䤀

一䄀  嘀䄀
一吀䔀一匀䤀
伀倀䔀
䌀䤀
伀 
䴀䔀䐀䤀
吀䔀䴀䄀刀䤀

㄀⸀
㜀
吀䔀䴀䄀

䈀䰀
伀儀唀䔀 
㄀ 
뜀䤀
 一䘀䔀䌀䌀䤀
伀匀䄀匀
 
 
吀준吀䄀一伀匀Ⰰ
䈀伀吀唀䰀䤀
匀䴀伀 夀 
刀䄀䈀䤀
䄀
 Bloque 1 INFECCIOSAS
7.  Tétanos, botulismo y rabia
1. Introducción general
y orientación para el estudio................... 1
2. Tétanos......................................................... 1
3. Botulismo..................................................... 3
4. Rabia............................................................. 5
5. Bibliografía.................................................. 7
1. INTRODUCCIÓN GENERAL
Y ORIENTACIÓN PARA
EL ESTUDIO
Se trata de 3 enfermedades poco habituales pero
de importante gravedad. Dado que probablemente
no estés familiarizado con ellas, para abordar el es-
tudio de este tema te recomendamos que te fijes en
los aspectos diferenciales de las 3 enfermedades. Por
ejemplo, si existe afectación del sistema nervioso au-
tónomo, si afecta al nivel de conciencia, la presencia
de fiebre, la afectación del LCR, el inicio de los sínto-
mas, los antecedentes epidemiológicos, etc. Recuerda
que, en general, el diagnóstico es clínico; por tanto, es
importante recordar estos aspectos. Dada la gravedad
de estas enfermedades, es importante recordar el tra-
tamiento y prevención de las mismas.
2.  TÉTANOS
El tétanos es una enfermedad aguda producida por
una neurotoxina, producida por Clostridium tetani, ba-
cilo gram positivo anaerobio con amplia distribución
ambiental. Es una enfermedad de declaración obli-
gatoria.
La mayor parte de los casos se debe a la conta-
minación de una herida por C. tetani, aunque en otras
ocasiones (aproximadamente en el 14% de los casos),
puede ser producida secundariamente a lesiones no
traumáticas (procesos crónicos como úlceras de de-
cúbito, abscesos de diferente localización, aborto u
Ilduara Pintos
otitis media). Son factores predisponentes la coin-
fección bacteriana, la inmunodepresión y la isquemia
local.
2.1. Fisiopatología
La contaminación de heridas por esporas de C.
tetani es probablemente muy frecuente, pero sólo se
produce germinación y producción de toxina en las
heridas con tejido desvitalizado, cuerpos extraños o
infección activa. La toxina penetra en el sistema ner-
vioso a través de las terminales presinápticas de las
sinapsis neuromusculares.
En el tétanos local, sólo se afectan los nervios que
inervan los músculos de la zona de la herida.
El tétanos generalizado (forma más frecuente)
ocurre cuando la toxina liberada en la herida entra en
los linfáticos y vasos sanguíneos y es transportada a
distancia hacia las terminales nerviosas. La barrera
hematoencefálica impide la entrada directa al SNC.
La toxina tetánica, también llamada tetanos-pasmina,
llega al soma de la neurona motora por transporte
axónico y pasa a través de las sinapsis para bloquear
la liberación de neurotransmisores inhibidores a nivel
de las terminales presinápticas que conectan con las
neuronas motoras.
Transporte retrógrado de toxina tetánica
Placa motora
Bloqueo de interneuronas inhibitorias
  Figura 1. Fisiopatología del tétanos.
 2 AMIR OPE · Medicina Intensiva
2.2.  Manifestaciones clínicas
El tétanos se caracteriza por aumento del tono
muscular y espasmos generalizados. El periodo de
incubación medio es de 1 semana (entre 1 día a 3 me-
ses dependiendo del lugar de inoculación; cuanto más
corto sea dicho tiempo y mayor sea la distancia entre
la localización de la lesión y el sistema nervioso cen-
tral, peor será el pronóstico). El signo más precoz es
el “trismus” (hipertonía de los músculos maseteros).
También aparece disfagia, rigidez de nuca y dificul-
tad para la marcha. Pueden aparecer parestesias en
las heridas e incluso contracturas. El trismus evoca
el diagnóstico de tétanos con seguridad. Además, es
irreductible y dificulta la alimentación, el habla y la
deglución. Otro signo típico, por contracción mante-
nida de los músculos faciales, es la “risa sardónica”
(mitad superior simula gesto lloroso y la inferior un
gesto risueño). La contractura de los músculos de la
espalda produce “opistótonos”. Hay exacerbación de
los reflejos tendinosos, espasmo de glotis con apnea,
abdomen en tabla, retenciones urinaria y fecal debi-
do a la contracción de los esfínteres y deshidratación
por la pérdida de líquidos corporales (sudoración y
salivación excesiva) y disminución de los aportes (no
pueden ingerir líquidos ni alimentos). En algunos pa-
cientes se producen convulsiones generalizadas que
pueden causar compromiso respiratorio. El estado
mental y la consciencia no se alteran. En casos seve-
ros hay disfunción autonómica, caracterizada por hi-
pertensión, taquicardia, disritmia, hiperpirexia, sudo-
ración profusa, vasoconstricción periférica, y aumento
de los niveles de catecolaminas.
La forma clínica local cerca de la puerta de entrada
(tétanos cefálico cuando se inicia en dicha zona –ca-
beza o cuello– con clínica de paresia o parálisis de la
musculatura facial y a veces de la lengua, faríngea y
ocular) puede después generalizarse (o no).
El tétanos neonatal ocurre en recién nacidos de
madres no inmunizadas, en relación con infección
del muñón del cordón umbilical. El tétanos neonatal
es generalizado y aparece en la primera quincena de
vida.
2.3. Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, por lo tanto debemos te-
ner presente la sintomatología referida en el epígra-
fe en anterior. Además debemos buscar una posible
puerta de entrada como heridas, ulceras por decúbito,
intervenciones quirúrgicas, quemaduras, mordeduras
de animales... Hay que revisar el estado de vacuna-
ción.
El crecimiento en cultivos a partir de muestras de
exudado de la puerta de entrada no se realiza dado
que el diagnóstico es clínico.
2.4. Tratamiento.
✓✓ Limpieza quirúrgica de la herida (lavado + des-
bridamiento). Se debe administrar previamente
inmunoglobulina antitetánica para no producir
liberación de tetanoespasmina. Debe realizarse
una escisión de por lo menos 2 cm de los tejidos
aparentemente viables alrededor de los bordes
de la herida. No se debe suturar. De esta forma
se disminuye el ambiente anaerobio. Posterior-
mente se debe administrar antibioterapia con:
■ De elección: metronidazol en dosis de 500 mg
cada 6 horas por vía oral o intravenosa du-
rante 10 días. Se prefiere ante la penicilina
G sódica por penetrar mejor en los tejidos
desvitalizados y en los abscesos. Además, se
relaciona con una mayor supervivencia.
■ Segunda elección: penicilina y betalactámi-
cos. Pueden producir potenciación de los
efectos de la tetanoespasmina. No obstante,
se utiliza la penicilina G sódica en dosis de
2-4 millones cada 4-6 horas durante 7-10
días, de manera segura y eficaz.
✓✓ Medidas generales:
■ Asegurar vía aérea.
■ Canalización de vía venosa periférica e
infusión de suero fisiológico.
■ Ambiente oscuro, silencioso y protegido de
estímulos sensoriales.
■ Profilaxis de la enfermedad tromboembólica.
✓✓ Inmunización activa con inmunoglobulina an-
titetánica y toxoide tetánico por vía intramus-
cular en lugares de inyección separados. Todos
los pacientes la recibirán lo antes posible. La
enfermedad no confiere inmunidad.
■ Se administrarán 500-1000 U de inmunoglo­
bulina antitetánica por vía intramuscular
(250 U en niños). No es necesario repetir la
dosis. Actúa sobre la toxina circulante y la
que existe en el foco de entrada. Disminuye la
mortalidad por la enfermedad, pero no tiene
efecto sobre los síntomas de la enfermedad
ni sobre la toxina previamente fijada.
✓✓ Control de espasmos musculares.
■ Los espasmos musculares pueden ser mor-
tales, ya que pueden causar insuficiencia
respiratoria y aspiración. El tratamiento debe
iniciarse en el momento del diagnóstico, au-
mentando y ajustando la dosis hasta estabi-
lización.
– Benzodiacepinas: midazolam o diazepam.
– Hipnóticos no benzodiacepínicos como
propofol o dantroleno (coadyuvante en el
control de los espasmos musculares que
disminuye la necesidad de ventilación me-
cánica).
 1.7 · Tétanos, botulismo y rabia 3

– Baclofeno en bolo intratecal de 1mg o

en  infusión intratecal. No ha demostrado
mayor eficacia frente a las benzodiace­
pinas.
– Sulfato de magnesio: en infusión intrave-
nosa como coadyuvante. Mejora los es-
pasmos musculares y algunos síntomas
de disfunción autonómica asociados a la
toxicidad tetánica.
– Si los espasmos no se controlan a pesar
de tratamiento correcto, se administra-
rán bloqueadores neuromusculares como
cistracurio Otros fármacos utilizados son
pancuronia y vecuronio).
– Barbitúricos y neurolépticos no deben
usarse por sus efectos adversos. Además,
no han demostrado ventajas frente a las
benzodiacepinas.
✓✓ Control de la disfunción autonómica. Bloqueo
combinado alfa y beta adrenérgico con labe-
talol. Deben evitarse los diuréticos ya que la
depleción de volumen puede empeorar los sín-
tomas de disfunción autonómica.
2.5. Pronóstico
La recuperación del tétanos puede tardar de 4 a 6
semanas. La mortalidad con manejo adecuado es de
alrededor del 10%.
3.  BOTULISMO
3.1. Fisiopatología
El botulismo es una enfermedad producida por
Clostridium botulinum, un bacilo gram positivo anae-
robio esporulado de distribución mundial y que se en-
cuentra en suelo y agua. Produce ocho neurotoxinas
(A, B, C, D, E, F, G y H), pero las más importantes son
la A, B y la E. Es una enfermedad de declaración obli-
gatoria. Estas toxinas inhibe la transmisión del neu-
rorreceptor acetilcolina mediante un bloqueo irrever-
sible de los canales del calcio de todas las sinapsis
colinérgicas, afectando, por tanto, a la placa motora
de la unión neuromuscular, las fibras parasimpáticas
posganglionares y los ganglios del sistema nervioso
autónomo.
3.2. Clasificación
✓✓ Botulismo alimentario: Actualmente la mayor
parte de casos de botulismo clásico se rela-
cionan con conservas de preparación casera,
sobre todo de vegetales (aunque también de
otros alimentos como embutidos, miel, carne
y pescado). Estas conservas contienen toxina
botulínica preformada pues la toxina es ter-
molábil, pero las esporas de C. botulinum son
muy resistentes al calor, germinan durante el

2.6. Prevención

 Tabla 1.  Profilaxis de tétanos en pacientes heridos. Obtenido de recomendaciones de los CDC

Herida limpia Herida potencialmente tetanígena1

Estado vacunal
previo Vacuna (Td) IGT* Vacuna (Td) IGT*

Desconocida o menos Sí No Sí Sí
de 3 dosis

Si tiene 3 o más dosis No excepto si la úl- No No excepto si última No 2

tima dosis fue hace dosis fue hace > 5
>10 años. años.

Ante heridas potencialmente tetanígenas en inmunodeprimidos o UDVP se administrará una dosis de inmunoglobulina independiente-
mente de su estado de vacunación.
* IGT: Inmunoglobulina antitetánica. Administración en zona distinta a la de la vacuna. Dosis general: 250UI. Si heridas potencial-
mente tetanígenas, dosis de 500 UI.
1 Consideraremos herida potencialmente tetanígena a: heridas o quemaduras con tejido desvitalizado, heridas punzantes, contaminadas,

ulceradas, con fracturas, por congelación, mordeduras, con necesidad de cirugía –y probabilidad de que ésta se retrase >6 horas– y,
en pacientes sépticos.
2 Seadministrará una dosis de inmunoglobulina si se trata de heridas potencialmente tetanígenas contaminadas con material que puede
contener esporas o que presentes zonas extensas de tejido desvitalizado (heridas de alto riesgo).
4 AMIR OPE · Medicina Intensiva
periodo de almacenamiento y acumulan toxina
en el alimento. La toxina es inodora e insípida.
El periodo de incubación oscila entre 6 horas
y 8 días (media de 2 días). Cuanto mayor sea
el periodo de incubación, más leve serán los
síntomas.
✓✓ Botulismo de las heridas (incluyendo la pun-
ción con aguja en UDVP): aparece tras contami-
nación de la herida por esporas de Clostridium
y posterior producción de toxina. El cuadro es
similar al botulismo alimentario, pero sin clí-
nica digestiva. El periodo de incubación es más
largo (5-15 días).
✓✓ Botulismo infantil o del lactante (<6 meses): las
esporas germinan en el intestino y posterior-
mente se produce la toxina in situ. Suele ocurrir
por ingestión de miel contaminada con espo-
ras. La aparición clínica es más larvada.
✓✓ Botulismo entérico del adulto: se ven afectados
normalmente los niños mayores y los adultos.
Se produce por un mecanismo similar al del
botulismo infantil y suele asociarse con altera-
ciones de la flora gastrointestinal (favorecidos
por la cirugía y la antibioterapia).
✓✓ Botulismo iatrogénico: engloba los procedi-
mientos que se realizan con toxina botulínica
en medicina estética y como tratamiento en
determinados procesos como la hiperhidrosis
axilar, espasticidad secundaria a esclerosis
múltiple, estrabismo, migraña, distonía cervi-
cal, etc.).
✓✓ Botulismo inhalatorio por bioterrorismo (cate-
goría A): Su aplicación hasta ahora no ha sido
posible debido a la complejidad técnica en la
concentración y la estabilización de la toxina
para su aerosolización.
3.3.  Manifestaciones clínicas
✓✓ Inicialmente los síntomas son gastrointesti-
nales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y, a
veces, diarrea breve.
✓✓ Disfunción bulbar. Lo más precoz, unas 12-48
h tras la ingestión del alimento aparece visión
borrosa y diplopía.
✓✓ Fallo parasimpático. Sequedad de ojos y boca,
íleo paralítico, estreñimiento, retención urina-
ria y midriasis.
✓✓ Parálisis descendente simétrica (al contrario
que el Guillain-Barré). Parálisis de todos los
músculos estriados, afectándose primero los
de los pares craneales y extendiéndose al res-
to del organismo. Puede afectar a los músculos
respiratorios y llevar a la muerte.
✓✓ No produce fiebre, alteraciones sensitivas, ni
afecta al sistema nervioso central. El líquido
cefalorraquídeo no está afectado (importante
para el diagnóstico diferencial).
3.4. Diagnóstico
3.4.1. Anamnesis
✓✓ Investigar el antecedente epidemiológico: in-
vestigar consumo de alimentos (enlatados,
conservas…). Si existen más comensales afec-
tados.
✓✓ Heridas asociadas a un traumatismo grave,
fracturas abiertas, cirugía abdominal, inmu-
nosupresión o en tratamiento prolongado con
antibióticos, heridas por punción en UDVP.
✓✓ En trabajadores de laboratorio, pensar en in-
fección debida a inhalación de aerosoles de to-
xina botulínica o inyección accidental.
✓✓ Manifestaciones clínicas referidas en epígrafe
anterior.
3.4.2.  Exploración física
✓✓ Sequedad de mucosas.
✓✓ Pupilas midriáticas y fijas. Estrabismo, ptosis
palpebral.
✓✓ Reflejos osteotendinosos disminuidos de forma
simétrica.
✓✓ Debilidad muscular generalizada (cuello, extre-
midades y musculatura intercostal…).
3.4.3.  Diagnóstico de confirmación
El diagnóstico del botulismo es clínico. Si hay más
de una persona afecta, la sospecha diagnóstica es ele-
vada. El diagnóstico definitivo, aunque tardío, se esta-
blece mediante la demostración de toxina botulínica
sumado o no al aislamiento de C. botulinum (es decir,
por si solo el aislamiento microbiológico sin la toxina
no es suficiente para el diagnóstico). La demostración
de toxina en vómito, fluido gástrico o heces el alta-
mente sugestiva, ya que no suele encontrarse en la
flora normal.
La determinación de la toxina botulínica se reali-
za en sangre, heces y muestras de alimentos, y por
cultivo en medio anaerobio de heces o de exudado
de herida. Hay que tener en cuenta que en heces, la
excreción de la toxina y la presencia de C. botulinum
puede prolongarse durante un mes tras el comienzo
de la clínica. En el botulismo infantil y en las heridas,
la toxina en sangre puede ser negativa.
3.4.4.  Diagnóstico diferencial
✓✓ Miastenia grave: debilidad muscular por blo-
queo por anticuerpos contra receptor de acetil-
colina). Con el uso del test de edrofonio puede
haber una respuesta transitoria en pacientes
con botulismo leve.
✓✓ Síndrome de Lambert-Eaton: trastorno presi-
náptico autoinmune de transmisión neuromus-
cular caracterizado por una debilidad muscular
fluctuante y una disfunción neurovegetativa.

✓✓ Síndrome de Guillain-Barré: parálisis ascen-
dente con alteración sensitiva y arreflexia.
✓✓ Síndrome de Miller-Fisher: oftalmoplejía, ata-
xia y arreflexia.
✓✓ Otros: polineuropatía diftérica, ictus troncoen-
cefálico, poliomielitis, intoxicación por organo-
fosforados, atropina, monóxido de carbono o
setas, hipocalcemia e hipermagnesemia, toxina
paralítica de moluscos y peces.
3.5. Tratamiento
3.5.1.  Tratamiento dirigido
Administración de antitoxina equina hepatava-
lente A, B, C, D, E, F y G para la neutralización de la
toxina sistémica circulante. Dado que esta toxina es
de origen equino, puede producir fenómenos de hi-
persensibilidad hasta en un 20%, por dicho motivo, en
lactantes se utilizará antitoxina humana. La antitoxi-
na no revierte los efectos neurológicos existentes ya
que no neutraliza la toxina fijada en las terminaciones
nerviosas, pero ha demostrado una disminución de la
mortalidad,sobre todo si se administra lo más pre-
cozmente posible. Dado que mejora pronóstico, ante
alta sospecha de botulismo y progresión de síntomas,
debe administrarse sin esperar confirmación micro-
biológica. La dosis es de 1 vial por vía intravenosa (en
adultos) iniciando la infusión a un ritmo de 0.5ml/min
y aumentándola (si no aparecen efectos adversos)
cada 30 minutos en 0.5ml/min hasta alcanzar la velo-
cidad máxima de 2ml/min.
3.5.2.  Medidas generales
El fallo respiratorio es la primera causa de muerte,
por lo que deberemos monitorizar al paciente y con-
trolar la capacidad funcional respiratoria, la ventila-
ción y la integridad de la vía aérea (utilizando precoz-
mente la intubación si el paciente lo necesitara).
En el caso del botulismo alimentario, si la inges-
ta ha sido hace menos de 2 horas, se debe realizar
lavado gástrico y carbono activado. Se puede aplicar
laxantes e irrigación intestinal con polietilenglicol.
En caso de botulismo de las heridas, se debe des-
bridar las mismas aunque tengan buen aspecto y aña-
dir tratamiento con metronidazol o penicilina (aunque
su eficacia no ha sido demostrada). Los aminoglucó-
sidos están contraindicados por inducir bloqueo neu-
romuscular. En lactantes o en adultos con sospecha
de botulismo gastrointestinal, no está recomendado
el tratamiento antibiótico.
3.6. Pronóstico
La mortalidad con un tratamiento adecuado es en
torno al 7,5%. En algunos casos persiste debilidad y
disminución del sistema autónomo desde varios me-
1.7 · Tétanos, botulismo y rabia 5
ses a un año. La causa de muerte es el fallo respira-
torio secundario a parálisis de musculatura respirato-
ria, afección bulbar, arritmias cardíacas o aparición de
complicaciones (neumonía por aspiración).
3.7. Prevención
Es la medida más importante. Para llevarla a cabo,
deberá evitarse la ingestión de latas de conserva da-
ñadas (ranuras, abollonaduras, agujeros) y evitar la
ingesta de miel en lactantes menores de 1 año.
Las esporas de C. botulinum no resisten tempera-
turas de 120ºC, por lo que introducir las conservas ca-
seras en una olla a presión durante 5 minutos, elimina
las esporas. La toxina se inactiva una vez alcanzados
los 80ºC.
4.  RABIA
4.1.  Fisiopatología y transmisión
La rabia es una zoonosis causada por el virus de la
rabia trasmitida tras mordedura o contacto de piel no
intacta o mucosas con saliva u otros líquidos o tejidos
biológicos contaminados (LCR, cerebral…) El virus as-
ciende por los nervios periféricos fijándose en el SNC
causando una encefalomielitis aguda. Es una enfer-
medad de declaración obligatoria.
La rabia puede afectar a todos los mamíferos (so-
bre todo carnívoros y quirópteros) en todas las regio-
nes del mundo, excepto la Antártida. El reservorio más
importante son los animales salvajes, pero la fuente
más frecuente de exposición es el perro domésticos.
Los murciélagos son en la actualidad la principal
fuente de trasmisión.
Las campañas de vacunación de perros han erra-
dicado la enfermedad de nuestro país, salvando Ceuta
y Melilla (1 caso de perro con rabia al año). España
está libre de rabia terrestre desde 1978 (salvo el brote
de Málaga en 1975 y un caso importado desde Ma-
rruecos en junio de 2013).
4.2.  Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación es muy variable, entre 3-8
semanas. EL periodo de incubación es menor cuando
más próxima esté de la herida con el sistema nervioso
central.
En la fase prodrómica, el diagnóstico de rabia se
sospecha si el paciente refiere parestesias y fascicu-
laciones en las proximidades del sitio de inoculación.
Presenta síntomas inespecíficos como fiebre baja,
mal estado general, debilidad, mialgias, odinofagia,
anorexia, náuseas y vómitos y cefalea.
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva
Síndrome neurológico agudo (2-7 días): La en-
cefalitis produce hiperactividad, irritabilidad, fiebre,
alteración del nivel de conciencia, cefalea, signos me-
níngeos. La característica espuma en la boca se debe
a la combinación de salivación excesiva y dificultad
para deglutir. La hidrofobia aparece en el 50% de los
casos, se trata de una contracción violenta, dolorosa e
involuntaria de los músculos diafragma, respiratorios
accesorios, faríngeos y laríngeos desencadenada por
la ingesta de líquidos.
En las mordeduras de murciélagos, la presenta-
ción clínica se caracteriza por afectación sensitiva y
movimientos coreiformes del miembro afectado por
la mordedura, crisis mioclónicas y afectación de pares
craneales.
La rabia puede presentarse también como una pa-
rálisis ascendente simulando el síndrome de Guillain-
Barré.
4.3. Diagnóstico
4.3.1.  Diagnóstico de confirmación
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, apo-
yándonos en los antecedentes epidemiológicos. La
rabia se debe sospechar si detectamos una encefa-
litis con los síntomas patognomónicos de hidrofobia
o aerofobia y alteraciones del nivel de conciencia.
Apoyarían el diagnóstico de rabia el antecedente de
mordedura y parestesias o fasciculaciones en la mus-
culatura cercana a la mordedura.
Debe realizarse el diagnóstico tanto en el paciente
como en el animal mordedor, en busca de antígenos,
corpúsculos de Negri en el tejido cerebral o el propio
virus. Se pueden observar cuerpos de Negri hasta en
el 80% de los casos de rabia. Su ausencia en tejido
cerebral no descarta el diagnóstico.
Hay técnicas muy sensibles para detección de an-
tígenos y ARN vírico por PCR en LCR, saliva o biop-
sias. También existen técnicas de detección de antíge-
no o cultivo celular.
Análisis de LCR: hallazgos compatibles con ence-
falitis (> 5 células con predominio linfocítico), glucosa
normal, leve hiperproteinorraquia.
Anticuerpos en suero y en LCR: si no hay vacuna-
ción, la presencia de Ac es diagnóstica de infección. Si,
por el contrario, el paciente ha sido vacunado, deberá
realizarse una segunda determinación para valora-
ción de la seroconversión.
4.3.2.  Diagnóstico diferencial
Siempre que tengamos un paciente con encefalitis
progresiva aguda se debe incluir en el diagnóstico di-
ferencial la rabia.
Otros diagnósticos que nos debemos plantear en el
diagnóstico diferencial son: meningitis, poliomielitis,
mielitis transversa, síndrome de Guillain-Barré, lesión
o absceso intracraneal y tétanos.
4.4. Tratamiento
✓✓ De soporte: control de la vía aérea.
✓✓ Tratamiento local de la herida (lo antes posi-
ble, a ser posible antes de las 3 horas) con la-
vado prolongado con agua y jabón y aplicación
de desinfectante. Posteriormente, desbridar el
tejido necrótico y evitar la sutura quirúrgica de
la herida.
✓✓ Si la lesión es debida a mordedura, administrar
antibioterapia con amoxicilina/ácido clavuláni-
co 875/125 mg cada 8 horas y, en alérgicos, le-
vofloxacino 500 mg una vez al día.
✓✓ Profilaxis postexposición (ver epígrafe corres-
pondiente).
✓✓ La ketamina a altas concentraciones inhibe la
replicación del virus in vitro.
✓✓ La ribavirina y el interferón alfa por vía intra-
venosa o intratecal deben valorarse ya que,
aunque no forman parte del tratamiento esta-
blecido, los últimos estudios revelan una posi-
ble utilidad.
4.5. Pronóstico
La supervivencia media desde el inicio de los sín-
tomas es 4 días, a menos que se instauren medidas de
soporte vital. La recuperación es muy rara.
4.6. Prevención
4.6.2.  Profilaxis preexposición
Vacunación: indicada en personas con riesgo ele-
vado de ser mordidas por animales potencialmente
transmisores de rabia (veterinarios, guardas foresta-
les, cazadores, etc.)
4.6.1.  Profilaxis postexposición
Definición de la categoría de la exposición e indica-
ción de profilaxis postexposición:
✓✓ Categoría I: tocar o alimentar animales o lame-
duras de piel intacta: No hay exposición; por lo
tanto no tiene indicación de profilaxis si la his-
toria es fiable.
En caso de exposición a perros o gatos domésti-
cos sospechosos de rabia, o murciélagos, mofetas y
carnívoros salvajes, independientemente de la sospe-
cha de rabia, se debe realizar profilaxis en caso de
exposición:
✓✓ Categoría II: arañazos menores, abrasiones sin
sangrado o lameduras en la piel dañada o mor-
disqueo de la piel erosionada: usar sólo vacuna.

Si el paciente presenta inmunodepresión, ad-
ministrar con inmunoglobulina antirrábica.
✓✓ Categoría III: mordeduras transdérmicas úni-
cas o múltiples, arañazos o contaminación de
las mucosas con saliva (lameduras): adminis-
trar inmunoglobulina más vacuna.
Inmunoglobulina antirrábica humana: se adminis-
trará en su mayor parte en el lugar de la mordedura
y el resto vía intramuscular en localización distinta al
lugar de administración de la vacuna (si hay lesiones
múltiples, diluir la gammaglobulina para obtener un
volumen mayor que permita infiltrar todas las lesio-
nes). No existen contraindicaciones (incluido el emba-
razo) debido a la gravedad de la rabia.
Vacuna antirrábica: la dosis que se administra es
siempre de 1 ml, independientemente de la pauta se-
guida y de la edad del paciente. Se administrarán por
vía intramuscular. Si hay trombocitopenia o trastornos
de la coagulación, se puede administrar por vía sub-
cutánea.
1.7 · Tétanos, botulismo y rabia 7
5.  BIBLIOGRAFÍA
1. Manual AMIR Infecciosas y Microbiología 12.ª Ed.
Editorial Academia de Estudios MIR.
2. https://www.cdc.gov/tetanus/clinicians.html
3. Guía actualizada de la OMS de profilaxis antirrábi-
ca pre- y postexposición, en humanos.
4. Gutiérrez Leguía G. D. Perea Rafael R. Julián Ji-
ménez A. (2016). «Capítulo 88. Botulismo, Téta-
nos y Rabia.» en Julián Jiménez A. (ed. y coord.)
Manual de protocolos y actuación en Urgencias.
Toledo: GRUPO SANED. pp. 815-823.
5. Rodríguez Rodríguez B. Pinagua Orrasco R. Frai-
le González J. L. (2018). «Capítulo 111. Botulis-
mo, Tétanos y Rabia.» en Bibiano Guillén C. (ed.
y coord.) Manual de Urgencias. Hospital Infanta
Leonor: GRUPO SANED. pp. 977-981.
6. Jiménez Puya M. C., Jiménez Murillo L., Montero
Pérez F.J. et al. 6ª edición. 2018. «Sección IX. Ca-
pítulo 103. Botulismo. Tétanos. Rabia.» Medicina
de urgencias y emergencias 2018. pp. 585-591.