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 Bloque 5 CARDIOLOGÍA
1. Fisiología cardiovascular
Javier Ramos Jiménez • Eduardo Franco Díez
1.  Introducción general.................................. 1
2.  Anatomía cardíaca..................................... 1
3.  Fisiología cardíaca..................................... 5
4.  Bibliografía.................................................. 9
1.  INTRODUCCIÓN GENERAL
Tema puramente teórico en el que se repasa ini-
cialmente las principales características anatómicas
del corazón y la fisiología que desde el punto de vista
eléctrico y mecánico rige su funcionamiento. Impor-
tante conocer la anatomía y fisiología cardíaca, en es-
pecial la formación y conducción del impulso eléctrico
para comprender su patología como se detallará en el
tema correspondiente.
2.  ANATOMÍA CARDÍACA
El corazón se sitúa en el mediastino medio. Las
aurículas están separadas de los ventrículos por el
surco auriculoventricular o surco coronario. Los ven-
trículos están separados entre sí por el surco inter-
ventricular. El cruce entre el surco interventricular y
el auriculoventricular se denomina crux cordis (cruz
del corazón). (Figura 1)
2.1.  Aurícula derecha
Lugar de desembocadura de la circulación venosa
sistémica, contiene además importantes elementos
del sistema especializado de conducción cardiaco.
La cava superior desemboca en la porción ante-
rosuperior de la AD, y en la zona de unión de la cava
superior con la AD se encuentra el nodo sinusal (nodo
de Keith-Flack). La vena cava inferior desemboca
en la aurícula derecha en la porción inferoposterior,
a nivel de la 9 vértebra dorsal (D9). Presenta en su
desembocadura un remanente anatómico de la cir-
culación fetal denominado Válvula de Eustaquio, que
se continua con una estructura fibrosa que recibe el
nombre de Tendón de Todaro. El seno coronario, que
recoge la sangre venosa de las venas coronarias, des-
emboca cerca de la vena cava inferior, en una válvula
rudimentaria (válvula de Tebesio).
En el tabique interauricular se encuentra una de-
presión fibrosa, la fosa oval (que en la circulación fe-
tal se encuentra permeable permitiendo el paso de
sangre desde la AD hacia la AI). En la parte inferior
del septo interauricular se encuentra una región de-
nominada triángulo de Koch que está inferiormente
por el orifico de entrada al seno coronario, el tendón
de Todaro y la valva septal de la válvula tricúspide.
Es una estructura importante porque contiene el nodo
auriculoventricular (de Aschoff-Tawara) y el haz de
His, de modo que lesiones durante procedimientos
quirúrgicos o de cateterismo de dicha región pueden
producir bloqueos AV (ver figura 2).
La AD contiene una orejuela (al igual que la AI),
pero al contrario que en la Al, la superficie interior de
la orejuela derecha es trabeculada, conteniendo los
músculos pectíneos.
2.2.  Aurícula izquierda
Es la estructura más posterior del corazón don-
de desembocan las cuatro venas pulmonares, que no
presentan válvulas en su desembocadura. La pared
septal, también lisa, sólo tiene una irregularidad que
corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen
unos apéndices, denominados orejuelas. La orejuela
de la AI es la localización más frecuente de formación
de trombos intracardiacos (especialmente en el con-
texto de fibrilación auricular).
2.3.  Válvulas auriculoventriculares
Ponen en comunicación aurículas y ventrículos.
Formadas por diferentes estructuras: anillo, valvas o
velos y cuerdas tendinosas, que terminan en los mús-
culos papilares, permitiendo la sujeción de los velos
en los ventrículos.
2 AMIR OPE · Medicina Intensiva

Cayado aórtico

Vena cava superior Ligamento arterioso

Pericardio Arteria pulmonar

izquierda
Arteria pulmonar
derecha
Tronco pulmonar

Aorta ascendente
Orejuela izquierda

Tronco coronario
izquierdo
Orejuela derecha

Vena cardiaca
Aurícula derecha magna

Arteria descendente
Arteria coronaria anterior
derecha

Ventrículo izquierdo
Ventrículo derecho

 Figura 1.  Anatomía cardíaca visión anterior.

 Figura 2.  Estructuras de la aurícula derecha. Adaptado de McAlpine (1)


Válvula tricúspide o auriculoventricular dere-
cha: tiene tres valvas: la anterior, que es la ma-
yor, la septal, unida al tabique, y la posterior,
que es la más pequeña.
Válvula mitral o auriculoventricular izquierda:
posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más
móvil, y posterolateral. (Figura 3)
2.4.  Ventrículo derecho
De menor tamaño y grosor que el izquierdo, se
localiza anteriormente a este, envolviéndolo con una
morfología semilunar. Anatómicamente distinguimos:
septo interventricular, cavidad ventricular propia-
mente dicha con múltiples músculos papilares e in-
fundíbulo o tracto de salida.
Otras estructuras son: la cresta supraventricular,
las trabéculas septomarginales y la banda moderado-
ra: estructura muscular larga que separa el tracto de
entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama
derecha de haz de His.
2.5.  Ventrículo izquierdo
De morfología cónica muestra un grosor de su pa-
red aproximadamente 2/3 superior al del ventrículo
derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y
aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mi-
Válvula pulmonar
Válvula mitral
Velo anteroseptal
Velo posterolateral
 Figura 3.  Vista de cirujano de la unión aurículoventricular.
5.1 · Fisiología cardiovascular 3
troaórtica. El ventrículo izquierdo presenta dos mús-
culos papilares, anterolateral y posteromedial, unidos
por las cuerdas tendinosas a las dos valvas de la vál-
vula mitral.
2.6.  Válvulas semilunares
Aórtica y pulmonar, con tres velos cada una de
ellas. De interés, la válvula aórtica presenta dos ve-
los o cúspides coronarias (derecha e izquierda) de las
que nacen sendas arterias coronarias (tronco común
izquierdo y arteria coronaria derecha respectivamen-
te. El velo posterior recibe el nombre de no coronario.
Los movimientos de apertura y cierre de las válvulas
cardíacas responden a gradientes de presión entre
las cámaras que comunican.
2.7.  Arterias coronarias
Las dos arterias coronarias principales, dere-
cha e izquierda, nacen en la parte más proximal de
la aorta ascendente, a nivel de los senos de Valsalva.
Tienen un trayecto epicárdico, dividiéndose en ramas
principales, que a su vez dan lugar a las arterias in-
tramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o
izquierda en función de quien dé origen a la arteria
descendente posterior. En el 80% de los casos existe
dominancia derecha. Las arterias coronarias se per-
Válvula aórtica
Velo coronario izquierdo
Velo coronario derecho
Velo no coronario
Válvula tricúspide
Velo anterior
Velo septal
Velo posterior
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva
funden fundamentalmente durante la diástole(siendo
máximo el flujo al principio de la diástole), dado que
en sístole los velos aórticos abiertos tapan el ostium
de las coronarias, y además la contracción miocárdi-
ca comprime las coronarias dificultando el flujo a su
través. En ese sentido, las circunstancias que cursan
con aumento de la frecuencia cardíaca y acortamien-
to del periodo diastólico pueden cursar con una caída
del flujo coronario.
Las arteriolas de la circulación coronaria son ri-
cas en fibras musculares que permiten modificar el
calibre del vaso en respuesta a distintos estímulos.
Esto permite que, en respuesta a un aumento de las
demandas miocárdicas de oxígeno, el flujo sanguíneo
en este territorio pueda incrementarse hasta multi-
plicarse por 5.
2.7.1.  Arteria coronaria izquierda
Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento
inicial se denomina tronco común, que tras un corto
recorrido se divide en arterias descendente anterior
y circunfleja. En ocasiones da origen a una tercera
rama que cruza oblicuamente el ventrículo izquierdo;
se denomina arteria intermedia o ramo mediano.
Arteria descendente anterior: es la continua-
ción directa del tronco coronario izquierdo,
continuando su trayecto por el surco interven-
tricular anterior. Sus ramas principales son:
las arterias diagonales, que se distribuyen por
la pared libre ventricular, y las arterias sep-
Arteria descendente
Rama ventricular derecha
de la arteria coronaria derecha
Septo
Ventrículo
anterior
derecho
Septo
posterior
Septo (o tabique)
interventricular
Arteria descendente posterior
(rama de la coronaria derecha)
 Figura 4.  Corte transversal de los ventrículos con las áreas irrigadas por cada arteria
coronaria.
tales, que perforan el septo. La descendente
anterior irriga la mayor parte del ventrículo iz-
quierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabi-
que interventricular y la totalidad del ápex (en
ocasiones también la cara lateral).
Arteria circunfleja: irriga la pared lateral del
ventrículo izquierdo y parte de la aurícula iz-
quierda. En un 20% de casos da origen a la
arteria descendente posterior (dominancia iz-
quierda), dando flujo entonces a la cara poste-
rior de ventrículo izquierdo, parte del tabique
interventricular y, en algunos casos, ambos no-
dos y la casi totalidad de las aurículas.
2.7.2.  Arteria coronaria derecha
Nace del seno coronario derecho. En el 80% de los
casos da origen a la arteria descendente posterior (do-
minancia derecha).En el 60% de los casos da la arteria
del nodo sinusal y en el90% de los casos la del nodo
auriculoventricular. La coronariaderecha irriga la ma-
yor parte de las cavidades derechas y, según la domi-
nancia, el tabique interventricular posterior, cara pos-
terior de la aurícula y ventrículo izquierdo. (Figura 4)
2.8.  Venas coronarias
El corazón posee tres tipos de drenaje venoso: ve-
nas de Tebesio, que drenan sangre directamente a la
cavidad cardiaca; venas anteriores del ventrículo de-
recho: se dirigen a la aurícula derecha; venas tribu-
anterior
Anterior
Lateral
Inferior Posterior
Rama obtusa marginal

tarias del seno coronario, que discurre por el surco
auriculoventricular posterior hasta desembocar en
la aurícula derecha. Se trata de una estructura de in-
terés desde el punto de vista de la electrofisiología
pues es sitio de emplace de catéteres diagnósticos y
terapéuticos (ej: cable ventricular izquierdo en dispo-
sitivos de resincronización cardíaca).
3.  FISIOLOGÍA CARDÍACA
3.1.  Función contráctil del corazón
El miocardio es un tipo de músculo estriado cuya
función primordial es contraerse cuando recibe un
estímulo eléctrico, hablamos por ello de una mayoría
de miocardio de trabajo, mientras que hay una mino-
ría de células miocárdicas destinadas a la génesis y
conducción del impulso eléctrico, el denominado te-
jido específico de conducción. Para llevar a cabo la
función contráctil, las células miocárdicas o miocar-
diocitos cuentan en su citoplasma con mitocondrias,
retículo sarcoplásmico y la unidad fundamental de la
contracción que es la sarcómera. Dicha unidad fun-
cional consta de filamentos finos de actina y gruesos
de miosina y moléculas reguladoras del acoplamiento
entre ambos tipos de filamentos (tropomiosina y tro-
ponina). El mecanismo básico de la contracción viene
determinado por la entrada de calcio al citoplasma
proceden del retículo sarcoplásmico y del exterior
celular durante la fase 2 del potencial de acción del
miocardiocito. El calcio interacciona con la troponina
dando lugar a un cambio conformacional de la misma
Banda I
Línea Z
Línea Z
Miofilamentos finos
(actina, tropomiosina, troponina)
 Figura 5.  Estructura de una sarcómera.
5.1 · Fisiología cardiovascular 5
que libera el punto de anclaje de la miosina a la acti-
na, permitiendo el deslizamiento de ambos filamen-
tos. (Figura 5)
3.2. Génesis y conducción del impulso
cardíaco
3.2.1.  Potencial de acción cardíaco
En estado de reposo, la diferencia de potencial
transmembrana de los cardiomiocitos es -90 mV (po-
tencial de membrana de reposo). Este potencial se
debe a un mecanismo activo, mediante consumo de
ATP por la bomba Na-K, que expulsa 3 iones de sodio
e introduce 2 iones de potasio a la célula, de forma
que el resultado neto es una negativización intrace-
lular.
Para entender los cambios eléctricos del potencial
de acción, es importante recordar que el sodio es el
principal ion extracelular, mientras que el potasio es
el principal ion intracelular. Así, la apertura de cana-
les de sodio hará que entre sodio en la célula a favor
de gradiente (positivización del potencial transmem-
brana), mientras que la apertura de canales de pota-
sio hará que salga potasio al exterior (negativización
del potencial transmembrana).
El potencial de acción se compone de cinco fases:
Fase 0. Despolarización rápida. Cuando se es-
timula eléctricamente la membrana celular, se
abren canales de sodio dependientes de voltaje
que introducen sodio en la célula, invirtiéndose
la carga de la membrana (potencial positivo).
Banda A Banda I
Línea Z
Sarcómera Línea Z
Cabeza Miofilamentos gruesos
de miosina (miosina)
6 AMIR OPE · Medicina Intensiva
Fase 1. Repolarización lenta. Cuando la mem-
brana plasmática (sarcolema) se despolariza, se
cierran los canales de sodio y se abren canales
de potasio, que expulsan potasio al exterior pro-
duciéndose una repolarización de la membrana.
Fase 2. Meseta. Se abren canales lentos de cal-
cio que introducen calcio en la célula, lo que
contrarresta la salida de potasio y el potencial
transmembrana permanece estable. En la fase
de meseta se produce la contracción de los
cardiomiocitos. Dicha contracción se produce
gracias a la entrada de calcio en el sarcoplas-
ma (el citoplasma de las células musculares)
desde dos lugares: el retículo sarcoplásmico
(el retículo endoplásmico de las células mus-
culares) y los túbulos T (unas invaginaciones
de la membrana plasmática -sarcolema- de los
cardiomiocitos).
Fase 3. Repolarización rápida. Por salida ma-
siva de potasio al exterior celular, y descenso
marcado en el flujo de entrada de calcio, retor-
nando así la célula a su estado de reposo.
Fase 4. En los cardiomiocitos ésta es la fase de
reposo, pero en las células del tejido específico
de conducción se produce una despolarización
espontánea lenta sin necesidad de estímulo
externo, causada por la entrada de sodio a tra-
vés de los canales If (diana terapéutica de la
ivabradina). Cuando la despolarización espon-
tánea de la fase 4 alcanza el potencial umbral
(−60 mV), se desencadena la despolarización
rápida y todo el potencial de acción; a este
fenómeno se le llama automatismo. La fre-
cuencia con la que una célula del sistema de
conducción puede generar un impulso (de ahí
que reciban el nombre de células marcapasos)
depende directamente de la pendiente de des-
polarización de su fase 4. (Figuras 6 y 7)
+30 1 100 msec
0 la conducción del impulso a través del nodo A-V se
2
-30 0 ventricular coincide con el QRS y la sístole se mantie-
3
PU
-60 PRA PRR
4 se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio
-90
PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario;
PRR: periodo refractario relativo
 Figura 6.  Potencial de acción de un miocardicito de
trabajo.
3.2.2.  Formación y conducción del impulso cardíaco
En el corazón normal, el impulso eléctrico se ori-
gina en el nodo sinusala una frecuencia entre 60 y
100 lpm; desde allí se propaga a la musculatura au-
ricular dando origen a su contracción y a la onda P
en el electrocardiograma. El haz internodal anterior
(de Bachmann) emite una prolongación muscular que
conduce el estímulo eléctrico desde la AD a la AI, para
posibilitar su contracción.
A lo largo de tres haces internodales (anterior o
de Bachmann, medio o de Wenckebach, y posterior
o de Thorel), que son miocardiocitos orientados lon-
gitudinalmente (no células del sistema específico de
conducción), el impulso sinusal llega rápidamente al
nodo auriculoventricular, donde se produce un retra-
so en la conducción del estímulo (segmento PR del
electrocardiograma).
Una vez atraviesa el nodo auriculoventricular, el im-
pulso llega al haz de Hisy se distribuye a los ventrícu­
los a través de sus ramas izquierda (que se divide a su
vez en una rama anterior y una posterior) y derecha.
Las ramitas terminales ventriculares del sistema de
conducción se denominan fibras de Purkinje, que con-
ducen rápidamente el estímulo eléctrico a toda la mus-
culatura ventricular (QRS en el electrocardiograma).
Los miocardiocitos presentan un periodo post-
despolarización en el cual no son nuevamente exci-
tables pues se encuentra recuperando el potencial
transmembrana de la fase de reposo. Esta fase se co-
noce como periodo refractario absoluto y correspon-
de a las fases 1, 2 e inicio de la fase 3 del potencial
de acción. Al final de la fase 3, el miocardiocito no ha
recuperado completamente su estabilidad eléctrica
inicial pero sí es despolarizable si llega un impulso
eléctrico de envergadura. Se habla entonces de perio-
do refractario relativo.
3.3.  El ciclo cardiaco
Se compone de dos periodos fundamentales, la
sístole y diástole ventriculares.
3.3.1.  Manifestaciones electrocardiográficas
La sístole auricular se manifiesta como la onda P,
manifiesta en el segmento PR. El inicio de la sístole
ne a lo largo del segmento ST. La repolarización ven-
tricular coincide con la onda T. La diástole ventricular
del QRS siguiente.
3.3.2.  Fenómenos mecánicos
Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre
de las válvulas auriculoventriculares (primer ruido
cardiaco). La presión intraventricular aumenta rápi-
damente, alcanzándose muy pronto la presión de las
grandes arterias de salida y abriéndose las válvulas
semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase
de la sístole se denomina contracción isovolumétrica,
pues no se traduce en un cambio en el volumen del
 5.1 · Fisiología cardiovascular 7

Simpático Parasimpático
transmembrana (mV)

transmembrana (mV)

transmembrana (mV)
+20 +20 +20
Potencial

Potencial

Potencial
0 0 0
0 3
-20 -20 -20
Na+ entra K+ sale
-40 -40 -40
Potencial umbral Potencial umbral Potencial umbral
Na+ entra
-60 4 -60 -60
4 Nivel inicial de la fase 4 Nivel inicial de la fase 4
-80 -80 -80
-100 -100 -100
Tiempo A B

Figura 7.  Potencial de acción de una célula marcapasos. A) Efecto del estímulo simpático y B) parasimpático en
 
la pendiente de ascenso de la fase 4.

ventrículo. A partir de la apertura de las válvulas se- duradera, comienza con la apertura de las válvulas
milunares se inicia la segunda fase de la sístole o fase auriculoventriculares en el momento en que la pre-
de expulsión, en la que se eyecta el contenido intra- sión intraventricular cae por debajo de la auricular.
ventricular hacia las grandes arterias; ésta es la fase Al principio del llenado ventricular se produce el lle-
de contracción isotónica, puesto que hay disminución nado diastólico rápido, en el que la sangre acumulada
del volumen del ventrículo y de la longitud de sus fi- durante la sístole en las aurículas entra rápidamente
bras. La presión intraventricular cae por debajo de la en el ventrículo. El periodo del llenado rápido dura el
arterial y se cierran las válvulas semilunares (segun- primer tercio de la diástole. Durante el tercio medio
do ruido cardiaco), comenzando entonces la diástole sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los
cardiaca. (Figura 8) ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las
Durante la diástole ventricular hay una primera aurículas procedentes de las venas; se denomina fase
fase muy breve o fase de relajación isovolumétri- de diástasis. Durante el último tercio de la diástole se
caen la que la principal característica es la caída de produce la contracción auricularque proporciona un
la presión intraventricular; una segunda fase, más impulso para el llenado final de los ventrículos.

Contracción Relajación
isovolumétrica isovolumétrica

120

100

80
Aorta
60

40
Aurícula
20 izquierda a
c v
0
x y
Presión Ventrículo
(mmHg) izquierdo
R1 Apertura aórtica R2
R2
Apertura mitral

R
P
T
ECG
Q
S

Sístole Diástole

Figura 8.  Ciclo cardíaco.

 
 8 AMIR OPE · Medicina Intensiva
Estas fases del llenado ventricular son claramente
constatables mediante ecocardiografía en pacientes
que mantienen ritmo sinusal. Para ello se emplea el
Doppler pulsado a nivel del anillo mitral, obteniéndo-
se durante la diástole dos ondas de llenado; la prime-
ra, conocida como onda E (“early filling”) corresponde
a la fase de llenado rápido, y la segunda, que recibe
el nombre de onda A (“atrial contribution”) al llenado
derivado de la contracción auricular. Son hallazgos de
gran interés pues, mediante el estudio de la relación
entre ambas ondas se puede definir la función dias-
tólica del individuo y junto a otros parámetros eco-
cardiográficos estimar las presiones de llenado del
ventrículo izquierdo. (Figura 9)
R to mayor sea el volumen telediastólico ventri-
P
ECG
T
Q S
Sístole
E A
Sístole
 Figura 9.  Ondas ecocardiográficas de llenado y vacia-
do ventricular y su relación con el ECG.
En las cavidades derechas el ciclo es similar a las
cavidades izquierdas, aunque las presiones desarro-
lladas son hasta cinco veces menores. La duración
del ciclo cardiaco en función de la frecuencia cardiaca
se produce fundamentalmente por variaciones en la
duración de la diástole. La duración de la sístole se
modifica poco. Así, aumentos de frecuencia cardiaca
producen disminuciones de duración de la diástole,
mientras que descensos de frecuencia cardiaca pro-
ducen aumentos de duración de la diástole. Dentro de
la diástole, la fase que más se modifica es la diástasis.
Aumento
de la contractilidad
Contractilidad
Disminución
de la contractilidad
 Figura 10.  Relación precarga-contractilidad según la ley de Frank-Starling.
3.4. Determinantes de la función circulatoria
del corazón
El gasto cardíaco es un parámetro comúnmente
empleado a la hora de hablar acerca del aporte de
sangre que el corazón es capaz de aportar a los teji-
dos. Se calcula mediante una sencilla fórmula multi-
plicando el volumen eyectado por el ventrículo en cada
latido (mL) por la frecuencia cardíaca (lpm), siendo por
tanto una variable expresada en litros/minuto.
Los principales factores condicionantes del gasto
cardiaco son la precarga, postcarga y la contractilidad
miocárdica.
Precarga: traduce la longitud de la fibra muscu-
lar al final de la diástole, que será mayor cuan-
cular. Se basa en la ley de Frank-Starling, que
postularon que el aumento de precarga produ-
ciría un aumento de la contracción. El volumen
Diástole de llenado diastólico, y por tanto la precarga,
depende del retorno venoso y de la contracción
auricular principalmente. El retorno venoso
E depende del volumen sanguíneo y del volumen
circulante efectivo (la extravasación de líquido
intravascular al intersticio -edemas- disminui-
rá la precarga), así como del tono venoso pe-
riférico (la vasoconstricción venosa periférica
favorece el retorno venoso y aumentará la pre-
carga). (Figura 10)
Poscarga: depende de las resistencias perifé-
ricas y de la presión contra la que se vacía el
corazón, así como de la geometría de la cavi-
dad ventricular. En realidad la poscarga es la
tensión o estrés de la pared. El ventrículo iz-
quierdo se rigepor la ley de Laplace, de modo
que la tensión de la pared es directamente
proporcional a la presión que debe desarro-
llarpara expulsar la sangre y al radio de la ca-
vidad ventricular, e inversamente proporcional
al grosor de la pared. Esto explica el hecho de
que en las patologías que cursan con aumento
de postcarga (ej: insuficiencia cardíaca, este-
Impulsos nerviosos simpáticos
Catecolaminas
Hipoxia
Hipercapnia
Normal Acidosis
Disminución de masa ventricular
Volumen telediastólico
 5.1 · Fisiología cardiovascular 9

Contractilidad
Precarga Poscarga
miocárdica

Volumen Frecuencia
sistólico cardíaca

Gasto Resistencia
cardíaco periférica total

Presión arterial
=
Presión de perfusión tisular global Resistencia
vascular
Perfusión tisular local

 Figura 11.  Determinantes de la perfusión tisular.

nosis aórtica, hipertensión arterial) encon-
tremos habitualmente hipertrofia miocárdica
compensadora.
Contractilidad: el estado contráctil depende
del inotropismo (fuerza de contracción) y la
reserva de miocardio sano. El inotropismo se
modifica por la actividad del sistema nervioso
simpático y por diferentes fármacos.
La perfusión tisular depende no sólo del gasto car-
díaco que es capaz de manejar el corazón sino tam-
bién de las resistencias vasculares periféricas, las
cuales a su vez están condicionadas por la viscosidad
de la sangre, y la longitud y diámetro del vaso. Al ser la
longitud del vaso y la viscosidad sanguínea una cons-
tante en condiciones habituales, son los cambios en
el diámetro vascular los que condicionan los cambios
en las resistencias vasculares periféricas. (Figura 11)
4.  BIBLIOGRAFÍA
1. John E. Hall. Guyton and Hall Textbook of Medical
Physiology. 13th ed. Elsevier;
2. F. Javier Laso Guzmán. Introducción a la medicina
clínica: Fisiopatología y semiología. 3rd ed. Else-
vier;
3. W. A. McAlpine. Heart and Coronary Arteries - An
Anatomical Atlas for Clinical Diagnosis, Radiolo-
gical Investigation, and Surgical Treatment. 1975.
Springer.