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 Bloque 5 CARDIOLOGÍA
8. Tromboembolismo pulmonar
Diagnóstico, pronóstico, tratamiento y prevención
Cristina Lozano Granero • Eduardo Franco Díez
1.  Factores de riesgo..................................... 1
2.  Fisiopatología.............................................. 1
3.  Presentación clínica.................................. 2
4.  Diagnóstico.................................................. 3
5.  Tratamiento................................................. 9
6.  Prevención................................................... 11
7.  Bibliografía.................................................. 12
La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV)
es una entidad caracterizada por la formación de un
coágulo sanguíneo en el sistema venoso profundo que
puede crecer o fragmentarse interrumpiendo la cir-
culación normal de la sangre. La ETEV engloba varios
procesos patológicos entre los que destacan la trom-
bosis venosa y el tromboembolismo pulmonar (sus
dos manifestaciones más habituales), la hipertensión
pulmonar tromboembólica crónica y el síndrome pos-
trombótico. Globalmente, es el tercer síndrome car-
diovascular agudo más frecuente por detrás del infar-
to de miocardio y el ictus.
La embolia pulmonar es la obstrucción arterial
pulmonar parcial o total. La causa más frecuente es
la ETEV, ya que se estima que más del 95% de los ca-
sos de tromboembolismo pulmonar (TEP) se deben
a trombosis en el sistema venoso profundo (TVP) de
las extremidades inferiores (sobre todo en el territo-
rio suprapoplíteo), aunque otras posibles causas más
raras son la embolia séptica (a partir de una endocar-
ditis derecha o una infección vascular), la embolia de
líquido amniótico, la embolia grasa (en fracturas de
huesos largos), embolia tumoral, la embolia por cuer-
pos extraños o la embolia gaseosa.
1.  FACTORES DE RIESGO
La ETEV se ve favorecida fundamentalmente por
el inmovilismo, la estasis venosa y los estados pro-
coagulantes.
Se considera que la ETEV es consecuencia de la
interacción de una serie de factores de riesgo relacio-
nados con el paciente (habitualmente permanentes)
y otros relacionados con el ambiente (habitualmente
temporales o transitorios)
Estos factores de riesgo pueden clasificarse aten-
diendo a la fuerza de su asociación (Ver tabla 1).
2.  FISIOPATOLOGÍA
Fisiopatológicamente, el TEP interfiere tanto en la
circulación como en el intercambio gaseoso, a través
de los siguientes fenómenos fisiopatológicos:
1. Aumento de la resistencia vascular pulmonar
(RVP): por reducción del lecho vascular con
alteración de la hemodinámica de cavidades
derechas. Este fenómeno se fundamenta en
la vasoconstricción hipóxica mediada por la
liberación de tromboxano A2 y serotonina y
en la obstrucción anatómica provocada por el
material embólico (aunque se considera que
debe existir una reducción >30-50% de la to-
talidad del lecho vascular para que se produz-
ca un aumento de la presión arterial pulmo-
nar).
2. Hiperventilación alveolar: por estímulo de re-
ceptores pulmonares de distensión e irritación
(por lo que la pCO2 es normal o baja).
3. Alteración en la relación ventilación/perfusión:
por el aumento del espacio muerto alveolar,
broncoconstricción de pequeñas vías aéreas
y colapso alveolar por pérdida de surfactante
en zonas hipóxicas, con la consiguiente hipoxe-
mia.
4. Reducción de la distensibilidad pulmonar: por
acumulación de líquido en las zonas afectadas.
5. Alteración del intercambio gaseoso: debida al
aumento del espacio muerto, discordancia V/Q,
aparición de shunt derecha-izquierda y altera-
ción de la difusión (por el descenso de la super-
ficie de intercambio).
La principal causa de muerte en el tromboembo-
lismo pulmonar es el fallo de ventrículo derecho debi-
do a una sobrecarga aguda de presión.
2 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 1.  Clasificación de factores de riesgo en función de la fuerza de asociación.

• Fractura de miembro inferior

• Cirugía de prótesis de cadera o rodilla
Factores de riesgo • Traumatismo mayor
de asociación fuerte • Lesión medular
(OR >10) • Hospitalización por insuficiencia cardíaca o fibrilación auricular en los últimos 3 meses
• IAM en los últimos 3 meses
• Antecedente de ETEV
• Cirugía de rodilla artroscópica
• Enfermedades autoinmunes
• Transfusión sanguínea
• Catéteres venosos centrales
• Quimioterapia
• Insuficiencia cardíaca o insuficiencia respiratoria
• Agentes estimulantes de la eritropoyesis
• Terapia de reemplazo hormonal
• Fertilización in vitro
Factores de riesgo
• Anticoncepción oral combinada (factor de riesgo más frecuente en mujeres en edad reproducto-
de asociación
ra, no así la anticoncepción basada sólo en progestágenos o mediante dispositivos intrauterinos).
moderada
• Período postparto
(OR 2 – 9)
• Infecciones del tracto urinario
• Neumonía
• VIH
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Cáncer (sobre todo cáncer de pulmón, de páncreas, gástrico, cerebral o neoplasias hematológicas).
• Ictus con paresia
• Trombosis venosa superficial
• Trombofilia (como el déficit de antitrombina III, factor V de Leiden o el déficit de las proteínas
C o S).
• Reposo en cama >3 días
• Inmovilización en posición sentada (avión o coche)
• Diabetes
Factores de riesgo • Hipertensión arterial
de asociación débil • Edad avanzada
(OR <2) • Cirugía laparoscópica
• Obesidad
• Embarazo
• Varices

central, posiblemente reflejando isquemia del

3.  PRESENTACIÓN CLÍNICA
En la mayoría de casos, el TEP es un diagnóstico
de sospecha ante un paciente que consulta por dis-
nea, dolor torácico, síncope o pre-síncope y/o hemop-
tisis; aunque en algunos casos los pacientes pueden
estar asintomáticos, siendo el diagnóstico de TEP un
hallazgo incidental.
La disnea es el síntoma más frecuente, gene-
ralmente de aparición brusca e inexplicable,
aunque puede ser de carácter leve y de instau-
ración más insidiosa en caso de TEP subagudo
o crónico.
El dolor torácico suele ser pleurítico y deberse
a irritación pleural secundaria a infarto pulmo-
nar causado por un TEP de localización peri-
férica. Sin embargo, el dolor puede ser de ca-
rácter anginoso en caso de TEP de localización
ventrículo derecho.
El síncope es raro y revela inestabilidad hemo-
dinámica, por lo que es más frecuente en el TEP
central o extenso.
Cuando existe dolor pleurítico, hemoptisis, febrí-
cula y derrame pleural hemático, hay que sospechar
complicación con infarto pulmonar (normalmente pe-
riférico).
A la exploración física, los signos más frecuente-
mente encontrados son la taquipnea (signo más fre-
cuente), la hipoxemia (60%), a menudo acompañada
de hipocapnia, y la taquicardia sinusal (40%), aunque
en ocasiones pueden también observarse arritmias
supraventriculares, sobre todo fibrilación auricular.
En el TEP central o extenso puede además existir ga-
lope ventricular derecho, desdoblamiento del segun-
do tono o incluso soplo sistólico chirriante pulmonar.

4.  DIAGNÓSTICO
El abordaje diagnóstico inicial incluye la anam-
nesis, exploración física, radiografía de tórax, gaso-
metría arterial y ECG, así como estudio básico de la
disnea o dolor torácico. Con estos datos se construye
la sospecha clínica de TEP, que permite iniciar trata-
miento si dicha sospecha es muy alta. El diagnóstico
definitivo de TEP se consigue mediante el empleo de
pruebas diagnósticas de imagen como el angioTC, la
gammagrafía, la ecografía multiórgano o la angiogra-
fía. Otras pruebas que pueden ser útiles en el diag-
nóstico son la ecografía Doppler de miembros infe-
riores y la determinación de D-dímeros, que evalúan
la existencia de enfermedad tromboembólica (pero no
de TEP en particular).
4.1. Exploraciones complementarias
iniciales
4.1.1.  Radiografía de tórax
Lo más frecuente es que sea inespecíficamente
anormal, siendo la anomalía más frecuente la eleva-
ción del hemidiafragma; también pueden encontrar-
se atelectasias laminares o pérdida de volumen. Las
manifestaciones específicas de TEP son el signo de
Westermark (hiperclaridad pulmonar debida a oligo-
hemia focal, ver figura 1); la asimetría de las arterias
pulmonares (arteria pulmonar lobar inferior derecha
de mayor tamaño) o incluso amputación del hilio pul-
monar; y la joroba de Hampton, que refleja un infarto
pulmonar y se caracteriza por una imagen de con-
densación pulmonar triangular periférica con base en
 Figura 1. Radiografía de tórax con hiperclaridad en
hemitórax derecho (signo de Westermark).
5.8 · Tromboembolismo pulmonar 3
la superficie pleural, con frecuencia asocia derrame
pleural serohemático.
4.1.2.  Gasometría arterial
Suele existir hipoxemia (consecuencia de la pér-
dida de volumen e hipoperfusión pulmonares, la in-
suficiencia ventricular derecha y la disminución del
gasto cardiaco) e hipocapnia. Asimismo, es frecuente
la existencia de un aumento del gradiente alveoloar-
terial de oxígeno.
4.1.3. Electrocardiograma
Lo más frecuente es que sea inespecíficamente
anormal, siendo la alteración más común la taqui-
cardia sinusal. Si el TEP es extenso pueden aparecer
signos de sobrecarga derecha, como son la desvia-
ción del eje a la derecha, patrón SI-QIII-TIII (es lo más
específico), bloqueo de rama derecha y ondas “P pul-
monale”.
4.2. Evaluación de la probabilidad clínica
o pre-test
La combinación de síntomas y de hallazgos clíni-
cos, así como la evaluación de la presencia de factores
de riesgo para ETV permite la clasificación de los pa-
cientes con sospecha de TEP en diferentes categorías
de probabilidad clínica o pre-test. La determinación
de la probabilidad pre-test puede realizarse a través
del juicio clínico empírico o bien mediante el empleo
de escalas de predicción clínica, como las de Geneva
o Wells. (Tablas 2 y 3)
La proporción de pacientes con TEP confirmado
es del 10% en la categoría de probabilidad pre-test
baja, 30% en la categoría intermedia y 65% en la alta;
o bien del 12% en la categoría improbable y del 30%
en la categoría probable para la escala de Wells dico-
tómica o simplificada.
El inicio de anticoagulación y la realización pos-
terior de pruebas diagnósticas para confirmar o des-
cartar TEP debe realizarse en función de la probabili-
dad pre-test (figura 2).
4.3.  Pruebas diagnósticas
4.3.1. Dímero-D
La determinación de dímero-D mediante ELISA es
la primera prueba a realizar cuando no existe una alta
sospecha clínica de TEP.
Tiene una elevada sensibilidad (≥95%) y elevado
valor predictivo negativo (VPN>99%), de forma que
ayuda a excluir el diagnóstico de TEP si resulta nega-
tivo (el riesgo tromboembólico fue <1% a 3 meses en
aquellos con probabilidad intermedia o baja y resul-
tado negativo). Sin embargo, tiene un bajo valor pre-
4 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 2.  Escala de Wells.

Escala de Wells Original Simplificada

TEP o TVP previos 1.5 1
FC >100 lpm 1.5 1
Cirugía o inmovilización en el último mes 1.5 1
Signos clínicos de TVP 1 1
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 3 1
Diagnóstico alternativo más probable que TEP 3 1
Baja: 0-1
Improbable: 0-1
PROBABILIDAD ESTIMADA Intermedia: 2-6
Probable: ≥2
Alta: ≥7

 Tabla 3.  Escala de Ginebra.

Escala de Ginebra Original Simplificada

TEP o TVP previos 3 1
FC 75-94 lpm 3 1
FC ≥95 lpm 5 2
Fractura o cirugía en el último mes 2 1
Hemoptisis 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral en miembro inferior 3 1
Dolor a la palpación venosa profunda y edema unilateral 4 1
Edad >65 años 1 1
Baja: 0-3 Baja: 0-2
PROBABILIDAD ESTIMADA Intermedia: 4-10 Intermedia: 2-4
Alta: ≥11 Alta: ≥5

 Figura 2.  Algoritmo diagnóstico básico basado en la probabilidad pre-test.


dictivo positivo (se eleva ante cualquier situación que
provoque la activación simultanea de las cascadas
de coagulación y fibrinolisis), por lo que un resulta-
do positivo no confirma la existencia de enfermedad
tromboembólica, ya que se eleva también durante el
embarazo o en diversas situaciones clínicas, como el
infarto de miocardio, fracturas, cirugías, carcinomas,
enfermedades inflamatorias o infecciosas sistémicas
graves, etc. Por este motivo no deberealizarse ante
sospechas altas de TEP, pues un resultado negativo
no descarta ETEV.
La especificidad del test disminuye con la edad
hasta alcanzar un 10% en >80 años, por lo que se ha
propuesto el empleo de puntos de corte ajustados a la
edad (edad × 10 mg/L) para pacientes mayores de 50
años. También se han sugerido puntos de corte ajus-
tados por probabilidad clínica (algoritmo YEARS), ba-
sado en la presencia de 3 items de la escala de Wells
(signos de TVP, hemoptisis o diagnóstico alternativo
menos probable que TEP). Así, en ausencia de cual-
quiera de estos 3 items el punto de corte para descar-
tar TEP sería <1000, mientras que en presencia de 1
item el punto de corte bajaría a <500.
4.3.2.  AngioTC con contraste
Es la prueba de imagen de elección para la visua-
lización del árbol pulmonar en pacientes con sospe-
cha de TEP, permitiendo la valoración tanto a nivel
central como hasta el nivel subsegmentario, con una
alta sensibilidad y muy alta especificidad. Sin embar-
go, su valor predicativo positivo es bajo (VPP 60%)
en pacientes con una alta probabilidad pre-test, por
lo que en caso de resultado negativo en un paciente
con alta sospecha se recomienda confirmar con otras
pruebas.
Como ventajas frente a la gammagrafía pulmonar,
tiene una sensibilidad superior, está más disponible,
es de adquisición corta (por lo que está especialmente
indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámi-
ca) y además aporta información añadida sobre otras
entidades diagnosticas (p. ej., valorar la presencia de
 Figura 3.  AngioTC que muestra un TEP bilateral que
afecta a ambas arterias pulmonares.
5.8 · Tromboembolismo pulmonar 5
disección de aorta ante un cuadro de dolor torácico
con elevación de D-dímeros, compatible tanto con TEP
como con síndrome aórtico agudo). Como desventa-
jas, conlleva una mayor exposición a radiación que la
gammagrafía (por lo que debe evitarse en el embara-
zo) y emplea contraste yodado (por lo que debe evitar-
se en alérgicos a contrastes yodados y en insuficien-
cia renal, aunque es relativamente segura con niveles
de creatinina <2 mg/dl).
4.3.3.  Gammagrafía de ventilación/perfusión
Es la prueba de elección cuando la angioTC está
contraindicada, como en pacientes alérgicos a con-
traste yodado o con insuficiencia renal (dado que
tanto la angiografía como el angioTC estarían con-
traindicados en dicha situación). Sin embargo, es
menos concluyente que la angioTC pues no es “po-
sitiva o negativa”, sino que escala la probabilidad de
TEP en negativa/baja/media/alta (se define como
alta probabilidad la existencia de dos o más defectos
segmentarios de perfusión moderados o extensos,
con ventilación normal) y en un 50% resulta “no con-
cluyente”. Además, está menos disponible, requie-
re más tiempo de adquisición y no es interpretable
en pacientes con patología pulmonar previa (como
EPOC o fibrosis), en los que coinciden defectos de
perfusión y ventilación, por lo que no suele realizar-
se si ya hay alteraciones de base en la radiografía
de tórax, recurriéndose entonces a angioTC o arte-
riografía.
 Figura 4. Gammagrafía de ventilación/perfusión en
una paciente con embolia pulmonar masiva bilateral.
Obsérvense los múltiples defectos de perfusión (pane-
les inferiores)en zonas correctamente ventiladas (pane-
les superiores).
La gammagrafía de perfusión aislada es tan solo
un test de screening, muy útil para descartar un TEP
agudo clínicamente importante, especialmente en la
mujer embarazada (baja dosis de radiación, similar a
la de una radiografía de tórax).
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva

4.3.4.  Angiografía pulmonar

Históricamente, ha sido la prueba de certeza o
gold standard para el diagnóstico de TEP, es decir,
la más sensible y específica. Permite establecer el
diagnóstico definitivo de TEP mediante la visualiza-
ción de defectos de llenado intraluminal en más de
una proyección. Sin embargo, dado su carácter inva-
sivo y su escasa disponibilidad, apenas se usa; que-
dando reservada para casos de alta sospecha clínica
con pruebas diagnósticas (angioTCy/o gammagrafía)
negativas, o en gammagrafías de probabilidad inter-
media.

4.3.5.  Ecocardiografía transtorácica

La ecocardiografía transtorácica es capaz de vi-
sualizar trombos importantes (poco frecuente, <4%)
pero sobre todo permite detectar la sobrecarga de
presión y disfunción de VD, por lo que se emplea ante
pacientes con sospecha de TEP clínicamente grave.
Además, permite estratificar el riesgo y definir el pro-
nóstico. Su valor predictivo negativo es bajo (40-50%),
por lo que un resultado negativo no descarta TEP; por  Figura 6.  Algoritmo diagnóstico básico en el paciente
otro lado, pueden encontrarse signos de sobrecarga inestable.
de presión y disfunción de VD en ausencia de TEP en
pacientes con otra patología cardíaca o respiratoria,
por lo que la presencia de estos signos per se no es 4.3.6.  Ecografía venosa de miembros inferiores
diagnóstico de TEP. La ecografía venosa de miembros inferiores es la
prueba más disponible ante el paciente con sospecha
de TEP y aunque no sirve para confirmar el diagnós-
tico de TEP, sí sirve para detectar la existencia de TVP,
que a su vez apoya el diagnóstico de TEP. Posee una
muy buena relación coste-efectividad ante pacientes
con altasospecha de TVP, especialmente si hay sínto-
mas. Es de elección en mujeres embarazas.

4.3.7.  Ecografía multiórgano

 Figura 5. Ecocardiograma transtorácico de un TEP
masivo con dilatación del ventrículo derecho (VD),
que comprime al ventrículo izquierdo (VI).
El ecocardiograma transtorácico no forma parte
de la rutina diagnóstica en pacientes con sospecha
de TEP hemodinámicamente estable (aunque puede
ser una prueba útil en la evaluación de un paciente
con disnea). Sin embargo, en pacientes con sospe-
cha de TEP de alto riesgo (paciente inestable), la au-
sencia de disfunción del ventrículo derecho descar-
ta el TEP como causa de la inestabilidad y además
puede ser de utilidad en el diagnóstico diferencial
del shock, detectando un posible taponamiento car-
díaco, disfunción valvular, disfunción de ventrículo
izquierdo global o regional, disección de aorta o hi-
povolemia.
La ecografía multiórgano es especialmente valio-
sa en la valoración inicial de sospecha de tromboem-
bolismo en pacientes críticos (con inestabilidad tan
importante que contraindique la movilización), emba-
razadas y alérgicos a contrastes o con insuficiencia
renal.
Consiste en realizar un ecocardiograma (buscan-
do disfunción del ventrículo derecho) y una ecografía
de las venas de las piernas en Urgencias, y opcional-
mente una ecografía pulmonar (buscando consolida-
ciones subpleurales típicas del TEP; requiere mayor
aprendizaje), a pie de cama. Se considera positiva si
hay presencia simultánea de TVP en el sistema ve-
noso y disfunción de VD o infartos subpleurales; en
tal caso es diagnóstica de TEP y es suficiente para
iniciar tratamiento (anticoagulante o fibrinolítico) sin
necesidad de confirmación. Una ecografía multiórga-
no negativa en paciente estable no descarta TEP: tie-
ne un alto VPP y bajo VPN. En cambio, en el paciente
inestable es más valiosa porque sí puede descartar
TEP si la ecocardiografía demuestra ausencia de dis-
función del VD.

4.4. Evaluación de la severidad
del embolismo pulmonar
y el riesgo de muerte
La estratificación de riesgo es fundamental para
determinar el manejo terapéutico más apropiado
para cada paciente.
La estratificación de riesgo inicial se basa en la
evaluación de los síntomas clínicos y la estabilidad
hemodinámica. Se considera TEP de alto riesgo todo
aquel que cursa con inestabilidad hemodinámica, de-
finida como:
1. Parada cardíaca o necesidad de resucitación
cardiopulmonar
2. Situación de shock (obstructivo), definida a su
vez por la coexistencia de:
a) Presión arterial sistólica <90 mmHg o nece-
sidad de vasopresores para mantener una
presión arterial >90 mmHg a pesar de un
estado euvolémico
b) Hipoperfusión de órgano diana (alteración
del estado de consciencia, frialdad, palidez
y sudoración cutáneas, oligura/anuria, au-
mento de lactato sérico).
3. Hipotensión persistente: presión arterial sistó-
lica <90 mmHg o caída en la presión sistólica
>40 mmH que dura más de 15 minutos y no
está causada por hipovolemia, sepsis o arrit-
mia de reciente comienzo.
En pacientes que se presentan hemodinámica-
mente estables, la estratificación de riesgo requiere la
evaluación de 2 aspectos pronósticos fundamentales:
los indicadores clínicos, de imagen y de laboratorio de
severidad, la mayoría relaciónados con la presencia
de disfunción de VD; y la presencia de comorbilidad o
cualquier otra condición agravante que pueda afectar
al pronóstico.
4.4.1.  Parámetros clínicos de gravedad
La aparición de fallo agudo del ventrículo dere-
cho, definido como un síndrome rápidamente progre-
sivo con congestión sistémica resultado de un llena-
do ventricular comprometido o un gasto ventricular
derecho disminuido. Son síntomas y signos clínicos
típicos la hipotensión, taquicardia, insuficiencia res-
piratoria (con taquipnea y/o desaturación de O2) y el
síncope.
4.4.2. Parámetros de gravedad basados
en la imagen
El ecocardiograma transtorácico permite la eva-
luación de la morfología y función del ventrículo de-
recho. Existen múltiples parámetros medibles asocia-
dos con un peor pronóstico, siendo los más validados
5.8 · Tromboembolismo pulmonar 7
el ratio diámetro de VD/diámetro de VI ≥1.0 y el TAP-
SE (Tricuspid Annular Plane Systolic Excursion) <16
mm. Además, la ecocardiografía es capaz de detectar
la presencia de trombo en cavidades derechas o un
shunt izquierda-derecha a través de un foramen oval
permanente (ambos también relacionados con mayor
mortalidad y el último además con el riesgo de ictus
isquémico por embolismo paradójico).
El angioTC puede detectar el crecimiento del ven-
trículo derecho (medido a través del diámetro tele-
diastólico del VD o el ratio diámetro de VD/VI), que a
su vez es un subrogado de disfunción de VD.
4.4.3. Parámetros de gravedad basados en medidas
de laboratorio
Entre un 30% y un 60% de los pacientes con TEP
presentan elevación de marcadores de lesión miocár-
dica (troponina I o T). La elevación de estos marca-
dores se ha asociado a un peor pronóstico en la fase
aguda del TEP (OR 5-6). Se trata de una determinación
muy sensible pero poco específica, por lo que su VPP
es bajo pero su VPN es alto.
El TEP genera una sobrecarga de presión en el
ventrículo derecho que provoca un estiramiento de
las fibras miocárdicas y que a su vez conlleva un
aumento de la liberación de péptidos natriuréticos
(tanto BNP como pro-BNP). La elevación de péptidos
natriuréticos refleja pues la severidad del compro-
miso hemodinámico y la la disfunción del ventrículo
derecho. Hasta un 50% de los pacientes con TEP pre-
sentan elevación de péptidos natriuréticos, los cuales
tienen un riesgo >20% de complicaciones y 10% de
muerte. Igual que ocurría con los marcadores de le-
sión miocárica, se trata una determinación con bajo
VPP pero alto VPN.
Otras determinaciones de laboratorio de utilidad
son el lactato (su elevación traduce un desequilibrio
entre la demanda y la oferta de oxígeno tisular, por
lo que es signo de compromiso hemodinámico esta-
blecido o inminente), la creatinina y filtrado glomeru-
lar (su afectación se asocia a mayor mortalidad a 30
días) y la copeptina (subrogrado de la vasopresina,
que se eleva ante situaciones de hipotensión y bajo
gasto).
4.4.4. Evaluación conjunta de las condiciones
agravantes y comorbilidad en la estratificación
de riesgo
Además de los hallazgos clínicos, de imagen o de
laboratorio, es necesario tomar en consideración las
condiciones agravantes y comorbilidades de los pa-
cientes para evaluar su riesgo de muerte. De entre
todas las escalas clínicas que aúnan la severidad del
TEP y la comorbilidad del paciente, la más extendida
es la escala PESI (Pulmonary Embolism Severity Index).
Su principal fortaleza recae en la adecuada identifica-
ción de pacientes con un bajo riesgo de muerte a 30
días (PESI I y II). (Tabla 4)
 8 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 4.  Escala Pulmonary Embolism Severity Index.

Escala PESI
Parámetro Original Simplificada
Edad Años +1 si >80
Sexo femenino +10
Cáncer +30 +1
Insuficiencia cardíaca +10
+1 si uno
EPOC +10
FC > 110 lpm +20 +1
TAS < 100 mmHg +30 +1
FR > 30 rpm +20 –
Tª < 36 °C +20 –
Status mental alterado +60 –
SatO2 < 90% +20 +1
I (<65 puntos): 0-1,6%
Bajo riesgo (% mortalidad a 30 días) 0 puntos: 1%
II (66-85 puntos): 1,7-3,5%
III (86-105 puntos): 3.2 – 7.1%
Alto riesgo IV (106 – 125 puntos): 4-11.4% ≥ 1 punto: 11%
V (>125 puntos): 10-24.5%

4.4.5. Clasificación del tromboembolismo pulmonar
de acuerdo a su severidad global
Atendiendo a todos los parámetros previamente
mencionados (estabilidad hemodinámica, parámetros
de imagen o laboratorio y comorbilidades o agravan-
tes) el episodio de TEP puede clasificarse atendiendo
a su gravedad (ver tabla 5). Esta evaluación debe ini-
ciarse ya con el diagnóstico de sospecha, y comple-
tarse según resultados de las pruebas complementa-
rias, dado que es fundamental la identificación precoz
de casos de alto riesgo para poder llevar a cabo un
tratamiento emergente de reperfusión.
Atendiendo a esta clasificación de gravedad (y por
tanto, al riesgo de mortalidad a corto plazo) podre-
mos determinar la mejor ubicación del paciente para
su manejo, el nivel de vigilancia y el objetivo de las
maniobras terapéuticas.

 Tabla 5.  Clasificación del TEP de acuerdo al riesgo de muerte a corto plazo.

Indicadores de riesgo
Riesgo de muerte
a corto plazo Inestabilidad Disfunción de VD
PESI III-IV Elevación de troponina
hemodinámica en ETT o TC
Alto + (+)* + (+)*
Intermedio-alto – +† + +
Intermedio-bajo – +† Sólo uno +
Bajo – – – (-)‡

* En el paciente con sospecha de TEP que se presenta con inestabilidad hemodinámica y en el que ésta es atribuible al TEP de acuerdo a las
pruebas de imagen (idealmente con ecocardiograma transtorácico realizado a pie de cama) no es necesario el cálculo del índice PESI ni la
determinación de troponinas.
† Los pacientes hemodinámicamente estables con PESI I-II pero con evidencia de disfunción de VD en las pruebas de imagen o elevación
de marcadores de lesión miocárdica serán tratados como de riesgo intermedio a pesar de la discrepancia en el riesgo estimado por el índice
PESI.
‡ No es necesario realizar determinación de troponina en pacientes hemodinámicamente estables, sin signos de disfunción de VD y PESI
calculado bajo, pero su determinación suele ser negativa.
 5.8 · Tromboembolismo pulmonar 9

5.1.  Terapia de reperfusión

5.  TRATAMIENTO

Las medidas terapéuticas, ubicación y grado de vi- 5.1.1.  Fibrinolisis sistémica

gilancia variarán según la gravedad del TEP:
La fibrinolisis sistémica es el tratamiento de elec-
ción en los pacientes con TEP de alto riesgo, ya que
En el paciente inestable el objetivo prioritario
mejora rápidamente la obstrucción pulmonar y dismi-
es restaurar la circulación pulmonar, pues la
nuye la presión arterial pulmonar, resistencias veno-
principal causa de mortalidad en estos pacien-
sas pulmonares y la dilatación del ventrículo derecho.
tes es la disfunción ventricular derecha secun-
Su empleo ha demostrado una reducción de la morta-
daria a la hipertensión pulmonar producida por
lidad y recurrencia del TEP con una tasa de sangrado
el TEP. Para ello se recurre a la reperfusión con
mayor del 10% e intracraneal del 1.5%. Los trombolí-
trombolisis farmacológica con fibrinolíticos, o
ticos más empleados son los derivados recombinan-
trombectomía invasiva (mediante cateterismo
tes del activador tisular del plasminógeno (reteplase,
o cirugía cardíaca). Estos pacientes serán de
alteplase, tenecteplase) en pauta acelerada (100 mg
manejo en unidad de cuidados críticos.
en 2 horas), aunque también pueden usarse trombo-
En el paciente estable el objetivo del trata-
líticos de primera generación (estreptoquinasa o uro-
miento es evitar la progresión del TEP y sobre
quinasa), en infusión prolongada o pauta acelerada.
todo la recurrencia inmediata o a medio plazo
(Tabla 6)
(prevención secundaria), y para ello se recurre
a la anticoagulación, o en casos selecciona-
dos el filtro de vena cava, no estando indicada 5.1.2.  Embolectomía quirúrgica
la fibrinolisis. En el TEP de bajo riesgo puede Este tratamiento suele precisar circulación extra-
darse de alta al paciente de manera precoz y corpórea e incisión de ambas arterias pulmonares
hacer manejo ambulatorio, mientras que en el para extracción de los coágulos, sin necesidad de
TEP de riesgo intermedio o alto debe realizar- clampaje de la aorta. Está indicada en pacientes de
se vigilancia hospitalaria para poder detectar alto riesgo en los que la fibrinolisis sistémica está
precozmente cualquier signo de inestabiliza- contraindicada o ha fallado.
ción hemodinámica (que sí sería indicación de
fibrinolisis). La vigilancia será en unidades de 5.1.3.  Terapia percutánea
intermedios para riesgo medio y en planta con-
Existen diversas terapias percutáneas destinadas
vencional para riesgo bajo (ver figura 7).
a eliminar la obstrucción a través de la fragmentación
mecánica o con ultrasonidos, la tromboaspiración o la

 Figura 7.  Algoritmo de manejo básico del paciente con TEP confirmado
10 AMIR OPE · Medicina Intensiva

 Tabla 6.  Contraindicaciones para la fibrinolisis.

Antecedente de ictus hemorrágico

Ictus isquémico en los 6 meses previos
Neoplasia del sistema nervioso central
Absolutas
Traumatismo mayor, traumatismo craneal o cirugía en las 3 semanas previas
Diátesis hemorrágica
Sangrado activo
• Accidente isquémico transitorio en los 6 meses previos
• Anticoagulación oral
• Embarazo o 1º semana del puerperio
• Resucitación cardiopulmonar traumática
Relativas
• Hipertensión refractaria (TAS >180 mmHg)
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa

administración de fibrinolisis a dosis reducida in-situ. 5.3. Anticoagulación

En conjunto, el éxito de este tipo de procedimientos,
definido como la consecución de estabilidad hemo-
dinámica, corrección de la hipoxia y supervivencia al
alta, ronda el 87%. Están indicadas en pacientes de
alto riesgo en los que la fibrinolisis sistémica está
contraindicada o ha fallado, especialmente en pacien-
tes de alto riesgo quirúrgico.
5.2.  Soporte hemodinámico y respiratorio
La oxigenoterapia está indicada en pacientes con
SatO2<90%. En caso de hipoxemia severa refractaria
a oxigenoterapia convencional debe considerarse el
empleo de gafas de alto flujo o ventilación mecánica
no-invasiva. El empleo de ventilación mecánica inva-
siva debe restringirse a aquellos casos refractarios
a otras modalidades o en situación de shock, dado el
riesgo de desarrollo de hipotensión severa durante
la inducción anestésica, la intubación o la ventilación
con presión positiva.
En caso de disfunción del ventrículo derecho y
presión venosa central no elevada (medida de for-
ma invasiva o estimada indirectamente mediante la
visualización de la vena cava inferior por ecocardio-
grafía) está indicada la reposición hídrica con cautela
(empleando suero salino o Ringer lactato ≤500 ml en
15-30 minutos).
En pacientes en situación de shock es necesario
el empleo de vasopresores (se recomienda el uso de
noradrenalina o dobutamina, que aumentan el inotro-
pismo ventricular derecho). Los vasodilatadores po-
drían jugar un papel al disminuir la presión arterial
pulmonar o las resistencias vasculares pulmonares,
pero en general debe evitarse por su falta de especifi-
cidad por el sistema vascular pulmonar, dado que po-
drían agravar la hipotensión sistémica. En pacientes
en shock refractario o que presentan parada cardio-
rrespiratoria puede ser necesario el empleo de ECMO
veno-arterial.
5.2.1.  Anticoagulación en fase aguda
En pacientes con sospecha de TEP de riesgo alto
o intermedio debe iniciarse la anticoagulación lo an-
tes posible, a la espera de resultados de las pruebas
complementarias. En fase aguda se prefiere el uso de
heparinas de bajo peso molecular (HBPM) o fondapa-
rinux subcutáneos al empleo de heparina no fraccio-
nada intravenosa, por su menor riesgo de sangrado
mayor y de trombocitopenia inducida por heparina. La
HBPM o el fondaparinux no precisan monitorización
de la actividad anticoagulante mientras que la he-
parina no fraccionada debe monitorizarse mediante
el tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT),
con un objetivo de 1,5 a 2,5 veces el valor de control.
La heparina no fraccionada quedaría reservada para
pacientes con inestabilidad hemodinámica, en los que
se prevé la necesidad de emplear tratamiento de re-
perfusión, y pacientes con deterioro significativo de la
función renal (aclaramiento de Cr ≤30 ml/min) u obe-
sidad.
En embarazadas se prefiere el empleo de HBPM
en la fase aguda, dado que será el fármaco con el que
continúen a medio/largo plazo dado que los anticoa-
gulantes orales están contraindicados tanto en el pri-
mer trimestre como en las semanas previas al parto.
5.2.2.  Prevención de recurrencias
El objetivo de la anticoagulación tras un episodio
de TEP es completar el tratamiento del episodio agu-
do y prevenir las recurrencias a largo plazo. Aunque
efectiva reduciendo las recurrencias durante su em-
pleo, la anticoagulación oral no elimina el riesgo de
recurrencia una vez suspendido el tratamiento. Sin
embargo, el beneficio en términos de prevención de
un tratamiento prolongado puede verse contrabalan-
ceado por el riesgo de sangrado.
El riesgo de recurrencia de un evento tromboem-
bólico está determinado por las características del
 5.8 · Tromboembolismo pulmonar 11

 Tabla 7.  Riesgo de recurrencia de ETV en función de las características del evento índice y duración recomendada de la
anticoagulación.

Riesgo Situaciones Duración

• Cáncer activo
Alto
• Síndrome antifosfolípido Indefinido
(>8%/anual)
• Uno o más episodios de ETV en ausencia de factor de riesgo mayor reversible o transitorio
No se identifica factor de riesgo
Factores de riesgo persistentes no malignos:
• Enfermedad intestinal inflamatoria
• Enfermedad autoinmune activa
Intermedio Factores de riesgo reversibles menores:
• Vuelo de largo recorrido Indefinido
(3-8%/anual)
• Lesión en pierna con inmovilización ≥ 3 días
• Ingreso por enfermedad con inmovilización posterior ≥ 3 días
• Ingreso hospitalario < 3 días
• Embarazo o puerperio
• Terapia de sustitución hormonal/anticoncepción
Factores de riesgo reversible mayores:
Bajo • Ingreso hospitalario con reposo > 3 días 3 meses
(< 3%/anual) • Traumatismo con fractura
• Cirugía con anestesia general > 30 minutos.

evento índice (el riesgo de recurrencia tras un episo-
dio con factores de riesgo transitorios se estima en un
2.5% mientras que en episodios no relacionados con
cáncer, trombofilia o factores de riesgo transitorios es
de un 4.5%). (Tabla 7)
Todos los pacientes deberían recibir tratamiento
durante un mínimo de 3 meses. No existe beneficio
adicional en términos de reducción de recurrencias
en prolongar la anticoagulación más de 3-6 meses.
Para pacientes con un factor de riesgo reversible ma-
yor identificable, puede suspenderse el tratamiento
anticoagulante pasados 3 meses. Para pacientes con
un factor de riesgo reversible menor, cáncer activo,
síndrome antifosfolípido o algún otro factor de riesgo
persistente mayor, así como en pacientes con episo-
dios recurrentes sin factor de riesgo reversible ma-
yor identificable, se recomienda la terapia extendida
indefinida.
A largo plazo, se prefiere el empleo de anticoagula-
ción oral, preferiblemente con nuevos anticoagulantes
de acción directa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban o
edoxaban) si el paciente no presenta contraindicación
para su empleo (deben evitarse en enfermedad renal
crónica avanzada, embarazo y lactancia o síndrome
antifosfolípido) o bien con antagonistas de la vitamina
K, en cuyo caso deberá asociarse heparina durante al
menos 5 días y hasta alcanzar objetivo de INR entre
2 y 3. Son contraindicaciones absolutas para la anti-
coagulación el sangrado activo (pero no la hemoptisis,
que puede formar parte del cuadro clínico, ni el derra-
me pleural serohemático, propio del TEP que asocia
infarto pulmonar periférico), la hipertensión severa,
la hemorragia intracraneal, la presencia de aneuris-
ma intracraneal, y la cirugía intracraneal, retiniana o
medular reciente.
5.4.  Filtro de vena cava inferior
Se trata de un dispositivo de colocación percutá-
nea indicado en aquellos pacientes con contraindica-
ción para la anticoagulación, TEP recurrente a pesar
de anticoagulación o como profilaxis primaria en pa-
cientes con muy alto riesgo. En ocasiones se ha em-
pleado también en pacientes con gran trombo flotante
en la vena cava inferior.
6.  PREVENCIÓN
Está indicada la tromboprofilaxis en pacientes con
procesos médicoso quirúrgicos de alto riesgo para
desarrollar enfermedad tromboembólica venosa. Se
debe incentivar la de ambulación en cuanto sea po-
sible. Según el perfil de riesgo, basta con medidas
físicas (compresión neumática intermitente, medias
de compresión elástica) o puede ser precisa anti-
coagulación profiláctica con heparina (típicamente,
enoxaparina 40 mg/día o un anticoagulante de acción
directa). Si existiera muy alto riesgo de TEP y contra-
indicación para la anticoagulación, estaría indicado el
implante de un filtro de VCI. Es precisa la trombopro-
filaxis mientras dure el inmovilismo, pero puede ser
recomendable hasta 4 semanas tras la cirugía (sobre
todo tras una fractura de cadera). Estas medidas se
emplean para evitar la trombosis venosa profunda, lo
12 AMIR OPE · Medicina Intensiva
que a su vez previene la aparición de TEP, por lo que
se denominan globalmente “prevención de la ETEV”.
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