Shock Hipovolémico.

Choque es la incapacidad para cubrir las necesidades metabólicas de las células y la consecuencia
de esto. La lesión celular es reversible, pero la lesión se vuelve irreversible si la hipoperfusión
hística se prolonga o es lo bastante grave para que ya no sea posible la compensación a nivel
celular.

En 1934, Blalock propuso cuatro categorías de choque: hipovolémico, vasógeno, cardiógeno y

neurógeno. El hipovolémico, el tipo más común, resulta por la pérdida de volumen sanguíneo
circulante. Esto puede ser consecuencia de una pérdida de sangre total (choque hemorrágico), de
plasma, de líquido intersticial (obstrucción intestinal), o de una combinación. El vasógeno se debe
a la resistencia disminuida de los vasos de capacitancia, y por lo general se ve en la sepsis. El
neurógeno es una forma de choque vasógeno en el cual la lesión de la médula espinal o la
anestesia raquídea causan vasodilatación debida a pérdida aguda del tono vascular simpático. El
choque cardiógeno resulta por insuficiencia del corazón como bomba, como en las arritmias o el
infarto agudo del miocardio (MI).

En la práctica clínica moderna, se clasifican seis tipos de choque: hipovolémico, séptico

(vasodilatador), neurógeno, cardiógeno, obstructivo y traumático. El obstructivo es una forma de
choque cardiógeno que obedece al impedimento mecánico a la circulación, lo que conduce a la
reducción del gasto cardíaco más que a una insuficiencia cardíaca primaria. Dentro del mismo, se
incluyen factores etiológicos como el embolismo pulmonar o el neumotórax a tensión. En el
choque traumático, la lesión de los tejidos blandos y óseos lleva a la activación de células
inflamatorias y a la liberación de factores circulantes, como las citocinas y moléculas intracelulares
que modulan la respuesta inmunitaria. Investigaciones recientes revelaron que los mediadores
inflamatorios liberados en respuesta a la lesión tisular (patrones moleculares asociados con año
[DAMP]) son reconocidos por muchos de los mismos receptores celulares (receptores de
reconocimiento de patrones [PRR]) y activan vías de señalización similares a los productos
bacterianos elaborados en la sepsis (patrones moleculares asociados con agentes patógenos
[PAMP]), como los lipopolisacáridos. Estos efectos de la lesión tisular se combinan con los efectos
de la hemorragia y generan una desviación más compleja y ampliada de la homeostasis.

Choque hipovolémico o hemorrágico

La causa más frecuente de choque en el paciente quirúrgico o traumatizado es la pérdida del

volumen circulante por una hemorragia. La pérdida aguda de sangre suscita una disminución
refleja de la estimulación barorreceptora de receptores de estiramiento en las grandes arterias,
que da lugar a disminución de la inhibición de los centros vasoconstrictores en el tallo encefálico,
incremento de la estimulación de quimiorreceptores de los centros vasomotores y disminución del
gasto por receptores auriculares de estiramiento. Tales cambios acentúan la vasoconstricción y la
resistencia arterial periférica. Asimismo, la hipovolemia induce estimulación simpática, que
conduce a la liberación de epinefrina y norepinefrina, activación de la cascada de renina-
angiotensina y mayor liberación de vasopresina. La vasoconstricción periférica es notable, en tanto
que la falta de efectos simpáticos en los vasos cerebrales y coronarios y la autorregulación local
promueven la conservación del flujo sanguíneo cardiaco y del sistema nervioso central (SNC).
Diagnóstico.

Al inicio del estado de choque el tratamiento es empírico. Es necesario asegurar las vías
respiratorias e iniciar la administración de volumen para restablecer la presión arterial al tiempo
que se investiga la causa de la hipotensión. En un sujeto traumatizado y un enfermo posoperatorio
debe suponerse que el choque se debe a hemorragia mientras no se demuestre lo contrario.

Pueden ser obvios los signos clínicos de choque en un paciente agitado e incluyen extremidades
frías y pegajosas, taquicardia, ausencia o debilidad de pulsos periféricos e hipotensión. Este
choque clínico aparente resulta de una pérdida cuando menos de 25 a 30% del volumen
sanguíneo. Sin embargo, es posible que se pierdan volúmenes considerables de sangre antes de
que sean obvias las manifestaciones clínicas típicas del estado de choque. Por consiguiente,
cuando un individuo presenta taquicardia o hipotensión significativa, representa una pérdida
importante de sangre y una descompensación fisiológica. Las respuestas clínica y fisiológica a la
hemorragia se clasifican según sea la magnitud de la pérdida de volumen.

Una pérdida hasta de 15% del volumen circulante (700 a 750 ml en un paciente de 70 kg) puede
ocasionar pocas alteraciones en términos de síntomas obvios, en tanto que la pérdida hasta de
30% del volumen circulante (1.5 L) produce taquicardia leve, taquipnea y ansiedad. Es posible que
no sean obvias la hipotensión, taquicardia intensa (es decir, pulso > 110 a 120 latidos por minuto
[lpm]) y confusión hasta que se pierda más de 30% del volumen sanguíneo; la pérdida de 40% del
volumen circulante (2 L) pone en peligro la vida de inmediato y debe realizarse control quirúrgico
de la hemorragia (cuadro 5-5).

Los pacientes jóvenes sanos con mecanismos compensadores enérgicos toleran volúmenes
mayores de pérdida sanguínea al tiempo que manifiestan menos signos clínicos a pesar de una
hipoperfusión periférica importante.

Tales enfermos pueden conservar una presión arterial casi normal hasta que sobreviene un
colapso cardiovascular precipitado. Las personas de edad avanzada pueden tomar medicamentos
que promuevan hemorragia (Ej: warfarina o ácido acetilsalicílico) o que ocultan respuestas
compensadoras a una hemorragia (como los bloqueadores β). Además, la enfermedad vascular
ateroesclerótica, la reducción de la adaptabilidad cardiaca con la edad, la incapacidad para
aumentar la frecuencia cardiaca o la contractilidad del corazón en respuesta a una hemorragia y la
declinación total de la reserva fisiológica disminuyen la capacidad de los ancianos para tolerar una
hemorragia.
Datos recientes en pacientes traumatizados sugieren que una presión sanguínea sistólica (SBP,
systolic blood pressure) menor de 110 mmHg es una definición de hipotensión e hipoperfusión
que tiene relevancia clínica, basada en el índice creciente de mortalidad con cifras menores a esta
presión (fig. 5-7).

En la valoración de la sensibilidad de los signos vitales y la identificación de hemorragia

toracoabdominal mayor, un estudio retrospectivo identificó a pacientes con lesiones del tronco y
calificación de 3 o más en la escala abreviada de lesiones que requirieron una intervención
quirúrgica inmediata y transfusión de al menos cinco unidades de sangre en las primeras 24 h. 95%
de los enfermos tuvo una frecuencia cardiaca > 80 lpm en algún momento del transcurso posterior
a la lesión. Sin embargo, sólo 59% de los sujetos presentó frecuencia cardiaca > 120 lpm. En 99%
hubo una presión arterial registrada < 120 mmHg en algún momento. El 93% de los pacientes
mostró presión arterial sistólica (SBP) registrada < 100 mmHg.

Un estudio más reciente corroboró que la taquicardia no era un signo seguro de hipotensión
después de un traumatismo y sólo 65% de los pacientes hipotensos experimentó taquicardia. El
lactato sérico y déficit de base son mediciones útiles para calcular y vigilar la magnitud de la
hemorragia y el choque. La cantidad de lactato que produce la respiración anaeróbica es un
marcador indirecto de hipoperfusión hística, débito celular de oxígeno y gravedad del estado de
choque hemorrágico. Varios estudios han demostrado que el lactato sérico inicial y las
concentraciones secuenciales de lactato son factores pronósticos confiables de morbilidad y
mortalidad por hemorragia secundaria a un traumatismo (fig. 5-8).
De igual manera, los valores de deficiencia de base derivados del análisis de gases sanguíneos
arteriales brindan a los médicos un cálculo indirecto de la acidosis hística causada por
hipoperfusión. Davis et al. estratificaron la magnitud del déficit de base en leve (−3 a −5 mmol/L),
moderada (−6 a −9 mmol/L) y grave (< −10 mmol/L), con lo que establecieron una relación entre el
déficit de base al momento del ingreso con las necesidades de transfusión, desarrollo de
insuficiencia de múltiples órganos y muerte (fig. 5-9).

Tanto el déficit de base como el lactato se relacionan con la magnitud del estado de choque y el
pronóstico del paciente, pero es interesante que no tienen una correlación firme entre ellos. La
valoración de ambos parámetros podría ser útil en pacientes con traumatismos con hemorragia.
Aunque es probable que los cambios en el hematócrito no reflejen con rapidez el volumen total de
la pérdida sanguínea, se demostró que al momento de la hospitalización el hematócrito se
relaciona con las necesidades de líquidos y transfusión en 24 h, y tiene una relación más marcada
con la transfusión de concentrados eritrocíticos que la taquicardia, hipotensión o acidosis. Hay que
señalar que la falta de descenso en el hematócrito inicial no descarta una pérdida sanguínea
sustancial ni la hemorragia activa.
En el tratamiento de personas con traumatismos, el conocimiento de los patrones de la lesión del
enfermo en estado de choque ayuda a dirigir la valoración y el tratamiento. Es relativamente
simple identificar el origen de una hemorragia en quienes presentan heridas penetrantes, ya que
los posibles sitios de pérdida sanguínea se localizan a lo largo de la vía conocida o posible del
objeto que infligió la lesión. Los pacientes con lesiones penetrantes que presentan choque
necesitan intervención quirúrgica. Quienes sufren lesiones multisistémicas por un traumatismo
cerrado tienen muchos sitios de posible hemorragia. Una pérdida de sangre suficiente para causar
choque es casi siempre de gran volumen y hay un número limitado de sitios que pueden alojar un
volumen sanguíneo extravascular suficiente para causar hipotensión (p. ej., hemorragias externas,
intratorácicas, intraabdominales, retroperitoneales y fracturas de huesos largos). En pacientes no
traumatizados, siempre debe considerarse el tubo digestivo como sitio de hemorragia. Puede
sospecharse una pérdida externa de sangre notoria por informes médicos previos a hospitalización
que comprueban una hemorragia sustancial en la escena del accidente, el antecedente de una
pérdida masiva de sangre por heridas, hemorragia rápida visible o la presencia de un hematoma
grande adyacente a una herida abierta. Las lesiones de arterias o venas de grueso calibre con
heridas abiertas concurrentes pueden provocar hemorragia masiva con rapidez. Es preciso aplicar
presión directa y sostenerla para disminuir la hemorragia.

Una hemorragia persistente de vasos más pequeños no controlada puede precipitar choque si no
se trata de manera adecuada. Cuando no es visible de inmediato una pérdida de sangre mayor,
debe sospecharse hemorragia interna (intracavitaria). Cada cavidad pleural puede alojar 2 a 3 L de
sangre y, por consiguiente, ser un punto de pérdida notable de sangre. En individuos inestables
está indicada una toracostomía con sonda diagnóstica y terapéutica basada en los datos y
sospecha clínicos. En un paciente más estable, se puede obtener una radiografía de tórax en busca
de pruebas de hemotórax. La hemorragia retroperitoneal mayor se relaciona de manera
característica con fracturas pélvicas, que se confirman mediante radiografía de la pelvis en la
unidad de reanimación.

Es probable que la hemorragia intraperitoneal sea la causa más común de una pérdida de sangre
que causa choque. No es sensible ni segura la exploración física para detectar hemorragia o lesión
considerable; es posible que existan grandes volúmenes de sangre intraperitoneal antes que sean
obvios los datos en la exploración física. Los datos en una hemorragia intraabdominal incluyen
distensión del abdomen e hipersensibilidad o heridas visibles abdominales. Las anomalías
hemodinámicas suelen ser una indicación para buscar hemorragia antes que se presenten signos
evidentes en el abdomen. En el diagnóstico de una hemorragia intraperitoneal son esenciales
pruebas coadyuvantes; es posible identificar con rapidez una hemorragia intraperitoneal mediante
ecografía o lavado peritoneal diagnóstico. Además, los pacientes que sufrieron un traumatismo
cerrado de alta energía y conservan la estabilidad hemodinámica o cuyos signos vitales se
normalizaron como respuesta a la reanimación inicial con volumen, deben someterse a tomografía
computarizada (CT) a fin de buscar una hemorragia intracraneal, torácica o abdominal.

Tratamiento. Un componente esencial de la reanimación del paciente en estado de choque es el

control de una hemorragia en curso. Como se mencionó antes en la sección sobre Diagnóstico, el
tratamiento del estado de choque hemorrágico se inicia al mismo tiempo que la valoración
diagnóstica para identificar el origen. En personas que no responden a los esfuerzos de
reanimación iniciales debe asumirse que tienen una hemorragia activa de grandes vasos en curso y
requieren una intervención quirúrgica de urgencia. Con en la bibliografía sobre traumatología, los
pacientes con hemorragia continua tienen mayor supervivencia si el tiempo transcurrido entre la
lesión y el control de la hemorragia es menor. Aunque no hay estudios controlados con asignación
al azar, los estudios retrospectivos aportan evidencia concluyente al respecto. Con este fin,
demostraron que los pacientes traumatizados con lesiones mayores limitadas al abdomen que
requerían laparotomía de urgencia tenían mayor probabilidad de morir conforme mayor fuera el
tiempo que permanecían en la sala de urgencias como aquellos que permanecían en ella 90 min o
menos. Esta probabilidad aumenta cerca de 1% por cada 3 min en la sala de urgencias.

Las prioridades adecuadas en estos enfermos son: a) asegurar las vías respiratorias, b) controlar el
origen de la hemorragia y c) reanimación del volumen intravenoso. En traumatología, la
identificación de la cavidad corporal que aloja una hemorragia activa contribuye a dirigir los
esfuerzos quirúrgicos; sin embargo, por la importancia del tiempo, es imprescindible un
tratamiento rápido y puede estar indicada una laparotomía diagnóstica. El sujeto con una
hemorragia activa no puede reanimarse mientras ésta no se controle. El conocimiento actual ha
llevado a una estrategia terapéutica conocida como reanimación con control de daños. Dicha
estrategia inicia en la sala de urgencias, continúa en el quirófano y en la unidad de cuidados
intensivos (ICU). La reanimación inicial se limita a mantener la SBP en alrededor de 90 mmHg.

Esto impide una hemorragia renovada en los vasos recién coagulados. La reanimación y la
reanimación del volumen intravascular se hace con hemoderivados y soluciones cristaloides
limitadas; esto se describe más adelante en esta sección.

Es peligroso que el volumen sea demasiado pequeño y permita la hipotensión e hipoperfusión

persistentes, pero una reanimación con volumen muy vigoroso puede ser igual de nociva. El
control de la hemorragia se hace en el quirófano; los esfuerzos para entibiar a los pacientes y
evitar la coagulopatía con el uso de múltiples hemoderivados y fármacos se aplican tanto en el
quirófano como en la unidad de cuidados intensivos.

Cannon et al. fueron los primeros en hacer la observación de que los intentos para aumentar la
presión sanguínea en soldados con fuentes hemorrágicas no controladas son contraproducentes,
aumentan la hemorragia y la mortalidad. Este trabajo fue la base para las estrategias de
“reanimación con hipotensión”. Varios estudios de laboratorio confirmaron la observación de que
los intentos para restaurar la presión sanguínea normal con infusión de líquidos o vasopresores
rara vez eran exitosos y causaban mayor hemorragia y mortalidad. En un estudio clínico
prospectivo con asignación al azar se comparó la reanimación tardía con líquidos (al llegar al
quirófano) con la reanimación estándar con líquidos (a la llegada de los paramédicos) en pacientes
hipotensos con lesiones penetrantes en el tronco. Los autores publicaron que la reanimación
tardía con líquidos se acompañaba de menor mortalidad. Estudios de laboratorio adicionales
demostraron que la restricción de líquido en presencia de hipotensión profunda derivaba en
muertes tempranas por hipoperfusión grave. Estos estudios también demostraron que la
reanimación enérgica con soluciones cristaloides en un intento por normalizar la presión
sanguínea causaba hemodilución marcada, con hematócrito de 5%.

Las conclusiones razonables en presencia de hemorragia incontrolable incluyen: cualquier retraso

en la intervención quirúrgica para controlar la hemorragia aumenta la mortalidad; en caso de
hemorragia no controlada, el intento para alcanzar la presión sanguínea normal podría aumentar
la mortalidad, sobre todo con lesiones penetrantes y tiempo de traslado corto; una meta de 80 a
90 mmHg para la SBP podría ser adecuada en pacientes con herida penetrante, y debe evitarse la
hemodilución profunda mediante la transfusión temprana de eritrocitos. Para pacientes con
lesiones cerradas, en los que la principal causa de muerte es un traumatismo cefálico cerrado,
debe evitarse el aumento en la mortalidad con hipotensión en presencia de lesión cerebral. En
esta circunstancia, parece más apropiada una cifra de 110 mmHg para la presión sanguínea
sistólica.

Los individuos que responden a los esfuerzos iniciales de la reanimación, pero luego se deterioran
desde el punto de vista hemodinámico, sufren lesiones que ameritan intervención quirúrgica. La
magnitud y duración de su respuesta dictaminan si es posible llevar a cabo maniobras diagnósticas
para identificar el sitio de hemorragia. Sin embargo, el deterioro hemodinámico indica una
hemorragia en curso que requiere cierta forma de intervención (es decir, operación o radiología
intervencionista). Los pacientes que perdieron volumen intravascular considerable, pero se
controló o se suprimió la hemorragia, responden a los esfuerzos de reanimación si se limitaron la
profundidad y duración del estado de choque.

Existe un subgrupo de personas que no responde a los esfuerzos de reanimación a pesar del
control adecuado de la hemorragia. Estos enfermos tienen necesidades constantes de líquidos,
aunque el control de la hemorragia sea adecuado, presentan hipotensión persistente no obstante
la restitución del volumen intravascular que requirió apoyo vasopresor, y pueden presentar un
ciclo fútil de hipotermia no corregible, hipoperfusión, acidosis y coagulopatía que no es posible
interrumpir pese al tratamiento máximo.

Estos individuos se deterioran hasta choque descompensado o irreversible con vasodilatación

periférica y resistencia a la infusión de vasopresores. Una vez que el enfermo se encuentra en
estado de choque en sus etapas terminales es inevitable la muerte. Por desgracia, muchas veces
esto se diagnostica en forma retrospectiva. La reanimación con líquidos es un coadyuvante
importante para el control físico de la hemorragia en pacientes con choque.

Aún se debate el tipo ideal de líquidos que deben administrarse a pacientes en choque. Sin
embargo, las soluciones cristaloides se mantienen como los líquidos de elección. Varios estudios
demostraron el aumento de riesgo en pacientes con traumatismos con hemorragia tratados con
coloides, en comparación con los que recibieron cristaloides. En caso de hemorragia grave, la
restauración del volumen intravascular debe hacerse con hemoderivados. Hay estudios en proceso
que valoran el uso de solución salina hipertónica como auxiliar en la reanimación de pacientes con
hemorragia. El beneficio de las soluciones salinas hipertónicas podría ser inmunomodulador. En
particular, estos efectos se atribuyen a acciones farmacológicas que disminuyen la lesión mediada
por la reperfusión con menor formación de radicales O2, menor daño de la función inmunitaria en
comparación con la solución cristaloide estándar y menor edema cerebral en el paciente con
lesiones múltiples. La reducción del volumen total utilizado para la reanimación hace atractiva
dicha estrategia como agente para reanimación en el tratamiento de lesiones; también podría
contribuir a disminuir la incidencia de síndrome de insuficiencia respiratoria aguda y la
insuficiencia de múltiples órganos.

La transfusión de concentrados de eritrocitos y otros hemoderivados es esencial para el

tratamiento de pacientes en estado de choque hemorrágico. Las recomendaciones actuales en
sujetos estables de la ICU incluyen el logro de un nivel de hemoglobina de 7 a 9 g/100 ml. Sin
embargo, no hay estudios prospectivos con asignación al azar que comparen regímenes de
transfusión restringida con liberal en pacientes con traumatismos con choque hemorrágico. El
estándar actual en pacientes con lesiones graves se denomina reanimación con control de daños y
consiste en transfusión con eritrocitos, plasma fresco congelado (FFP, fresh frozen plasma) y
unidades de plaquetas administradas en cantidades iguales. Los datos en sujetos civiles y militares
con traumatismo muestran que el desarrollo de la coagulopatía del traumatismo es pronóstica de
mortalidad. Los datos reunidos en un hospital de apoyo de combate del ejército estadounidense
ayudaron a divulgar esta práctica, mostraron que aquellos pacientes que recibían una transfusión
masiva de concentrados eritrocíticos (> 10 unidades en 24 h), con una proporción
plasma:eritrocitos elevada (1:1.4 unidades) se asociaban con una mejor supervivencia (fig. 5-10).

Varios estudios en pacientes civiles demostraron resultados similares. Asimismo, es importante la

transfusión de plaquetas. Los estudios mostraron que los recuentos plaquetarios bajos en
pacientes traumatizados se relacionan con mayor mortalidad y que el aumento en el uso de
plaquetas parece mejorar el resultado. Es probable que el beneficio de la transfusión de plaquetas
sea más pronunciado en pacientes con traumatismos con lesión cerebral. Las plaquetas deben
transfundirse al paciente con hemorragia para mantener cifras superiores a 50 × 109/L.

Existe una aplicación potencial para otros productos de factores de coagulación, como
concentrados de fibrinógeno y concentrados de complejo de protrombina. El uso de estos agentes
puede guiarse con la caída en la concentración de fibrinógeno a < 1 g/L o, de manera menos
específica, por los datos en el tromboelastograma sugestivos de hiperfibrinólisis. Los datos
también apoyan el uso de antifibrinolíticos en pacientes traumatizados con hemorragia, en
particular el ácido tranexámico (un análogo sintético de lisina que actúa como inhibidor
competitivo de la plasmina y el plasminógeno). El estudio multinacional Clinical Randomization of
an Antifibrinolytic in Significant Haemorrhage 2 (CRASH-2) sugirió que el uso temprano de ácido
tranexámico limita la hemorragia recidivante y reduce la mortalidad (fig. 5-11).
Antes, se suponía que la coagulopatía en un paciente con hemorragia se debía sólo a la dilución y
agotamiento de los factores de coagulación y las plaquetas. Ahora se comprende que existe una
coagulopatía traumatológica como consecuencia inmediata de la lesión, y las alteraciones en la
coagulación al momento del ingreso son un factor pronóstico de mortalidad elevada.

Es probable que las mediciones usuales de plaquetas, razón internacional normalizada y tiempo
parcial de tromboplastina no sean un reflejo adecuado de la coagulopatía del traumatismo ni la
respuesta al tratamiento. Desde hace poco se usa la tromboelastografía (TEG) como una
herramienta de valoración más rápida y completa de la coagulopatía y la fibrinólisis en el paciente
lesionado. Holcomb et al. publicaron en fecha reciente que la TEG es un mejor factor pronóstico
de los pacientes con hemorragia sustancial y transfusión de eritrocitos mejor que las pruebas
convencionales para coagulopatía, anticipa la necesidad de transfusión plaquetaria mejor que el
recuento plaquetario y anticipa la necesidad de transfusión de plasma mejor que la concentración
de fibrinógeno. Otros auxiliares para la reanimación en pacientes en estado de choque
hemorrágico incluyen disminución de la pérdida de calor y mantenimiento de la normotermia. El
desarrollo de hipotermia en el paciente hemorrágico se acompaña de acidosis, hipotensión y
coagulopatía. La hipotermia en los pacientes con traumatismos con hemorragia es un factor de
riesgo independiente para hemorragia y muerte. Es probable que esto sea secundario a disfunción
plaquetaria y alteraciones en la cascada de coagulación. Varios estudios han explorado la
inducción de hipotermia controlada en pacientes con choque grave con base en la hipótesis de
que la limitación de la actividad metabólica y necesidades energéticas crearía un estado de
“animación suspendida”. Tales estrategias son alentadoras y su valoración continúa en estudios
grandes.