente en otros pases se tiene tendencia a solo determinar la Tasa de
ADENOSIN DEAMINASA (ADA) cuya elevacin se interpreta como de especificidad tuberculosa, sin embargo en todo proceso pleural que moviliza
leucocitos, especialmente Linfocitos, puede encontrarse esta enzima.
La formula leucocitaria, generalmente muestra predominio linfocitario, por la
naturaleza del problema, los mecanismos inmunolgicos que moviliza. El recuento de leucocitos por mm'' se solicita poco (razones sabidas) pero por lo
general est alrededor de 2 a 4 mil por mm''; si fuese mucho mayor, por ej. 10
mil o ms, si ello se asocia a gran turbidez del lquido obtenido, ms si deja
depsito al fondo del tubo y mucho ms si son neutrfilos los predominantes,
debe enfocarse el caso como portador de empiema, lo que -implica pleurotoma cerrada, cualquiera sea la etiologa que se defina. Como estamos
planteando la Tuberculosa, como patrn general y por su incidencia, hablaremos de empiema Tuberculoso.
En centros organizados, se toma pH de lquido filtrado y anticoagulado, y si
este es menor a pH4 o tanto ms cuanto ms cercano est a pH2, es calificado
de empiema.
176

En otras palabras pensaremos en empiema cuando hay pus o cuando


unlquido serofibrinoso, es turbio, con sedimiento, con pleocitosis neutroflica o francamente piocitos.
Otros elementos de juicio que adoptan para calificar un lquido pleural serofibrinoso de EXUDADO, es la relacin protenas de lquido sobre protenas
del plasma, que tiene que ser menor a 0,5; cuando la DHL es de 250 U. o
ms en lquido pleural, tambin piensan en exudado y ms si la relacin DHL
lquido/DHL plasma es mayor a 0,60.
En algunos raros casos que acuden las primeras horas o los primersimos
das, pudiera el leucograma tener predominio neutroflico, como expresin
simplemente de reaccin inespecfica del organismo ante noxa bacteriana;
luego se modifica el espectro.
Radiografa: Lo ideal, tomar proyeccin frontal y lateral; lo habitual solo
contar con la primera, tomada en PA. Mostrar la clsica imagen opaca homognea perifrica, ocupando seno costofrnico, con lmite superior en menisco, que asiende hacia axila, siempre que la cuanta sea superior a 300 ml.
El mediastino desplazado contralateralmente, los espacios intercostales aumentados O PINZADOS POR ACTITUD ANTALGICA (Pleurosttonos).
En general por cada espacio intercostal ocupado calculemos 200 ml. de contenido.
En el seno costofrnico posterior puede acumularse 200 a 300 mI. sin que de
traduccin radiolgica. Si el derrame se dispone no en la gran cavidad sino
supradiafragmticamente, mostrar imagen n de diafragma alto (!) que en
lado derecho debe hacer pensar en las derivaciones que implica la encrucijada hepatodiafragmtica. En lado izquierdo es ms fcilmente discernible por la distancia que se establece entre el "borde superior de diafragma" y la distancia que media hasta la imagen area de colon o estmago
(mayor al cm.)
Si no fuese posible disponer de ms de una placa, mejor tomarla despus de la
toracocentesis evacuadora para ver que hay debajo del derrame, hay que recrrer la cortina, y para ver si hayo no un neumotrax accidental que, si es
marginal, en 10 das se reabsorbe, si es mayor, puede requerir pleurotoma
cerrada, alta.
Biopsia Pleural: Iniciamos en Bolivia la Biopsia Pleural con aguja en 1972.
La utilidad es importante, las complicaciones fueron muy pocas, felizmente.
Las ms frecuente fue neumotrax accidental de poca magnitud. Solo una
vez pareci haberse herido vaso intercostal; luego se vi que obedeca a erosin vascular por neoplasia maligna.
El tratamiento debe ser sintomtico, etiolgico y general, con los recursos
naturales del medio y si se puede con complementos farmacolgicos. Lo primero es ms importante.
177

En el tratamiento sintomtico, incIudos la toracocentesis EVACUADORA,


no slo por las razones ya expuestas, sino por cuanto evitamos la eventualidad de conversacin empiemtica del derrame o su organizacin y progresin a paquipleura y hasta fibrotorax y puede, a veces serviri de prueba
teraputica, pues la recurrencia del derrame obliga a revisar posturas
diagnsticas o a referir al enfermo a un centro hospitalario.
Dos palabra con relacin al aspecto hemorrgico del lquido pleural. Un tanto
axiomticamente, se mantienen en textos de otras latitudes, que el derrame
serohemorrgico o hemorrgico es neoplsico maligno en tanto no se demuestre lo contrario.
En la primera serie de casos estudiados por biopsia y tambin en la segunda,
hemos visto que hemos tenido, proporcionalmente, ms casos de derrame
serofibrinoso con sangre o directamente hemticos en casos de TE, que en casos de CA y entre estos hemos tenido, proporcionalmente, ms casos de
derrame serofibrinoso que con componente hemtico.

Conclusin: Los axiomas no valen en medicina si no se los confronta con el


genio epidemiolgico de cada pas, edad, zona y regin... y mejor no tomarlos como sentenciosos sino como una idea de validez a definir.

Las pleuresias serofirbrinosas inflamatorias que acompaan, complican o son


parte constitutiva de diferentes cuadros, en lneas generales se deben enfocar
y tratar en la forma global propuesta.
Al final del captulo, en el anexo mencionado, ponemos un listado que cada
quien puede modificar, incrementar, reordenar, etc., de acuerdo a su experiencia, informacin y prctica; cuadro que ser siempre de ayuda en el ordenamiento de estudio de los casos de pleuresa serofibrinosa, cuya definicin etiolgica a veces es infructuosa.
NEUMOTORAX
La presencia de aire en cavidad pleural constituye el Neumotrax.
Este puede acontecer como consecuencia de maniobras mdicas dirijidas a
lograr colapso pulmonar (neumotrax diagnstico o teraputico) de rara ejecucin, en las ltimas dos o tres dcadas.

La mayor parte O todos los NEUMOTORAX QUE VEMOS son patolgicos


y el aire puede llegar a cavidad en sujetos aparentemente sanos y se habla de
Neumotrax Expontneo Primario, que obedece a ruptura de alveolos subpleurales y pleura visceral como consecuencia de grandes y sbitos esfuerzos
en las vas respiratorias y que se transmite a parnquima (pujidos, levantamiento de pesas, etc.) o a mecanismos similares de menor magnitud en
personas con bulas subpleurales ignoradas.
178

En otras circunstancias, lesin parenquimatosa conocida por razones, fracturas costales, heridas penetrales (bala,. arma blanca, etc.) y hablamos de
Neumotrax externo.
En cualquiera de ellos, puede la comunicacin espacio areo perifrico o
bronquiolos ser transitoria, oclurse por cicatrizacin y reexpander parnquima al reabsorberse el gas con reposo si el neumotrax es marginal ; si
no lo hace y el neumotrax se incrementa o se mantiene patente, la comunicacin pleurocutnea, entonces se habla de Neumotrax con fstula
broncopleural o N. con fstula bronquial o N. con fstula pleurocutnea.
Todas estas circunstancias de neumotrax complicado debe manejarse con
criterio de espacio pleural ya infectado, es decri cobertura antibitica.
Si el neumotrax, complicado o no, colapsa todo el pulmn sin desplazamiento de Mediastino, parrilla costal o diafragma, hablamos de Neumotrax colapsante no hipertensivo; si desplaza elemento, es hipertensivo .
Siempre que hay hipertensin hay fstula, que a veces al colocar la pleurotoma cerrada, manera lgica de tratar el Neumotorax, a veces se cierran,
otras veces, si persiste la fstula ms all de tres a cinco das, aunque el
pulmn este expandido, debe ser considerada la ciruga para suturar la fstula
o resecarla en cua.
El neumotrax no complicado colapsante o no, hipertenso o no, se trata,
adems de medidas generales y cobertura antibitica, con pleurotoma . Si la
expansin es total al segundo a tercer da, pinzada la sonda por 24 hrs. no hay
reproduccin del neumotorax, se retira la sonda y se cierra la herida con un
punto simple.
Los neumotrax complicados con lquido (diversa naturaleza) se tratan con
drenaje inferior para el lquido, alto para el aire y la medicacin especfica
para el caso. En ests circunstancias, el lquido debe ser entendido siempre
como empiema.
Los drenajes nunca deben ser delagados, muy finos; por ejemplo los tubos de
los equipos de venoclisis son totalmente inadecuados.
Para los adultos, como pauta, para drenar aire el tubo debe ser de calibre ms
o menos similar al del dedo meique (quinto dedo en nomenclatura
anatmica) o del calibre del dedo ndice (segundo en nomenclatura
anatmica) de la mano del mdico o del enfermo.
Si el pus es denso, debe "lavarse" la cavidad con solucin salina estril o
agua estril hasta que se haya superado la densificacin.
El frasco colector (frasco sello) debe tener una capacidad de al menos un litro
y debe medirse cada 24 hrs, el dbito para poder evaluar la respuesta al antibitico. Las reflexiones que para el control de pus hicimos para abscesos,
bronquiectasias infectadas, etc., son aplicables en estos casos.
Los empiemas agudos cuya evolucin no es mayor a unos 10 das, deben re179

solverse aproximadamente en cuatro a seis semanas. Los crnicos duran varios meses.
Cuando el proceso es mixto o hay persistencia de fstulas broncopleural (burbujeo persistente en el frasco colector con los movimientos respiratorio s, la
tos o el esfuerzo, ese caso debe ser transferido a centro hospitalario de 20. o
tercer nivel.
La solucin de las fstulas broncopleurales cronificadas demora meses o hasta
aos. La atencin inicialmente prestada a estos casos puede acmbiar el panorama.
TRASUDADOS

Toda coleccin lquida en cavidad pleural que no obedece a fenmenos inflamatorios y obedece a causas de presin oncctica (hipoalbuminemia) o aumento de la presin hidrosttica (falla cardaca derecha), se instalan larvadamente, pueden llegar a ser muy abundantes antes que el volumen del
derrame trasunte sntomas por el colapso pulmonar que condicionan.
No hay dolor pleural y su evacuacin debe ser solo parcial en razn de la dificultad respiratoria que condiciona. Tambin tendencia a repetirse si no se
modifica la causa.
Su aspecto es serofibrinoso, mucho ms claro, en ocasiones casi acuoso, sin
copos sedimiento ni cogulos .
Generalmente va acompaado de edemas perifricos , datos de cardiopata o
nefropata de larga data.
Una condicin especial de trasudado es el que acompaa al Sndrome de
Meiggs, aunque en alguna oportunidad vimos dicho sndrome con exudado.
Derrames recurrentes.- La tendencia a la recurrencia de derrame pleural, en
caso de trasudados indica persistencia de la causa patognica, que en el
ltimo caso, es aumento de la presin hidrosttica en el lecho vascular sistmico.
Los exudados que recurren , etiquetados, por ejemplo de Tuberculosos , deben
hacer pensar en otras etiologas o complicaciones. Es excepcional que un derrame Tuberculoso recidive, mucho ms si se est ya en curso de tratamiento.
Cuando el derrame es serohemorrgico, no deja de tener la posibilidad de
gnesis Tuberculosa; pero tambin puede ser neoplsico maligno que tom
pleura; si no se pens en Cncer y recurre al derrame, y maxime si se hace
ms hemorrgico que la primera vez, es menester descartar Cncer, en tal
casi si se estea en rea, el enfermo debe ir a un nivel III.
Otra causa de derrame serofibrinoso exudativo es el que responde a participacin viral especialmente del grupo de los Koksakie. Esta eventualidad
ha sido pocas veces detectada en el medio.
180

Derrame Lactescente
El aspecto lactescente, como lechoso de algunos derrames, obedecen a lesin
traumtica, neoplsica o de otra naturaleza que compromete conducto
torcico y la linfa invade y se colecciona en pleura. En nios nacidos, que
son sometidos dorsiflexiones en intentos desesperados de inducir respiracin,
por hiperextensin, citan algunos autores, puede darse este dao.
En adultos debe pensarse en neoplasia que tapona y lesiona ewl conducto de
estirpe epitelial o ms frecuentemente de estirpe linfoide.
Los derrames pseudoquilosos, llamados a veces colesterolnicos, tiene el aspectos lactescente en dos circunstancias, o en empiemas de larga data que
han sufrido una serie de alteraciones qumicas degradativas o en infeccin
por estafilococo areo, de baja incidencia.
Los empiemas crnicos pueden dar aspectos muy diferentes quiz con mayor
frecuencia y se pueden obtener lquidos, oscuros, casi negros y otros, El colocar una gota de este lquido entre porta y cubreobjeto y ver al microscopio,
directamente permite advertir gran actividad celular desplazante por la accin
de los macrfagos.

PROLIFERACION PLEURAL: PAQUIPLEURA


El trmino Engrosamiento pleural es descriptivo; el de paquipleura presupone gnesis inflamatoria. Con fines de etiquetacin diagn stica, deber
decirse Paquipleura Inflamatoria inespecfica, o P.I. Tuberculosa residual,
etc.
Semiolgicamente esta circunstancia se traduce con la expresin de
Sndrome de Condensacin Pleural, que preferimos al de engrosamiento
pleural, por la ligacin nemotcnica que ayuda al estudiante en la identificacin de sndromes.
La paquipleura, genricamente hablando, es hallazgo o subsecuente a un episodio trpido o abandono de derrame pleural.
La pleura gruesa por ser de gnesis inflamatoria (infecciosa o no) tiene tendencia a retraerse y por tanto cierra espacios intercostales y disminuye la amplexi n y amplexaci6n torcica.
Incluso puede afectarse la altura de la cintura escapular homolateral , que
suele encontrase descendida.
Si se trata de secuela mnima, que no entorpece la suficiencia respiratoria,
solo hay que hacer seguimiento semestral.
De lo contrario se impone la decorticacin pleural.
Si se tiene nocin de la gnesis remota o reciente que origin la paquipleura
y se tienen en cuenta factores del individio, la decisin de decorticacin o no,
181

puede facilitarse, incluso a despecho de interferencia importante en la respiracin. Por ejemplo una paquipleura dada en un gerente puede ser solo hallazgo; en un campesino de trabajo rudo, que debe efectuar largas caminatas,
tiene otra significaci6n, la pequea insuficiencia es muy importante, hay que
decorticar.
Por otra parte, cuando la paquipleura es ms que mnima y si se observa que
tiene tendencia a proseguir y extenderse, va camino de constituir FIBROTORAX PLEUROGENO, que es de los ms inmovilizantes e invalidantes,
debe decorticarse.... aunque se trate del gerente de marras.
Cuando no se tiene nocin de la gnesis, es un hallazgo de cierta magnitud,
mucho ms si el borde limitante interno de la opacidad, radiogreaficamente
hablando es mamelonado, debe pensar en la posibilidad de un MESOTELIOMA MALIGNO.
El estado general del enfermo puede ser bueno o empezar a deteriorarse
rpidamente.
El mesotelioma maligno se ha vinculado siempre a ASBESTO; no siempre se
puede establecer el nexo. El tiempo de latencia entre exposicin y establecimiento lesional de pleura se estima en una treintena de aos.
Puede ir o no asociado a fibrosis pulmonar o neoplasia pulmonar maligna,
cuadros que tambin pueden ser inducidos por el asbesto.
En los casos de paquipleura debe hacerse biopsa con aguja con toma de
mltiples muestras; si el resultado no es conclusivo, debe efectuarse toracotoma.
Actualmente hay esquemas tiles para tratar el Mesotelioma; debe ser manejado, para ello por Onc6logo competente.
El Mesotelioma localizado, generalmente con morfologa de masa tumoral
ssil es benigno, pero debe resecarse y hacerse estudio meticuloso, especialmente del rea de implantacin.

182

9
Cancer pulmonar

La O.M.S. tiene una clasificacin de las neoplasias pulmonares en 12 grupos. Por razones didcticas y mayor practicidad, consideramos los carcinomas ms frecuentes: Epidemoide o espinocelular, originado en el epitelio
bronquial de recubrimiento . El Adenocarcinoma, originado en las glndulas
de la mucosa bronquial asentadas en la lmina propia. Los sarcomas son muy
raros.
Le siguen en incidencia los metastsicos a Pulmn.
Los Adenomas Bronquiales, deben incluirse entre las neoplasias malignas,
pues el seguimiento a largo plazo de estas neoplasias en otros pases, donde
la incidencia es mayor, hace conclur que son neoplasias malignas de bajo
grado de malignidad. En el INT, hasta la fecha solo se han presentado tres casos de Adenoma bronquial. Uno de ellos tuvo recurrencia local en el curso
del segundo a tercer ao, otro tuvo la recurrencia en el curso del primer ao
despus de la ciruga efectuada (lobectomia superior izquierda).
La etiopatogenia del carcinoma bronquial, preferentemente para el espinocelular, esta ligada al hbito tabquico, mundialmente; en la ltima dcada tambin se ha establecido concomitancia con la gnesis del Adenocarcinoma.
Entre los elementos provenientes del tabaco, que relacionan al cancer, estn
los benzopirenos y otras sustancias cclicas; se hace poca mencin a la alta
afinidad por el Polonio que tiene la planta del tabaco, especialmente hacia
sus hojas.
Hay. proporcionalidad entre la incidencia de la neoplasia y el grado de tabaquismo y la antiguedad de su uso, en las personas afectadas.
Sin embargo debemos llamar la atencin, para nuestro medio, la poca o ninguna significancia de tabaquismo en los casos de Cncer Pulmonar. que vimos en el INT; en cambio s cada vez est ms relacionado a la manipulacin
de agroqumicos (fertilizantes, insecticidas), otro dato alarmante y comprensible por la actividad laboral es la de su presentacin en personas menores de 50 aos.

183

La mayor parte de los cnceres que acuden a nuestros servicios lo hacen con
lesiones avanzadas.
\
Estadsticas estadounidenses sealan que en 1974 moran 200 personas diarias por cncer pulmonar; comparaban esta cifra con los muertos en VietNam para concluir que el cncer mat a un tercio ms que su guerra fallida.
Hay trabajos epidemiolgicos sobre cncer y tabaquismo efectuados por investigaciones serios; una de ellas es la que se conoce como el Informe Hamomond y Hom; en Francia un estudio equivalente fue efectuado por Denoix, Schwartz y Anguera y en Inglaterra por Doll y Hill. Estos estudios
fueron publicados entre 54 y 64.
Las conclusiones son coincidentes: A mayor tabaquismo mayor incidencia de
Cncer; a mayor tiempo de consumo, mayor riesgo. Que al dejar el hbito
tabquico entre 8 a 10 aos , atenua el riesgo. El uso de filtros en cigarrillos
parece atenuar algo las cifras, pero no significativamente.
El fumar Pipa o Puros, predispone ms a las neoplasias de boca.
Estas consideraciones, como vimo s no son vlidas totalmente en nuestro medio por las anotaciones ya consignadas.
En las ciudades de alta contaminacin ambiental, deben sumarse contaminantes con poder cancergeno, que se suman al tabaquismo.
El ritmo evolutivo, a partir de una clula que adopta el ritmo neoplsico, es
inicialmente lento. Los bilogos, en razn del tamao de clulas, frecuencia
de multiplicacin, estiman que es alrededor de 8 aos que se requiere para
que la neoplasia tenga un centmetro de tamao. A partir de ese momento los
clculos no son vlidos y s se sabe que toda imagen nodular aislada de
pulmn que duplica su volumen en un mes es definitivamente maligna.
Otro estudio clsico es el de Auerbach y colaboradores que establece fehacientemente que el tabaquismo induce simultneamente tres modificaciones
sustanciales en las clulas que se alteran y adoptan un status neoplsico: Prdida de cilios, metaplasia pavimentosa de la mucosa (epitelio) y anomalas
nucleares.

ESPINOCELULAR
A la forma espinocelular y adenocarcinoma debemos agregar neoplasias de
estirpe epitelial no diferenciadas y son los carcinomas de clulas en avena
(Oat cell carcinoma) y en indiferenciado de clulas grandes.
La vinculacin de estas formas tambin es con el tabaquismo, aunque no con
la misma proporcionalidad lineal.
El Carcinoma Epidermoide; se describe como originado en ncleos de metaplasia pavimentosa, displasia progresiva, carcinoma in situ (respeta la membrana basal) y finalmente vencindola se convierte en carcinoma invasor.
184

Su estructura recuerda la capa malpigiana de epidermis, es productora de


queratina y en todo caso muestra epiteliofibrillas.
En otras latitudes lo describen como de localizacin central; perifrico el
adenocarcinoma. Estas sistematizaciones, son validas solo en este sentido, es
una sistematizacin; hemos visto tanto adenocarcinomas centrales como perifricos y epidermoides de la misma forma.
Dadas las peculiaridades de su crecimientos: Proliferacin hacia la luz, infiltracin a la pared bronquial, los datos e imgenes que den van a ser ms
bien indirectas que imgenes plenamente tumorales: Focos de Neumonas recurrentes, atelectasias o infiltraciones heterogneas; pocas veces adoptan
conformacin verdaderamente tumoral.
La sintomatologa es dependiente en parte del grado de avance y repercusin
en el estado general, de la localizacin y de la percepcin del enfermo. Si se
sita perifricamente y d toque pleural, la sintomatologa y signologa ser
la de pleuropata, si se localiza en regin intermedia entre periferie e hilio,
por mucho tiempo puede ser asintomtica u oligosintomtica. Si se sita ms
centralmente, originar un enfermo susceptible de ser encasillado en la definicin operativa de sintomtico respiratorio.
Si la edad del enfermo no es la que estadsticamente es la de zona cancergena como en otra latitudes (por encima de los 50 aos) la desorientacin
puede ser mayor.
Es menester interrogar sobre manipuleo de sustancias qumicas.
El hbito tabquico est poco acendrado en el campesino y, como lo dijimos
ya en pginas anteriores, su fumar es ms seremonial y pita, ms que fuma.
Entre las muchas clasificaciones de los patlogos, la ms apropiada para el
mdico general estimo es la que d grados en la siguiente forma:
Grado I,
carcinoma bien diferenciado .
Grado II, carcinoma parcialmente diferenciado.
Grado III, carcinoma poco o nada diferenciado.
Esta clasificacin, segn expertos, guarda cierta correlacin pronstica .
La verdad que el pronstico en nuestro medio es siempre adverso: Concurrencia tarda, carencia de medios teraputicos complementarios a la ciruga; la mayora se diagnostican endoscpicamente pocos llegan a la toracotoma que se detiene, por lo general, en toma bipsica.
El carcinoma epidermoide compromete ganglios regionales con relativa precocidad y metastiza a hgado, cerebro, huesos, suprarenales, etc.
185

Los carcinomas epidennoides no son, por lo general "funcionantes" y la ms


frecuente es una sustancia similar a la paratohonnona que d cuadros de
pseudohiperparatiroidismo.
ADENOCARCINOMA

Originado en glndulas mucosas compuestas (en ocasiones estiman que


puede incluso originarse en una caliciforme (?)), tiene tendencia a organizarse en acinos y tiene por tantos mayores posibilidades de ostentar imagen radiogrfica tumoral. Es tumor mucosecretante y describen tres tipo
bsicos como ms 'frecuentes: el acinar, el papilar y el llamado carcinoma
slido con secreci6n de moco.
El carcinoma bronquiloalveolar unos lo incluyen en este grupo y otros lo describen independientemente yeso haremos en este caso.
Puede alcanzar tamaos importante y condicionar, con ms facilidad que el
epidermoide, fenmenos de necrosis y constitucin de cavernas , que suelen
ser mamelonadas , excntricas; se infectan secundariamente y originan cuadros de supuracin pulmonar.
CARCINOMA BRONQUIOALVEOLAR
El Carcinoma Bronquioalveolar, Bronquiolar o perifrico, originado en los
bronquiolos terminales o en los alveolos -persiste la discu si n- generalmente
es unicntrico pero puede ser multicntrico .
Los enfermos acuden generalmente con lesin ya manifiesta que supera, por
ejemplo, la talla de ndulo pulmonar . Adopta un patrn neumnico con ocupaci6n alveolar. La densidad es tenue o moderada.
La tradicional caracterstica de broncorrea mucosa abundante es inconstante.
Tuvimos un caso que virtualmente no tena esputo; otro con espectoracin
comparable a la de cualquier otro proceso y otro en el que la broncorrea. era
superior a los 300 mI.
La signologa es la condensaci6n pulmonar . La afectacin al estado general
no es tan marcada por bastante tiempo.
Son susceptibles de ser tomados como neumnicos; pero la ausencia de cuadro sintomtico de proceso infeccioso agudo, el esputo mucoso en cuadro
crnico, deben hacer pensar en carcinoma.
La poca casustica no nos permite analizar preponderancia en cuanto a sexo.
Los patrones internacionales se deben tener en cuenta, condicionados a verificacin real en nuestro medio.
La presencia de sangrado es ms frecuente en el espinocelular que en el adenocarcinoma tanto como hemoptoicos como hemoptisis.
186

El Carcinoma Alveolar no d sangrado.


La metodologa diagnstica est claramente establecida:
Historia clnicas, radiografas de Torax PA y Lateral.
Citologa con mtodos de Papanicolau en serie al menos de III en esputo colectado matinalmente y prontamente procesado.
Endoscopa, ideal con fibrocoscopia; biopsia y cepillado.
Nuevamente citologa en serie III despus de la endoscopia.
Tomografa lineal, de la que no disponemos o TAC, que a veces pueden costearse los enfermos, pero generalmente nos colaboran con gratuidad la
Clnica Carrasco y Clnica Rengel; en ambas clnicas la participacin del Or.
Ral Patzi es angular.
La biopsia de ganglios preescalnicos se dej de practicar.
La toracotomia exploradora.
Pasados estos sucesos, quedamos desarmados, Brillante diagnstico...ningn
tratamiento o por muy avanzados o por carecer de recursos.
Los carcinomas de clulas claras en sus dos tipos histolgicos y el de clulas
pequeas o en vena, adoptan generalmente formas infiltrantes, la afectacin
al estado general y la tos suelen ser atingentes. Por lo general se sita perihiliarmente.
El diagnstico citolgico suele ser suficiente, especialmente en el de clulas
en avena.
El resto del drama es el referido.
EL ADENOMA, tradicionalmente descrito como benigno, actualmente considerados como de bajo grado de malignidad, d sintomas de tos persistentes
y hemoptoicos. La afeccin al estado general suele ser tarda o en la recurrencia .

Puede, dependiendo de la zona de implante, ya que adopta la forma de badajo, puede condicionar fenmenos obstructivos, atelectasias, neumonas recurrentes o hemoptisis importantes.
El estudio radiolgico puede ser sugestivo pero la endoscopa es diagnstica.
Hay dos tipos histolgicos bsicos:
El Tumor de Tipo Salival, que puede adoptar la expresin de Adenoma Mucoepidermoide o el de Adenoma qustico y finalmente el de Adenoma polimorfo, similar al de partida.
El otro tipo es el Carcinoide, que parece ser el estadsticamente ms frecuente (80 a 90%). Suele en ocasiones asociarse a sndrome carcinoide y entonces se cuestiona la validez de su origen topogrfico .
187

Cuando el cncer pulmonar compromete estructuras vecinas como Pleura y


Mediastino, etc., puede dar lugar a una serie de manifestaciones que originan
cuadro generalmente de fcil tipificaci6n, cuya simple nominacin, sugiere el
panorama sintomtico y signol6gico, por lo que nos limitaremos a consignar
el ordenamiento ms frecuente:
Afeccin Pleural
Derrame pleural que puede ser serofibrinoso, serohemorrgico, francamente
hemorrgico. Reaccin desmoplstica de la pleura.
Invasin de la pared torcica
Lisis costal; invasin o comprensi6n de nervios intercostales con neuritis sintomtica rebelde.
Sndrome de Pancoast, cuando la neoplasia ocupa el sulcus posterior; en casos de mayor extensi6n, involucra el Gangli Estrellado.
Invasin del Mediastino
Sndrome de cava superior; pericarditis; deplazamiento o comprensin de
es6fago; compromiso del recurrente izquierdo (disfona bitonal);
Es menos frecuente el compromiso del recurrente derecho;
El nervio frnico involucrado, condiciona parlisis diafragmtica homolateral; si hay invasin del centro frnico, puede haber dolor REFERIDO.
Las ' metstasis ganglionares, hiliares, paratraqueales, etc., pueden dar alteraciones del perfil hiliar, del mediastino superior u ocupaci6n retrocardiaca.
la magnitud de estas adenopatas puede producir fen6menos comprensivos de
otras estructuras de mediastino.
En otras circunstancias, las neoplasias de pulm6n, pueden precederse o acompaare de una serie de sndromes que se denominan PARANEOPLASICOS,
de los cuales se ha visto en nuestro medio unos tres o cuatro casos. Los ms
caracterizados son:
Endocrinos
Sndrome de Cushing; sndrome hiperparatiroideo; hipercalcemia; secreci6n
inadecuada de hormona antidiurtica; secreci6n de gonadotrofinal, ginecomasta; aumento de hormona del crecimiento; aumento de hormona melanostimulante; sndrome carcinoide; sndrome insulnico.
Neuromusculares
Neuropatas perifricas; sensitivas, motoras, mixtas; mielopatas : crnicas,
necrotizantes; Encefalopatas: degeneracin cerebelosa; Miopatas: miastenia,
sndrome de Eaton-Lamber, polimiopatas;
Oseos, dermatolgicos y del tejido conjuntivo
Osteoartropata hipertrfica, acropaquia; dermatomiositis; acantosis nigrans;
esclerodermia; eritema giratum.

188

Hematolgicos y vasculares
Anemia:normoctica, normocroma, hemoltica;
Disproteinemia: hipoalbuminemia, aumento de alfa y/o garnmaglobulinas, alfa-feto protena; coagulopata; tromboflebitis migrans; endocarditis trombtica no bacteriana,
coagulacin intravascular diseminada.
Varios

Astenia; anorexia, caquecsia; fiebre; sndrome nefrtico, glomerulonefritis


membranosa.

189

10
Parasitosis pulmonares

Dos son las parasitosis que cobran relievancia en el medio, La HIDATIDOSIS y complicaciones torcicas de AMEBIASIS.
Otras parasitosis no tiene significacin clnica, si bien las tasa altas de parasitacin, especialmente en clima subtropicales y tropicales, deben llamar la
atencin sobre la falta de sntomas concordantes con tales parasitaciones, especialmente anquilostomiasis y ascaridiasis, que ocasionalmente han condionado cuadros de fugaces neumopticos y algo ms frecuente broncopticos. Probablemente la falta de medios diagnsticos complementarios
bsicos, como la radiografa y un laboratorio con personal capacitado, impide que el diagnstico sea de mayor envergadura; de todos modos son casos
espordicos.
Respecto a la AMEBIASIS, cuando se localiza en Hgado y determina abscedacin, tiene las alternativas de desencadenar una Pleuresia Simptica, con
carcteres citoqumicos de exudado, confundible por razn epidemiolgica
con Tuberculosis. Solo el pensar, si se trata de lado derecho, el pensar, decimos, en la "encrucijada hepatodiafragmtica" podr orientar a reexplorar
hipocondrio en busca de signos de abscedacin.
Sin embargo, debemos llamar la atencin sobre la pobreza sintomtica que
revisten en nuestro medio las abscedaciones hepticas por Amebas, si comparamos los cuadros clnicos nuestros con los que se observan habitualmente
en Centroamrica, por ejemplo.
En una segunda fase o directamente, puede producirse apertura del absceso
amebiano a pleura y se instala una empiema caracterstico: Inodoro o de olor
soso, de aspecto achocolatado o como apio
Otra eventualidad es la apertura a bronquios y se instala un sndrome de supuracin broncopulmonar, con el pus de aspecto caracterstico.
Este aspecto y color del pus se debe a la digestin hemoglobnica por la bilis.
Ms de una vez se confront un absceso amebiano al hacer toracotoma con
otras miras diagnsticas.
Ante toda situacin de compromiso de la encrucijada hepatodiafragmtica
190

debe acudirse a gamagrfica o ecografa o neumoperitoneo para deslindar o


conflrmar compromiso hepatodiafragmtico.
El tratamiento es pleurotoma para el empiema, drenaje postural y aspiracin
para la apertura bronquial y en todos los casos tratamiento mdico.
Antiguamente se haca con antipaldicos y emetina, se aditaba TIC con doble criterio: prevencin de infeccin agregada, segn unos y accin directa
sobre las amebas, segn otros.
El drenar el absceso heptico es un punto bsico, generalmente transparietal.
Actualmente han sustituido la emetina con metronidazol; el costo nuevamente induce al uso de emetina.
Personalmente pienso que no debe desecharse la emetina. La asociacin teraputica es ms segura.
Otro detalle a comentar es la poca o rara, muy rara, asociacin de complicacin extraintestinal de Amebas, con cuadro enteral activo de amebiasis.
El perodo de resolucin del proceso es de 10 das en la mayora de los casos.
Es excepcional tener que plantear resecciones pulmonares.
Se han divulgado algunos esquemas para grabar las alternativas de comportamiento de la amebiasis extraintestinal , en relacin a torax y los graficamos a continuacin .

La HIDATIDOSIS es mucho ms frecuente que el cuadro precedente y


aunque no es de alta incidencia, como en Uruguay, por ejemplo, no es cuadro
raro.
La mayor parte de ellos se detectan por hallazgo o algunos por haber presentado hidatoptisis, es decir vrnica de lquido hidatdico, pero factores ya
muchas veces comentados hacen que pocas personas refieran el sabor salado
o el color cristalino de la vrnica; es ms, la mayor parte de ellos sufrieron el
episodio en horas de la noche.
Otros acuden superado lo precedente cuando se sucede infeccin bacteriana
en la cavidad qustica parcialmente evacuada.
Las imagenes radiolgicas son importantes ya que la signologa puede no ser
trascendente:
191

La imagen de quiste entero , tumoral, densid ad homognea similar a la mediastnica de localizacin preferentemente inferior y preferentemente posterior, aunque puede disponerse en cualquier ubicacin.
Una serie de imgenes descritas por autores argentinos no tiene mayor relievancia, como por ejemplo la descrita como "mnima reparable" que no repara nada.
La imagen en canalote o nenfar es ms frecuente y el nivel hidroareo. En
ocasiones se ha producido la eliminacin completa de las estructuras
qusticas y solamente se tiene una imagen limpia sin reaccin pericavitaria,
como trazada a comps.
En unas pocas oportunidades se ven enfermos que vienen con hemoptoicos o
hemoptisis repetidas y ostentan grados diversos de condensacin pulmonar
segmentarla o lobar; son situaciones en las que producida la hidatoptisis, no
identificada como tal, se produce neumonitis inmunolgica y persisten
sntomas bronquiales. En un par de oportunidades, endoscpicamente, las
membranas qusticas se "herniaban" por el bronquiolobar y pudieron ser aspiradas.
La reaccin parenquimatosa revierte a largo plazo o se organiza.
Llama la atencin que los enfermos que acuden con quistes complicados, no
hayan presentado cuadros inmunolgicos que se refieren en otras latitudes .
El tratamiento del quiste ntegro es quirrgico; el del complicado, superada la
infeccin agregada, hay que completar quirrgicamente lo que solo parcialmente hizo la naturaleza.
En una oportunidad por no poder procederse de otra forma, momificamos el
quiste transparietalmente con ter, previa parcial y paulatinamente sustitucin del contenido lquido por medio de aguja extremadamente delgada.
Si comparamos la incidencia topogrfica de quiste en nuestra casustica y la
de otros pases, llama la atencin la poca asociacin de quiste heptico y pulmonar .
Probablemente tenga que ver con el tamao de la larva al momento de migrar
y el calibre de las venas hepticas.
No hay tratamiento mdico efectivo, hasta ahora para tratar el quiste. En todo
caso, lo ms que se podr alcanzar es a desvitalizar el quiste pero muy difcil
conseguir un farmaco que lise y/o permita reabsorber la membrana parasitaria qustica.
En el altiplano puneo la incidencia de quistes abiertos a pleura es tan incidente que es casi axiomtico pensar en hidatidosis ante Hidro -Neumotorax.
El dato epidemiolgico por los aos 60 era la ingestin de carne argentina,
especialmente en personas que trabajan en asientos mineros. Actualmente el
dat importante es la convivencia con perros.

192

11
Silicosis

La actividad laboral de muchas personas est ligada a acciones que implican


al ponerse en contacto, durante la faena, con sustancias pulverulentas de diversa composicin y naturaleza que globalmente son clasificada en ORGANICAS E INORGANICAS.
Los estados patolgicos condicionados por inhalacin de polvos INORGANICOS reciben la denominacin genrica de NEUMOCONIOSIS, que a
su vez se desglosa en entidades especficas cuya nominacin emerge de la
sustancia qumica responsable del dao, determine o no traduccin clnicosintomtica
Por tanto SILICOSIS es enfermedad ocupacional o profesional (la ocupacin
del minero, en realidad debe entenderse como profesin ms que como oficio
por cuanto debe aprenderse una serie de tareas y acciones y recursos que justifican realmente la designacin de profesionalidad para la del minero, particularmente la del minero estaifero) de los Mineros que trabajan en minas
ESTAIFERAS.
Haciendo un parntesis, dijimos que los polvos inorgnicos producen dao,
tisular pulmonar, obviamente, pero que no se corresponde siempre a traduccin sintomtica.
Ello ha hecho que se cataloguen las NEUMOCONIOSIS en mayores y menores, dependiendo de la progresividad lesional y la condicionalidad de
sntomas.
En nuestro medio, la SILICOSIS es neumoconiosis mayor; lo son tambin la
Asbestosis (trabajadores con asbesto), la Antracosis (mineros de carbn).
Nos ocuparemos exclusivamente de SILICOSIS, de la cual debemos decir
que es "Enfermedad ocupacional, fibrosante, progresiva, habitualmente de
curso crnico e invalidante con el curso de la enfermedad y est ocasionada
por la inhalacin de BIOXIOO DE SILICIO (Si2), es irreversible y no tiene
tratamiento" .
Adems de la actividad de Minero, otras actividades estn ligadas al riesgo de
inhalar polvos contaminantes, por ejemplo, los pulidores de piedras, es-

193

pecialmente si lo hacen con mtodos abrasivos, los cavadores de tneles, los


picapedreros, los ceramistas, etc. La composicin de los minerales o tierras
con que trabajan estas personas tiene algunas variaciones que han sido catalogadas por organismos internacionales ligados al trabajo y a organismos
internacionales de salud, en tres grupos bsicos:
a.- Los que contienen importante tasa de slice libre y cristalino (Si02) como
son los minerales que contienen CUARZO, ampliamente distribudo por
lo dems en la superficie terrestre: es el mineral que es responsable de la
mayor dureza de las rocas.
Otros minerales con tasa importante de Sil ice libre son la Tridimita y
Cristobalita.
b.- Silice no cristalino (Si), abundante en las tierras diatomceas que son manipuladas por alfareros y otros oficios artesanales, que calientan los materiales para su laboreo artesanal y en el calentamiento se origina Tirdimita y Cristobalita.
C.- Silice combinada (Silicatos), por ejemplo el ASBESTO fibrogentico y
cancergeno (!) de cuyas consecuencias en el medio no podemos tener
idea por falta de estudios epidemiolgicos: No debemos olvidar que en
muchos tinajos de depsito de agua se usan cemento y otras sustancias
CON ASBESTO; que el asbesto (en Cochabamba hay un centro de laboreo y explotacin de asbesto, sin que las autoridades de trabajo y salud
aborden el problema ni a nivel de trabajadores ni de poblacin general),
decamos que el asbesto es silicato de Ca y Mg. Respecto al tiempo de latencia entre exposicin y manifestaciones neopl sica, segn experiencias
de pases anglosajones, pueden pasar hasta 30 aos; El Talco es Silicato
de Magnesio y la Mica lo es de aluminio.
Entre la neumoconiosis menores benignas, en el medio debemos citar la
Siderosis, Estannosis (triste anglisismo de Estaosis) y Baritosis.
Estas neumoconiosis menores benignas, se denominan as por cuanto no son
fibrosantes, salvo intercurrencias o asociacin morbosa.
La Talcosis a veces es includa en este grupo y otras no.
La Patognesis de la Silicosis tiene que ver con varios factores: Medio de trabajo; cuanto mayor el enclaustramiento del sitio de trabajo (poca o nula ventilacin), cuanto mayor la sequedad ambiente y mayor la concentracin de
partculas silceas en el medio; tambin tiene que ver el tiempo de exposicin.
El aspecto inidividual via capacidad reaccional inmunolgicamente hablando
es otro factor y probablemente tambin los grupos tnicos ostenten sensibilidad o mejor labilidad diferente al tipo de trabajo en medio silicgeno.
La partculas de Slice que puede llegar al parnquima pulmonar, nica manera de iniciar el hecho patolgico tiene que ser de 5 micras o menos; en
194

otras palabras es el polvo que no se v el peligroso, el que se v ha de quedar


retenido en las vas respiratorias superiores y en la trquea y grandes bronquios, retenidos por el moco y movilizados al exterior por los cilios.
De acuerdo a estudios de la O.I.T. la concentracin mxima permisible de
partculas, por pi cbico debiera ser de 10.000.000 de partculas, COMO
MAXIMO, repetimos .
En las minas Bolivianas rebasan la cifra y hay parajes en los que han verificado 20 millones o ms.
El otro factor mencionado es el de mayor o menor porcentaje de Slice cristalino libre en el medio, cuyo ndice mayor o menor indicar el mayor o menor poder silicgeno del ambiente que se est considerando.
Referente al tiempo de exposicin estiman que al menos debe haber unos cinco aos de exposicin para que eventualmente pudiesen ser detectados los
primeros indicios de silicosis en placas radiolgicas.
Sin embargo hay la posibilidad, afortunadamente rara, de cuadro de presentacin y evolucin aguda incluso con un par de ao de exposicin , como
pudimo ver en dos enfermos.
La gran mayora entre los 10 a 15 aos tienen evidencias radiolgicas de Silicosis; hay tambin Mineros que con 20 y ms aos de exposicin no tiene
estigmas silicticos; eso se debe indudablemente a factores individuales de
naturaleza inmunolgica.
Hay factores predisponentes o coadyuvantes dependiendo de aspectos sociales o socioculturales e higinico-industriales: Por ejemplo los sbitos cambios de temperatura a que estn sujetos entre la superficie y el interior mina,
en niveles muy por debajo del nivel ingreso, en los que el calor, la sequedad
del ambiente , la dificultad respiratoria por falta de apropiados medios de ventilacin o renovacin de aire, condicionan cuadros catarrales bronquiales que
ante su reiteracin o persistencia condicionan una suerte de broncopata recurrente o crnica, que entorpece la defensa traqueobronquial y favorece el
desarrollo de Silicosis.
El hbito de mascar coca, como absurdamente manifestaba algn docente,
NO TIENE NADA QUE VER con las condiciones silicgenas; decir eso es
engatusar o desconocer la fisiologa respiratoria y el valor de la coca y su
nulo poder adictivo, usado como costumbre y tradicin de mascar coca.
Es ms importante, definitivamente, el estado nutricional por la mejor o menor "consistencia" de los mecanismos de defensa que tiene que ver con el estado eubitico de las personas.
Las condiciones de vida (vivienda, etc.) son otros factores generalmente no
tomados en cuenta. En cuanto al hbito alcohlico del minero, NO ES MAYOR que el de la poblacin general; ms es el afn detractor que califica al
minero de alcohlico , etc.
195

Los aspectos patolgicos propiamente dichos son mltiples y complejos y se


pueden resumir en los siguientes pasos fundamentales:
Arriba la partcula de silice al alvolo, inmediatante hay migracin de elemento leucocitarios pero fundamentalmente de MACROFAGOS, que fagocitan la partcula e intentan la digestin de ella, al no conseguirlo, la
cuanta de enzimas aportadas al fagosoma agreden al macrfago que se destruye, quedan las enzimas libres en los tejidos y persiste la partcula de slice
que induce la migracin de nuevos macrfagos; las enzimas causan dao
tisular y se repite la migracin de nuevos elementos hasta que surge reaccin
fibrtica y se organizan granulos silicticos . Este fenmeno , tan simplemente
referido es mucho ms complejo, multifocal y asincrnico en el tiempo en las
diferentes reas parenquimatosas comprometidas.
Los granulomas tpicos ostentan un centro hialinizado, capas de fibrosis a
manera de hojas de cebolla en su entorno, elementos mononucleares y fbrocitos y con microscopa polarizada se pueden identificar los cristales de
slice; dato incuestionable para etiquetar la lesin.
Macroscpicamente pueden haber reas de enfisema focal; dispersin de
n6dulos preferentemente localizados intersticial mente. Puede haber infartaci6n ganglionar regional con la misma expresin histopatolgica.
La silicosis es lesin pulmonar difusa bilateral, si bien puede tener reas o
zonas de proponderancia en razn de contingencias de orden fsico ms que
de orden biolgico y patognico.
A los macrfagos que fagocitan varias partculas de polvo silcico suelen denominarles conniocitos; las partculas tendran avidez hdrica y constituiran
cido silicico que tambin estimulara la fibrognesis en las lesiones.
La localizacin preponderante de los nculos silic6ticos son en regiones parahiliares y supradiafragmticas; sin embargo la dispersin puede ser uniforme o paradjicamente ser preponderante en tercios superiores. La primera
eventualidad es la ms frecuente en nuestro medio en opinin del Dr. Hugo
Grandi cuya experiencia en el problema es indiscutible.
No hay un cuadro sintomtico de Silicosis Pulmonar. La evolucin lenta del
proceso, la frecuencia ya explicada de cuadros agudos catarrales intercurrentes no permiten perfilar un cuadro, pero los sntomas no suelen llamar
la atencin al enfermo sino aos despus de lo deseable: Tos de grado variable y productividad variable, sin predominio horario ni postural.
Disnea en razn directa al esfuerzo y dispersin lesional y niveles de trabajo
o esfuerzo en el trabajo, edad del enfermo. La cianosis es otro componente
generalmente tardo y complicaciones cardacas derechas por Cor Pulmonale
Crnico.
Un dato registrado frecuentemente en Medicina del Trabajo de la CNSS, y
que no figura en trabajos de otras latitudes, es DOLOR TORACICO PRO196

FUNDO, comprensible por fibrosis pulmonar que entorpece la elasticidad del


parnquima, fibrosis que tiene tendencia a retraer parnquima (disminucin
de volumen pulmonar) incremento de la NEGATIVIDAD DE PRESION INTRAPLEURAL, traccin difusa sobre pleura parietal.
La repercusin en el estado general depende del grado de avance de la enfermedad, ms que de la lesin, del estado global del enfermo en su contexto
global de persona que trabajo y muere enterrado grano a grano. De las posibilidades alimentarias y del tamao familiar.
La posibilidad de trabajar horas extras, la dificultad para cumplir el horario
contratado, etc. influyen definitivamente en el cuadro.
Diagnstico
Se basa en dos criterios fundamentales: Historia laboral que denuncia exposicin al polvo. La Historia Laboral debe ser meticulosa cuantitativa y cualitativa; no es lo mismo en cuanto a riesgo por ejemplo el que trabaja de controlador de tarjetas en boca mina que el perforista y segn que instrumento
utilice, es ms, hay tareas en interior mina que parecen ser ms conigenas
que la de perforista propiamente dicho.
Por ello y otros aspectos la calificacin de incapacidad por enfermedad profesional debe ser hecha por Epecialistas en Medicina del Trabajo .
Al antecedente laboral se le acopla indispensablemente la Radiografa, la cual
debe ser de la mxima perfeccin tcnica.
Hay desproporcin entre magnitud lesional y sntomas, es ms y por ello no
lo dijimos antes, radiografas con lesiones extensas pueden no dar ninguna
signologa pulmonar, lesiones pequeas una intrascendente alveolitis. En
suma la signologa cobra valor en caso de intercurrencias o complicaciones,
tratndose de silicosis pura no tiene relievancia.
Hay grupos que propenden hacer la calificacin de incapacidad, en silicosis
apoyndose en Pruebas Funcionales Respiratorias.
A este respecto pienso que mdico debe trabajar con criterio profesional y no
tcnico ni patronal. Puede haber lesin radiolgica importante , poco trastorno
funcional y no dar curso a incapacidad es ominoso, por decir lo menos, pues
el minero ya silictico demostrado a despecho de funcionalismo aceptable o
poco alterado, ya es silictico y en cualquier momento puede fallecer "hasta
por un estornudo" como dijera figurativamente el Dr. Grandy a quien ya mencionamos .
En suma, el mdico debe usar el argumento que ms favorezca al Minero; si
la expresin radiogrfica es mediana e importante el trastorno funcional, ese
debe ser el respaldo, la inversa es tambin totalmente vlida. Lo contrario es
no conocer las eventualidades evolutivas de la silicosis, no tener criterio profesional y por su puesto carecer de sensibilidad social, que jams deber ser
interpretada como complicidad social.
197

Silicotuberculosis
La fibrosis originada por la silicosis hace ms lbil a los pulmones a la infeccin tuberculosa y progresin de ella a enfermedad y se constituye la forma clnica que se denomina SILICOTUBERCULOSIS, para cuyo
diagnstico no hay que esperar positividad baciloscpica, pues pocas veces
lo es, dada la asociacin morbosa doblemente fibrognica.

Cuando hay sntomas -muy similares por supuesto- que sbitamente se incrementan o lo hacen paulatinamente y se asocia a radiografa en la que el
PATRON NODULAR de la placa se halla distorsionado por opacidad difusa
confluentes o no PERO NO NODULARES y mxime si hay imagenes compatibles con espeluncas, el diagnstico est sentado.
El tratamiento, si se dispone de mediacin cuadriasociada debe ser dos meses
la primera fase y siete la segunda al menos.
En este caso hacer un tratamiento acortado, a despecho de muchos trabajos
que se hagan para mostrar la validez del acortamiento, debe procederse con
mayor cautela por razones biolgicas, faciles de entender si se medita en el
problema ; por ejemplo, a mayor fibrosis, menor difusin farmacolgica, etc.
Si solo se dispone de medicacin standard deben cumplirse al menos las tres
fases habituales: dos meses triasociado, 10 biasociado y seis meses de consolidacin con INH.
Otras complicaciones menores de la Silicosis son la necrosis asptica de silicomas (masas pseudotumorales) que se forman por confluencia lesional o
infartacin ganglionar de tamao inusual, que puede infectarse, naturalmente
con cualquier germen a nivel de la cavidad residual.
Sindrome de Kaplan
Cuando en un Silictico se asocia cuadro de artritis reumatoide se est ante
sndrome de Kaplan, llamado as en razn del autor que primero describi
esta situacin.
Exigen que radiogrficamente haya ndulos, generalmente macrondulos , de
disposicin perifrica y generalmente inferior en las radiografas; a veces
pueden haber pequeas opacidades densas o tenues dispersas tambin perifricamente .
En razn de ese antecedente histrico exigen se sume Silicosis+ artritis+reumatoide+Rx con ndulos silicticos y macronduios perifricos
para sentar el diagnstico.
Debiera ser suficiente Silicosis ms Artritis reumatoide, que en la mayora de
los casos es seropositiva.
La Textura de los Ndulos del S. Kaplan es similar a la de los Ndulos de la
Artritis Reumatoide .
198

Exigir que hayan los ndulos pulmonares es como exigir que haya desvo de
dedos de mano en rfaga para recien decir artritis reumatoide.
Esta es una seria complicacin para los Mineros, mximo ahora que los vientos liberales y privatizantes soplan sin derrotero. Los hombres Tierra, sepultados antes en los "Socavones de Angustia", por cometer el delito de vivir,
estn ahora echados a la superficie del aprobio para morir -Oh caprichocrucificados en la miseria...Deben morir, esa la consigna de los gobiernos
tteres que en su afn de supremaca poltica han perdido el pudor... qu digo,
han perdido hasta el apellido materno.
Estaosis
Digamos, simplemenbte que quienes trabajan en fundiciones de estao particularmente quienes lo hace en contacto con los "fumes" -sofstica forma de
decir humos" de estao sufren un tatuaje nodular denso, casi aperdigonado
notoriamente uniforme, en los pulmones con granulomas no inductores de fibrosis difusa. Es la ESTAOSIS (Estaosis en la nomenclatura internacional).
No tiene trastorno funcional, no revierte, son asintomticos, muchas veces
asintomticos y hallazgo radiogrfico por radiografas tomadas por otras razones; por todo ello le dicen Neumoconiosis Benigna. Pero qu pasa con las
intercurrencias y cul su "natural" manera de evolucionar qu pasa cuando se
asocia Tuberculosis? .. eso no se dice ni se hacen "trabajos longitudinales ni
epidemiolgicos".
Clasificacin radiolgica de silicosis
Ya dijimos que el patrn bsico es NODULAR, DISPERSO, BILATERAL.
Puede en casos asociarse a imgenes pseudotumorales, etc. que no modifican
el patrn fundamental.
La dispersin, el tamao de los ndulos y asociacin con otras imagnes,
como silicomas , pleuropata, etc. se tiene codificados mundialmente. Esta codificacin tiene su base remota en la clasificacin presentada por el Dr. Guerra, el primer Mdico que en Bolivia se dedic a Silicosis. Actualmente las
claves son:
p= imagen nodular puntiforme de no ms de 1,5 mm. La magnitud de la dispersin le da los sufijos de 1 si es menos de un tercio del parnquima pulmonar; 2 si es ms de un tercio y 3 si se compromete el pulmn entero.
q= si se trata ndulos de mayor talla que no rebasan 3 mm. de dimetro. Las
connotaciones respecto a grado de dispersin son las mismas.
r= si los ndulos son de 3 a 10 mm. La dispersin recibe la misma signatura.
Los ndulos de mayor talla, ms si se hacen confluentes (silicomas) reciben una signaci6n complementaria:
A= hasta 5 cm.
199

B= si son de mayor tamao que las precedentes aisladamente o en suma y


que no tengan superficie mayor a un tercio de pulmn.
C= Si excede un tercio de pulmn.
.
Otras asignaturas adicionales son:
cp para cor pulmonale crnico
cv para cavidad
em para enfisema manifiesto
hi para anormalidad marcada de imagen hiliar
pI para anomala pleural (derrame, paquipleura)
px para neumotrax
tb para opacidades sugestivas de Tuberculosis (todo lo que no es nodular no
agudo, que reinvierte con tratamiento en un par de semana, hay cuadro
clnico)
ca para sospecha de cncer
en para ndulos clasificados pequeos
es para clasificacin ganglionar en cscara de huevo (solo la periferie) que
se toma hasta ahora como patognomtico de Silicosis (#)
nt infeccin no tuberculosa
ns para asignar no datos de silicosis
(#) hemos visto dos enfermas, mujeres, de edad avanzada , que no tienen antecedentes coniticos con imagen en cscara de huevo (pero ni una ni dos
golondrinas hacen primavera).

Tratamiento de silicosis
Simplemente no existe, habra que establecer medidas de higiene industrial,
que estn aisladas y por lo tanto no se cumplen. Lo ideal serfa que tras de 5 a
15 aos de trabajo y manifestaciones de silicosis en la radiografa, cuanto
ms leves mejor, se pudiera dar otra actividad u ocupacin al Minero; para
ello habra que irle preparando para que vaya aprendiendo otros oficios,
etc.... eso cuesta plata y para qu invertir en un obrero si hay cien que se ofrecen diario?
Las medidas profilcticas son las nicas que podran hacer algo. El gran problema es, por ejemplo, la imposibilidad de tratabajar con mscara protectora.
En superficie y sin lesin pulmonar no me fue posible tolerarla una hora. En
resumen, nada en nuestro pas. En otros ya hay disposiciones legales que
obligan a cortar roca con chorros de agua a altsima presin, menos horas de
trabajo sin que reduzca el salario, etc. Esto es Bolivia; la ley no se cumple.
Los gobiernos no ven el dolor, no lo sienten por lo tanto, no existe dolor, tal
parece su raciocinio ...los parlamentarios, as con minsculas, son y han sido
siempre una verguenza, excepcin hecha de unos pocos, menos de lOen el
.tiempo de historia de viv y que v.
200

Patologia del intersticio pulmonar


Al pensar en t rminos anatmicos y funcionales , trasciende el intersticio pulmonar, por ser en su seno en el que se desarrolla el ms importante fenmeno
de la respiracin: el intercambio gaseoso.
No cuesta por tanto deducir la importante traduccin fisiopatolgica que ha
de tener cualquier fenmeno patolgico que interfiera, en forma difusa, con el
Intersticio , sea en fonna aguda o crnica .
Por otra parte , al recordar la estructuracin histolgica del insterticio y su vinculacin con la Membrana Alveolar, indisoluble, en cuanto a estructura y funcin y la potencialidad reaccional , e histognetica del conjuntivo intersticial y
sus clulas, tampoco se hace difcil entender por qu la flogosis con ciertas
peculiaridades, primero y la fibrosis en segundo lugar, han de ser los
fenmenos relievantes de la patologa del Instersticio Pulmonar.
Todo ello hacen fcilmente comprensibles dos aspectos: La diversidad de
noxas que pueden desencadenar trastornos , primero, alteraciones luego, que
en grado diverso, pero siempre unitariamente, actuarn sobre Alveolo o Instersticio que ms tarde o ms temprano trasunten patologia y originen signos
y sintomas que denuncian enfermedad en Aparato Respiratorio.
Todo ello conlle va a sintetizar que, siendo al inflamacin el fenmeno importante, la alteracin de la funcin la consecuencia inmediata y la constitucin de fibrosis el siguiente paso, la multitud de noxas que pueden ser tomadas cada una como etiologa determinada, o puedan ser agrupadas en una
sistematizacin etiolgica tendrn necesariamente un sustrato antomo funcional comn, alteracin de intercambio gaseoso; modificaciones en las condiciones fsicas de pulmn determinantes de sntomas y signos que por naturaleza de sustrato antomo-funcional y por naturaleza de Aparato
Comprometido, tendrn sintomatologa y signologa superpuesta. Por otra
parte si bien el acontecer estructural puede ser susceptible de diversos enfoques , (segn experiencia, secuela, conceptualizacin, etc.) al final los
fenmenos que sintetizan lo que acontece, anatomopatolgicamente son inflamacin con algunas peculiaridades sugestivas y conclusin final. Por
ltimo, como no puede disociarse alvolo de intersticio y la noxa puede actuar a partir de medio interno o del medio externo (atmsfera) en realidad se
tratar de patologa ALVEOLO-INTERSnCIAL.
Intersticio/proliferativa
Posteriormente se sucede proliferacin fibroblstica y neofonnacin de
conjunto, principalmente colagensico. Se establece la distorsin estructural
del parnquima y surgen en el seno de la lesin formaciones de aspecto
qustico de poco milimetros a un cm. a cm. y medio de dimetro que dan el
aspecto panalizado al rea. Es la fase terminal que en la literatura anglosajona
se identifica con END STAGE LUNG OISEASE.
201

Si bien Liebow ha sistematizado, histopatolgicamente, cinco aspectos histolgicos que eventualmente correspon deran a cinco entidades diferentes, el
hecho de que en varios estudios bi6psicos confrontados evolutivamente y con
el seguimiento, se tiene la tendencia a estimar que estas etapas seran fases
evolutivas de un proceso continuo con variantes inducidas por la naturaleza
de la noxa, pero especia lmente por la potencialidad reaccional individual, a
parte de otros elementos ya analizados anteriormente.
De todos modos la propuesta de Liebow y Carri ngton establecen:
1.- La Neumon itis Intersticial Comn tambin denominada clsica o "usual".
La literatura sajona propende utilizar el trmino de Alveolitis fibrosante Idiopticas o Criptogenticas.
Otras denominaciones son Neumonitis Intersticial Crnica, Fibrosis Pulmonar Intersticial. (Los casos iniciales descritos por Hamann y Rich, corresponderan a esta forma, si bien los primeros casos por ellos descritos tuvieron curso evolutivo ms bien subagudo que crnico).
2.- Neumonitis intersticial Descamativa.
3.- Neumonitis intersticial con bronquiolitis obliterante.
4.- Neumonia Interticial de Clulas Gigantes.
5.- Neumonia Intersticial Linfoidea.
Hay algunos autores que estiman fase evolutivas las tres primeras proposiciones . La ltima generalmente se la entiende como entidad nosolgica
diferente en razn a que en varios casos en la evolucin se orientan hacia un
ensamble con lesiones linfoproliferativas de estirpe neoplsica o hacia entidades ya definidas como la situacin de Sjogren-Miculicz.
Dentro del mbito que tomamos para las enfermedades intersticiales, se incluyen actualmente a diversas vasculitis y trastornos eosinoflicos del
pulmn.
Tambin puede darse situaciones de Fibrosis Pulmonar Intersticial en diversas Colagenopatas, como una manifestacin ms de la enfermedad sistemtica, pero puede ser relievante la sintomatologa derivada de la localizacin pulmonar.
Otras circunstancias que tambin determinan reaccin del Intersticio y pueden concluir en fibrosis son el Sndrome de Good Pateure, la Hemosiderosis
y otras.

202

12
Otras enfermedades del intersticio pulmonar

Al perrsar en trminos anatmicos y funcionales, trasciende el Intersticio pulmonar, por ser en su seno en el que se desarrolla el intercambio gaseoso, escencia de la respiracin y funcin primaria del Aparato Respiratorio .
Por otra parte, la compleja estructuracin y funciones biolgicas de los diferentes elementos que integran el Intersticio pulmonar, como parte importante
de la conceptuada Membrana Alveolo -Capilar, hace que en el Instersticio se
den las fundamentales alteraciones funcionales o estructurales que, con el
trasunto clnico, van a constitur las ENFERMEDADES PULMONARES
DEL INTERSTICIO.
Acte la noxa por va inhalatoria o sea transportada por la circulacin , cuando el organismo de la persona implicada se encuentra en condiciones que le
hagan proclive a un estado de enfermedad o al menos de trastorno funcional
importante, en ltimo t rmino, es la membrana Alveolo-Capilar la base estructural del dao, pero es el Intersticio el que ser el determinante de la resolucin del problema o de su cronoficacin. De ah el porqu se habla y se
piensa en Intersticio, pero teniendo en mente la integridad estructural de la
membrana Alveolo-Capilar, todos cuyos constituyentes participarn de modo
similar, pero en grado diferente, en cada uno de los procesos que se sistematizan bajo este epgrafe .
Los agentes etiolgicos identificados como causante de Enfermedad Pulmonar Intersticial pasan de 150 y siempre ser factible su incremento, por
cuanto da a da se identifican nuevos agentes o la tecnologa moderna les d
origen .
Pero ante tan diversas causas etiolgica, por las razones que competen a cada
sistelna o aparato, en estas enfermedades el Aparato Respiratorio va a manifestarse por sus sntomas y signos habituales, pero cualificados en este grupos de enfermedades, pasan a ser relievantes, la disnea y la tos; los sntomas
generales pueden simular un proceso agudo viral ieve o banal, o darse severa
afectacin al estado general, al margen de poder originar signos extrapulmonares de enfermedad respiratoria, como la acropaqua.
Por otra parte, dada la naturaleza, constitucin y potencialidades de Insterticio Pulmonar, las bases lesionales preponderantes tienen que asentar fun-

203

damentalmente en el Intersticio, a travs de edema inflamatorio e infiltrados


celulares de gnesis flogsica y, en los casos extremos, la proliferacin conjuntiva estrangular la estructura normal del pulmn hasta el punto de hacer
poco reconocibles los espacios areos perifricos por ejemplo, y condicionar
la neoformacin de pequeos espacios qusticos. Las modificaciones de clulas alveolares y endoteliales presentarn diferencias cualitativas de diversa
magnitud en las entidades que integran el captulo.
La expresin radiolgica del dao, cuando es detectable, puede adoptar cualquiera de los prototipos de patologa intersticial : vidrio esmerilado, nodular,
trabecular, reticular, reticulonodular y en los casos extremos, la imagen en
panal de abeja.
Dada la magnitud de causas etiolgicas, se han intentado diversa s clasificaciones; por otra parte, dado el curso clnico, tambin surge naturalmente el
estimar su curso agudo o crnico y. teniendo en cuenta matices o detalles de
la expresin histopatolgica, tambin se confrontan propuestas .
En cuanto a la clasificacin etiolgica , mencionamos que pasa de 150 la lista
de agentes que pueden ser identificados o vinculado s al proceso; por otra
parte, solo un 30 a 35% de los casos ostentan datos que permitan la identificacin clnica de la noxa o su emergencia de estudios laboratori ales o de
gabinete complementarios.
Por tanto, es natural una clasificacin de Enfermedades Pulmonares Intersticial de CAUSA CONOCIDA y de CAUSA DESCONOCIDA, pudiendo
muchas de ellas seguir un curso agudo y superar el proceso o seguir un curso
crnico.
ENFERMEDADES PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS
DE ETIOLOGIA CONOCIDA
Neumoconiosis
Silicosis
Estaosis- Siderosis
Asbestosis
N. por carbn
N. por aluminio y antimonio
N. por metales pesados (Titanio, Tungsteno, Cadmio)
ALVEOLITlS ALERGICA EXTRINSECA (Pasan de lOO)
Pulmn de granjero
Pulmn de cuidador de aves
Enfermedades por acondicionamiento de aire y humidificadores.

204

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR SUSTANCIAS QUIMICAS,


GASES,VAPORES, AEROSOLES
Fibras sintticas (Polyester, nylon)
Oxgeno
Oxido de Ni

Mercurio (Emanaciones)
Disocianato de Tolueno
(1) ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR FARMACOS: Citotxicos:
- Azatioprima
- Bleomicina
- Busulfn
- Carmustina (BCNU)
- Ciclofosfamida
- Citosina arabinsido
- Clorambucil
- Clorozitocn
- Lomustina (CCNU)
(1) MEDICINE, marzo, 1989, Espaa.
Enfermedades producidas por frmacos (Cont.)
- Melfaln
- Metotrexato
- Mitomicina
- Neocarcinostatn
- Procarbacina
- Susustina (Metil CCNU)
- 6-tioguanina
- Vinblastina
- Vindesina
- VM-26
No txicos
Acetilsaliclico (cido)
Ampicilina
Bec1ometasona
Carbamazepina
Clorpropamida
Colchicina
Dantroleno
Difenilhidantoina
Febarbamato
Fenotiacinas
Haloperidol

Hidralacina
Ibuprofn
Isoniacida
Lidocana
Mefenesincarbanato
Metilfenidato
Naproxn
Nitrofurantoina
Penicilamina
Pentazocina
Ritodrime

205

Sulfadimetoxina
Terbutalina
Tioxantenes
Amiodaroma
Anfotericina
Butirofenonas
Clordiazepxido
Codena
Cromoglicato
Desipramina
Etclorvinol
Fenilbutazona
F1ufenazina
Herna

Hidroclorotiacida
Imipramina
Isoxuprima
Mecamilamina
Metadona
Morfina
Naloxona
Paraaminosaliclico (cido)
Penicilina
Propoxifeno
Sales de oro
Sulfasalazima
Tolazamina

FARMACOS IMPLICADOS EN LA NEUM ONITIS CRONICAJFIBROSIS


Amiodaroma
Bleomicina
Busulfn
Carmustina
Ciclofosfamida
Citoxi na arabinsido
Cloramb ucil
Clorozotocfn
Lom ustina (CCNU)
Melfaln
Mercaptopurina
Metotrexato
Mitomicina
Neocarcinostatn
Nitrofurantona
Penicilamina
Sales de oro
Semustina (metil CCNU)
Sulfasalazina (salazopirina)
Tocaidina
Vinblastina
Videsina
VM-26
Azatioprima
Patogenia
En lneas generales, habida cuenta de la mayor incidencia de Enfermedad
Pulmonar Intersticial, inhalatoria, sintetizaremos esta Patogenia en forma
global. Posteriormente mencionaremos las peculiaridades de las formas ms
frecuentes .
El Agente Etiolgico, conocido o no, determina reaccin inflamatoria en el
Alvolo, que, dando origen a diversos elementos qumicos, (Mediadores,
etc), causan alteracin y finalmente inducen modificaciones estructurales a
nivel de Instersticio (alteracin de estructuras alveolo-intersticiales) cuya persistencia condicionada por la accin continuada del agente etiolgico, la demora teraputica o su ineficacia, conlleva a la Fibrosis Intersticial difusa. En
algunos casos, no es solo el tabique alveolar el alterado, sino que puede llegar el dao a la va respiratoria y vasos finos. La magnitud de la participacin
de este ltimo tramo puede inducir a diferenciar casos clnicos.

206

Los raros estudios histopatolgicos seriados, los casos estudiados en estados


precoces y la extrapolacin de estudios experimentales, ratifican que el dao
se inicia en el estudio areo perifrico y secundariamente se extiende al
Intersticio.
Las caractersticas clnico-patolgicas tienen, necesariamente, que estar condicionadas por factores comunes a todos los hechos patolgicos de causa externa: la masividad o reiteracin de la inhalacin; las caractersticas
intrnsecas de la noxa; la susceptibilidad individual; el estado inmunolgico
contemporneo a la contaminacin; las condiciones mrbidas asociadas o
preexistentes, etc.
En el aspecto de concurrencia de factores hereditarios, hasta ahora no es posible abstraer una concrecin; hay estudios y resultados an no conclusivos.
Anatoma patolgica
Tras las primeras comunicaciones de este tipo de enfermedades, dadas a conocer por Hamann y Rich entre 1935 y 1942, los estudios de Liebow y sacding, cristal, etc., podemos resumir que, dependiendo del tiempo de evolucin, en las situaciones que, dependiendo del tiempo de evolucin, en las
situaciones de E.P.I. son reproducibles las diversas tipificaciones histolgicas
que hiciera Liebow, que se resumen en: alveolitis, alteracin del conjuntivo
pulmonar y estado terminal (end stage Lung Disease), caracterizada por la
masividad de la fibrosis, iniciada en la segunda fase y la desestructuracin de
la arquitectura pulmonar con la neoformacin de espacios qusticos (panelizacin). Sin embargo, hay ciertas connotaciones descriptivas que hay que
marcar:
Alveolitis
Se suceden fenmenos de ocupacin alveolar inicialmente por macrfagos y
Neumocitos tipo II proliferantes.
Intersticio
Hay edema inflamatorio, infiltracin de elementos mononucleares y en grado
variable polinucleares, eosinfilos y otras estirpes celulares. No hay actividad
manifiesta de tipo colagensica de neoformacin pulmonar crnica, como
suele darse en ciertas condiciones que afectan a corazn izquierdo.
Sntomatologi y signologa
Dada la localizacin lesional preponderante, en el Intersticio y el Espacio Areo perifrico, como lculos predominantes, la interferencia con el intercambio gaseoso, el aumento del trabajo respiratorio, emergente de los
fenmenos del intersticio que aumentan la resistencia pulmonar a la distensibilidad, son indudablemente los determinantes de DISNEA como
sntoma capital.

207

La TOS suele ser accesional o aislada, generalmente no agobiante, al menos


en los inicios y, salvo intercurrencias, no es productiva, o muy excepcionalmente habr mnima expectoracin mucosa, probablemente ms por
estimulacin secundaria de secrecin bronquial ante el crculo irritacin de
receptores perifricos parenquimatosos de la tos - persistencia de la tos.
De todos modos, son sntomas naturalmente inespecficos, pero que en razn
de la semblanza clnica del enfermo, deben l1amarla atencin .
Por otra parte, dependiendo de la severidad y extensin de la lesin, la disnea
puede ser an mayor y en estas circunstancias, asociarse a respiracin frecuente y superficial.
Pueden haber procesos como la sarcoidosis, en algunos casos, que sean solo
hal1azgos radiolgicos .
Los sntomas generales pueden estar ausentes o ser l1amativos (fiebre, astenia, anorexia, adelgazamiento) como ocurre en la Alveolitis Alrgica
Extrnseca, o incluso presentar grados diversos, generalmente leves de sangrado (Hemoptoicos), como en las vasculitis.
Ya comentaremos las modificaciones que pueden darse en el tipo respiratorio, a lo que agregamos que en casos avanzados, puede haber elevacin
de cintura escapular recordando la actitud de los enfermo con EPOC avanzado, pero la distancia horquilla estema-cricoides est preservada.
La acropaquia o sus variantes, signo relativamente frecuente en otras latitudes, no es tan conspicua en nuestro medio, pero coincide en ser ms frecuente en el Fibrosis Pulmonar comn y en la Asbestosis .
La neumoartropata de Pierre Marie, de muy rara observacin en nuestro medio, en estas circunstancias obliga a descartar asociacin neoplsica maligna.
Examenes complementarios.
La pruebas funcionales, cuando puedan efectuarse, demostrarn fundamentalmente situaciones de desaturacin, en primer lugar; retencin de
C02 y signos gasomtricos de Shunt A-C. El patrn restrictivo es el naturalmente presente y dominante. Los fenmenos obstructivos no deben perder
de vista, que la participacin inmunolgica, al menos en ciertas formas,
puede condicionar fenmenos de obstruccin no son parte constitutiva del
sndrome funcional, pero pueden condicionar fenmenos de obstruccin difusa de las Vas Respiratorias, pero en todo caso, el patrn restrictivo es el
preponderante.
Los patrones radiogrficos ya han sido comentados.
La citologa pulmonar por medio de lavado broncoalveolar es un elemento de
juicio especialmente para tomar criterio evolutivo o respuesta teraputica.
Lamentablemente en nuestro medio, no se ha podido implementar una metodologa apropiada para el efecto y de la experiencia de otros centros, podemos extractar las siguientes pautas, ms a ttulo de ilustracin:
208

Aumento de Neutrfilos
Fibrosis Pulmonar Idioptica; Fibrosis Pulmonar asociada a colagenopatas,
Sarcoidosis en evolucin a fibrosis, Asbestosis, Hitiocitosis X.
Aumento de linfocitos
Alveolitis alrgica extrnseca, Granulomatosis por talco o por Berilio, Sarcoidosis (estadio inicial), Fibrosis Pulmonar comn (estadio inicial), Neumonitis por radiacin).
Aumento de eosinfilos
Eosinofilias pulmonares, F.P.I. asociada, Asbestosis.
Estudios isotpicos; el Galio 67 (Ga67) no es captado por el conjuntivo pulmonar en condiciones normales de manera que su presencia confirma Patologa Pulmonar Intersticial.
La Histologa es indudablemente el estudio ms importante o trascendente,
especialmente en casos de curso crnico o agudos con severas manifestaciones . Ello permite identificar el problema y establecer diagnsticos
diferenciales; por ejemplo, ante un patrn intersticial en que se tenga la duda
de si hayo no linfangitis carcinomatosa, la biopsia es lo ms conducente.
Los estudios laboratoriales (enzimas, etc.) no son conclusivos y no se tiene
un perfil vlido para los diferentes cuadros o sus momentos evolutivos, aparte
de que pueden ser intrascendentes. Hace excepcin la investigacin de la
Covertada de la Angiotensina, en los casos de sospecha de sarcoidosis.
FIBROSIS PULMONAR IDIOPATICA
HAMMAN y RICH, en 1934 publicaron la situacin de cuatro fenmenos
que evolucionaron en forma aguda con cuadro de insuficiencia progresiva y
en los cuales en el estudio histopatolgico encontraron fibrosis pulmonar intersticial difusa severa. No hallaron una correlacin etiolgica ni patognica
que explicara la situacin; este cuadro clnico se vino a llamar FIBROSIS
PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA; otros le denominaron Sndrome de
Hamman-Rich o Enfermedad de Hamman-Rich.
Las observaciones indicaron que si bien hay casos de corta y aguda evolucin, la forma crnica era la ms frecuente; por otra parte se empezaron a
intentar hallar correlacin etiolgica o una comprensin patognica del cuadro; ello dio lugar a que surgieran denominaciones variadas e incluso se dejara al olvido el mrito de quienes fueron los primeros en detectar el cuadro y
describirlo.
No se halla una vinculacin etiolgica y de ah que las denominaciones que
ms frecuentemente se tiene en la literatura anglosajona son de FIBROSIS
PULMONAR IDIOPATICA o la de ALVEOLITIS FIBROSANTE CRIPTOGENETICA; en todo caso se hace tcita alusin a la localizacin inters209

ticial del hecho patolgico importante por una parte y por otra se alude a la
participacin alveolar que actualmente se sabe es inicial.
En todo caso la FPI plantea las siguientes situaciones: No hay etiologa definible; el diagnstico, por ser entidad intersticial, bsicamente es histopatolgica y para evaluar el criterio de actividad o respuesta teraputica,
actualmente, se disponen de tcnicas tales como el estudio celular del lavado
broncoalveolar, que emerge vigoroso tras el descubrimiento de la fibra ptica
y su aplicacin en la fibrobroncoscopa; esta tcnica til para el estudio de
actividad y eventual evaluacin de respuesta teraputica debe hacerse con
tcnica depurada, cuyos detalles escapan al marco de este trabajo y son de directa incumbencia de la especialidad.
El seguimiento de mltiples casos y revisiones retrospectivas, en lo atingente
a aspectos etiopatognicos, permite puntualizar que es dable la participacin
vrica, gentica e inmunolgica, apoyados en el inicio a la manera de ese
vago cuadro clnico que a falta de mayor precisin se suele designar como
inicio de tipo gripal; 10 gentico encuentra apoyo en la incidencia a veces familiar y lo inmunolgico se refiere de las variaciones que estos enfermos suelen presentar en la cuantificacin y espectro de los antgenos de histocompatibilidad.
La oportunidad que se ha presentado, en centros donde la incidencia es mayor y los recursos diagnsticos no se cuestionan, ha permitido en algunos casos estudiar enfermos en fases iniciales, en lo que podramos calificar de
perodo de estado y enfermos en etapas avanzadas y an preterminales.
De estos estudios se puede inferir que inicialmente la lesin se origina en el
alvolo y secundariamente se afecta el intersticio, propiamente dicho, en el
cual, en etapas avanzadas remeda el llamado estadio terminal con desestructuracin del patrn perenquimatoso normal al grado de hacerse irreconocible y la emergencia de espacios de aspecto qustico ; este estado pulmonar final es comn a muchas otras entidades intersticiales y halla su tpica
expresin radiogrfica en la llamada panalizacin del parenquima.
Si bien el mecanismo patognico no esta claramente dilucidado , se puede esquematizar indicando que la noxa induce en el alveolo la formacin de inmunocomplejos que activaran a los macrfagos que liberaran factor quimiotctico de los neutrfilos. Los macrfagos liberaran adems radicales 02
txicos que lesionaran la pared alveolar, produciendo interleucina 1, que es
quimiotctica para linfocitos.
Adems los macrfagos alveolares produciran
dos mediadores, la fibronectina y el denominado factor de crecimiento derivado de los macrfagos alveolares; estos elementos activaran los fibroblastos y facilitaran su adhesin
a la matriz conjuntiva del tejido intersticial que inducira su proliferacin.
En resumen hay una fase de alveolitis; una fase de reaccin intersticial con
an relativa preservacin conjuntiva y desestructuracin del parnquima.
210

Todos estos eventos son la base de los sntomas dominantes del cuadro que
son tos accesional o aislada, seca, especialmente tras esfuerzos y en las fases
iniciales del proceso, donde la radiologa es fundamental con buena tcnica y
el despistaje de otros cuadros; luego se hace manifiesta la disnea y
fenmenos de desatriaci6n arterial y dependiendo del tiempo de evoluci6n,
que la mayora de autores estiman de dos a seis aos, a partir del inicio del
cuadro, pueden desarrollarse otros signos como son los dedos en palillo de
tambor.
.
El patron radiolgico dominante es intersticial , generalmente trabecular en el
perodo de estado y apanalizacin en perodo finales.
La signologa est denominada preponderantemente por estertores alveolares
crepitantes que en la literatura anglosajona estan descrita frecuentemente con
el trmino de signo del velpro, por la similitud del timbre de los estertores
crepitantes que recuerda el ruido que se percibe al deprender los tejidos de
adhesin frecuentemente utilizados en los mangos de tensimetros.
En nuestro medio es de baja incidencia este cuadro clnico y hemos visto enfermos que han sido largamente tratados con diversos diagnsticos, preponderantemente con connotaciones broncopticas.
Debe llamar la atencin la falta de antecedentes que orientan a broncopata
con clara presencia de factores inductores de ella y mucho ms si la radiografa es anormal y tiene patrn intersticial, en cualquiera de sus variantes o
que ante un paciente sintomtico, claramente disneico y quiz ya con datos de
desaturaci n arterial advertimos una radiografa en lmites de la normalidad
pero con tendencia a la acentuacin de la imagen hiliar y disminucin del volumen pulmonar.
Otros estudios son los funcionales respiratorios de cuyas limitaciones
prcticas en el medio ya hemos hablado; de todos modos habremos de esperar un patron restrictivo que contrasta con la falta de antecedentes y sobre
todo la desaturaci6n arterial ms contrastante en la prueba de hiperoxia.
En etapas ms avanzadas se suma cierto patrn obstructivo pero siempre ser
claramente dominante la restriccin.
La retencin de C02 no se da en los inicios; es manifiesta en etapas avanzadas, a despecho incluso de una radiografa aparentemente normal.
Otros estudios como la gamagrafia con Galio 67 no son especficos, se da en
todo caso de patologa intersticial, especialmente en fases de actividad; el
pulmn normal no capta el Galio si el patolgico con fibrosis intersticial.
El lavado broncoalveolar, sin ser especfico es elemento de juicio importante
especialmente en el aspecto de evolucin y actividad y eventual criterio evaluativo de respuesta teraputica.
La corticoterapia es el tratamiento de mayor uso y resultados; nunca resuelve
el caso, especialmente ya en perodo de estado; atempera la progresin y ate-.
nua el impedimento a la difusibilidad del oxgeno.
211

Los criterios de administracin son los ya conocidos; debe darse a dosis alta
para que sea teraputico, por lo general 1 mlg. Kilo da, la disminucin dependiendo de la respuesta y eventualmente, si se pudiese respaldarlos por
gasometra y citologa por lavado broncoalveolar; el criterio clnico es el ms
til y prctico en nuestro medio . Estabilizado el enfermo pudiese darse administracin interdiaria .
El fallecimiento, dada la corticoterapia puede deberse ms a las infecciones
oportunistas o intercurrencia que rompen la precaria situacin cardiopulmonar.
El uso de algunos quimioterpicos antiblsticos no parece ser tan manejable,
no mejora lo obtenido con corticoterapia.
El pronostico, establecido el diagnstico es desfavorable entre mediano y
corto plazo.
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Un nmero cada vez creciente de situaciones laborales u ocupacionales e incluso de hbitos domsticos (cria de palomas) originan patologa intersticial
y estas entidades que obedecen a la inhalacin intensa o reiterativa de
partculas orgnicas que al llegar a alvolos determinan cuadro s de alveolitis
y rematan en repercusin intersticial. Estos cuadros denominados, genricamente ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA O NEUMONITIS
POR HIPERSENSIBILIDAD, comprometen el parnquima pulmonar a nivel
de alveolo-intersticio PERO ADEMA S bronquiolo s.
La primera descripcin de este cuadro clnico multifactori al, multietiolgico
y bastante uniforme, en lneas generales, en cuanto a su expresin histopatolgica data de 1713 en que se establece la entidad denominada PULMON DEL GRANJERO.
Sin embargo solo en las ltimas decadas cobra inters por la multiplicidad de
factores etiolgicos y la multiplicidad de situacione s laborales u ocupacionales industriales o no que dan origen a esta situacin .
Al final presentamos un cuadro con una serie de factores capaces de determinar esta situacin, pero al margen de ello dos son las situacione s ms
comunmente observadas , el llamado PULMON DEL GRANJERO que obedece a la inhalacin de esporas de actinomicetos termfilos (trabajadores de
silos) y la que deviene de la cra domstica o industrial de cuidadores de aves
(palomares , granjas de cra de aves domsticas , etc.) que se determina por la
inhalacin fundamentalmente de protenas presentes en los excrementos de
estos animales .
No podemos dar una idea de la incidencia de estos cuadros en el medio, hemos sido informados de algunos casos y hemos visto en alguna oportunidad
un par de ellos. De ah la necesidad de recomendar al estudiante y Mdico
212

general, que son los que estn ms en directo contacto con trabajadores expuestos a riesgos, especialmente los que trabajan en rea rural, tener presente
estas posibilidades, por ser los que ms facilmente pueden detectar los casos,
ya que no solo la explotacin de ciertos sectores de la agronoma sino la pecuaria esta fundamentalmente ubicada en rea rural.
La patogenia es fundamentalmente inmunolgica y con correspondencia al
Tipo II de Arthur, es decir serniretardada, Como que tanto las pruebas
cutneas como el cuadro clnico por contacto con los antigenos se presenta
por lo general a la 4 a 6 horas de la exposicin; sin embargo hay cuadros ms
larvados, crnicos en los que las manifestaciones clnicas no son tan llamativas, por ello, la necesidad de tener presente la posibilidad en relacin a cuadros respiratorios vagos y su eventual vinculacin con actividades laborales.
En los centros en los que disponen del espectro laboratorial apropiado encuentran los siguientes hechos: Presencia de anticuerpos precipitantes especialmente IgC e IgM , que fijan complemento en unin con el antgeno correspondiente.
La expre sin histopatolgica, cuando ha lugar a la biopsia patentiza sobre
todo reacciones granulomatosas y vasculitis adems de alveolitis. Con tcnicas especiales encuentran depsitos de inmunocomplejos.
Tambin se infiere que puede responder inmunolgicamente a Arthus tipo IV
por el hecho de encontrar histolgicamente, en otros casos, adems, infiltrados de monocitos y macrfagos estructurados a manera de granulomas.
En el lavado broncoalveolar detectan claro dominio de linfocitos T.
Pued e darse el caso de enfermos asintornticos que sin embargo tienen pruebas inmunolgicas positivas.
En suma, inmunolgicamente hay gama expresiva.
Clni camente hay las formas agudas y las larvadas. Las primeras se manifiestan, lo dijimos a las 4 a 6 horas de la exposicin con fiebre , dolor torcico y
disnea que cede a las pocas horas especialmente si el sujeto se excluye del
medio contaminante.
La auscultacin es poco traductiva o da estertores alveolares, especialmente
en Ls Is.
La forma crnica se presenta cuando la exposicin se hace a concentraciones
bajas del antgeno; el cuadro clnico es larvado y domina la disnea, la signolog a es tambin poco traductiva.
La radiologa ostenta patrn intersticial tiene; puede asumir patrn alveolar o
incluso simular un edema agudo pulmonar.
La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudar a orientar el
diagnstico tras la induccin de interrogatorio dirigido.
213

La historia ocupacional, al tener presente el cuadro ayudar a orientar el


diagnstico tras la induccin de interrogatorio dirigido.
Respecto al tratamiento, puede ser sintomtico en los casos de exposicin
casual; en otros casos la corticoterpia es el nico recurso pero la respuesta es
muy variada y no todo lo ptima que se deseara.
Entran en juego factores de forma clnica, tiempo de exposicin , oportunidad
del diagnstico y la individualidad, imposible de evaluar.
Los casos crnicos extremos remedan la situacin de cualquier otra situacin
de fibrosis pulmonar intersticial avanzada; la IRC progresiva , el CPC y su
descomposicin frecuente o irreversible son los patrones evolutivos comunes.
Material causante y antgenos de las alveolitis alrgicas extrnsecas
Enfermedad

Puente de antgeno

Pulmn del granjero

Heno enmohecido

Pulmn del cuidador de aves


Pulmn del cultivador de
setas
Alveoliti s por acondicionador
de aire

Palomo. periquito. cotorra.


etc
Setas en cultivo
Acondicionadores.
humidificadores

Bagazosis
Suberosis
Enfermedad de los
descortezadores de arce
Sequoiosi s
Enfermedad del polvo de la
madera
Pulmn de los trabajadores de
la malta
Enfermedad de los tratantes
con grano (enfermedad de los
molineros)
Enfermedad de los
trabajadores de la pulpa de la
madera
Pulmn de los lavadores de
queso
Pulmn de los trabajadores de
harina de pescado
Pulmn de los limpiadores de
embutidos
Pulmn de los trabajadores de
fertilizantes
Enfermedad de los
procesadores de tabaco

Bagazo (caa de azcar)


Corcho enmohecido
Corteza de arce hmeda

Antgeno
M. Faeni. T. vulgaris. A.
Flauru s y A. fumicatu s
Proten as sricas y
excrementos
T. vulgari s y M. faeni
Actinomi ceto s termofilico s,
bactermotolerantes, protenas
de protozoos
T. vulgaris y T. sachari
Penicilium frecuentans
Crypt ostoma corticale

Serrn enmohecido
Grafium y Pullulari a
Ramn (Gonystylus bancanus ) pullulans
Cebada enmohecida. malta
A. Oaratus y A. fumi gatus

Trigo. etc . contamnados

Sitophilus granariu s

Pulpa enmohecida

Altemaria

Moho del queso


Fbrica de harina de pescado

Penecilium casei y Aracu s


siro
Harina de pescado

Embutidos humedecidos
Basura de plantas

Penicilum y
Aspergillus
Streptornyces albu s

Tabaco

Aspergillus

214

13
Sarcoidosis
(Experiencia local)
SARCOIDOSIS es una enfermedad granulomatosa, sistmica, de etiologa
desconocida, con connotaciones clnico-biolgicas de hipersensibilidad.
Afecta ms a mujeres que a varones y en pases multiraciales, la incidencia es
mayor en negros que en blancos.
Si bien la enfermedad fue descrita inicialmente como afectacin cutnea, primero por Hutchinson y luego por Boeck, fue Schaum quin le di la caracterizacin de enfermedad sistmica.
Como tal, puede afectar cualquier rgano de la economa, pero las localizaciones, ms frecuentes son: Aparato respiratorio, Sistema retculo endotelial, ojos, miocardio, piel y seguramente con mayor frecuencia, luego de
tracto respiratorio inferior, el hgado.
Etiolgicamente ha sido vinculado a Micobacterias, Polen de pinos, virus diversos, etc., pero nunca pudo demostrarse ninguno de estos elementos
etiolgicos posibles.
Actualmente las reas de mayor incidencia, antes de la eclosin del SIDA, el
comportamiento de esta enfermedad en relacin a Tuberculosis, que patentiza
mayor incidencia en pases nrdicos, Norte Amrica, etc., sustent la expresin de que la Sarcoidosis sigue las hueUas de la Tuberculosis.
La incidencia en Latinoamrica es poco significativa y en nuestro pas, en los
ltimos veinte aos, fueron diagnosticados con verificacin histolgica, solamente cuatro enfermo, de los cuales tres estn bajo seguimiento entre 20 y
tres aos,
La importancia de tener conocimiento de esta enfermedad emerge de la alta
incidencia de enfermedades de Aparato Respiratorio que en determinados
momentos pueden demandar tener presente la Sarcoidosis como diagnstico
diferencial, por la posibilidad de dar traduccin radiolgica con patrn intersticial diverso o adenoptico.
Anatoma patolgica
El Granuloma sarcoidtico es la lesin caracterstica: Clulas epiteloides dispuestas concntricamente en tomo a Clula Gigante tipo Langhans. Tradi-

215

cionalmente se ha remarcado ausencia de necrosis caseosa, pero pueden haber focos de necrosis fibrinoide. Los granulomas generalmente estn bien definidos y con tendencia a la confluencia sin por ello perder su individualidad
estructural.
La denominacin de Sarcoidosis tiene su origen en aspectos macroscpicos
que recuerdan a lesiones neoplsicas malignas de Conjuntivo. Se mantiene la
expresin por haber sido consagrada por el uso.

Cuadro c1inico
Con la introduccin de la radiologa, se detectan muchos casos que, con localizacin en Aparato respiratorio, cursan asintomticamente. Los casos que
tuvimos oportunidad de estudiar, uno tuvo sntomas de tipo bronquial y otro
debut con manifestaciones cutneas; los otros dos fueron hallazgos radiolgicos .
De todas maneras, en los pases en los que la incidencia es claramente mayor,
se describen, bsicamente dos tipos de enfermos : de curso asintomtico y los
que presentan sntomas generales o que sugieren localizacin de patologa en
Aparato Respiratorio.
Los sntomas generales, comunes por 10 dems a una serie de enfermedades o
trastornos son: Hipertermia, astenia, anorexia y prdida de peso y, ms raramente escalos fros y diaforesis nocturna. Estos enfermos son estudiados
generalmente con la ptica de fiebre de etiologa no determinada y los hallazgos radiolgicos suelen ser la pauta.
Hay formas de curso agudo a subagudo que requieren de rpida definicin y
tratamiento; son las formas que afectan el rgano de la visin o Sistema nervioso Central , particularmente lo que por semiologa parecen comprometer
preferentemente la base y pares craneales diversos.
Una forma clnica particularmente delicada de sarcoido sis es el SINDROME
DE HEERFORFT (Tumefaccin parotidea, parlisis facial y uveitis).
La localizacin en Aparato Respiratorio ha sido clasificada dependiendo de
las modalidades lesionales :
Caracterizado por importantes adenopatas hiliares con compromiTipo I.so ms o menos manifiesto de otros grupos ganglionares peritraqueobronquiales. Se les ha descrito como adenopatas en patata.
Llama la atencin en estos casos, que, pese a la magnitud a la que
pueden llegar, la frecuencia de atelectasias por comprensin bronquial es baja.
Tipo II.- Se agrega a la adenopata, imagen intersticial que puede evocar dispersin miliar o ser trabecular o mixta.
Tipo III.- En el que hay manifestacin parenquimatosa pulmonar sin imagen
adenoptica manifiesta. En esta forma, con mayor frecuencia que
en la precedente, se puede tener imgenes de Fibrosis Pulmonar Di216

fusa manifiesta y, en casos muy avanzados, simular situaciones de


panal de abejas .
Hay un cuarto grupo, el TIPO O, que es aquel en el que se detecta la Sarcoidosis en cualquier rgano de la economa, pero el tracto respiratorio inferior se encuentra indemne.
La sintomatolog a, en los casos respiratorios puede ostentar sndrome de irritacin bronquial y an sndrome bronquial productivo, generalmente con esputo mucoso.
La reaccin bronquial con espasmo es poco incidente o sea la describe pocas
veces.
Si el compromiso parenquimatoso es manifiesto, la disnea puede ser el
sntoma preponderante.

Diagnstico
Dada la poca incidencia de Sarcoidosis en nuestro pas, simplemente mencionaremos rpidamente los siguientes puntos de vista:
En ausencia de lesiones perifricas y en enfermo asintom tico, cuya radiografa muestra adenomegalias hiliares manifiestas, la sospecha diagnstica es
preponderante.
La biopsia de ganglios preescalnicos o de mucosa conjuntival o endobronquial es lo que ms rpidamente ha de definir la situaci n.
La negatividad del PPD solo estuvo presente en uno de los enfermos que vimos; es probable que en pases con altos ndices de tuberculinizacin, no sea
vlido el criterio de Europa o Norteam rica, en sentido de que la negativ idad
al PPD es un elemento diagnstico.
Otro s elementos que se utilizan y de los que carecemos en el medio por justificadas razones, son: la gamagrafa pulmonar con Galio, que es positiva (al
igual que en otras enfermedades difusas del pulmn, intersticiales el pulmn
sano no capta el Galio); la investigacin de la Convertasa de Angiotensina I
en 11; la prueba de Kvein de difcil ejecucin inclusive en otros pases, por la
no fcil disponibilidad del antgeno, est virtualmente en desuso. La hipercalcemia e hipercalciuria son inconstantes y la citologa en lavado endobronquial que sirve para orientacin diagnstica y seguimiento.

Tratamiento
En enfermos asintom ticos, que son los que generalmente estn en estado 1,
la conducta debe ser expectante. Los casos que obligan a tratamiento, deben
utilizar necesariamente corticoides. Otros frmacos utilizados, con menor
efectividad que el corticoides son : cloroquina, hidroxocloroquina, metrote xato.
La leccin del frmaco en primera instancia es el corticoide, los otros se aditarn dependiendo del caso clnico.

217

Anexo
Estudio Epidemiolgico de Pleuropatas con
Derrame en el INT
ANALISIS DE ENFERMOS QUE CURSARON CON PLEUROPATIA
CON DERRAME: UN ENFOQUE GENERAL Y UN INTENTO DE INTERPRETACION EPIDEMIOLOGICA-ETIOLOGICA.
REVISION RETROSPECTIVA DEL PERIODO 1981 - 1987 VISTOS EN
EL INSTITUTO NACIONAL DE TORAX, EN GENERAL Y EN PARTICULAR LOS TRATADOS EN EL DEPARTAMENTO DE NEUMOLOGIA.
Enrique Pinto Morales - Rafael Quevedo G. - Edmundo Cspedes A.
JORNADAS NACIONALES DE NEUMOLOGIA - SANTA CRUZ DE LA
SIERRA- OCTUBRE DE 1988.

218

Confrontar un enfermo con patologia pleural es como abrir la Caja de Pandora.


Pensar que "la pleuresia tuberculosa es un enfermedad autolimitada, que cede
por completo , en la mayoria de los casos sin tratamiento" (Johnstondovnarsky) es desconocer los aspectos biolgicos y patognicos de la enfermedad tuberculosa.
La pleura puede ser asiento de enfermedad propia, o hacerse eco de procesos
vecinos, por contiguidad o continuidad; puede tambin ser parte de un proceso general o sistemico o puede serlo por simpata.
De todos modos, los mecanismos que trasunten esta multiplicidad de circunstancias son pocos: proliferacin de estructura pleurales en forma local o
difusa condiciona acumulacin de lquido o de gas en la cavidad pleural.
La forma de presentacion mas frecuente es aquella en la que la acumulacin
de lquido (de diverso aspecto y naturaleza) es la ms frecuente.
Decir que "las cavidades pleurales se han convertido en lujos anatmicos y
peligrosos patolgicos" (N.R. Barret) pensamos que es otra aberracin .
Lo que sucede es que an no se conoce la plenitud la Fisiologa, la Biologa y
la Fisiopatologa de la pleura y el espacio pleural con la profundidad y plenitud debida, por razones comprensibles. (EPM-RQG-ECA)
Las condiciones homeostticas de la Pleura mantienen "virtual" el espacio
pleural y el equilibrio entre produccin y absorcin es de frgil equilibrio.
Esta situacin se explica por la ley de Starling que est apropiadamente esquematizada en la obra de Robert Fraser y J.A. Peter Pare.
De todos modos, ante la presencia de derrame pleural hay que pensar que el
equilibrio normalmente existente puede tener algunos "niveles" que conducen a la formacin del derrame :
1.- Modificaciones en los valores de la presin hidrosttica.
Entorpecimiento en los niveles de absorcin .
3.- Aumento de la permeabilidad capilar.
4.- Modificaciones en los valores de la presin intrapleural (espacio)
5.- Obstruccin en el drenaje linftico.
6.- Desplazamiento de lquido peritoneal al espacio pleural.
(EPM-RQG-ECA)
Si bien el definir la presencia de derrame pleural, por lo general, no plantea
dificultad, semiolgicamente hablando, en cambio el definir la etiologa
puede ser compleja y hasta infructuosa, como se desprende del siguiente cuadro:
219

PLEURESIAS SIN CAUSA DETERMINADA


(Rev. Bibliog.-C.Calvet)
AUTOR

AO

CASOS

PORCENTAJE SIN
DIAGNOSTICO

Allard KOSTER
Acheil FORCIN
OFFNER
BROCLIUS
TINNEY
Leullen CARR
PONCE

1881
1927
1928
1933
1945
1955
1964

630
957
156
434
444
436
38

52,3
76,6
28,0
60,2
38,0
17,0
5,0

Indudablemente los avances en los procedimientos diagnsticos complementarios a la clnica, la epidemiologa y el enfoque global del enfermo
han logrado que en la actualidad y segn diversas estadsticas de artculos y
textos, los casos en los que el diagnstico etiolgico no ha sido posible definirlo oscila actualmente entre el 40 y 5%.
(EPM-RQG-ECA)
En nuestra experiencia, 18% de los enfermos tuvieron el diagnstico de
Pleuritis Crnica Inespecfica.
Todos estos pacientes, por exclusion y por epidemiologa fueron tratados
como tuberculosos y la respuesta teraputica fue favorable.
Cuando introdujimos la biopsia pleural con aguja (Cope o Abrams) en 1971,
el 39% de las biopsias fueron reportadas como inespecficas.
Pensamos que esta cifra disminuyo progresivamente, sobre todo, por la mayor aceptacin y mejor procesamiento de muestras minusculas de tejido, por
parte de patologa y sus tcnicas .
(EPM-RQG-ECA)
CONCLUSIONES
Etiologa
La TUBERCULOSIS fu la de mayor incidencia, con 76,2% (cinco casos
fueron empiema tuberculoso).
Le sigue en frecuencia la neoplasia maligna (metasttica) con 12,2%.
La Bacteriana ocup el tercer lugar, con 6,1%.
220

Sexo
La Pleuresia Tuberculosa fu preponderante en varones, con 64,8% y en las
mujeres fue de 35,2% es decir, una relacin aproximada de 2: l.
La neoplasia maligna fu marcadamente dominante en mujeres.
Edad
El perodo de mayor incidencia, en Tuberculosis, fu la tercera Dcada ; le
sigue en frecuencia la Cuarta y Segunda Dcadas con 21,6% Y 20% respectivamente.
Remarcamos que el I.N.T. est destinado a la atencin de adultos, por lo que
en la Primera Dcada no registramos casos.
La Neoplasia Maligna se present en la 5a. y 6a. Dcadas .
Ocupacin/ procedencia.
Todos fueron obreros o agricultores; procedan de rea rural - sub-urbana y
muchos de eloos migrantes.
Como un sector significativo de la poblacin urbana acude a la seguridad Social, no podemos tener un criterio conclusivo en estos acpites.
Epoca del ao
El mayor nmero de casos se presentaron entre Septiembre y Diciembre y
tambin un apreciable nmero de casos entre Mayo y Junio.
Localizacin
La Pleuresa Tuberculosa no tiene una clara preponderancia en cuanto al
hemitorax afectado ; tuvimos 48,8 en el lado Derecho y en el Izquierdo
46,4%.
Motivo de consulta
El dolor Pleural estuvo presnete y motiv la consulta solo en un tercio de los
casos. Dos tercios consultaron por Disnea o Afectacin al estado general y
Disnea.
No existe relacin entre la magnitud del Derrame y la Intensidad de los
sntomas.
Aspecto del lquido
Fu sero-fibrinoso en el 78,9% en Tuberculosis y en el 60% de los
neoplsicos. -Fu sero-hemorrgico o hemorrgico en el 15,7% de los tuberculosos y solo en el 4% de los neoplsico.- Hubieron de empiema Tuberculoso.
Tiempo de evolucin
El 54,4% de los Tuberculosos Pleurales acuden de los dos meses de iniciados
los sntomas. En las Neoplasias malignas el 40%, hacia el sexto mes.
221

INCIDENCIA DE DERRAME PLEURAL


AO

N Pacts. N Pact.
Internads derrame
I.N.T.
Pleural

SEXO
Mase. Fem.

1.981
1.982
1.983
1.984
1.985
1.986
1.987

1.333
1.264
1.049
940
1.025
1.085
1.105

33
30
47
29
50
55
61

2.4
2.3
4.4
3.0
4.8
5.1
5.5

15
20
24
23
37
36
40

TOTAL

7.801

305

3.9

195

%SEXO

Mase. Fem.

23
6
13
19
21

5.01
6.51
7.8
7.5
12.1
11.8
13.1

5.9
3.6
7.5
1.9
4.2
6.2
6.8

110

63.9

36.0

18

10

ETIOLOGIA DE LOS DERRAMES PLEURALES


LN.T. 1.81 1987
Etiologa

N Pacts. Derrame Pleural

125
58
45
26
20
4
3
2
2
2

43.5
20.2
15.7
9.0
7.0
1.2
1.0
0.7
0.7
0.7

287x

100

Tuberculosis
Traumtica
Bacteriana
Hidrostticas
Neoplsica
Accidet. VascularPulmonar
Parasitaria
Colagenopata
Viral
Simptica
TOTAL

x 18 H.C. Separadas por estudios incompletos (haciendo un total 305)


E.P .M.
R.Q.G .
E.C.A.

222

INCIDENCIA DE PLEUROPATIAS
CON DERRAME EN EL DEPTO. DE NEUMOLOGIA 1.981 1.987

1.981
1.982
1.983
1.984
1.985
1.986
1.987
TOTAL

N Pacts. Derrame
Pleural

N. Pacts. Internados.
Neumol.

Aos

13

423
438
423
398
454
442
474

9
22
8
18
26
29

3.0
2.0
5.2
2.0
3.9
5.8
6.1

3.052

125

P.M. 4

E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A .

ETIOLOGIA DEL DERRAME PLEURAL EN EL DPTO. DE


NEUMOLOGIA 1.981 - 1.987
Etiologa

N Pacts. derrame Pleural

Tuberculosis
Neoplasia
Bacteriana
Parasitaria
Accidente Vascular Pulmonar
Co1agenopata
VIRAL

125
20
10
3
2
2
2

76.2
12.2
6.1
1.8
1.2
1.2
1.2

TOTAL

164

100

E.P.M .

R.Q.G.
E.C.A.
223

INCIDENCIAS POR DECADAS EN PACIENTES CON PLEUROPATIA


TUBERCULOSA DEPTO. NEUMOLOGIA 81 - 87
EDAD
N Pacts.
con Derra
me Pleural
T.B.
%

O-lO 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60 61-70

25
2.0

O
-

33
26.4

27
21.6

12
9.6

14
11.2

7
5.6

71+

Total

125
100

7
5.6

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.
ETIOLOGIA MAS FRECUENTE Y EPOCA DE PRESENTACION DE
PLEUROPATIAS EN NEUMOLOGIA
Etiologa

N Pacts
D.P.
E-F

Epoca de presentacin
S-O
N-D
J-A
M-J

M-A

Tuberculosis
Bacteriana
Neoplasia

125
10
20

10
2
2

10
1
2

28
2
6

II

3
5

44
1
3

22
1
2

TOTAL

155

14

13

36

19

48

25

*
**

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.
INCIDENCIA POR SEXO EN PACIENTES CON DERRAME PLEURAL
TUBERCULOS I.N.T. NEUMOLOGIA 1981- 1987

SEXO

N Pacts. Derrame Pleural Tuberculoso

81
44

64.8
35.2

125

100

Masculino
Femenino
TOTAL
E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.
224

LOCALIZACION DEL DERRAME TUBERCULOSIS EN EL DPTO. DE


NEUMOLOGIA 1981 1987
N Pacts,
D.P.T.B Neumo.

LADO Afectado

Derecho
Izquierdo
Bilateral

61
58

48.8
46.4
4.8

TOTAL

125

100

E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.
CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME DISNEA
Magnitud Radiolgica

DISNEA
Moder. Acent.

N Pacts.
D.T.B.
81-87

Leve

38
46
41

2
3
3

6
4
14

11
27
25

19
12
9

125

24

63

40

Leve o MINIMO
Manifiesto
Abundante
TOTAL
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.

CORRELACION MAGNITUD DEL DERRAME TUBERCULOSO


AFECTACION ESTADO GENERAL 1981 1987
Magnitud
Radiolgica
Leve
Manifiesto
Abundante
TOTAL

N Pacts.
D.P.T.B.

38
46
41

3
2
1

21
10
10

12
27
18

2
7
12

125

41

57

21

Afectacin estado gral.


Moder. Severa
Leve

E.P.M.
R.Q.G.
E.CA.

225

CORRELACION DE LIQUIDO PLEURAL POR TORACO CENTESIS EN


PLEUROPATIAS NEOPLASICAS y TUBERCULOSA

TIPO DE LIQUIDO

N Pacts, con
Neoplasia
Maligna

N Pacts.
Derrame
Pleural T.B.

Serofibrinoso
Serohemtico o Hemorrgico
Purulento

75
15
5

78.9
15.7
5.2

12
8

60
40

TOTAL

95

100

20

100

E.P.M.
RQ.G.
E.CA.
HISTOPATOLOGIA
EN PLEUROPATIAS TUBERCULOSA
,

Tipo Histolgico

N Pacts. Sometidos

Lesin Tuberculosa
Inflamatorio Inespecfico

76
17

82
18

TOTAL

93

100

E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.
PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN PACIENTES CON
TUBERCULOSIS PLEURAL NEUMOLOGIA 81 - 87

Procedimiento Diagnstico

N Pacts.

Toracocentesis y Biopsia Pleural


Solo Biopsia Pleural
Asociada a BK+lesiones y/o Epidemiologa
TOTAL
E.P.M.
RQ.G.
E.C.A.

226

90
19
16

12.8

125

100

87.9%

CLASIFICACION o INCIDENCIA RADIOLOGIA EN PLEUROPATlAS


TUBERCULOSAS DPTO. DE NEUMOLOGIA 1981 1987

Clasificacin

N Pacts. D.P.T.B.

38
46
41

30.4
36.8
32.8

125

100

Leve
Manifiesto
Abundante

TOTAL
E.P.M.
R.Q.G:
E.CA.

TIEMPO DE EVOLUCION SINTOMATICA EN LA PLEUROPATIAS,


CON DERRAME MAS FRECUENTES EN EL DPTO. DE NEUMOLOGIA
1981 1987

ETIOLOGIA N Pacts.
Neumol. 0-1

1-2

TIEMPO DE EVOLUCION
34
5-6
6
1 ao+

Tuberculosa
Bacteriana10
Neoplasia

125
6
20

39
4
6

29

12

TOTAL

155

45

33

12

11

14

10

17

22

16

E.P.M.
R.Q.G.
E.CA
HISTOPATOLOGIA EN PLEUROPATIA NEOPLASICA MALIGNA

Reporte Histolgico

N de Pacientes

Mesotelioma
Metstasis a Pleura
Inflamacin Crnica

1*
13
6

51
65
30

TOTAL

20

100

* 6 casos no includos de Mesotelioma Pleural Maligno no incluidos por


H.C extraviadas.
E.P.M.
R.Q.G.
E.CA

227

INCIDENCIA DE DERRAME PLURAL SEGUN GRUPOS ETARIOS


I.N .T. 81 - 87
Edad

1-10 11-20 21-30 31-40 4150 51-60 61-70 71 ms Total

N Pacts.
Derrame
Pleural
%

4
1.3

55
18.0

72
23.6

48
15.7

32
10.4

24
7.8

21
6.8

5
1.6

305
100

E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A.

LOCALIZACION RADIOLOGICA y MAGNITUD DE LA


PLEUROPATIAS CON DERRAME
I.N.T. 1981 - 1987
Lado Afectado N Pacts con
derrame

Compromiso Radiolgico
Leve
Manifiesto Abundan.

Derecho
Izquierdo
Bilateral

158
127
20

51.8
41.6
6.5

26
18

68
49

TOTAL

305

100

44

117

64
60
20
144

LEVE: Borra seno costo frnico o compromete 2 espacios intercostales.


MANIFIESTO: Hasta regin Hiliar.
ABUNDANTE: Por encima de Hilio o bilateral.
E.P.M.
R.Q.G.
E.C.A.

228

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL


INFECCIONES BACTERIANAS
1.- TUBERCULOSIS
2.- Neumonia bacteriana Aguda
3.- Absceso pulmonar
4.- Quiste Pulmonar infectado
5.- Brucelosis
6.- Tularernia
VIRUS Y RICKETTSIAS
1.- COXSACKIE
2.- Psitacosis
3.- Fiebre Q
PARASITARIAS
1.- AMEBIASIS
2.- Hidatidosis
3.- Paragonimiasis
MICOSIS
1.- ACTINOMICOSIS
2.- Histoplasmosis
3.- Cocidioidomicosis
4.- Blastornicosis
5.- Nocardosis
6.- Aspergilosis
7.- Critococosis
8.- Torulopsis
NEOPLASIAS
1.- CARCINOMA BRONQUIAL
2.- CARCINOMA METASTASICO A PLEURA
3.- Tumores benignos de Mediastino
4.- Tumores de Pared Torcica
5.- Tumores de Pared Torcica
6.- Linfoma
7.- Mieloma
CARDIOVASCULARES
1.- INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
2.- ACCIDENTE VASCULAR PULMONAR
3.- Pericarditis

229

4.5.6.7.8.-

Obstruccin de V. Cava Superior


Obstruccin de V. Acigos
Fstula Arterio-venosa pulmonar
Sndrome Mediastnico
Sndrome de Dresler

MET ABOLICAS - NUTRICIONALES


1.- CIRROSIS HEPATICA
2.- Sndrome Nefrtico
3.- Nefritis
4.- Uremia
5.- Mixedema
6.- Beri - Beri
INHALACIONES
1.- Asbesto
2.- Talco
ABDOMINALES
1.- PANCREATITIS
2.- Quistes pancreticos
3.- Sndrome de Meiggs
4.- S. Hiperestimulacin Ovrica
5.- Ascitis importante
6.- Absceso Subfrnicos
7.- Perihepatitis Gonoccica
8.- Quiste Renal Infectado
9.- Linfoma retroperitoneal
COLAGENOPATIAS
1.- LUPUS E. SISTEMICO
2.- Enf. Reumatoidea
3.- Fiebre reumtica
4.- Esclerodermia
VARIOS
1.- Traumatismo
2.- Neumotrax
3.- Hemotrax
4.- Poliserositis Familiar rec .
5.- Hidronefrosis
6.- Sndrome Carcinoide
7.- Macroglobulinemia de W.

230

8.9.-

Sarcoidosis
Granulomatosis de Wegener
10.- Dialisis Peritoneal
11.- Sindro. de Reiter
12.- Linfedema
13.- Ciruga Abdominal
14.- Ruptura esofgica
15.- Esfuerzos laboriosos prolongados
16.- Parto laborioso prolongado
17.- Ciertos frmacos
18.- Hipersensibilidad
E.P.M.

BIBLIOGRAFIA CONSULTADA
COPE. C. New Pleural Biopsy Needle; Preliminary Study.
J.A .M.A . 167: 11 07; 1958
PINTO E. y col. Utilidad de la biopsia pleural, con aguja.
Prensa Mdica, Vol. 14, N 6; 1972.
WARD P.- Pleural Fluid dara (Part. I y II)
Post Graduate Medicine, Vol. 72, N 72, N 4; Oct. 1982
RAJU R.N. and KARDINAL C.- Pleural Effusion in Breast Carcinoma
Cncer, 48 : 1981
BALDU J, y col. Derrame Pleural como principal manifestacin del
Sndrome de hiperestimulacin ovrica. Archivos de bronconeumologa. Vol.
22, N 6; 1986.
STEVEN A..- The Pleura
Am. Rev. Respir. Dis. 1988 (State of the Art)
MILLER L. and KAZEMI H. Manual of clinical Pulmonary Medicine Mc
Graw - Hill- 1983; Pago 357-372
BYRD R. B. - Pleural Diseases
Pulmonary Disease in the Adult.
Year Book Medical Publishers, INC. 1981; Pago 278-305
PELAEZ J. y PEA A.- Manual de Patologa Mdica; Tomo VII
Editorial Paz-Montalvo; 1983
JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.- Enfermedades Pleurales
Tratado de neumologa - Fishman A.
Mc Graw - Hill/Doyma 1983; Pago 1287-1302
231

FRASER R. y PARE P.- Diagnstico de las enfermedades del Trax


Salvat - 1985; Pago 1987-2035
CHARPIN J. et BOUTIN Ch.- Les Pleuresies Tuberculeuses
La Tuberculose - Collection Lepetit 1971
PERRY HOLMES SELLORS.- Chest Diseases.
Butterwortha - London - 1963 Cap. 11 al 20 Pag. 188-320
RUBINSTEIN P. Patologa de las Pleuras.
Editorial Beta - Buenos Aires, 1952
HARVEY y col.- Tratado de Medicina Interna
Interamericana, 1968; Pag. 355-363.
(E.P.M.-R.Q.G.-E.C.A.)

232

Bibliografa

1.2.-

3.4.5.6.-

7.8.9.10.11.12.13.-

Dubos Rene and Jean; The White Plague; 1952; First Edition L/B-USA
Myers JA; et al; TUBERCULOSIS - A HALF CENTURY OF
STUDY AND CONQUEST-; Edit. Warrenh. Gren, Inc.; S.L. Miscuri USA 1970
MYERS J.A. et al; CAPTAIN OF ALL THESE MEN OF DEATH;
Edit. Warrwnh, H. Gren Inc; S.L. Misouri, Usa; 1977
STYBLO, K.; EPIDEMIOLOGY OF TUBERCULOSIS; VEB gustav
Fisher verlag Jena 1984.
THE ROYAL NETHERLANDS TUBERCULOSIS ASSOCIATION ;
Selected Papers, Vol. 20; Holland; 1980
OEUVRE NATIONALES BELGE DE DEFENSE CONTRE LA TUBERCULOSE; La Lutte contre la Tuberculose Dans Les Annees Quatre-Vingts; 1980
WALLACE FORX Y D. A. MITCHISON; QUIMIOTERAPIA DE LA
TUBERCULOSIS; Publicacin cientfica No. 310 - OPS-OMS; 1975
ROUILLON, A et al; METODOS DE CONTROL DE LA TUBERCULOSIS; Publicacin cientfica No. 346 0PS-OMS, 1977
PEREZ TAMAYO RUY; ENFERMEDADES Y ENFERMEDADES
NUEVAS; Edit. Siglo XXI; Mxico D.F. - 1985
MIO REYNALDO; TUBERCULOSIS, DATOS Y COMENTARIOS; Edit. casa de la Cultura Ecuatoriana: Quito - Ecuador; 1984
MCKEOWN THOMAS; LOS ORIGENES DE LAS ENFERMEDADES HUMANAS; Edit. Crtica; Barcelona, Espaa - 1990
BREIL JAIME; EPIDEMIOLOGIA, ECONOMIA, MEDiCINA Y POLITICA; Edit. Fontanamara, Mxico D.F.; 1986 (3ra. Edicin)
GRZYBOWSKY, S.; TUBERCULOSIS AND ITS PREVENTION;
Edit. Warren H. Gren Ic; S.L. M. USA - 1980

14.- THOMAN K.; TUBERCULOSIS - DETECCION DE CASOS Y QUIMIOTERAPIA; Publ. Cient. No. 392 OMS-OPS; 1980
233

15.- THE AMERICAN REVIEW OF RESPIRATORY DISEASE; KOCH


CENTENIAL SUPLEMENT. Vol 125, No. 3; March 1982
16.- TUBERCULOSIS CONTROL AS AN INTEGRAL PART OF PRIMARY HEALTH CARE SUIZA - 1988
17.- O.P.S. - O.M.S.; TERCER SEMINARIO REGIONAL SOBRE TUBERCULOSIS; QUIMIOTERAPIA; PUB. CIENT . No. 418 - 1979
18.- O.P.S. O.M.S.; Programas de vacunacin BSG en Amrica Latina; P.C.
No. 330
19.- O.P.S. O.M.S.; CUARTO SEMINARIO REGIONAL DE TUBERCULOSIS; O.C. 511,1988
20.- O.P.S. O.M.S.; TUBERCULOSIS ; SEGUNDO SEMINARIO REGIONAL ; P.C. No. 265; 1973
2 1.- INTERNATIONAL UNION AGAINST TUBERCULOSIS ; TUBERCULOSIS AND RESPIRATORY DISEASES; XXVI WORLD
CONFERENCE; Singapure - 1986
22.- O.P.S. O.M.S.; CONTROL DE LA TUBERCULOSIS : MANUAL SOBRE METODOS y PROCEDIMIENTOS PARA PROGRAMAS INTEGRADOS; P.C. No. 498 - 1987
23.- PAGOLA J.G. et al.; TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS; Monogrficas; Mxico 1973
24.- MC COMBS, R.; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC REACTION
IN THE LUNGS; THE NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE ;
Vol. 286, No. 23 -1988
25.- SYMPOSIUM HELD AT THE 74th. ANNUAL MEETING OF THE
AMERICAN THORACIC SOCIETY; IMMUNE COMPLEX INJURY
OF THE LUNG; State of the art; Las vegas, Nevada; May. 1979
26.- FINK, JORDAN N; de SHAZO RICHARD: En "ENFERMEDADES
PULMONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES : ASPECTOS INMUNOLOGICOS DE LAS ENFERMEDADES PULMONARES GRANULOMATOSAS E INTERSTICIALES ", Cap. 13;
Pag. 150 a 158
27.- SYMPOSIUM HELD, A.T.S.; LAS VEGAS, NEVADA; MAYO 1979
en STATE OF THE ART: INMUNE COMPLEX INJURY OF THE
LUNG.
28.- Mc. COMBS, ROBERT; DESEASE DUE TO INMUNOLOGIC REACTION IN THE LUNGS. The New England Journal of medicine;
Vol. 286, No. 23, Jun. 72
29.- CAMINERO LUNA J.A.; DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA
TUBERCULOSIS Y OTRAS MICOBACTERIOSIS ; Medicina Clnica
Vol. 41, No. 11 -1990 (la. y la p.)
234

30.- MEDICINE; Editorial IDEPSA,aos 1989, Quinta Edicin: SERIE


NEUMOLOGIA; Nos. 26; 27; 29; 39; 31; 32. Mltiples AutoresEspaa.

31.- APUNTES MEDICOS; Nos. 16; 17; 18: Serie Patologa Broncopulmonar: Vicencio Aedo Mara: Antibiticos en Infecciones Respiratorias Agudas. (Dic.82) Deck Carlos: Corazn Pulmonar Crnico
(Dic. 82)
Del Solar Jos Antonio: Enfermedades de la Pleura (Ag.83) Gonzales
Patricio: Reversibilidad de la Obstruccin Bronquial (Ag. 83)
Del Solar Jos Antonio: Aerosoles Broncodilatadores en la Obstruccin
Bronquial (Marzo 84)
Zajjur Jorge; Manejo de la Crisis y del Status Asmatico (Mar. 84)
32.- DE MARCHA AYUELA PEDRO; En enfermedades Broncopulmonares de origen ocupacional; TUBERCULOSIS PULMONAR.
EPIDEMIOLOGIA y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS EN
ESPAA.- Edit. Revolucionaria-Barcelona Espaa-1989
33.- THOMAS P.D.; et al: CURRENT CONCEPTS OF THEPATHOGNESIS OF SARCOIDOSIS. Am. Rev. Resp. Dis. Vol. 135, No. 3 Marz. 87
34.- BARKER ALAN et al.: BRONCHIECTASIS: UP DATE OF AN ORPHAN DISEASE. Am. Rev. Resp.Dis. Vol. 137, No. 4, Abril 88
35.- GILBERT VERNE; DETECTION OF PNEUMONIA BY AUCULTATION OF THE LUNGS IN THE LATERAL DECUBITUS POSITIONS . Am. Rev. of Resp. Dis. Vol.. 140, No. 4, Oct. 89
36.- FAGON JEAN-Yves; et al.; NOSOCOMIAL PNEUMONIA IN PATIENTS RECEIVING CONTINOUS MECHANICAL VENTILATION. Am. Rev. of Resp. Dis. Vol. 139, No. 4 Abril 89
37.- BRASHEAR RICHARD; RHODES MITCHEL: DONCA PULMONAR OBSTRUCTIBA CRONICA. Edit. Interamericana; Rio de Janiero - Brasil 191
38.- CORRADINI ALFONSO BELLO SERGIO: EVALUACION DE
TRATAMIENTO DE SILICOTUBERCULOSIS; Rev. Med. Chile112; 1271-1279; 1984
39.- ZAPATA ALIAGA CARLOS; SILICOSIS Y CORAZON PULMONAR CRONICO EN TRABAJADORES MINEROS DE ORURO .
CONGRESO MEDIO NACIONAL - ORURO - FEBRERO 1964
40.- GRANDY Hugo; NACIF Manuel; POZO Osear: RELATO SOBRE
NEUMOCONIOSIS SILICOSIS EN BOLIVIA . Primeras Jornadas Bolivarianas y IV Nacionales de Neumotisiologa : La Paz, Octubre 1975
235

40.- GRANDY Hugo; SILICOSIS, aspectos histricos, geolgicos, etc. en


Bolivia Trabajo Indito. 1989 L.P. - Bolivia.
41.- PETY THOMAS; CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE.- En lung Biology in Health and disease; vol. 9; N. York - USA;
1987
42.- STATE OF ART.- LUNG DISEASE; Murray Jhon F. 1975 - 1976
ZAISKIND Morton; et al. SILICOSIS
HANCE ALAN, et al; THE CONECTIVE TISSUE OF LUNG AUSTEN FRANK, et al; BRONCHIAL ASTHMA. THE POSIBLE ROLE
OF THE CHEMICAL MEDIATORS OF INMEDIATE HYPERSENSITIVITY IN THE PATHOGENESIS OF SUB ACUTE CHRONIC DISEASE.
43.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA-Organo oficial Soc. Esp.
de Pat. Resp. Vol. 22 No. 41986
JIMENES LEON, et al; PLEURITIS TUBERCULOSA; Crtica de la
Tcnicas de Estudio de la Bipsia Pleural.
DOMINGUEZ JUNCAL, et al; ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL EN LA DEMATOMIOSITIS
44.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA.- Org. Of. de la Soc. Esp.
de la Pat. Resp Vol. 22, No. 6 - 1986
CONILL C., et al; PAPEL DE LA IRRADIACION POST OPERATORIA EN EL CANCER DE PULMON ESTADIO III RESECABLE .
Bello S. Et al; DERRAME PLEURAL EOSINOFILICO FUGAZ
COMO PRIMERA MANIFESTACION DE CARCINOMA PUL
MONAR.
BOLDU MITJANS, et al; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPAL
MANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACION
OVARICA.
45.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22, No. 5; 1986
PICADO C. ASMA DE MANEJO DIFICIL
BOLDU MITHANS, et al; HEMOPTISIS CON RADIOLOGIA DE
TORAX NORMAL
PERPIA TORDERA, et al; SENSIBILIDAD Y REACTIBILIDAD
BRONQUIAL EN LOS SUJETOS ASMATICOS.
46.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22; No. 3; 1986
DE GRACIA J., et al; ASMA POR ACIDO ACETILSALICILICO,
OTROS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES y TARTRACINA
236

ALIAGA L., et al; LINFOMA PRIMARIO DE PULMON


AZUA BLANCO J. , et al; LLEGADO EL MOMENTO DE CAMBIAR
ESQUEMAS CON RESPECTO A LA CITOLOGIA?
47 .- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA; Vol 22 No. 1; 1986
PILHEU J., et al; TUBERCULOSIS E ICTERICIA. IMPORTANCIA
DE SU ASOCIACION
JIL LUNA E., et al; BASES FARMACOLOGICAS DE LA UTILIZACION CLINICA DE LAS TEOFILINAS DE LIBERACION RETARDADA.
GARCIA MARRON M., et al; ESTUDIO DE LAS TECNICAS DE
DIAGNOSTICO EN CIEN PACIENTES CON CARCINOMA BRONQUIAL
LOPEZPUJOL J., et al; RESECCIONES MINIMAS EN CARCINOMA BRONCOGENICO
GUELL R., et al; CUANDO DEBE HACERSE EL BRONCOASPlRADO EN EL DIAGNOSTICO DEL CANCER DE PULMON? ,
GUERRA SAN FJ .; LA PUNCION TRANSTORACICA.
48.- ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. Vol. 22 No. 2; ,1986
SALVATIERRA VELASQUEZ A., et al; NODULO PULMONAR
SOLITARIO Parte I y Parte II
FREIXlNET GILART J., et al; NEUMOTORAX ESPONTANEO FAMILIAR
BERNET VEGUE E., et al; TUMORLETS. Comunicacin de 4 casos.
FERNANDEZ SANCHEZ ALARCOS J.M., et al; EMPIEMA POR EIKENELLA CORRODENS
CHILLON LOARTE F., et al; NEUMOTORAX CAT AMENEAL. Dos
casos con relacin familiar.
49.- WEINBERGER, Steven; PRINCIPLES OF PULMONARY MEDI. CINE; W.B. SAUNDERS COMPANY; U.SA 1986
50.- BATES DAVID, CHRISTIE RONALD; RESPIRATORY FUNCTION
IN DISEASE; W.B. Saunders Company; U.SA 1964; Cap. IV - V - VI
- VII - XI - XII - XIII - XVII.
51.- COPE c. NEW PLEURAL BIOPSY NEEDLE. PRELIMINARY
STUDY; JAMA 167:1107; 1958
52.- PINTO E.; Y Col.- UTILIDAD DE LA BIOPSIA PLEURAL CON
AGUJA; PRENSA MEDICA Vol. 14; No. 6; 1972
237

53.- WARD P.; PLEURAL FLUID DATA (Parl. I y II); POST GRADUATE MEDICINE; VOL 72; No. 4; 1982
54.- RAJU R.N. AND CARDINAL c.. PLEURAL EFUSION IN BREAST
CARCINOMA; CANCER, 48: 1981
55.- BALDU J. AND COL.; DERRAME PLEURAL COMO PRINCIPAL
MANIFESTACION DEL SINDROME DE HIPERESTIMULACION
OVARICA; ARCH. BRONCONEUM. 22-6-1986
56.- STEVEN A.; THE PLEURA; AMERICAN REV . RESP . DIS .; 1988
(State of the Arrte)
57.- MILLER L. AND KAZEMI H.; MANUAL OF CLINICAL PULMONARY MEDICINE; Mac Graw - Hill 1983; Pag.357-372.
58.- BIRD R.B.; PLEURAL DlSEASES. PULMONARY DlSEASE IN
THE ADULT; YEAR BOOK; MEDlCAL PUBLISHERS, INC . 1981;
Pag.278-305
59.- PELAEZ J. y PEA A. : MANUAL DE PATOLOGIA MEDICA;
TOMO VII, EDIT PAZ MONTALVO 83
60.- JOHNSTON R. y DOVNARSKY J.; ENFERMEDADES PLEU RALES ; Trat . Neumologa Fishman A. Me, Graw-HILL/Doyma-1983,
Pag, 1287-1302
61.- CHARPIN J. ET BOUTINX CH.; LES PLEURESIES TUBERCULEUSES ; LA TUBERCULOSE-Colection LEPETIT; 1971
62.- PERRY HOLMES; CHEST DlSEASES; BUTTERWORTHS; LONDON ; 1963 Tomo I-II
63.- RUBINSTEIN P.; PATOLOGIA DE LAS PLEURAS ; EDlT. BETA;
Bs.As . 1952
64.- HARVEY y COL ; TRATADO DE MEDICINA INTERNA; INTERAMERICANA; 1968
65.- HOEPRICH P.; BACTERIAL PNEUMONIAS; en INFECTIOUS DISEASES; DAVIS-CALIFORNIA, 1989
66.- FINEGOLD SYDNEY; NECROTIZING PNEUMONIAS AND LUNG
ABSCESS; en INFECTIOUS DlSEASES; DAVIS, California 1989.
67.- HARRIS WILLIAM AND Mc CLEMENT J.; PULMONARY TUBERCULOSIS; en I.D. Davis/Calif-89
68.- FINEGOLD SYDNEY; EMPYEMA; en I.D. ; Davis; california, 1989.
69.- JAMES D. GERAINT; SARCOIDOSIS; en I.D.; Davis; California;
1989
70.- RUBIN ELI; SIEGELMAN STANLEY; THE LUNGSININ SYSTEMIC DlSEASES; Edit. Thomas Books; Springfield, USA; 1969.
238

71.- HUDSON LEONARD y col; MEDICINA INTERNA; Edit. Internacional, Mxico; 1988 Parte VIII; Cap. 349 al 406
72.- INLASA; REPORTE DE LA RESISTENCIA A DROGAS ANTITUBERCULOSAS; Proyeccin Mdica, Enero, 1987.
73.- MITCHISON, D. y DICKINSON; MECANISMOS BACTERICIDAS
EN LA QUIMIOTERAPIA DE CORTA DURACION; en Boletn
Unin Internac. Tuberc.; 1978; 53; 4 (Diciembre)
74.- ROJAS LEONEL; EL CONTROL DE LA TUBERCULOSIS; Rev.
Mdica Chile 110:605-612, 1982. Neumotisiologa.
75.- FARGA VICTORINO; QUIMIOTERAPIA ACTUAL DE LA TUBERCULOSIS; en Enf. Respirat. y Cir. Trax No. 22, 1986
76.- DELLA TORRE, H.A.;y col; CIRUGIA TORACICA; Edit. El Ateneo;
B. Aires, 1989.
77.- DANIEL E.E.; O'BYRNE P.; AUTONOMIC NERVES AND AIRWAY SMOOTH MUSCLE; EFFECT OF INFLAMATORY MEDIATORS ON AIRWAY NERVES AND MUSCLE; in Am. Rev. Respir.
Dis.; 1991; 143:S3-S5
78.- ITO Y.; PREJUNCTIONAL CONTROL OF EXCITATORY NEUROEFFECTOR TRANSMISSION BY PROSTAGLANDINS IN THE
AlRWA Y SMOOTH MUSCLE TISSUE; in Am. Rev. Respir. Dis.
1991; 143: S3-S5.
79.- BLACK Judith; CONTROL OF HUMAN AIRWAY SMOOTH MUSCLE; in Am. Rev. Respir. Dis.; 1991; 143: S3-S5
80.- YAGER D. y col; AIRWAY LUMINAL LIQUID. SOURCES AND
ROLE AS AN AMPLIFIER OF BRONCHOCONSTRICTION; EN
Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S52 - S54.
81.- STEPHENS N.L. et al; MECHANICAL PROPERTIES OF SENSITIZED AIRWAY SMOOTH MUSCLE. SHORTENING CAPACITY; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S\3-S14.
82.- INOVE H. et al; NONADRENERGIC INHIBITORS NERVOUS SYSTEMS IN THEIR AIRWAYS; EN Am. Rev. Rep. Dis.; 1991; 143:
S15-S17.
83.- WIDDICOMBRE J.G.; NEURAL CONTROL OR AIRWAY VASCULATURE AND EDEMA; in Am. Rev. Resp. Dis.; 1991; 143: S18S21.
84.- SAMI I. SAID; VIP AS
A MODULATOR OF LUNG INFLAMATION AND AIRWAY CONSTRICTION; in Am. Rev. Resp.
Dis.; 1991; 143: S22-S24.
239

85.- SHIMURA SANAE et al; NEUROPEPTIDES AND AIRWA y SUBMUCOSAL GLAND SECRETION; en Am. Rey. Resp. Dis.; 1991;
143: S25-S27.
86.- BARNES PETER; NEUROPEPTIDES AND ASTHMA; en Am. Rey.
Dis.; 1991; 143: S28-S32.
87.- BIENESTOCK JOHN et al; INFLAMMATORY CELL MECHANISMS: MAST CELUNERVE INTERACTION IN VITRO AND IN
VIVO; in Am. Rey. R. D.; 1991; 143:S55-S58
88.- PARKER CHARLES; NEUTROPHIL MECHANISMS; in ARR.D.;
1991; 143;S59-S60
89.- GOLD WARREN, LAZARUS STEPHEN; MAST CELLS AND
CELL-TO-CELL INTERACTIONS IN AIRWAYS; in ARRD.; 1991;
143: S61-63
90.- LARSEN GARY et al; GRANULOCYTES AND AIRWA y REACTIVITY; in ARRD; 1991; 143: S64-65

92.93.-

94.-

95.-

96.97.98.-

99.-

9IHOLGATE S.T. et al; THE ROLE OF EUSINOPHIL IN ASTHMA;


in ARRD.; 1991; 143: S66-70
GRACEY DOUGLAS ; PULMONARY DISEASE IN THE ADULT;
Year Book Medical Publishers, Inc; Chicago, USA, 1981.
BOLETIN DE LA UNION INTERNACIONAL CONTRA LA TUBERCULOSIS ; RESUMEN ; XXVI Conferencia Mundial; Singapur, 4
al 7 de novbre, 1986.
OPS/OMS; MANUAL DE NORMAS Y PROCEDIMIENTOS PARA
PROGRAMAS INTEGRADOS DE CONTROL DE TB. EN AMERICA LATINA; VACUNACION BCG
PINTO E.; CESPEDES E.; QUEVEDO R ; PLEUROPATIAS CON
DERRAME EN EL INT 1981-1987. Jornadas Nal de neumologa ; Sta.
Cruz; 1988.
PINTO E. Y Colaboradores ; TUBERCULOSIS EN SUD YUNGAS; J.
Nal. neumol. Sta. Cruz 1988
JENTGENS H. et al.; TUBERCULOSIS GUIDE FOR HIGH PREVALENCE COUNTRIES; Miserior; Alemania, 1986
Dpto. de neumologa INT; RESULTADOS PRELIMINARES DEL
TRATAMIENTO DE TBP CON ESQUEMAS QUE INCLUYEN
RAMP Y Z, CON 4 VARIANTES; Jornadas Nals. de Neumologa, Octubre 88; Santa Cruz.
PINTO MORALES E.; TUBERCULOSIS Y DESARROLLO INDUSTRIAL; Conferencia Inaugural de Jornadas Nals. de neumologa;
1988; Sta. Cruz.
240

l00. -CHAULET PIERRE; TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS; RETENCION DE CASOS HASTA SU CURACION; W.H.O ./TB/83 .141
(Trad. Esp. OPS-OMS)
101.-PIO A.; SCOTT H., et al.; CONTROL DE LA TUBERCULOSISSITUACION ACTUAL. OPS-OMS; Ginebra-Suiza-1981
102.-FARGA V. y col.; QUIMIOTERAPIA ABREVIADA DE LA TUBERCULOSIS CON ESQUEMAS DE CINCO MESES DE DURACION CON y SIN Z, EN LA 2a. FASE; Rev. Med. de Chile;
114:701-706,1986
103.-FARGA y col.; TRATAMIENTO ABREVIADO
DE LA TUBERCULOSIS, SIETE MESES CON FASE INTENSIVA DE UN
MES ; REV. MED. CHILE; 112:290-295, 1984
104.-GUMIEL A. PINELL F.; CONTROL DE TUBERCULOSIS EN COMUNIDADES MINERAS . INS0/1967
105.-ANTHONY S.; et al; WEGWNWR GRANULOMATOSIS; Anals of
.Internal Med. 1983; 98; 76-85
106.-Lpez M; Salvaggio J.; BRONCHIAL ASTHMA; A PGM SYMPOSIUM: Post. G. Med. V .83/987
107.-STANISLAWSKI E.; PATOBIOLOGIA DEL ASMA; Neum. Cir. Torax; 41:2; 1980, Mxico.
108.-S0UHRADA J.; BUCILLEY J.; ASMA BRONQUIAL INFANTIL;
Pediatric Clinics of N.A. 23:273
109.-0.M.S./O.P.S.; PRINCIPIOS DE EPIDEMIOLOGIA PARA EL CONTROL DE ENFERMEDADES. Coleccin de seis fascculos
11O.-CAPELASTEGUI A.; et al. BRONCOGRAFIAS EN LA HEMOPTISIS; V. 28; No. 4 May. 92-SEPAR
111.-CHINER E.; et al; Rinitis y Asma Bronquial Inducida por guantes de
latex SEPAR; 28:4:May.92.
112.- RODRIGUEZ J.N.; et al; ACTIVIDAD DE ADENOSINA DIAMENAS A ELEVADA EN DERRAME PLEURAL EN CA METASTASICO DE MAMA; SEPAR; 28: 4; MAY.92
113.- VERA HERNANDO H.R.; ANALISIS BIOQUIMICO DE LIQUIDO
PLEURAL; SEPAR; 27:3; Ab.91
114.-BOORRO J.M.; FACTORES ASOCIADOS AL NEUMOTORAX ESPONTANEO; SEPAR; 27: 2; Marz. 91
115.-J.L. CALPE; et al; TUBERCULOSIS PLEURAL, UNA CAUSA
RARA DE HEMOTORAX ESPONTANEO, SEPAR ; 27: 2; Marz .91

116.-HILLER F. Ch.; WILSON F.; EVALUACION y MANEJO DEL


ASMA AGUDO ; Clnicas Med . de Norte Amrica; 67:3; May. 1983

241

117.-CANO VALLE F. et al.; PLEURA; 1991; M%oEXICO; Ateneo


118.- WIENWE-KRONISCH (Monografa); PLEURAL EFFUSION; en separata 84. USA
119.-PULMONARY EMBOLISM; Gordon Gamsu; 1978 USA.
120.-Pneumonia; Jeffrey A. Go1den; 1984 USA
121.-RESPIRATORY DESCOMPENSACION IN
PATIENTS WITH
C.O .P.D.; John Luce; 1983 USA
122.-DISEASE TRANSMISION AND CONTAGION CONTROL; Richar
L. Riley; 1979 USA
123.-CONTROLE DA ASMA; Declaracao de un Consenso Internacional; A.
of D. in Ch. 1989
124.-CESPEDES EDMUNDO; E.B.P.O.c. GRAVE; Congreso Nal. de Neumologa; Cbba. Sep. 1990.

242