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 Bloque 2 DIGESTIVO
5. Peritonitis bacteriana espontánea.
Encefalopatía hepática.
Síndrome hepatorrenal
Etiología, prevención, diagnóstico y tratamiento
Ismael El Hajra Martínez • Carlos Ferre Aracil
1.  Peritonitis bacteriana espontánea.......... 1
2.  Encefalopatía hepática.............................. 3
3.  Sindrome hepatorrenal............................. 5
4.  Bibliografía.................................................. 7
1. PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
La infección del líquido ascítico debe sospechar-
se en pacientes con ascitis y descompensación de su
hepatopatía, siendo su prevalencia en paciente am-
bulatorios en torno a 1,5-3,5% y de hasta un 10% en
pacientes hospitalizados. Su mortalidad ha disminui-
do drásticamente en la actualidad cuando se reali-
za un diagnóstico y tratamiento precoz, pasando del
90% al 20%.
1.1. Etiología
Los principales microorganismos implicados son
gram negativos. Los mecanismos implicados son las
alteraciones en la motilidad intestinal, el sobrecreci-
miento bacteriano, un incremento en la permeabili-
dad intestinal y la translocación bacteriana asociado
a una alteración en los mecanismos de defensa loca-
les y sistémicos. (Ver Tabla 1)
1.2. Diagnostico
Se debe sospechar especialmente en:
Datos de peritonitis: dolor abdominal, defensa,
vómitos, diarrea, íleo.
Datos de inflamación sistémica: leucocitosis,
taquicardia, taquipnea, fiebre hiper o hipona-
tremia.
Empeoramiento del perfil hepático.
Complicaciones: fracaso renal, hemorragia di-
gestiva, encefalopatía hepática.
Sin embargo, se puede presentar de forma asinto-
mática, en especial en pacientes ambulatorios. Para
establecer el diagnóstico se requiere de la presencia
de >250 polimorfonucleares/mm3 en líquido ascítico
aún en ausencia de cultivo positivo (hasta el 60% son
negativos). En estos casos siempre se deben obtener
hemocultivos.
La existencia de cultivo positivo con <250 PMN/
mm3 se define como bacterioascitis y puede signifi-
car la presencia de colonización del líquido ascítico
por una infección extraperitoneal. La peritonitis fún-
gica espontánea se presenta en <5% de los casos e
implica peor pronóstico.
El empiema bacteriano espontáneo se define como
>250 polimorfonucleares/mm3 en líquido pleural con
cultivo positivo o >500 con cultivo negativo. Se asocia
a peritonitis bacteriana espontánea hasta en el 50%
de los casos.
En los casos en los que se sospecha de peritonitis
bacteriana secundaria se debe realizar un TAC abdo-
minal urgente para descartar perforación intestinal y
abscesos o colecciones (Ver Tabla 2).
1.3. Tratamiento
Una vez establecida la presencia de PBE el trata-
miento antibiótico debe ser empírico según la sospe-
 Tabla 1.  Principales microorganismos implicados en
PBE por orden de frecuencia. Fuente: Elaboración propia.
Microorganismos
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
Enterobacteriaceae
Staphylococcus
Pseudomonas
2 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 2.  Diagnóstico diferencial entre PBE (peritonitis bacteriana espontánea) y

PBS (peritonitis bacteriana secundaria). Fuente: Elaboración propia.

Parámetros PBE PBS

Glucosa Similar a suero ↓↓↓
Proteínas totales <1,5 g/dL >1,5 g/dL
LDH Similar a suero ↑
Bilirrubina <6 mg/dL >6 mg/dL
Gram Negativo Positivo
Cultivo Monomicrobiano Polimicrobiano
Clínica Más insidiosa Intenso dolor abdominal
y síntomas locales
Respuesta al tratamiento Rápida Lenta o ausente

cha microbiológica y posteriormente dirigido según
antibiograma. Los pacientes con cirrosis avanzada
presentan mayor riesgo de infecciones causadas por
organismos multirresistentes dado que presentan
más hospitalizaciones, procedimientos invasivos y
mayor exposición a antibióticos.
Los dos puntos en los que se debe basar el trata-
miento son:
Albúmina: se debe administrar 1,5 g/kg al
diagnóstico y 1 g/kg al tercer día para evitar el
síndrome hepatorrenal.
Antibiótico: la duración total debe ser entre 5-7
días y se debe de hacer una paracentesis de
control a las 48 horas. Se considera fallo del
tratamiento primario un descenso de leucoci-
tos menor del 25% en líquido ascítico a las 48
horas (Ver Figura 1).
Las indicaciones para el tratamiento de la bacte-
rioascitis son:
Si muestran datos de inflamación sistémica o
infección.
Si en la segunda paracentesis los cultivos vuel-
ven a ser positivos o aparece >250 polimorfo-
nucleares/mm3.

PBE o EBE

Adquirido Asociado a cuidados

Nosocomial
en la comunidad sanitarios

Carbapenem ±
Cefalosporina de 3ª daptomicina/vancomici-
Si baja prevalencia na/linezolid
generación o
MMR:PPTZ (si alto riesgo MMR
piperacilina-tazobactam
gram+ o sepsis)

Si alta prevalencia
MMR: igual que
nosocomiales

Figura 1.  Tratamiento empírico antibiótico. EBE: empiema bacteriano espontáneo. MMR: mi-
 
croorganismos multirresistentes. PBE: Peritonitis bacteriana espontánea. PPTZ: piperacilina-
tazobactam. Fuente: adaptado de Management of Decompensated Cirrhosis EASL Guideline.
 2.5 · Peritonitis bacteriana espontánea. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal
1.4. Prevención
El uso de antibiótico profiláctico se debe usar en
poblaciones de alto riesgo:
Profilaxis primaria:
➜ Proteínas en líquido ascítico<1,5 g/dL junto
con uno de los siguientes: Child Pugh ≥ 9 y
bilirrubina ≥ 3 mg/dL o insuficiencia renal o
hiponatremia.
➜ Iniciar norfloxacino 400 mg cada 24 horas.
Se podrá suspender cuando desaparezca la
ascitis y mejore su condición clínica.
Profilaxis secundaria:
➜ En quienes han superado un episodio de PBE.
➜ Norfloxacino 400 mg cada 24 horas de for-
ma indefinida.
➜ La rifaximina no es una alternativa para pa-
cientes que ya han sufrido PBE.
Pacientes con hemorragia digestiva:
➜ Ceftriaxona 1 g cada 24 horas durante 7
días en cirróticos descompensados, en pro-
filaxis con quinolonas o alta resistencia de
quinolonas. En el resto se puede usar nor-
floxacino oral.
Otros fármacos que se deben de tener en cuenta son
los inhibidores de la bomba de protones que pueden
incrementar el riesgo de PBE, por lo que no se deben
usar si no son estrictamente necesarios. Los betablo-
queantes no selectivos deben monitorizarse y si apare-
cen complicaciones suspenderlos, ya que su uso puede
incrementar la mortalidad en pacientes con PBE.
1.5.  Criterios de ingreso en UCI
(Ver Figura 2)
 Figura 2.  Algoritmo para valorar necesidad de ingreso en UCI (unidad de cuidados intensi-
vos) en pacientes cirróticos con infecciones bacterianas. Fuente: adaptado de Management
of Decompensated Cirrhosis EASL Guideline.
3
1.6. Pronóstico
Los pacientes que han presentado un episodio
de PBE presentan un riesgo de presentar un segun-
do episodio al año de aproximadamente un 70%. La
supervivencia al año es de aproximadamente del 30-
50% y a los dos años desciende hasta un 25-30%. Por
lo tanto, todos los pacientes que hayan desarrollado
un episodio de PBE deben ser evaluados para tras-
plante hepático.
2.  ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
Consiste en una disfunción cerebral causada por
la insuficiencia hepática y/o la derivación portosisté-
mica y su incidencia se relaciona con la gravedad de
las mismas, presentándose hasta en el 30-40% de los
pacientes con cirrosis. Se presenta con un amplio es-
pectro de manifestaciones neurológicas que van des-
de alteraciones subclínicas hasta el coma.
2.1. Etiología
Existen diferentes teorías sobre su fisiopatología
siendo la más aceptada la que involucra al amoníaco
(NH3). El NH3 es producido en su mayoría por el meta-
bolismo de las proteínas y de la glutamina por parte
de la microbiota intestinal y es a su vez metabolizado
por el hígado en urea, excretándose por la orina y he-
ces. En pacientes con encefalopatía hepática el NH3
no es detoxificado correctamente (bien por insuficien-
cia hepática o bien por shunts) y atraviesa la barrera
hematoencefálica. A nivel cerebral esto conlleva un
acúmulo de glutamina y ello una edematización de los
astrocitos dando lugar a una alteración en la actividad
neuronal.
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva

2.2. Diagnóstico 2.2.2 Pruebas diagnósticas

La encefalopatía hepática incluye un amplio es-
pectro de manifestaciones neurológicas, afectándose
la atención, la capacidad psicomotriz y visuoespacial,
la memoria de trabajo, la conciencia, la personalidad
y el ciclo sueño-vigilia entre otros.
La asterixis o “flapping” es un mioclono negativo
que consiste en la pérdida del tono postural y suele
estar presente en fases tempranas y medias de la en-
fermedad, NO siendo patognomónico de encefalopatía
hepática.
El diagnóstico es eminentemente clínico y de ex-
clusión, siendo el gold standard los criterios de West-
Haven.
2.2.1. Clasificación
Además de en función de su gravedad, se debe-
rá clasificar a la encefalopatía hepática en función de
(Ver Tabla 3):
Según la enfermedad de base:
➜ Tipo A: por insuficiencia hepática aguda.
➜ Tipo B: por derivación portosistémica o
shunt sin enfermedad hepática.
➜ Tipo C: tipo B + cirrosis.
Según su evolución en el tiempo:
➜ Episódica: episodio aislado.
➜ Recurrente: se repite en 6 meses o menos.
➜ Persistente: alteraciones en el comporta-
miento que están siempre presentes.
Según si existen factores precipitantes:
➜ No precipitada.
➜ Precipitada.
Electroencefalograma (EEG): se correlaciona
con el estadio clínico y puede aparecer antes
que las manifestaciones físicas. Sin embargo,
no es específico y puede verse alterado por
trastornos metabólicos o fármacos.
Niveles de amonio: presentan alto número de
falsos positivos y negativos, por lo que tienen
escaso valor diagnóstico. Su principal indica-
ción son los pacientes sin hepatopatía avanza-
da con alteración del estado mental.
TAC o RMN: no contribuyen al diagnóstico ni
clasificación de la encefalopatía. Pueden ser
útiles para distinguir otras causas. En caso de
un primer episodio de encefalopatía suele ser
útil el TAC craneal ya que existen otras causas
que pueden dar síntomas muy similares (como
la hemorragia cerebral, que además está au-
mentada en estos pacientes).
Test psicométricos: poco utilizados. Permiten
cuantificar el deterioro de la función mental
y diagnosticar estadíos leves. Destacan test
SCAN (evalúa la memoria y significación pro-
nóstica) y PHES.
2.3.3.  Causas desencadenantes
Infecciones bacterianas: sobre todo PBE e in-
fecciones urinarias
Sangrado gastrointestinal.
Fallo renal.
Trastorno electrolítico y metabólico: especial-
mente hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Estreñimiento.
Uso de diuréticos.
Deshidratación.

 Tabla 3.  Clasificación de gravedad de encefalopatía hepática de West-Haven. Fuente: elaboración propia.

Grados Tipo Descripción Hallazgos neurológicos

No afectado No encefalopatía.

Alteraciones psicométricas o neurofisiológicas

Mínimo
sin evidencia clínica.
Encubierta
• Euforia o irritabilidad. • Temblor o asterixis leve.
Grado I • Disminución atención.
• Alteración sueño.

• Letargo o apatía. • Asterixis manifiesta.

• Desorientación en tiempo.
Grado II
• Dificultad tareas mentales.
• Asterixis.
Manifiesta
• Somnolencia o semi-estupor. • Rigidez muscular, clonus e hiperreflexia.
Grado III • Desorientación tiempo y espacio.
• Comportamiento extraño.

Grado IV • Coma. • Descerebración.

 2.5 · Peritonitis bacteriana espontánea. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal 5

2.3.4.  Diagnostico diferencial Trasplante hepático: la encefalopatía hepática

(Ver Tabla 2)
2.4. Tratamiento
Los pacientes con encefalopatía hepática grado III
y IV deben ser evaluados con la escala de Glasgow y
valorar la necesidad de ingreso en la unidad de cuida-
dos intensivos para una correcta ventilación.
no es por sí misma una indicación de trasplante
si no se asocia a una pobre función hepática. En
caso de un grave compromiso de la calidad de
vida y que no se consigue que mejore con trata-
miento médico puede constituir una alternativa.
Sistemas de diálisis con albúmina (MARS): en
casos de encefalopatía hepática asociado a fa-
llo hepático como puente al trasplante.

2.4.1 Medidas generales 2.5. Prevención

Identificar y tratar el factor desencadenante.
Se recomienda realizar profilaxis secundaria
Mantener el aporte nutricional con una dieta
tras un episodio inicial de encefalopatía hepática.
de 35-40 kcal/kg/día y NO llevar a cabo res-
Se recomienda rifaximina como un comple-
tricción proteica (empeora estado nutricional y
mento a la lactulosa para la prevención de epi-
favorece catabolismo).
sodios recurrentes de EH después del segundo
Suspender fármacos que puedan estar aso-
episodio.
ciados como los diuréticos o benzodiacepinas
En pacientes sometidos a un TIPS no se reco-
hasta mejoría del paciente.
mienda la profilaxis primaria con lactulosa ni
Administrar enemas en casos de estreñimiento.
rifaximina.
2.4.2 Medidas especiales
Disacáridos no absorbibles: Para conseguir 2-3
deposiciones diarias. Lactulosa en dosis de 20 3.  SINDROME HEPATORRENAL
gr 2 o 3 veces al día y lactitol 10 gr cada 6 horas.
El síndrome hepatorrenal ha sido definido históri-
Rifaximina: Dosis de 400 mg/8 horas o 550
camente como un fracaso renal funcional en pacien-
mg/12 horas.
tes con hepatopatía avanzada como consecuencia de
Neomicina, metronidazol, vancomicina: de se-
la disminución del flujo renal. Hoy está en entredicho
gunda línea. Se asocian a nefrotoxicidad y oto-
que no exista un daño parenquimatoso subyacente.
toxicidad.
Los denominados tipo 1 y tipo 2 en la nueva clasifica-
Flumacenilo: Si se sospecha intoxicación por
ción se englobarán dentro de síndrome hepatorrenal
benzodiacepinas o en situaciones marginales
tipo AKI y no-AKI (NAKI) como veremos a continuación.
para evitar la ventilación asistida.
Aminoácidos ramificados (BCAA) y L-ornitina
L-aspartato (LOLA) iv podrían tener utilidad si
fracasa lo anterior. 3.1. Etiología

Las nuevas teorías señalan que no se debe exclu-

 Tabla 4. Diagnóstico diferencial en la encefalopatía sivamente a la hipoperfusión renal producida por la
hepática. Fuente: elaboración propia. disfunción circulatoria secundaria a la vasodilatación
esplácnica. En estas, jugaría un papel clave el incre-
Causas Patologías mento de citocinas proinflamatorias y quimiocinas
dando lugar a una disfunción microvascular.
• Accidente cerebrovascular Se trata de una complicación que suele aparecer en
• Meningitis, encefalitis pacientes con hepatopatía avanzada, entre los factores
Neurológicas:
• Epilepsia precipitantes que pueden dar lugar al mismo se en-
• Tumores cerebrales
cuentran las infecciones (especialmente la PBE), hemo-
• Hiper/hipoglucemia rragia digestiva, fallo hepático agudo, hiponatremia…
• Hiponatremia
Metabólicas
• Anoxia
• Uremia 3.2. Diagnóstico
• Benzodiacepinas
• Alcohol En primer lugar, se deben definir los distintos ti-
Farmacológicas/tóxicas pos de daño renal que existen en el paciente cirrótico.
• Wernicke
• Neurolépticos (Ver Tabla 5)
Existen distintas causas de insuficiencia renal
• Psiquiátricas
Otras aguda entre las que se incluyen pre-renales, síndro-
• Sepsis
me hepatorrenal, parenquimatosas (especialmente
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 5.  Nuevas definiciones de daño renal de KDIGO en el paciente cirrótico. FG, filtrado glomerular; sCr, creatinina
sérica; AKD, acute kidney disease; AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidney disease. Fuente: elaboración propia.

Tipos Definición Subtipos

• AKI-1A: SCr<1,5 mg/dl
• AKI-1B: SCr ≥1.5 mg/dl
Incremento de sCr ≥0,3 mg/dl en 48 horas o sCr ≥50% respecto
AKI
al basal en últimos 7 días. • SCr >2-3 veces respecto al basal.
• SCr >3 veces respecto al basal
- FG <60 ml/min en <3 meses
AKD
- sCr ≥50 % en <3 meses
CKD FG <60 ml/min en > 3 meses

necrosis tubular aguda) y post-renales. Dado que el ➜ Suspensión de fármacos nefrotóxicos.

síndrome hepatorrenal parece no ser funcional y re-
versible resulta difícil de distinguir de la necrosis tu-
bular aguda.
El síndrome hepatorrenal es un diagnóstico de ex-
clusión y entre sus criterios diagnósticos se encuentran:
Cirrosis y ascitis.
Presencia de AKI.
Ausencia de shock.
Ausencia de respuesta a suspensión de diuré-
ticos y expansión con albúmina 1 g/kg/día tras
48 horas.
Ausencia de uso reciente de fármacos nefro-
tóxicos: AINES, aminoglucósidos…
Ausencia de datos que indicen daño parenqui-
matoso:
➜ Proteinuria <500 mg/día.
➜ Ausencia de microhematuria.
➜ Ecografía normal.
Además, el síndrome hepatorrenal se puede cla-
sificar en:
Tipo 1 (AKI): actualmente conocido con SHR
tipo AKI. Existe un rápido y progresivo deterio-
ro de la función renal y peor pronóstico.
Tipo 2 (NAKI): cumple los criterios de síndrome
hepatorrenal excepto el de AKI, por lo que se
conoce como SHR tipo NAKI (No-AKI). El dete-
rioro de la función renal es más lento y presen-
ta mejor pronóstico.
3.3. Tratamiento
En el paciente con insuficiencia renal aguda se
debe llevar a cabo una monitorización estrecha y en
función de su estadiaje:
AKI 1A:
➜ Suspensión de diuréticos y si es posible be-
tabloqueantes.
➜ Expansión de volumen con plasma.
➜ Tratar la causa subyacente.
➜ Si existe empeoramiento se tratará como
AKI>1A.
AKI>1A:
➜ Lo anteriormente citado más:
• Albúmina 1 g/kg/día durante 48 horas
(+suero fisiológico si hipovolemia).
Si no existe respuesta al tratamiento con expan-
sión de volumen con albúmina (sCr>1,5) es cuando
se puede plantear que se trate de un síndrome he-
patorrenal y si cumple el resto de criterios debe ser
tratado como tal.
Los pacientes con indicación de ingreso en uni-
dades de cuidados intensivos son los pacientes con
SHR tipo1 candidatos a trasplante y los pacientes con
insuficiencia renal asociada a otras complicaciones
graves de la cirrosis que requieran monitorización in-
tensiva (sepsis, hemorragia digestiva, etc.).
3.3.1.  Terlipresina y albúmina:
La terlipresina se trata de un vasoconstrictor
que contrarresta la vasodilatación esplácnica me-
jorando así la perfusión renal. Presenta mejor efi-
cacia si se usa junto con albúmina como expansor
de volumen. En estos casos es recomendable medir
la presión venosa central para evitar la sobrecarga
circulatoria.
Se administra en bolos de 1 mg cada 4-6 horas. En
infusión continua a dosis de 2 mg/día tiene eficacia
similar y menos efectos secundarios. Entre estos se
encuentran la diarrea, el dolor abdominal y complica-
ciones isquémicas, por lo que se debe contar con un
ECG antes de comenzar el tratamiento.
En caso de que no se consiga una respuesta de
<25% de la creatinina basal a las 48 horas se debe
incrementar a dosis de 2 mg cada 4 horas.
Se debe mantener hasta la normalización de la
función renal (SCr <1,5 mg/dL) o durante un máximo
de 14 días.
 2.5 · Peritonitis bacteriana espontánea. Encefalopatía hepática. Síndrome hepatorrenal
3.3.2. Noradrenalina
Presenta una eficacia similar a la terlipresina con
menos efectos secundarios probablemente. Se debe
usar también junto con albúmina a dosis de 0,5-3
mg/h. Se debe contemplar en pacientes que ingresan
en UCI ya que precisa de una vía central.
3.3.3.  Midodrina y octeótrido
La midodrina (alfa-1-agonista) y el octeótrido
(análogo de somatostatina) constituyen una alterna-
tiva segura, pero con menor eficacia.
3.3.4.  Terapia de soporte renal
La terapia renal sustitutiva debe ser considerada
en el síndrome renal tipo AKI que no responden a la
terapia médica. Sus indicaciones son las mismas que
en la población general (hipervolemia, hiperpotase-
mia, acidosis metabólica, etc.)
Otros sistemas de soporte como el molecular ad-
sorbent recirculating system (MARS) o el fractionated
plasma separation and adsorption (Prometheus) po-
drían constituir un tratamiento potencial, pero hacen
falta más estudios que estudien su eficacia.
3.3.5. TIPS
En la mayor parte de pacientes está contraindi-
cado por la gravedad de la insuficiencia hepática. No
obstante, podría tener su utilidad en pacientes selec-
cionados con ascitis refractaria asociada a síndrome
hepatorrenal tipo 2 (NAKI).
 Figura 3.  Algoritmo terapéutico en Síndrome hepato-
rrenal. SHR: Síndrome hepatorrenal. sCr: Creatinina
sérica. UCI: Unidad de cuidados intensivos. Fuente:
Elaboración propia.
7
3.3.6.  Trasplante hepático:
Constituye la mejor opción terapéutica y es el tra-
tamiento definitivo. Sin embargo, los pacientes tras-
plantados que han presentado síndrome hepatorre-
nal presentan valores de creatinina más altos tras el
trasplante y una menor supervivencia.
Las indicaciones para asociar trasplante renal en
SHR-AKI refractario al tratamiento médico son:
Terapia renal sustitutiva ≥ 4 semanas.
FG ≤25 ml/min ≥ 4 semanas.
3.4. Prevención
El síndrome hepatorrenal a menudo se desarrolla
en el contexto de una PBE por lo que para su preven-
ción se puede usar:
Albúmina 1,5 g/kg al diagnóstico y 1 g/kg al
tercer día.
Norfloxacino 400 mg/día como profilaxis de
PBE en pacientes de alto riesgo.
4.  BIBLIOGRAFÍA
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