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INTRODUCCIÓN
Se
define
hipokalemia
como
niveles
de
potasio
plasmá4cos
bajo
3.6
mEq/l.
Es
más
frecuente
que
la
hiperkalemia.
Sobre
el
20%
de
hospitalizados.
Se
asocia
a
un
riesgo
elevado
de
HTA,
stroke,
arritmias
y
muerte
en
pacientes
con
ICC
o
eventos
cardiovasculares
(En
IAM
y
en
ICC
se
debe
mantener
en
4.5
mEq/l).
CAUSAS
Alteración
del
ingreso:
El
ingreso
mínimo
debe
ser
de
40-‐50
mEq/día.
Si
es
menor
por
un
4empo
prolongado
se
puede
desarrollar
hipokalemia
Intercambio
celular
Debido
a
drogas:
beta
2
agonistas,
inhibidores
de
fosfodiesterasa,
insulina,
sobredosis
de
verapamilo
No
debido
a
drogas:
alcalosis
respiratoria
y
metabólica.
Casusas
raras
con
parálisisà
parálisis
familiar
periódica,
parálisis
4rotóxica
periódica,
parálisis
periódica
esporádica
y
parálisis
hipernatrémica
hipokalemica.
Pérdida
excesiva
Gastrointes5nal:
(excreción
normal
de
potasio
en
deposiciones:
10%)
Cualquier
causa
de
aumento
de
deposiciones.
Si
existe
una
pérdida
de
gran
volumen
la
hipokalemia
se
va
a
ver
acentuada
además
por
la
ac4vación
de
la
aldosterona.
Renal:
Flujo
urinario
aumentado
o
aumento
de
sodio
en
la
región
distal
del
nefrón:
4azídicos
y
diuré4cos
de
asa,
diuresis
osmó4ca
(diabetes
o
uso
de
manitol),
ATB
(ej:
PNC),
Acidosis
tubular
renal
4po
I
y
II,
síndrome
de
Gitelman
y
de
Bar^er
Aumento
de
ac4vidad
mineralocor4coide:
hiperaldosteronismo
primario
o
secundario.
Síndrome
de
Cushing,
hiperplasia
adrenal
congénita.
Glucocor4coides
Otras:
Hipomagnesemia
CLÍNICA
Como
se
produce
hiperpolarización
de
las
membranas
celulares
se
prolongan
los
potenciales
de
acción
y
los
periodos
refractarios.
Los
órganos
que
primariamente
se
afectan
son:
Cardiaco( Disrritmias,)alteración)de)la)conducción)
)
Cambios)ECG:)
1. Aumento)de)amplitud)de)la)onda)P)
2. Prolongación)del)PR)
3. Prolongación)de)QT)
4. Aplanamiento)de)onda)T)
5. Inversión)de)la)onda)T)
6. Depresión)del)ST)
7. Onda)U)
)
M.(esquelético( Debilidad,)parálisis,)rabdomiólisis,)fasciculaciones)y)tetania.)
Gastrointestinal( Íleo)
Renal( Diabetes)insípida)nefrogénica)(polidipsia)y)poliuria))y)alcalosis)
metabolica)(incapacidad)para)excretar)bicarbonato)y)citrato,)aumento)
de)amoniagénesis)y)aumento)de)la)secreción)de)H)
En
general:
3.5-‐3.0
:
asintomá4cos
2.5-‐3.0:
debilidad
muscular
<2.5:
desarrollo
de
los
síntomas
antes
señalados
Exámenes:
ELP,
bicarbonato,
crea4nina,
glucosa,
GSA,
electrolitos
y
crea4nina
urinarios.
TRATAMIENTO
En
primer
lugar:
ABC
+
historia
clínica
+
examen
dsico
=
generalmente
se
revela
la
causa
Dependiendo
del
estado
clínico
del
paciente:
Leve
hipokalemia:
no
requiere
tratamiento
urgente.
Aumento
del
potasio
de
la
dieta
Pacientes
con
IAM
à
mantener
en
4.5
mEq/l
Hipokalemia
moderada
o
con
cambios
al
ECG
requieren
un
manejo
más
enérgico
(la
ruta
y
forma
depende
de
las
condiciones
del
paciente)
Se
debe
tener
especial
cuidado
en
pacientes
con
hipokalemia
debida
a
cambios
intracelulares,
ya
que
no
4enen
déficit
corporal
total
de
potasio
por
lo
que
generalmente
se
puede
producir
una
hiperkalemia
de
rebote.
CONCEPTOS
CLAVES
El
potasio
es
el
principal
ca4ón
intracelular.
Su
concentración
plasmá4ca
es
fundamental
en
la
regulación
del
potencial
de
la
membrana
celular.
La
hipokalemia
es
una
alteración
generalmente
debida
al
paso
de
potasio
al
interior
celular
(alcalosis
o
exceso
de
insulina)
o
pérdidas
extrarrenales
(diarrea,
una
de
las
causas
más
frecuentes)
o
renales
(la
u4lización
de
diuré4cos
es
la
causa
más
frecuente).
Su
clínica
es
fundamentalmente
muscular
y
cardiaca.
El
tratamiento
es
la
reposición
de
K
por
vía
oral
o
intravenosa
en
casos
graves.
PREGUNTA
EJEMPLO
Ingresa
al
servicio
de
urgencia
paciente
de
34
años,
sexo
femenino
por
cuadro
de
3-‐4
días
de
evolución
de
debilidad
proximal
y
mialgias,
a
lo
que
se
agrega
parálisis
de
extremidades
inferiores
y
luego
compromiso
respiratorio.
Exámenes
destaca
K:1,8
mEq/lt
¿Cuál
de
estas
conductas
iniciales
sería
la
más
adecuada?
a)
Instalación
de
vía
venosa
central
y
cargar
con
potasio
endovenoso
b)
Instalación
de
vía
venosa
central
y
cargar
con
potasio
endovenoso
y
sulfato
de
magnesio
c)
Instalación
de
vía
venosa
central
y
cargar
con
potasio
endovenoso,
sulfato
de
magensio
y
gluconato
de
calcio
d)
Cargar
rápidamente
con
potasio
endovenoso
por
vía
periférica
y
sulfato
de
magnesio
e)
Cargar
rápidamente
con
potasio
endovenoso
por
vía
periférica
y
bicarbonato
de
Sodio.
Respuesta
correcta
:
a)
BIBLIOGRAFÍA
Palmer
B.F.
Approach
to
fluid
and
electrolyte
disorders
and
acid-‐base
problems.
Primary
Care:
Clinics
in
Office
Prac4ce
-‐
Volume
35,
Issue
2
(June
2008)