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 Bloque 4 NEUROLOGÍA
1.  Introducción................................................ 1
2.  Analgesia..................................................... 2
3.  Sedación...................................................... 8
4.  Relajación.................................................... 11
5.  Conclusiones generales............................ 14
6.  Bibliografía.................................................. 14
1. INTRODUCCIÓN
El dolor, la ansiedad y el estrés son síntomas
comunes que ocurren en los pacientes críticos y se
asocian con resultados clínicos adversos. Esto lleva a
que la sedación, analgesia y relajación sean prácticas
habituales en la UCI y supongan un ámbito de estudio
y conocimiento en continua evolución, con multitud de
publicaciones (de muy variada calidad) disponibles
para ampliar nuestro conocimiento.
Recientemente –en 2016– se publicó en el Inten-
sive Care Medicine un estudio que ha supuesto un
hito al proponer una nueva forma de enfocar todo
este cuerpo de conocimiento; el “e-CASH”: “early Con-
fort using Analgesia, minina Sedatives and maximal
Human care” –confort precoz usando analgesia, se-
dación mínima y cuidado humano–. El paradigma de
esta nueva forma de analgesia y sedación preconiza
priorizar la analgesia frente a la sedación, exigiendo
que los pacientes estén confortables, en calma, y que
sean capaces de cooperar. La implementación debe
ser precoz con respecto al momento en que el pa-
ciente ingrese en la UCI, y centrada en el cuidado al
paciente.
Así que este capítulo estará enfocado desde ese
nuevo punto de vista.
2.  ANALGESIA
2.1. Introducción
La sensación álgica debe entenderse como la ex-
periencia, ya sea sensorial o emocional, asociada o
5. Sedación, analgesia
y relajación en la UCI
Amanda Lesmes González de Aledo
potencialmente asociada con daño tisular. Hay que
considerarla siempre que el paciente exprese que se
de, y relacionada con lo que el paciente refiera que se
relacione. En el mundo anglosajón se considera inclu-
so el “quinto signo vital”.
El control del dolor es complejo por varias razones:
por un lado, los patrones de dolor varían profunda-
mente de manera interindividual; por otro, puede pro-
venir de diferentes orígenes; por último, los pacientes
pueden tener percepciones subjetivas diferentes y to-
lerancia al dolor muy variable. En los pacientes en la
UCI se añade la complejidad de las dificultades para
la comunicación, estado mental alterado, la ventila-
ción mecánica, procedimientos, dispositivos invaso-
res, alteración del sueño y estado de inmovilidad.
El control del dolor en las unidades de cuidados
intensivos cada vez se considera de manera más uni-
versal estándar de tratamiento. Por esto, y porque
los pacientes críticos experimentan dolor de manera
habitual, el manejo del dolor presenta retos diarios a
los intensivistas. No obstante, los estudios descripti-
vos evidencian grandes inconsistencias en todas las
etapas de su manejo; desde la manera de evaluarlo,
a la prescripción y cómo se monitoriza su respuesta.
Los pacientes críticos experimentan dolor de mo-
derado a grave en reposo y durante los procedimien-
tos de cuidado habituales. En varios estudios con pa-
cientes que estuvieron ingresados en diferentes UCIs,
los cuidados que eran recordados con más dolor eran:
inserción de catéter arterial, retirada de drenaje torá-
cico, recolocación del tubo orotraqueal, aspiración de
secreciones, inserción de catéter venoso periférico,
inserción de vía venosa central, extracción de sangre
periférica, retirada de apósitos, ejercicios respirato-
rios, cuidado de la boca, cuidado de los ojos, moviliza-
ción, inserción de tubo nasogátrico, cuidados de higie-
ne (cambio de sábanas, aseo, reposicionamiento en la
cama), y la extubación.
Considerar que nuestro paciente puede tener do-
lor es vital; que el paciente esté inhábil para comuni-
carse no significa que no esté experimentando dolor,
y mantener una sensación álgica persistente se aso-
cia a malos desenlaces.
Un control inadecuado del dolor tiene repercu-
siones deletéreas en múltiples órganos y sistemas
 2 AMIR OPE · Medicina Intensiva
en los pacientes críticos: privación de sueño, efectos
deletéreos en la función respiratoria, gastrointestinal,
cardiovascular, inmunológica y endocrina. Estudios
más recientes además parecen relacionar el control
inadecuado del dolor con mayores probabilidades de
desarrollar síndrome de estrés postraumático. Pese a
que se conocen estas asociaciones entre el mal con-
trol del dolor con peores desenlaces, hasta el 70%
de los pacientes críticos reconocen haber tenido mal
control del dolor durante su ingreso. (Ver figura 1)
El control del dolor incluye reducir los estímulos
dolorosos, administrar analgesia adecuada y promo-
ver una educación al respecto de la analgesia y seda-
ción en las UCIs.
2.2.  Factores de riesgo
El dolor en reposo se ve influenciado por facto-
res psicológicos (depresión y ansiedad previas) y
demográficos (jóvenes, comorbilidades, pacientes
dependientes, historia personal de cirugías…). El do-
lor asociado a los procedimientos depende del tipo
de procedimiento, si es paciente quirúrgico, toma de
opiáceos previa, y de los factores demográficos ya re-
feridos.
2.3.  Valoración del dolor. Escalas
La valoración del dolor es una de las piedras an-
gulares del tratamiento del dolor en la UCI: si no lo
reconocemos, no seremos capaces de tratarlo.
Según los estudios epidemiológicos, menos del
50% de los profesionales de intensivos evalúan la
presencia de dolor, y cuando se evalúa, se realiza de
manera errática e infrecuente. Además, no somos
conscientes de las causas de dolor y no conocemos
las escalas validadas.
SNC
Agitación
Desadaptación VM
Mala calidad sueño
Cardiovascular
Taquicardia
Aumento RVS y TA
Aumento demanda O2 miocárdica DOLOR
Aumento agregación plaquetaria,
estado procoagulante
Pulmonares
Hipoventilación
Tos ineficaz
Atelectasias
Neumonía
Hipoxia
Hipercapnia
 Figura 1. 
Pacientes capaces de comunicarse:
Si el paciente es capaz de comunicarse, la es-
cala más validada y ampliamente usada es la
“escala numérica 0-10”. Consiste en preguntar-
le al paciente que gradúe su dolor en una esca-
la del 0 al 10 (siendo el 0 ausencia de dolor, y
10 el dolor más intenso que han sufrido nunca).
Otra de las escalas más frecuentemente reco-
gidas en la literatura es la “escala visual ana-
lógica”, en la que el paciente señala en una re-
gleta en que umbral del dolor se encuentra; y
la “escala verbal de gradación”, en la que hay
4 categorias: 1-sin dolor, 2-dolor leve, 3-dolor
moderado, 4- dolor intenso.
Pacientes no comunicativos:
En los pacientes no comunicativos, como ya
se ha comentado, la valoración del dolor es
más compleja. Las dos herramientas que han
demostrado la mejor validez y fiabilidad son
las escalas de “Behavioral Pain Scale (BPS)”
o “escala de dolor de actitud”, en intubados y
en no intubados; valoran situaciones en repo-
so de los pacientes críticos tales como hacer
la expresión facial, movimientos de miembros
superiores, y asincronías con el respirador., y
puntuarlas del 1 al 4. A mayor puntuación, ma-
yor intensidad de dolor. (Ver Tabla 1 y 2)
Familia: No hay que desestimar la ayuda que
puede prestar la familia en la detección del do-
lor, al conocer mejor a su familiar.
Los signos vitales (aumento de frecuencia car-
diaca, aumento de frecuencia respiratoria, dis-
minución de la saturación periférica de oxíge-
no, y disminución del CO2 medido al final de la
espiración) no son indicadores válidos de dolor,
y sólo deben emplearse para ahondar en la po-
sibilidad de que nuestro paciente esté experi-
mentando dolor, con alguna de las escalas que
se han mentado previamente. En el subgrupo
Endocrinas
Alteración segregación hormonal
(ACTH, catecolaminas, aldosterona, insulina)
Retención hídrica
Gastrointestinales
Retraso vaciado gástrico
Aumento secreción GI
Íleo, naúseas, vómitos,
riesgo aspiración
Inmunes
Inmunosupresión
Retraso cicatrización
Aumento producción citokinas
Diseminación y/o recurrencia
tumoral
 4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 3

de pacientes que no nos permitan la utilización
de ninguna de las escalas (fundamentalmente
aquellos con un RASS -4/-5), por el momento
son las únicas herramientas disponibles para
valorar el dolor.
Para estos pacientes, hay tecnología que próxi-
mamente estará disponible de manera más
amplia (aunque está aun pendiente de testar),
como puede ser la tecnología basada en los
cambios de frecuencia cardiaca (“Analgesia
nociception índex”), o la pupilometría.
2.4.  Herramientas para tratar el dolor:
Los pacientes críticos presentan alteraciones fi-
siológicas que alteran la farmacocinética y farmaco-
dinámica de los analgésicos:
Íleo: absorción impredecible de los fármacos
administrados por vía oral.
Unión a proteínas alterada, fundamentalmente
por hipoalbuminemia.
Alteraciones del equilibro ácido-base, que
afecta a la fracción libre de los fármacos.
Flujo esplácnico reducido, en los estados de
shock/dosis moderadas-altas de fármacos va-
soactivos.
Disfunciones orgánicas, sobre todo renal y he-
pática, que afectan al aclaramiento de los fár-
macos y sus metabolitos.
Empeoramiento de las disfunciones orgánicas
por los analgésicos (fallo renal de los AINEs,
íleo de los opiáceos, hipotensión del paraceta-
mol…)
Interacciones entre drogas, ya sea sinergismo
o antagonismo.
Efectos farmacodinámicos: alteraciones de
la barrera hematoencefálica puede desenca-
denar mayor sensibilidad a los efectos de las
drogas (depresión respiratoria de los opiáceos,
toxicidad del SNC de los anestésicos locales).
Los opiáceos se siguen considerando la piedra an-
gular del tratamiento del dolor en la UCI. No obstante,
tienen efectos secundarios nada despreciables, tales

 Tabla 1.  Escala de Conductas Indicadoras de Dolor (ESCID). Valora, con puntuaciones del 0 a 2, cinco ítems conduc-
tuales que se asocian a manifestación de dolor en reposo; musculatura facial, tranquilidad, tono muscular, adaptación a
ventilación mecánica y confortabilidad.

BPS
1 2 3 4 Puntos
Parcialmente Haciendo
Expresión facial Relajada Totalmente tensa
tensa muescas
Movimientos miembros Parcialmente Totalmente Totalmente
Relajados
superiores flexionados flexionados contraídos
Tolerando ventilación Tosiendo, pero Luchando contra Imposibilidad
Ventilación mecánica
mecánica tolerando el ventilador de ventilación

 Tabla 2.  Adult non verbal pain scale: basada en una escala pediátrica, incluye valoración de variables tanto de actitud
(actividad facial, posición, defensa), como fisiológicas (FC, TA, FR). Tiene mucha robustez interna pero menos externa.

Escala ESCID
0 1 2 Puntos
En tensión, cño fruncido Ceño fruncido de forma
Musculatura facial Relajada
y/o mueca de dolor habitual y/o dientes apretados
Movimientos ocasionales Movimientos frecuentes
Tranquilo, relajado,
Tranquilidad de inquietud y/o cambio incluyendo cabeza y/o
movimientos normales
de posición extremidades
Aumentado. Flexión de
Tono muscular Normal Rígido
dedos de manos y/o pies
Adaptación a la Tolerancia ventilación Tose pero tolera
Lucha con el repirador
ventilación mecánica mecánica ventilación mecánica
Confortable y/o Se tranquiliza con el tacto Difícil de cofortar con
Confortabilidad
tranquilo y/o la voz. Fácil de distraer el tacto o hablándole
 4 AMIR OPE · Medicina Intensiva
como sedación, delirio, depresión respiratoria, íleo e
inmunosupresión. Además, en algunos estudios se
observa que pueden prolongar el tiempo de estancia
en UCI e incluso ensombrecer el pronóstico.
Por todo esto, recientemente se aboga por anal-
gesia multimodal, principalmente en los pacientes
quirúrgicos. Hay multitud de analgésicos no opiáceos,
que junto con anestésicos regionales y medidas no
farmacológicas podrían convertirse en estrategias
ahorradoras de opiáceos
2.4.1.  Manejo del dolor en reposo
2.4.1.1. Opiáceos
En 1680, Sydenham escribió “entre todos los re-
medios que nos ha ofrecido Dios para librarnos de
nuestros sufrimientos, ninguno es tan universal ni tan
eficaz como el opio”.
Los opiáceos son los fármacos de elección para el
dolor moderado-grave. Son altamente eficaces, bara-
tos y fáciles de usar. Son, además, los únicos antiálgi-
cos que se pueden administrar por todas las vías de
administración.
No obstante, su uso indiscriminado acarrea graves
problemas en los pacientes críticos: depresión respi-
ratoria, náuseas, vómitos, íleo, fenómeno de toleran-
cia y dependencia. Particularmente, su asociación con
el íleo (fundamentalmente postoperatorio) se asocia a
aumento de la estancia hospitalaria y morbilidad aso-
ciada al procedimiento quirúrgico.
Pese a que son un grupo farmacológico amplia-
mente estudiado, la abundancia de sus receptores
tanto con el sistema nervioso central y periférico dan
lugar a multitud de efectos, aún algunos de ellos no
claramente tipificados.
Las guías clínicas recomiendan de manera univer-
sal el uso de opiáceos como los fármacos de primera
elección para el tratamiento del dolor -no neuropáti-
co- en los pacientes críticos.
Conviene saber que cuando se administran en
perfusión, la semivida es mejor predictor de la far-
macocinética que la semivida de eliminación (en cada
fármaco particular se desarrolla el porqué de esta
explicación).
Todas las dosis que se especifican son orientati-
vas, dado que debido al fenómeno de tolerancia en
pacientes que reciben opiáceos de manera crónica
pueden precisar dosis mucho más elevadas del mis-
mo fármaco.
Nota: aunque realmente existe una diferencia en-
tre el término opiáceo y opioide, para simplificar el
estudio se va a englobar todos estos fármacos dentro
del término opiáceo, como derivados de la planta del
opio, aunque realmente en su proceso todo sea sin-
tético.
2.4.1.1.1. Morfina
La morfina ha sido de manera histórica el fármaco
de elección para el dolor postoperatorio (y posterior-
mente en pacientes críticos), por su bajo precio, anal-
gesia excelente y efectos euforizantes. La morfina se
prescribe en torno al 50% de las UCIs de Reino Unido.
La morfina es metabolizada en el hígado a la
morfina 3 glucuronido (M3G) y morfina 6 glucoronido
(M6G), que a su vez presentan aclaramiento renal. La
M3G puede agitación y convulsiones, y M6G es de 2-8
veces más potente que la morfina como analgésico.
En situaciones de insuficiencia renal, ambos me-
tabolitos presentan efectos prolongados por acumu-
lación. Es por eso que no se deba utilizar dosis altas
elevadas ni fijadas.
En los pacientes en diálisis y con unión a proteínas
variable (neoplasias, fracaso renal, fallo hepático…)
también se ve alterada la farmacocinética de manera
poco previsible.
La semivida de eliminación en sujetos sanos es de
1,5-2 horas.
Las dosis recomendadas son, en infusión continua,
de 0,5 a 2,5 mg/h, y en bolos, de 1-4 mg cada 3-4h,
titulando según respuesta clínica.
2.4.1.1.2. Fentanilo
El fentanilo es un opiáceo sintético 100 veces más
potente que la morfina debido a su alta lipofilia. Por
esto, también tiene una vida media mucho más corta
(30-60 minutos).
No obstante, administración repetida (ya sea en
bolos o en infusión) puede llevar a una acumulación
en los compartimentos y prolongar la vida media has-
ta 9-16h.
El fentanilo se metaboliza en el hígado y no tiene
metabolitos activos, por lo que es seguro en el fraca-
so renal. Además, no se asocia a síndrome de libera-
ción de histamina. Por todo esto, recientemente en las
guías se aboga por el fentanilo como el fármaco de
elección como analgesia en el paciente crítico hemo-
dinamicamente inestable.
Las dosis habituales son, en perfusión, de 25-50
microg/h, y en bolos, de 25-100 microg/dosis, e ir ti-
tulando según respuesta clínica.
2.4.1.1.3. Remifentanilo
El remifentanilo es un derivado del fentanilo, de
ultra rápida acción. Tiene unas propiedades únicas,
muy diferentes al resto de opiáceos, y que hacen muy
atractivo su uso: metabolismo plasmático (por estera-
ras plasmáticas; no depende de órganos), no se acu-
mula, e inicio de acción rapidísimo.
En casi todos los estudios en los que se evalúa su
eficacia, se emplea como analgésico y sedante en los
pacientes con ventilación mecánica.
El remifentanilo se considera al menos tan eficaz
como el fentanilo, la morfina y el sulfentanil como
analgésico, e incluso en los grupos de pacientes que
reciben remifentanilo se observa una tendencia a
tiempos en ventilación mecánica más cortos y menor
estancia en UCI.
No obstante, en las guías americanas del control
del dolor en UCI no está mencionado (si en las espa-
ñolas).

La dosis recomendada para el paciente en UCI es
0,025-0,2 microg/kg/min; se recomienda iniciar a do-
sis bajas e ir titulando la infusión cada 5 minutos. No
se recomienda administrar bolos. Por encima de 0,2
microg/kg/min se asocia a depresión respiratoria.
El principal efecto secundario del remifentanilo,
que no ocurre en el resto de los opiáceos y es se-
cundario a su acción ultracorta, es la hiperalgesia de
rebote (se puede controlar solapando la infusión de
remifentanilo con algún otro opiáceo de acción más
prolongada).
2.4.1.1.4. Hidromorfona
La hidromorfona es más potente que la morfina
pero con menor efecto euforizante. La hidromorfona
3 glucuronido (H3G) es el único metabolito, hepático,
con excreción renal. La H3G no tiene actividad, por
tanto, en los pacientes con fracaso renal es más segu-
ra. No obstante, si que hay estudios que muestran que
el H3G se puede acumular y causar toxicidad neuro-
lógica similar al M3G (agitación y convulsiones). Tam-
poco general síndrome de liberación histaminérgico.
2.4.1.1.5.  Opiáceos orales
En los pacientes que pueden tolerar vía oral, en
general se pueden emplear los opiáceos vía oral de
manera segura; de manera general, sus ventajas es
que no son invasivos y son más baratos. Por ejemplo
la oxicodona ha demostrado en un ensayo clínico en
paciente sometidos a cirugía cardiaca frente a la mor-
fina iv mejor control del dolor.
2.4.1.1.6. Metadona
La metadona en la UCI puede ser muy útil, tanto
como adyuvante analgésico, como detoxificador e in-
cluso es algo sedante.
La dosis va a depender del uso que queramos dar-
le y dosis previas de opiáceos/sedantes. En general
está ampliamente disponible como un jarabe con con-
centración mg/ml, que se puede administrar en los
pacientes por sonda nasogástrica. Teniendo en cuen-
ta que tenemos que individualizar según el paciente
que vayamos a tratar, la dosis inicial suele ser 20-30
mg/día, divididas en 2 dosis, e ir incrementando se-
gún tolerancia y respuesta del paciente.
2.4.1.2.  Fármacos ahorradores de opiáceos
2.4.1.2.1.  Dexmedetomidina y clonidina
Éstos fármacos son agonistas del receptor adre-
nérgico α-2, y tienen un efecto antinociceptivo perifé-
rico, supraespinal y espinal, incluyendo la activación
de los receptores postsinápticos adrenérgicos α-2 de
las vías descendentes noradrenérgicas.
Ambos se han usado como sedantes en la UCI, y
particularmente la dexmedetomidina se ha usado
como adyuvante en el tratamiento del dolor y ahorra-
dor de morfina.
La dexmedetomidina tiene más afinidad por los
receptores α-2 (7-8 veces más), con una semivida de
eliminación de 2 h. Existen multitud de estudios publi-
4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 5
cados en los últimos 10 años en los que en general se
observa que los pacientes sedados/analgesiados con
dexmedetomidina tienen menores tiempo hasta la ex-
tubación e incluso puede reducir la incidencia de deli-
rio. No obstante, es verdad que en la mayoría de esos
estudios el tiempo de administración es de menos de
24h, aunque la práctica clínica está generalizando su
uso y hay datos de que infusiones de hasta 14 días
en UCI no causan acumulación de metabolitos (ver la
dexmedetomidina en el apartado de sedación).
No se recomienda dosis de carga. La dosis de man-
tenimiento es de 0,2-1,4 mcg/kg/h. Si no consigue un
nivel adecuado de sedación con las dosis máximas se
tiene que cambiar a un agente sedante alternativo.
La clonidina ha sido prescrita históricamente
como agente antihipertensivo. La clonidina puede ser
utilizada en el tratamiento del síndrome de privación
a opiáceos y alcohol ya que disminuye los síntomas
adversos relacionados con la actividad nerviosa sim-
pática asociada con la retirada de estos agentes, por
la inhibición simpática central de receptores alfa-2.
Dosis vía oral: la dosis media es de 0,150 mg c/8h,
se puede aumentar hasta 0,3 mg/8h
Dosis IV: se puede administrar al inicio una dosis
de 150-300 mcg en una hora y luego continuar una
perfusión de 3-5 mcg/kg/h intravenosa hasta un
máximo de 1,5 mg/día.
La clonidina iv no está ampliamente disponible.
Los efectos adversos (de ambas drogas) observa-
dos son bradicardia e hipotensión debido a la inhibi-
ción simpática, que pueden ser graves en pacientes
depleccionados de volumen.
2.4.1.2.2. Paracetamol
El paracetamol es un analgésico muy eficaz para
el dolor leve-moderado, Aunque su mecanismo de ac-
ción no está aclarado, parece que inhibe la síntesis de
prostaglandinas actuando sobre la ciclooxigenasa 1, 2
y posiblemente la 3.
En varios estudios se demuestra que la dosis de
1g/6h disminuye el consumo de opiáceos, el tiempo
hasta la extubación, la sedación, y las náuseas. Estos
efectos beneficiosos se observan principalmente en
el grupo de pacientes con mas factores de riesgo para
hacer complicaciones por opiáceos.
El efecto secundario mas frecuente es la hipoten-
sión (que puede ocurrir hasta el en 50% de los pa-
cientes), pero pese a la aparición de hipotensión, los
desenlaces son mejores en los grupos en los que se
asocia paracetamol a la analgesia.
2.4.1.2.3. Nefopam
El nefopam es un analgésico no opiáceo no este-
roideo, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhi-
bición de la recaptación de la dopamina, serotonina y
noradrenalina en el espacio espinal y supreaespinal.
Una dosis de 20 mg equivale a 6 mg de morfina iv.
El nefopam no tiene efectos deletéreos hemodiná-
micos, ni sobre la mucosa gástrica o la función renal,
como los AINEs (antiinflamatorios no esteroideos),
 6 AMIR OPE · Medicina Intensiva
sobre la función hepática, como el paracetamol, ni en
la función intestinal o respiratoria, como los opiáceos.
Sus efectos secundarios son taquicadia, glaucoma,
convulsiones y delirio. No obstante, se trata de una
droga barata aprobada en 30 países que ha demos-
trado reducir el consumo de opiáceos con un control
del dolor similar.
La dosis habitual iv es 10-20 mg en infusión len-
ta (15-20 minutos) cada 4-6h. Se puede administrar
también en infusión contínua, a dosis de 60-120 mg/
día.
El nefopam ha sido empleado además en la pre-
vención y el tratamiento del temblor o los escalofríos
del postoperatorio, y en casos de hipo resistente.  co (dosis de 75 mg), ketoprofeno (dosis de 100 mg), o
2.4.1.2.4. Ketamina
La ketamina es un derivado de la fenciclidina de-
sarrollado en 1962 y con efectos disociativos amné-
sicos y analgésicos. La ketamina bloquea el receptor
NMDA, por lo que fundamentalmente puede reducir la
hiperalgesia asociada con los opiáceos, la tolerancia,
y por tanto la dosis consumida de éstos.
Dosis de 0,25-0,5 mg/kg en bolo lento, seguida de
una infusión de 1-10 migrog/kg/min.
Los efectos secundarios más graves son la neu-
rotoxicidad (delirio, alucinaciones, sueños), por lo que
se debe evitar en los pacientes con psicosis. Además,
la ketamina genera una liberación de catecolaminas
endógenas dosis dependiente, que puede aumentar la
FR y la TA. No obstante, en pacientes con escasa re-
serva catecolaminérgica, es represor directo del mio-
cardio. Además, tiene efecto broncodilatador.
La ketamina se metaboliza en el hígado a norketa-
mina, con un poder 1/3 analgésico y sedante.
2.4.1.2.5. Gabapentoides: gabapentina,
carbamacepina, pregabalina
Éstos fármacos actúan uniéndose a la subunidad
α28 de los canales de calcio.
Aunque se han estudiado fundamentalmente en
el dolor neuropático, el dolor incisional es tanto noci-
ceptivo como neuropático, por lo que hay autores que
propugnan su uso en los pacientes postquirúrgicos.
Normalmente, y por su mecanismo de acción, re-
quieren al menos 24h para que su uso se vea refleja-
do en el manejo del paciente.
En el caso de dolor neuropático, añadir estos fár-
macos ayuda a reducir el consumo de opiáceos, y por
tanto, sus efectos secundarios. La dosis recogidas en
la literatura son variadas, pero las más mentadas son:
gabapentina 300 mg/día (en 3 dosis, salvo la formula-
ción retard), pregabalina 150 mg/día (en 1-2 dosis), y
carbamacepina 100-400 mg/día. Las dosis se pueden
ir aumentando paulatinamente según el efecto y la to-
lerancia del paciente.
2.4.1.2.6. Lidocaina
La lidocaina es un anestésico local con propie-
dades analgésicas y antiinflamatorias. Bloquea los
canales de sodio, los receptores de proteina G y los
NMDA. Aunque hay estudios que muestran su eficacia
y seguridad, fundamentalmente como ahorrador de
opiáceos, se debe mantener unos niveles plasmáticos
<5 microg/ml, a partir de la cual aparecen los efectos
secundarios neurológicos, que son graves (crisis par-
ciales y generalizadas, psicosis, parada respiratoria).
La administración de lidocaina de manera tópica
(parches 5%) pueden ser muy eficaces en los dolores
neuropáticos (tales como la alodinia y la hiperalgesia).
2.4.1.2.7. AINEs
Los antiinflamatorios no esteroideos más estudia-
dos para el control del dolor en la UCI son el diclofena-
indometacina (100 mg). El beneficio que aportan en el
control del dolor es más bajo que los medicamentos
que se han comentado previamente. Curiosamente,
en estos mismos estudios tampoco se observaban en
los diferentes grupos más efectos secundarios rela-
cionados clásicamente son los AINEs (fracaso renal,
sangrado). No obstante, dado los efectos secundarios
potencialmente graves y el escaso beneficio terapeú-
tico, las guías americanas para el control del dolor
no sugieren el uso rutinario. Si que se menciona que
quizás existen subgrupos de pacientes que podrían
beneficiarse de añadirlos al tratamiento.
2.4.1.3.  Analgesia locorregional en UCI
Añadir anestesia regional en la UCI puede aportar
multitud de ventajas: reducción del consumo de opiá-
ceos y sus efectos secundarios, destete de la VM más
exitoso y precoz, mejor control del dolor, movilización
precoz (y ésta lleva aparejado menor riesgo de trom-
bosis venosa profunda y mejor función cardiovascular
y respiratoria).
La anestesia regional puede ser tanto bloqueos
nerviosos (dolor confinado a una extremidad) como
bloqueos fasciales abdominales y torácicos.
Obviamente, este tipo de analgesia no cubre el do-
lor visceral ni pélvico, por lo que muchas veces los
pacientes requerirán de analgesia multimodal.
Las situaciones que preocupan normalmente con
este tipo de analgesia son los pacientes con necesi-
dades de anticoagulación/antiagregación. Muchos de
los pacientes que se benefician de estas técnicas son
pacientes traumatizados que pueden asociar cirugías
vasculares que precisen anticoagulación o antiagre-
gación. Aunque en general las sociedades recomien-
dan una hemostasia normal, hay estudios en los que
se retiran los catéteres epidurales con coagulopatía
sin mayor incidencia de efectos adversos. Por tanto,
deben de ser procedimientos en los que debamos
pensar, al menos en determinados pacientes, dado
que hacen falta más estudios para ahondar en el co-
nocimiento de sus complicaciones.
Clasicamente en los pacientes sépticos han sido
una contraindicación relativa para este tipo de anes-
tesia, al igual que los que reciben soporte vasoactivo.
No obstante, estas recomendaciones están hechas en
pacientes no críticos/ambiente de quirófano, y no se

sabe realmente las contraindicaciones de prescribirlo
en la UCI.
Desde luego, donde no deben ponerse es en los
pacientes sedados profundamente.
2.4.1.4.  Estrategias no farmacológicas
2.4.1.4.1. Estimulación eléctrica transcutánea
“TENS”
Es tratamiento no invasivo que consiste en aplicar
una corriente eléctrica de bajo (<10Hz) a alto (>50Hz)
voltaje a través de electrodos. Su mecanismo de ac-
ción incluye activación de receptores tanto periféricos
como centrales. Los receptores periféricos son los
opioides y α-2, y los centrales son los localizados en
la médula y en la corteza, opiodes, muscarínicos, y se-
rotoninérgicos.
El TENS se ha utilizado tanto manejo del dolor
crónico como agudo, y ha demostrado disminuir el
consumo de opiáceos y mejorar el control del dolor.
También hay estudios de coste efectividad que son
favorables.
2.4.1.4.2.  Terapia física
La movilización precoz mejora la función respira-
toria y la calidad de vida al alta de UCI. Evita las con-
tracturas y el encamamiento prolongado.
2.4.1.4.3. Música
Ofrecer música a los pacientes puede ayudar a
controlar el dolor mejor, tanto el dolor en reposo
como el asociado a los procedimientos. Esta reduc-
ción del dolor no se considera clínicamente signifi-
cativa; no obstante, el potencial beneficio añadido a
un riesgo prácticamente inexistente hace que esté
recomendado de manera generalizada. A la hora de
ofrecer musicoterapia, se deben tener en cuentas las
preferencias del paciente.
2.4.1.4.4. Frío
Se trata de colocar un bloque de hielo cubierto en
gasas (para evitar quemaduras) durante 10 minutos,
previo a un procedimiento. Al igual que la música,
muestra una reducción no estadísticamente significa-
tiva del control del dolor asociado a procedimientos,
pero dada su práctica ausencia de complicaciones y
ser barato, se puede intentar como estrategia del con-
trol del dolor.
2.4.1.4.5.  Masaje/técnicas de relajación
Son parte de otras terapias que se pueden ofrecer
a los pacientes, son baratas, requieren poco entrena-
miento, y aunque en general la evidencia de su be-
neficio es pequeña, sus escasos efectos secundarios
pueden animarnos a probarlas con determinados pa-
cientes. Además, se puede instruir e involucrar a la fa-
milia, haciéndoles partícipes del cuidado del paciente.
2.4.1.4.6. Hipnosis
Hay estudios que evalúan su eficacia, mostrando
que no son eficaces en el control del dolor, por lo que
no se debe emplear en nuestros pacientes.
4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 7
2.4.2. Manejo del dolor asociado
a procedimientos
Ya hemos comentado que el dolor asociado a los
procedimientos no es desdeñable, y hay que valorar
que éste puede aparecer tanto en procedimientos
puntuales (canalización de catéter arterial, retirada
de drenaje de tórax…) como en las actividades regula-
res de cuidados (movilizaciones para el aseo, fijación
del tubo orotraqueal, aspiración de secreciones, com-
probación del neumotaponamiento….).
La asunción de que el paciente puede tener dolor
en estas circunstancias, nos obliga a, por un lado, tra-
tar de reducir el estímulo doloroso, y por otro, si éste
es necesario, tratarlo de manera farmacológica.
Las intervenciones que se han probado eficaces
han sido los opiáceos y los AINEs (ambos teniendo en
cuenta las dosis máximas y efectos adversos ya men-
cionados), y los que no, los anestésicos inhalados y/o
el óxido nítrico.
2.5. Conclusiones: ¿Cómo manejar el dolor
en la práctica clínica?
¡Analgesia primero!
Debemos titular las dosis de analgesia para cada
paciente, con revaluaciones frecuentes, evitando infu-
siones prolongadas, sobre todo a dosis altas, y adap-
tándolas a cada paciente en función de si presenta
disfunciones orgánicas que modifiquen las dosis de
fármacos.
Un paciente crítico es probable que necesite
opiáceos para el control del dolor, así que debemos
pensar en ellos como los fármacos de primera elec-
ción.
No obstante, debemos igualmente iniciar otras
medidas para optimizar el control álgico; por un lado,
intentar que los estímulos nociceptivos sean los míni-
mos, ofrecer medidas no farmacológicas (música, re-
habilitación precoz…), valorar la analgesia/anestesia
loco regional, e iniciar tratamiento con los fármacos
ahorradores de opiáceos.
De éstos, y sus combinaciones, lo que está más
frecuentemente recogido en la literatura es la ad-
ministración conjunta de paracetamol con nefopam.
Esta combinación es beneficiosa porque existe efecto
sinérgico entre ambos fármacos. La combinación de
AINEs con nefopam no está bien estudiada.
Añadir una perfusión de ketamina a los opiáceos
está también bastante bien recogido como técnica útil.
Las guías americanas del control del dolor en la
UCI abogan por complementar la analgesia con opiá-
ceos con paracetamol +/- nefopam +/- ketamina, y no
usar de manera rutinaria el resto de fármacos (salvo
en casos de dolor neuropático). Las guías de nuestra
sociedad no se pronuncian al respecto de la mejor
combinación de los fármacos ahorradores de opiá-
ceos.
No obstante, sí que hay otros autores que incluso
propugnan el uso de la lidocaína iv en perfusión.
8 AMIR OPE · Medicina Intensiva
El dolor asociado a procedimientos se debe tratar
con bolos puntuales de opiáceos/AINEs, no aumen-
tando la perfusión basal.
No obstante, al final debe predominar también los
usos y costumbres de cada lugar de trabajo, siem-
pre y cuando hagamos una aproximación basada en
la evidencia científica disponible, dado que el uso de
fármacos a los cuales no se está habituado puede
aumentar la probabilidad de errores de prescripción
y administración. Innovar puede ser útil en aquellos
pacientes en los que la analgesia es complicada y/o
sufren de efectos secundarios de los fármacos que
estén recibiendo.
3.  SEDACIÓN
3.1. Introducción
La sedación es la disminución de la conciencia del
paciente del medio y de su respuesta a los estímulos
externos. Los agentes sedantes también varían en sus
efectos asociados, los cuales son dosis dependientes:
Ansiolísis: disminución de la aprehensión o la
agitación con alteración mínima del sensorio
Amnesia: pérdida de memoria por un periodo
de tiempo
Analgesia: control del dolor sin alteración del
sensorio
Anestesia: pérdida de la sensación
La sedación se emplea de manera habitual en la
UCI y los protocolos de sedación son habituales y se
consideran buena práctica clínica
3.2.  Profundidad de la sedación
Debe evaluarse de manera continua, y se clasifica
de manera subjetiva:
Sedación mínima: exclusivamente ansiolísis.
Sedación moderada: respuesta a estímulos
verbales o táctiles; se mantiene la patencia
de la vía aérea, la respiración espontánea, y el
tono cardiovascular.
Sedación profunda: la respuesta a los estímu-
los verbales o táctiles es muy breve o precisa
que éstos sean más vigorosos; la patencia de
la vía aérea o la respiración espontánea pue-
den no estar mantenidas, si el tono y la función
cardiovascular.
Anestesia general: es un estado de inconscien-
cia y ausencia de respuesta a estímulos que
provoca que el sistema nervioso autónomo no
responda a estímulos quirúrgicos ni dolorosos.
Disociación: se trata de un tipo de sedación,
normalmente moderada, característica de las
fenciclinas (como la ketamina), que causa des-
conexión entre el sistema tálamo neocortical
y el sistema límbico, evitando la recepción de
estímulos dolorosos por parte de la corteza.
La permeabilidad de la vía aérea, la ventilación
espontánea, y la función cardiovascular están
todas mantenidos.
3.3. Usos
Permite que los pacientes toleren procedimientos
dolorosos/estresantes.
Optimizar la ventilación mecánica (por ejemplo,
tolerar la hipercapnia permisiva)
Disminuye el consumo de oxígeno (estados de
shock)
Diminuye la presión intracraneal (pacientes
neurocríticos), presión intraabdominal…
Permite la hipotermia
Control de la agitación
3.4.  ¿Cuál es el sedante ideal?
El sedante ideal no existe; no obstante, las carac-
terísticas deberían ser:
Farmacocinéticas:
➜ Facilidad de administración.
➜ Estabilidad en el tiempo
➜ No promueva la formación de patógenos.
Farmacodinámicas:
➜ Efectos dosis dependientes predecibles y
con mínima variación interindividual
➜ Proveer suficiente sedación, ansiolísis, am-
nesia y analgesia
➜ No generar tolerancia ni abstinencia.
➜ Facilitar la sincronía con el ventilador, la
realización de procedimientos y las inter-
venciones de enfermería.
Interacciones: ausencia de interacciones con
otros fármacos.
Escasos efectos adversos
➜ No reacciones anafilácticas o alérgicas
➜ No náuseas, vómitos o flebitis
➜ Mínima depresión respiratoria
➜ Mínimo efecto en la función cardiovascular
➜ Ausencia de dolor en la infusión
➜ Ausencia de supresión de la producción de
cortisol adrenal
Otros
➜ Coste eficaz
➜ Ausencia de potencia de abuso
➜ Ampliamente disponible

3.5. Herramientas para sedar a nuestros
pacientes. ¿Cómo sedar?
En general, ya sea en UCI cardiaca/médica/quirúr-
gica, se recomienda de manera extendida la sedación
superficial (se acepta habitualmente RASS desde 0 a
-2). La sedación moderada/profunda (RASS -3/-4/-5)
con despertares diarios actualmente no se recomienda.
Las situaciones en las que una sedación profunda
está justificada son prácticamente superponibles a
las indicaciones de relajación neuromuscular: hipoxe-
mia grave o refractaria, hipertensión intracraneal, hi-
pertensión intraabdominal, estatus epiléptico, estatus
asmático, hemoptisis masiva.
Por este motivo, en los últimos años los fár-
macos que más se han estudiado son el propofol o
dexmedetomidina, como fármacos que permiten se-
daciones superficiales: ambos, comparados con las
benzodiacepinas parecen mostrar menores tiempos
en ventilación mecánica (probablemente porque son
sedaciones más superficiales). Las comparaciones
entre ambos fármacos son variables, aunque parece
que la dexmedetomidina se asocia a una tendencia no
significativa de menor incidencia de delirio. En los pa-
cientes que precisen sedación profunda no se deben
emplear estos fármacos, si no benzodiacepinas (se
observan más efectos secundarios).
En los pacientes hemodinamicamente inestables,
o riesgo de privación enólica, la comparativa de ben-
zodiacepinas vs propofol/dexmedetomidina debe es-
tudiarse más.
En general, los barbitúricos no deben emplearse
salvo en las indicaciones altamente específicas (hi-
pertensión intracraneal refractaria, estatus epiléptico
refractario).
3.5.1. Propofol
Es un agente anestésico intravenoso que actúa en
los receptores GABA. Cuando se usa en dosis suba-
nestésicas tiene propiedades sedantes e hipnóticas,
y la capacidad de generar cierto grado de amnesia
anterógrada.
El comienzo de la acción es rápido tras la adminis-
tración de un bolo intravenoso (1 a 2 min) y su efec-
to es breve (10 a 15 min). Cuando se usa en forma
prolongada solo debe administrarse por un catéter
venoso central. La vida media se alarga con la ad-
ministración por períodos prolongados, debido a la
acumulación en los depósitos lipídicos. En casos de
insuficiencia hepática o renal no se altera su cinética.
Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, depre-
sión respiratoria, hipertrigliceridemia, síndrome de
infusión del propofol a dosis altas (arrtimias, shock
cardiogénico, hiperpotasemia, fracaso renal, rabdo-
miolísis).
Dosis de carga: 0.3-1 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 0.5-3 mg/kg/h. Dosis
máxima 4.5 mg/kg/h
Dosis en bolo: 0.5-2 mg/kg
4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 9
3.5.2.  Dexmedetomidina (y clonidina)
Agonistas selectivo de los receptores alfa-2 adre-
nérgicos, a nivel periférico, cerebral y médula espinal.
La dexmedetomidina tienen una selectividad 7-8 ve-
ces mayor que la clonidina.
Efecto simpaticolítico y sedante por su acción en
el locus coeruleus, provocando una disminución do-
sis-dependiente de la liberación de noradrenalina.
Efectos analgésicos al estimular los receptores α2
adrenérgicos del asta dorsal de la médula espinal (ya
comentado).
Presenta inicio de acción a los 15 minutos, alcan-
zando la meseta a la hora de iniciar la perfusión. Me-
tabolismo hepático, sin metabolitos activos. Elimina-
ción renal. Efecto no acumulativo. Precaución en su
uso en insuficiencia hepática, no requiere ajuste de
dosis en insuficiencia renal.
Dosis de carga: no se recomienda
Dosis de mantenimiento: 0,2-1,4 mcg/kg/h. Si no
consigue un nivel adecuado de sedación con las dosis
máximas se tiene que cambiar a un agente sedante
alternativo. La recomendaciones de nuestra sociedad
al respecto de la dexmedetomidina es intentar evitar
dosis >0,7 mcg/kg/h
Dosis en bolo: no se recomienda
La clonidina no es fruto de tanta investigación en
los últimos años, y su uso está aprobado en los pa-
cientes con privaciones, sobre todo de depresores del
SNC: enólica, benzodiacepínica, opiácea….
No obstante, en un metaanálisis de 2017 se ob-
serva que el fármaco asociado a tiempos en VM más
cortos es la clonidina (frente a dexmedetomidina, pro-
pofol, benzodiacepinas.)…
Ver dosis en analgesia.
3.5.3. Benzodiacepinas
Ejercen su acción en el receptor ácido-gamma-
amino-butírico (GABA), poseen acción sedante, hipnó-
tica, ansiólitica y amnesia anterógrada. Además pre-
sentan actividad anticomicial. Se deben evitar en los
pacientes con alto riesgo de delirio.
3.5.3.1. Midazolam
Es la benzodiacepina de acción más rápida y de
vida media más corta. Posee metabolismo hepático y
sus metabolitos son activos, la eliminación es renal.
En infusión, tiende a acumularse.
Efectos adversos: hipotensión, depresión respira-
toria, tolerancia, abstinencia.
Si se utiliza sedación con midazolam, se sugiere
el empleo de bolos antes que la perfusión continúa.
Si se fuese a utilizar en perfusión, se debería intentar
una sedación ligera en vez de sedación profunda, para
evitar recuerdos delirantes y no afectar la memoria
implícita. Se sugiere evitar el aumento de dosis noc-
turnas de midazolam, prefiriendo el uso de no benzo-
diacepinas.
10 AMIR OPE · Medicina Intensiva
El uso de midazolam es preferible frente al tio-
pental como parte del manejo del estatus convulsivo
refractario.
Dosis de carga: 0.15-0.2 mg/kg
Dosis de mantenimiento: 0.03-0.3 mg/kg/h
Dosis en bolo: 0.03-0.3 mg/kg
3.5.3.2.  Cloracepato dipotásico
Benzodiacepina de acción prolongada. Fármaco de
elección en el tratamiento de la ansiedad y privación
alcohólica. Dosis: 20-200 mg/día, repartidos en 3 o 4
dosis.
3.5.3.3. Diazepam
La administración en forma de bolos puede llevar
a una sedación excesiva y la administración en in-
fusión intravenosa continua aumenta su vida media
de forma muy significativa. Se trata de un fármaco
de segunda línea por su alta acumulación. Se puede
emplear para el tratamiento de la ansiedad, privación
enólica, estatus epiléptico. Dosis bolo: 2 -10 mg iv, re-
petir si es necesario a los 10-60 minutos, dosis máxi-
ma 30 mg.
3.5.4. Ketamina
Además de lo mencionado en la analgesia, la ke-
tamina se puede utilizar como adyuvante en la seda-
ción con propofol o midazolam, ya sea como fármaco
ahorrador por aparición de efectos secundarios, o
para profundizar la sedación en los casos requeridos,
y dosis altas de los otros (por ejemplo, en el estatus
epiléptico).
3.5.5. Etomidato
No se recomienda usar el etomidato en la sedoa-
nalgesia del paciente con VM por su capacidad de
provocar insuficiencia suprarrenal, salvo en casos de
técnicas breves (de segunda elección). Dosis induc-
ción: 0.2-0.3 mg/kg.
3.6. Monitorización
3.6.1. Clínica
La monitorización clínica siempre es subjetiva. La
escala más validada y empleada es la RASS (Rich-
mond agitation sedation score - escala de agitación
sedación de Richmond). Una de sus ventajas princi-
pales es que concibe la sedación - agitación como un
continuo. No es útil es pacientes relajados.
+4 paciente combativo
+3 muy agitado
+2 agitado
+1 inquieto
0 alerta y tranquilo
–1 somnoliento
–2 sedación ligera
–3 sedación moderada
–4 sedación profunda
–5 no despierta
Procedimiento para evaluar el RASS:
1. Observar al paciente: si está alerta, intranquilo,
agitado o combativo (RASS 0 a +4).
2. Si es paciente no está alerta, decir su nombre y
pedir que abra los ojos y mire al que habla:
a) El paciente se despierta, abre ojos, y man-
tiene el contacto visual (RASS-1)
b) El paciente se despierta, abre ojos, pero no
mantiene el contacto visual (RASS-2)
c) El paciente realiza movimientos en respues-
ta a la voz pero no contacto visual (RASS-3)
3. Si no responde a a estimulación verbal, reali-
zar estimulación física sacudiendo el hombro o
presionando en el esternón.
a) El paciente se mueve a la estimulación
(RASS -4)
b) El paciente no tiene respuesta a la estimu-
lación (RASS -5).
Se evaluará el nivel de sedación al menos cada 4
horas, y tras la realización de procedimientos, para
ajustar, en caso de que fuera necesario, la adminis-
tración de sedantes. En caso de requerir algún cambio
de dosis, se evaluará a las dos horas, para comprobar
si hemos alcanzado el nivel de sedación objetivo. Así,
se definen 3 estados:
Eusedación: mantenemos el mismo tratamiento.
Infrasedación: aseguraremos analgesia. Si no
presenta dolor, daremos dosis en bolo del fár-
maco sedante elegido (propofol, midazolam) y
aumentaremos la perfusión.
Sobresedación: disminuiremos la perfusión del
fármaco sedante.
3.6.2. Instrumental
Los medidores “objetivos” de la función cerebral
son sustitutos pobres de la monitorización clínica.
BIS: Tienen su utilidad en los pacientes relaja-
dos, dado que la respuesta clínica no es valora-
ble, o en el resto de pacientes en los que no sea
factible el uso de escalas clínicas (por ejemplo
neurocríticos). El BIS es un parámetro adimen-
sional derivado del EEG cuyo rango va de 0, au-
sencia de actividad cerebral, a 100, completa-
mente alerta. Para una anestesia quirúrgica se
considera apropiado el intervalo 40-60.
La monitorización con EEG contínuo se debe
emplear en el estatus no convulsivo, y en los
pacientes con presión intracraneal elevada,
para conseguir una adecuada supresión eléc-
trica farmacológica.

3.7.  Conclusiones. ¿Cómo sedar en la UCI?
En general, se debe buscar la sedación más su-
perficial que tolere el paciente, y en pocas patologías
está indicado mantener una sedación profunda. Inclu-
so el RASS -2 puede considerarse como demasiado
profundo por algunos autores. NO se deben realizar
despertares diarios.
Los protocolos de sedación titulando por escala
de RASS han demostrado que acortan el tiempo en
ventilación mecánica (VM), y por tanto, en UCI, además
de reducir la tasa de traqueostomías. No se asocian
de manera generalizada a disminución de la morta-
lidad, menor incidencia de delirio, depresión o auto
extubación. Además, ningún estudio hasta la fecha ha
evaluado la asociación de la sedación superficial/pro-
funda con deterioro cognitivo al alta.
En pacientes con fallo hepático o renal hay que ser
especialmente cautelosos por el riesgo de acumula-
ción, y en las revaluaciones quizás disminuir la velo-
cidad de infusión.
Al respecto de los fármacos, aunque hay mucha
euforia alrededor de la dexmedetomidina, realmente
la experiencia disponible es contradictoria y por tan-
to debe tomarse con cautela. En su lugar, recomen-
daremos sedación superficial con cualquiera de los
fármacos disponibles, siempre vigilando la aparición
de efectos secundarios y titulando las necesidades de
nuestro paciente.
EN RESUMEN:
La sedación superficial de manera mantenida
(sin pausas diarias) disminuye el tiempo en VM
y de estancia en UCI.
La sedación superficial permite una respuesta
al estrés más fisiológica, sin relacionarse con
mas incidencia de infarto de miocardio
La escala RASS es la escala más validada y la
mejor herramienta para medir la calidad y la
profundidad de la sedación en la UCI.
Los sedantes no benzodiazepínicos (propofol,
clonidina o dexmedetomidina) se prefieren
frente a los benzodiazepínicos dado que mejo-
ran los resultados clínicos en los pacientes en
ventilación mecánica en la UCI.
4.  RELAJACIÓN
4.1. Introducción
Los relajantes neuromusculares (“RNM”) parali-
zan el músculo esquelético interrumpiendo la trans-
misión sinóptica en la unión mioneural, bloqueando el
receptor colinérgico nicotínico postsináptico.
Se clasifican en despolarizantes y no despolari-
zantes, según su mecanismo de acción:
4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 11
Despolarizantes: se unen a los receptores co-
linérgicos en la placa motora, causando ini-
cialmente una despolarización seguido del
bloqueo de la transmisión neuromuscular. El
único disponible de manera amplia es la succi-
nilcolina.
No despolarizantes: compiten con la acetilco-
lina en la placa motora, ya sea impidiendo la
conformación del receptor u obstruyendo di-
rectamente el receptor. Se clasifican a su vez
en los compuestos aminoesteroides (pancu-
ronio, vecuronio, rocuronio) y los compuestos
benzillisoquinolinium (atracurio, cisatracurio,
mivacurio).
4.2. Usos
En general, las guías que “regulan” su uso, esta-
blecen los siguientes usos:
No se deben usar de primera línea para los pa-
cientes agitados, inquietos o con sincronías con
el respirador; los RNM no tienen propiedades
sedantes, amnésicas o analgésicas. Por tanto,
son la opción última en los pacientes con el
resto de las medidas optimizadas y que hayan
fallado.
Se aceptan generalmente como usos:
➜ Hipoxemia grave o refractaria, sobre todo
en los pacientes con asincronías no solu-
cionables ya sea mediante analgosedación
o ajustes del respirador. Pueden contribuir
a alcanzar una VM protectora evitando los
esfuerzos espontáneos y disminuir el con-
sumo de oxígeno. Además, pueden prevenir
la hiperinsuflación dinámica. Dedicaremos
un apartado en exclusiva para los RNM en
los pacientes con síndrome de distrés res-
piratorio (SDRA).
➜ Evitar la tiritona en los pacientes con hipo-
termia terapéutica (si no se controla puede
empeorar el control térmico).
➜ Eliminar los movimientos no deseados o el
tono muscular en los pacientes con estatus
asmático, hipertensión intracraneal, he-
moptisis masiva (reflejo de la tos) o síndro-
mes con aumento de la actividad muscular
(tétanos, síndrome neuroléptico maligno),
pacientes con hipertensión intraabdominal.
4.3.  ¿Qué fármaco utilizar?
Hay escasa evidencia que indique cual de todos
los fármacos RNM es más apto en los pacientes crí-
ticos, dado que parte de la evidencia es en pacien-
tes durante la cirugía (salvo los pacientes con SDRA,
para los que dedicaremos un apartado en exclusiva).
12 AMIR OPE · Medicina Intensiva
Los estudios epidemiológicos muestran que antaño
los fármacos más empleados eran vecuronio y pan-
curonio, aunque actualmente hasta 2/3 de los pa-
cientes relajados en las UCIs reciben percusiones de
cisatracurio.
La elección del fármaco dependerá, como habi-
tualmente, de las características de nuestro paciente:
comorbilidades, fracaso renal o hepático, o hiperpota-
semia. El cisatracurio se ha abierto paso dado que no
se ve alterado en las situaciones de fallo hepático o
renal, en los pacientes con necesidad de relajación en
perfusión, mientras que para la intubación bajo rela-
ción neuromuscular (tema que no trataremos) el más
empleado es el rocuronio por su rapidez de acción.
Tanto el cisatracurio como el atracurio se degra-
dan vía eliminación de Hoffman en situaciones de pH
y Tª fisiológicas.
La obesidad, sepsis y edad avanzada no influyen
directamente en la eliminación de los RNM, salvo ma-
yor predisposición a fracaso hepático/renal.
En presencia de hiperpotasemia se debe evitar
emplear la succinilcolina dado que puede aumentar
la hiperpotasemia y provocar una parada cardiaca.
La hipopotasemia puede aumentar el bloqueo NM
inducido por los agentes no despolarizantes. El mag-
nesio (infundido) prolonga también la acción de estos
fármacos. La hipercalcemia sin embargo puede dis-
minuir el tiempo de BNM. La reversión del efecto con
fármacos puede ser más lenta en presencia de alca-
losis metabólica.
4.3.1.  Fármacos reversores
Los RNM no despolarizantes se pueden revertir
con fármacos anticolinesterásicos como la neostig-
mina. El rocuronio, vecuronio y pancuronio se pueden
revertir con sugammadex.
4.4.  Modo de administración
Ya sea en infusión o en bolo, el modo de adminis-
tración es iv (la absorción intramuscular es errática).
El rocuronio, que tiene una vida media más larga y un
inicio de acción más corto, suele ser el fármaco ele-
gido de manera habitual en la práctica clínica y en los
estudios como fármaco en la intubación con secuen-
cia rápida, mientras que en los pacientes que preci-
san relajación en perfusión (ya se han comentado las
indicaciones) suele ser el cisatracurio, con vida media
más corta.
4.5. Dosis
Condiciones que han de valorarse a la hora de ele-
gir la dosis de los fármacos:
Dosis reducidas; pacientes con miastenia gra-
vis u otros trastornos debilitantes musculares.
Dosis incrementadas: quemados, dado que tie-
nen regulación aumentada de los receptores,
al igual que aclaración renal y hepática aumen-
tada.
LA fenitoina y la carbamacepina aumentan las
necesidades de los RNM no despolarizantes
por un mecanismo no conocido.
La obesidad parece que no afecta a la far-
macocinética o farmacodinámica de la suc-
cinilcolina y el rocuronio, si a la del atracurio
o vecuronio. No se conocen los efectos en el
cisatracurio.
4.5.1. Monitorización
Dadas todas estas limitaciones que tenemos en la
práctica clínica, junto con muchos más factores que
seguramente desconozcamos, lo ideal es monitorizar
el nivel de parálisis.
La profundidad de la parálisis se puede moni-
torizar vigilando si dispara el ventilador, presencia
o no se tiritona (en pacientes con hipotermia), y con
las estimulaciones del nervio periférico ya sea tipo
“TOF”(“train of four”, o tren de cuatro) o la estimula-
ción tetánica (ambas técnicas se describen más ade-
lante). Idealmente, durante la fase de inducción se
debería monitorizar cada 2-3 h, y una vez que se ha
alcanzado una fase estable, cada 8-12h.
La profundidad de la relajación va a depender del
motivo de la misma; por ejemplo, en pacientes con
control térmico probablemente necesiten menos (en
torno a un 50% de bloqueo), mientras que en pacien-
tes con asincronías graves con la VM o síndromes
compartimentales probablemente precisen en torno
a un 70-80% de bloqueo. Decimos probablemente
porque los estudios de la profundidad de la relajación
en el paciente crítico son escasos y de poca calidad.
Parece que el desenlace que pueden mejorar es me-
nor tiempo hasta la liberación de la VM.
Estimulación de nervios periféricos:
Consiste en realizar una estimulación directa
de un nervio periférico y monitorizar la res-
puesta en los músculos inervados. Para optimi-
zar la estimulación el electrodo negativo debe
colocarse distal.
Los nervios que se pueden estimular son:
➜ Ulnar: es el predilecto al ser facilmente es-
timulable y accesible (recorre el canal ra-
dial) y su estimulación provoca la contrac-
ción del adductor pollicis o flexor del pulgar.
La manera más correcta de llevarlo a cabo
es colocar el electrodo negativo en el plie-
gue de la muñeca, y el positivo a 4-5 cm en
la parte volar del antebrazo. De elección en
pacientes críticos.
➜ Facial: se colocan los electrodos en el pro-
ceso mastoideo y justo anterior al trago.
La contracción que produce es el músculo

orbicular del ojo o el corrugator supercilii
muscle (de la ceja).
➜ Tibial posterior: se colocan los electrodos
superior al malévolo medial y se observe la
flexionl del 1º dedo del pie.
Patrones de estimulación:
➜ TOF: consiste en 4 estímulos consecutivos
supramáximos (2 Hz) en un breve periodo
de tiempo (<10’’). Con el bloqueo no despo-
larizante progresivo, va desapareciendo la
amplitud de la respuesta hasta desaparecer
por completo la respuesta; conforme la re-
lajación es más profunda, desaparece el 4º
estímulo, luego el 3º, posteriormente el 2º y
finalmente el 1º. Según se va recuperando
la parálisis, se recuperan las respuestas de
manera inversa.
Un TOF 1 implica que > 95% de los recep-
tores están bloqueados. TOF = 2, 85-90%
receptores bloqueados. TOF = 3, 80-85% de
los receptores bloqueados. TOF = 4, 70-75%
de los receptores bloqueados.
Con el bloqueo despolarizante, el agota-
miento no ocurre si no que todas las res-
puestas disminuyen de amplitud.
➜ Estimulación tetánica: consiste en la esti-
mulación repetitiva a una frecuencia >30 Hz
en 5’’, que causa una contracción sostenida.
Ésta contracción se agota conforme el nivel
de bloqueo con los RNM no despolarizantes
aumenta. Este agotamiento se corresponde
con el agotamiento observado con el TOF.
➜ Potenciación posttetánica: consiste en es-
tímulos titánicos durante 5’’, seguidos de
contracciones simples en serie de 1 Hz
durante 20’’. La estimulación tetánica hace
que se libere Ach al espacio sináptico e in-
crementa la respuesta a los estímulos pos-
teriores.
Al igual que con la sedación, se recomienda, si la
condición que ha llevado a la relajación ha mejorado,
interrupciones diarias para valorar su suspensión.
4.6.  Efectos adversos
Reacciones alérgicas: la succinil colina y el rocu-
ronio son la causa de anafilaxia más frecuente en el
periodo perioperatorio. Las reacciones cruzadas en-
tre RNM se pueden llega a observar en el 60% de los
casos.
Efectos cardiovasculares: con los no despolarizan-
tes se puede asociar hipotensión por bloqueo o esti-
mulación del sistema nervioso autónomo o vasodila-
tación por liberación de histamina. Las drogas menos
asociadas a estos eventos adversos son el cisatra-
curio y el vecuronio. La succilnil colina, sin embargo,
puede asociarse a hipertensión y taquiarritmias.
4.5 · Sedación, analgesia y relajación en la UCI 13
Debilidad muscular: por acumulación de metabo-
litos, es inusual. Su asociación con la debilidad adqui-
rida en la UCI no está bien establecida.
4.7.  RNM en el SDRA
El uso de RNM en el SDRA puede tener efectos be-
neficiosos (mejoría de la oxigenación), también tiene
efectos deletéreos (debilidad muscular más prolon-
gada), y por este motivo su uso ha sido controvertido.
De los usos en UCI de los RNM en perfusión, es el que
acumula más evidencia (al menos en calidad de los
estudios y tamaño muestral).
Hay dos estudios angulares en este tema, ambos
publicados en el NEJM. El primero, de 2010, incluye a
340 pacientes con SDRA grave (PaO2/FiO2<150 con
PEEP >5 cmH2O y con Vt bajos durante menos de 48h)
y los aleatoriza a recibir cisatracurio en perfusión o
placebo. El hallazgo principal es una reducción esta-
dísticamente no significativa de la mortalidad en UCI
y hospitalaria a los 28 y 90 días. El beneficio a los 90
días sobre la mortalidad (menor) en los pacientes re-
lajados con cistracurio si que era estadísticamente
significativo en los pacientes con mayor deterioro del
intercambio gaseoso (PaO2/FiO2 <120). Los pacientes
que recibían cisatracurio también tenían una reduc-
ción significativa de los días libres de VM a los 28 y
90 días, y había menor incidencia de barotrauma. La
debilidad adquirida en UCI era igual en ambos grupos.
Sin embargo, 9 años más tarde (2019) se ha pu-
blicado, también en el NEJM, un estudio donde se in-
cluyen pacientes con SDRA (PaO2/FiO2 < 150), venti-
lados con Vt bajo y PEEP> 8 cmH2O. Se definieron 2
grupos de estudio, uno recibiendo cisatracurio en per-
fusión continúa durante 48 horas, vs el grupo control
con sedación ligera (Ramsay 2-3). Los pacientes en el
grupo del cisatracurio no mejoraban los desenlaces
(días libres de VM, barotrauma, o estancias), sin em-
bargo si que presentaban mayores efectos adversos
(arritmias).
Es llamativa la diferencia en ambos estudios aun-
que hay que remarcar que en 9 años ha cambiado la
forma en la que ventilamos y sedamos a nuestros
pacientes. Como ya se ha visto en la sedación, la se-
dación superficial beneficia a los pacientes y mejo-
ra los desenlaces a medio y largo plazo. Además, la
estrategia de PEEP es diferente en ambos estudios.
Probablemente debamos intentar adaptar a nuestros
pacientes al respirador y promover una sedación li-
gera; no obstante, para los pacientes que son difíciles
de adaptar al respirador pese a los esfuerzos, y se
mantengan con deterioro grave del intercambio ga-
seoso que mejora con la reducción de las asincronías
(prueba puntual de RNM), los RNM en perfusión sean
una opción terapéutica segura e incluso beneficiosa
(siempre monitorizando la dosis, intentando la sus-
pensión al menos diariamente y con ajustes del res-
pirador sensatos).
14 AMIR OPE · Medicina Intensiva
5.  CONCLUSIONES GENERALES
No podemos acabar este tema sin, primero, men-
cionar las RECOMENDACIONES DE BUENA PRÁCTICA
CLÍNICA de nuestra sociedad:
1. Asegúrate de la existencia y cumplimiento de
un protocolo de analgosedación en tu UCI
2. Monitoriza, prevén y trata adecuadamente el
dolor en el paciente crítico
3. Utiliza la sedación adecuada a cada situación
clínica, lo más superficial posible, utilizando
sistemas de monitorización.
4. Prevén, detecta y trata el delirio en tu UCI
5. Usa los RNM con la mínima dosis y duración,
monitorizando BIS y TOF, revaluando diaria-
mente la indicación y aparición de complicacio-
nes.
Al igual que las RECOMENDACIONES DE NO HA-
CER:
1. No iniciar la sedación en los pacientes hasta no
asegurar un nivel de analgesia correcto y ade-
cuado según escalas validadas.
2. No mantener al paciente con sedación profun-
da si no presenta SDRA, hipertensión intracra-
neal, estatus epiléptico activo o RNM.
3. No sedar sin objetivos individualizados y te-
rapéuticos adaptados a la situación clínica,
mediante escalas validadas; y transmitir la in-
formación a los profesionales implicados en el
cuidado.
4. No utilizar únicamente medidas farmacológi-
cas para tratar y prevenir el delirio, evitando
las benzodiacepinas y las sujeciones mecáni-
cas
5. No indicar bloqueo neuromuscular prolongado
hasta haber asegurado la sedación profunda
(RASS -4/-5) y la analgesia adecuada.
En las GUÍAS DE ANALGOSEDACIÓN de nuestra
sociedad (SEMICYUC), recomiendan sólo 7 estrategias
con recomendación fuerte:
1. Hacer hincapié en la evaluación del dolor
2. Información al paciente y a la familia en las
técnicas que se van a llevar a cabo
3. Analgesia basada en opiáceos pero con anal-
gesia multimodal adjuvante
4. Buscar sedación ligera
5. Estar atentos a la posibilidad de que nuestro
paciente padezca delirio; identificar aquellos
que tienen mayor riesgo de desarrollarlo e ins-
taurar medidas no farmacológicas y farmaco-
lógicas de prevención.
6. Movilización precoz.
7. Intentar conservar un sueño eficaz (se ha de-
mostrado que las medidas no farmacológicas
son más eficaces que las farmacológicas a la
hora de promover un sueño “normal”).
Se recomienda la creación o adaptación de proto-
colos para el adecuado manejo del dolor y de la se-
dación promoviendo el uso de la analgosedación, se-
dación ligera o no sedación en una atención centrada
en las necesidades del paciente, evitando el uso de
benzodiacepinas. Se deben implementar estrategias
que permitan la apropiada evaluación y adherencia a
protocolos de manejo del dolor y la sedación en todos
los pacientes críticos.
Usar dosis más altas de sedantes que de anal-
gésicos conlleva mayor depresión cardiovascular,
mayor duración de la VM, aumento de la estancia en
UCI, más delirio, mayor disfunción cognitiva al alta
de UCI, y quizás mayor incidencia de estrés posttrau-
mático.
Tenemos un arsenal de fármacos antiálgicos-se-
dantes-hipnóticos, y relajantes neuromusculares a
nuestra disposición, y es nuestro deber para aportar
a nuestros pacientes el mejor cuidado, conocerlos, y
aplicar en cada situación el más indicado.
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