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OTITIS MEDIA AGUDA

ABACTERIANA
 Obstrucción tubarica
Común en niños de 2-5 años.
Se produce una obstrucción tubarica TOTAL y TRANSITORIA por procesos rinofaríngeos.
Esto produce una PRESION NEGATIVA que genera un pequeño transudado.
 CLINICA
o No hay dolor!!
o Hipoacusia conductiva (autofonica con sensación de oído tapado)
 DIAGNOSTICO
o Clínico
o Otoscopico:
1. Horizontalizacion del mango
2. Desaparición del triangulo luminoso
3. Retracción timpánica
o Audiometría (no es de rutina)
OMA por obstrucción tubarica OM con derrame

o Impedanciometria

 TRATAMIENTO
o Descongestivos nasales mas antiinflamatorios
 OMA con derrame seromucoso
 EPIDEMIOLOGIA
o Patología muy frecuente en la edad pediatría (80%)
o La mayor incidencia ocurre antes de los 5 años.
 40% en contextos agudos
 30% en contextos subagudos
 10% contextos crónicos
 FACTERS PREDISPONENTES.
o Bajo peso al nacer
o Sexo masculino
o Guardieras
o Polución y tabaco
o Tipo de lactancia
o Edad del primer episodio
o Factores inmunitarios, etc.
Devido a las características que presenta de ser generalmente silente no prudice síntomas
que uno espera. Si no:
1. Retrazo en la adquisición del lenguaje
2. Retrazo escolar
3. Alteración del comportamiento
Pueden alertar a los padres y profesores de la existencia de una alteración auditiva y como
consecuencia de la incapacidad para comunicarse
 FISOPATOLOGIA
o Se produce por la disfunción tubarica que desencadena una metaplasia del
OM.
 CLINICA
o Hipoacusia: uni o bi, conductiva y fluctuante que condiciona ratrazo en la
adquisición del lenguaje, falta de atension, bajo rendimiento escolar.
o Otodinia leve
o Acufenos
o Autofonia
A la clínica se suma “sonidos de burbujeo o CHASQUIDOS” con la hipoacusia que cambia
 Diagnostico
o Otoscopia (derrame)
 SIN ALTERACIONES
 CON ALTERACIONES
 Seroso: MT transparenete y nivel hidroaereo
 Mucoso: MT opalecente, engrosamiento del timpano,
desaparece el triangulo luminoso, aumenta la
vascularización.
 Las retracciones indican larga data y el abombamiento
indican algo reciente
o Audiometria: hipoacusia conductiva de 10-30 db
o Impedanciometria: reflejo negativo, curva aplanada, disfunción tubarica
o RX: para ver etiología
 Lateral de rinofaringe
 De senos paranasales
 De mastoides (schuler)
o Fibrolarinoscopia
 Pronóstico: bueno
 El tratamiento es:
o MEDICO (curan el 70%)
 GC 10 dias en dosis decresientes y ejercicios deglutorios.
 Antihistaminicos si hay alergias
 Antibióticos idem OMA
o QX
 Indicaciones:
 OMS bilateral de mas de 3 meses con hipoacusia y que no
responde al tto medico
 OMS unilateral de 4-6 meses que no responde a tto medico
 OMA recidivante asociada a OMS
 MIRINGOTOMIA + ASPIRACION + TUVO DE VENTILACION
BACTERIANA
Se da más frecuente a los 3 meses a 3 años.
 Vías de infección
o Trompa de Eustaquio (fr)
o CAE (por perforación)
o Via hemática
o Via Meningolaberintica (RARA)
 Factores predisponentes.
o Trompa de Eustaquio
 Disfunción funcional:
 Trompa horizontal y corta, cartilagionosa y flasida
 Inmadures del tensor del velo del paladar
 Mecánica intrínseca: inflamación de la mucosa
 Edema por infección rinofaríngea
 Edema por alergia respiratoria
 Mecánica extrínseca:
 Hipertrofia adenoidea
 Tumores
LA TROMPA DE EUSTAQUIO MADURA A LOS 7-9 AÑOS.
o IVN: durante la deglución se produce en la rinofaringe una importante
presión positiva simultáneamente con la apertura tubarica (facilitaría el
pasaje de secreciones al oído medio)
o Fisura del paladar blando: produce disfunción del peristafilino externo o
tensor que abre la trompa
o Disfucion ciliar:
 ambientes con humo,
 infecciones virales
 kartagener
o Anatomía mastoidea:
 Normoneumatizada: resiste a la infección
 HIperneumatizada: predispone a complicaciones agudas
 Hiponeumatizada: predispone a complicaciones crónicas.
o Sistema inmunitario
 Epidemiólogia
Todo niño de 3 años a tenido por lo menos un episodio de OMA
Si el episodio aparece en el 1er año tienen más riesgo de padecer OMA recurrente.
Factores de riesgo:
 1er episodio agudo antes del año
 Guarderías
 Alimentación en decúbito dorsal
 Ambientes de fumadores
 Falta de lactancia en los primeros 3 meses
 ID.
 Natación (hay que ver riesgo/beneficio en niños)
 Factores hereditarios
 Hombres

 Etiología
o Neumococo 50%
o H.influenzae ( tipo b solo 10%) 15%
o Brahamella catarralis 15%
o Estreptococo piogenes 3%
o Stafilococo aereus 2%
o Otros, micoplasma, clamidida , trichimonas 20%

 Anatomía patológica
OMA simple OMA necrotizante
1- Estado congestivo Hiperemia y exudado Menos inflamación
Edema de mucosa Mas destrucción de epitelio y
desnudamiento de los
huesesillos
2- Estado supurativo Abundante Exudado purulento y FETIDO.
Primero sanguinolenta y Placas de necrosis.
después mucopurulenta Osteítis con resorción lagunar y
Mucosa con de la cadena osicular.
pseudogranulaciones
3- Estado perforativo MT abombada hasta la Es mas temprana y mas amplica
perforación puntiforme
(periférica)
Derrame incompleto porque
suele cerrarse
4- Estado de regresión Se cierra la MT y la secreción Deja secuelas definitivas de
termina drenando por la TdE perforación de la MT con
Cura al integrum destrucción parcial o total de la
cadena osicular.
CLASIFICACION DE LAS OMA bacteriasn
 OMA simple
o Sin perforación
o Con perforación
 OMA supurada
o Sin perforación
o Con perforación
 OMA necrotizante.
o ID
o Enfermedad viridica (Sarampion, Parotiditis, Varicela)
o S. pyogenes
o Pseudomona
o Difteria
 OMA fulminante: igual que la simple pero con evolución más rápida , pudiendo
dejar una perforación residual

 CLINICA
o Sintomas básicos:
 Otodinia :
 Pulsátil
 Aumenta en el decúbito o al bajar la cabeza
 Calma con la perforación
o Otorrea: sanguinolenta mucopurulenta purulenta
 Temperatura
 Hipoacusia conductiva (30-40db)
 Dolor mastoideo
o Síntomas concomitantes:
 Mal estado general
 Estado vertiginoso ligero
 Meningismos: cefalea, vomitos , kernig
o Otoscopia
OMA simple OMA necrotizante
1- Estado Hiperemia, vasos irradiados. Idem. Mas vesículas serohematicas
congestivo Mango del martillo congestivo Placas blancas de necrosis
MT blanco-amarillenta (edema)
2- Estado MT abombada roja/violácea No hay tanto abombamiento
supurativo Perdida de relieves anatomicos Zonas de necrosis en MT
Osteítis de los huesecillos
3- Estado Puntiforme, mamelonada Es más temprana y mas amplica
perforativo Secreción pulsatil
Descamación/maceración en piel del CAE
4- Estado de Cura al integrum No hay reparación
regresión Perforación secuelar
Destrucción osicular total o parcial
LA ENFERMEDAD EVOLUCIONA EN 4 SEMANAS CON TTO A 2 SEM.
 DIAGNOSTICO
o Clinico
o Otoscopico:
 La utilización de la otoscopía neumática con timpanometría aumenta la
especificidad diagnóstica.
o Audiograma
o La timpanometría registra la compliance de la membrana timpánica y aporta
información cuantitativa sobre la presencia de efusión del oído medio. El
aplanamiento de la membrana con escasez de movimiento indica efusión del
oído medio.
 DD
o OE con participación de la membrana (meringitis), predominio de síntomas de
CAE.
o Otopatias serosas,
o Dolores irradiados (otalgias), todas con MT normal.
 Alteración de la ATM
 Alteración columna cervical
 Rinofaringitis
 Dolor odontogenos
 PRONOSTICO
o Las simples recuperan en mayores de 2 años, si solo hay MT inflamada y dolor
no se tratan con ATB salvo que sea bilateral o en un menor de 2 años.
o El 70-90% de los niños presentan resolución espontánea de la OMA dentro
de los 14 días, de modo que no debería indicarse tratamiento antibiótico de
rutina en todos los niños en el inicio de la enfermedad.
o Raramente se complican
 TRATAMIENTO
El tratamiento antibiótico se recomienda siempre desde el inicio de los síntomas en:
 menores de 6 meses de edad,
 pacientes de 6 meses a 2 años con diagnóstico certero de OMA
 para todos los niños mayores de 2 años con otoscopía compatible más otalgia
moderada a severa o temperatura axilar mayor de 39ºC.
En los casos restantes existe la posibilidad de diferir el tratamiento antibiótico, en este
caso, es necesario contar con un buen medio socio-económico que permita un control
estricto por los padres y de tener acceso al control médico.
TTO SINTOMATICO: aines o GC (prednisona, 1mg/kg/dia en niños y X10 en el adulto.) y
antihistamínicos que son descongestivos en alérgico nasales.
Diagnostico de OMA TTO ATB
Mejoría 24-48 persistencia o empeora

Continuar ATB rotar ATB

 Eventual miringotomia
 Internación
10 dias 50% mejoría clínica (OTM con efusión)  Estudios dirigidos
o Hemocultivos
o Pruebas serológicas
Curación clínica control al mes o Atb por via sistémica

Alta OTM- OTM+


Conducta de OTM con efusión

Niños: amoxi 70mg/kg/dia en 3 tomas


Adultos: 1gr/8hs
Al rotar:
Amoxi-clav
Macrolidos (A-C)
Ceftriaxona IM (una dosis en los que no cumplirían el tto)
Clindamicina

MIRINGOTOMIA (paracentesis evacuatorias)


 INDICACIONES:
o Falta de RTA al TTO
o Complicaciones
o RN
o ID
o Intrahospitalaria
 Técnica
o Anestesia local
o Incisión de 3 mm en el cuadrante posteroinferior
o Aspiro la secreción
o Dejo un tapón de algodón en el CAE
 Complicaciones:
o otorrea persistente,
o timpanoesclerosis,
o atrofia
o perforación crónica de la membrana timpánica
o Colesteatoma.
o Los pacientes pueden presentar disminución de la audición por alteración
en la motilidad de la membrana timpánica.
EN LAS OMA NECROTIZANTES HAGO UNA TIMPANOPLASTIA.
-------------
OMA RECURRENTE:
≥ 3 EPISODIOS EN 6 MESES
≥ 4 EPISODIOS EN 12 MESES
Por lo general se dan en menores de 3 años
El DD se hace con las OMC con efusión, en estas últimas los episodios agudos cursan con
síntomas más leves que en las OMA, moderada otalgia y febrícula que remite con
analgésicos.
OMA DEL LACTANTE: SE INTERNAN
Los síntomas locales son masl leves. La perforación y la otorrea no son frecuentes.
El signo del trago es positivo ya que el CAE no esta osificado
Mayores síntomas generales:
 Digestivos
 Fiebre
 Malestar general
 Llanto intenso nocturno
 Irritable
Mayores complicaciones.
Hay un subtipo que e llama ATICOANTRITIS. Aquí, se abomba la pars flácida y cae por
erosión la pared posterosuperior del CAE.
VIRALES
La mayoría de los niños presentan infecciones VSR en su primer año de vida.
La prevalencia del VSR en el líquido del oído medio de niños con OMA fue del 41%. El VSR
fue el más frecuentemente aislado, seguido por el parainfluenza, influenza, enterovirus y
adenovirus. Estos resultados han sido confirmados y se sugiere que el rinovirus,
coronavirus y metapneumovirus deben ser considerados. Incluso el virus del sarampión ha
sido aislado del líquido del oído medio en dos pacientes.
 OMA gripal: inflamación hemorrágica y bullosa del OM. Hay vesículas o ampollas
hemorrágicas en la MT y en la piel del CAE, muy rojo.
 OMA herpética: vesículas en la MT y CAE
 OMA de las enfermedades infecciosas.
o Sarampionosa: se da por via hematogena o sobreinfección por via tubarica.
Con desarrollo frecuente de una mastoiditis supurativa. Con frecuencia
esto pasa desapercibido por el predominio de los síntomas generales del
sarampión y solo es reconocida cuando aparecen las complicaciones.
o Escarlatiniforme: da OMA necrotizantes.
OTITIS MEDIA CRONICA
A TIMPANO CERRADO
 OMC con efusión u OMC serosa
Acumulacion de Liquido en el OM con timpano integro, sin signos de inflamación aguda,
que persiste por mas de 3 MESES.
 EPIDEMIOLOGIA
o Menores de 5 años ya que la disfunción tubarica termina a los 7-9 años.
o 75% tiene antecedentes de IVA
o 30-50% de las OMA evoluciona a OMC efusivas a la semana o meses.
 ETIOPATOGENIA 1- Mediadores inf.
o OMA que cronifica 2- Inmunocomplejos
o Disfucnion tubarica crónica 3- Enzimas

Secretora: transudado esteril amarillento con burjas a la otoscopia


PUEDE SER Mucoide: exudado viscoso y opalesente (metaplasia respiratoria)
Hemosiderinica: con extravasación de sangre,
Formación de granulomas de colesterol
 CLINICA: puede ser silente en los niños
o Otodinia que sede con analgésicos (diferencia con las OMA o
reagudizaciones)
o Hipoacusia conductiva que empeora con las IVAS
o Acufenos
o Sensación de plenitud en el OM
 DIANOSTICO
o Otoscopico:
1. Membrana timpánica
 Serosa: leve pajiso, transparente, un poco congestiva
 Mucoide: idem, sin transparencia
 Hemosiderinica: azulada
2. Retracción
3. Niveles hidroaereos (si no está totalmente ocupada)
o Audiología
1. Tonal liminal: hipoacusia de conducción
2. Timpanometria: aplanada o pico en negativas, reflejo estapedial
abolido por el derrame
o RX:
1. De cavum para ver adenoides
2. MNP, para ver patología rinosinusal
3. SCHUller para ver neumatizacion mastoidea (si es escasa es de mal
pronóstico)
o TAC: (espacios velados)
1. Peñasco
2. Mastoides
3. OM
o Estudios de deglución (foniatra)
o LAB: perfil inmunológico
 EVOLUCION
o Serosas: de buen pronsotico. Examenes a intervalos regulares con
audiograma.
o Se prolonga en :
1. OMA recidivante
2. OMC perforada.
3. Secuelas
 TRATAMIENTO
o MEDICO:
1. GC: prednisona ( 1mg/kg/dia) X 15 dias. Estos disminuye linfoide de
la TdE
2. ATB: amoxisilina X 12 dias
 Niños: 70mg/kg/dia
 Adultos: 2 gr/dia
 Amoxi/clavulanico
 Macrolidos
Control otoscopico y audilogico:
1. Cura completa
2. Cura incompletamente: se repite el Tto a los 20 dias cambiando el ATB
3. No curan: QX
o QUIRURGICO
1. Como segunda opción tras fracaso del tratamiento medico
2. Como primera opción
 Zonas bimericas (por atrófica) en la MT con cierto grado de
atelectacia.
 Hipoacusia bilateral de 40 db por 6 meses en las formas
mucoides o hemosiderinicas
 Bien tratado pero con OMA recurrente.
MERINGOTOMIA ASPIRACION TUBO DE VENTILACION
Transtimpanica: la MT no es atrófica
Extratimpanica: la MT es atrófica
“El tubo se coloca en los cuadrantes anteriores por 6 a 14 meses hasta su extrusión
espontanea o instrumental”
Hay 2 tipos.
a) Diabolo
b) Tubos T: para periodos mayores a 1 año.
Las complicaciones son:
a) Con el tubo
a. Otorrea
b. Granulomas alrededor del tubo
b) Sin el tubo
a. Timpanoesclerosis
b. Atrofia
c. perforación
 Secuelas de las OMC con efusión.
a) Erosion de los huesecillos
b) Otitis media adhesiva: es un intento de curación donde hay proliferación
excesiva de tejido fibroso que ocupa total o parcialmente el OM
 Audiometría: hipoacusia conductiva
 Timpanograma plano, reflejo acústico negativo
 TAC: OM ocupado
c) Timpanoesclerosis
d) Atelectasia: pérdida parcial o total del contenido de aire del OM que
genera retracción de la MT
 Fisiología: la metaplasia de la mucosa con tejido de granulacion
dificulta la difusión de gas a travez de los capilares y la función
pasiva de la TdE genera la presión negativa. La MT atrofiada se
invagina.
 Grados
i. Leve invaginación
ii. Contacto con el yunque
iii. Contacto con el promontorio
iv. Peridida total de gas
v. Perforación parcial en MT retraida.
 Algunas veces se forma un
i. “bolsillo de treataccion”
ii. Perforamcion de MT
iii. Colesteatoma.
Las atelectacias sin inflamación, hipoacusia leve, timpanograma normal con
reflejo acústico positivo se pueden esperar:
El Grado I/II se ventila con un tubo de ventilación
El grado V se opera
A TIMPANO ABIERTO
 Simple (perforación central)
Tiene perforación central y suele existir lesión de la cadena osicular. El epitelio mucoso de
la caja timpánica es rosada.
Tiene supuración mucosa o mucopurulenta NO FETIDA ( cuando tiene) y NO tiene
EROSIONES OSEAS a diferentcia del colesteatoma
 ETIOPATOGENIA: la disfunion tubarica contribuiría a la cronificacion del proceso.
o Secuela OMA
o Secuela traumatica
 CLINICA
o Hipoacusia conductiva
o Otorrea residivante: serosa, mucosa , mucopurulenta, hemorrágica NO
FETIDA
o Acufenos (cuando es importante)
o Cuando hay otitis externa sobre agregada o complicación hay DOLOR
 DIAGNOSTICO
o Otoscopico:
1. previa limpieza del CAE
2. perforación central (puntiforme o REÑIFORME)
3. MT atrófica (transparente) o Timpanoesclerosis
4. Signos de Atelectacia anterior.
5. Si hay otorrea: mucosa- mucopurulenta o hemorrágica
6. La mucosa
 Sin infección: rosada y lisa
 Con infección: edematizada, roja y con granulaciones.
Los episodios de infección y otorrea habitualmente se relacionan con la entrada de agua al
oído o por infecciones rinofaríngeas. Suelen generarse por microorganismos saprofiticos de
la piel del CAE (pseudomona, SA)
o RX: CHULLER: hiponeumatizacion mastoidea o signos de destrucción y
neoformacion osea (esclerosis) es decir Mastoiditis crónica.
o AUDIOGRAMA: hipoacucioa de conduccion
 PRONOSTICO
La OMC exudativa rara vez curan expontaneamente, pero tienen buen pronostico si no
presentan reagudizaciones
 TRATAMIENTO
o MEDICO: durante la fase supurativa
1. Aspiración de exudado y granulaciones
2. Se puede acidificar el medio con acido borico por la pseudomona
3. ATM local y/o sistémico y glucocorticoides
o QUIRURGICO: tras 3-6 meses sin otorrea------TIMPANOPLASTIA
1. Se espera el cierre espontaneo primero
2. Si no cierra se reaniman los bordes con acido tricloroacetico
3. Mirinoplastia

 Epidermizante (OIDO SECO)


La epidermis deriva de la MT atelectasica que recubre el OM y se adhiere, NO DESCAMA Y
NO PROGRESA.
 CLINICA
o Hipoacusia conductiva
o Puede haber Otorrea: serosa, mucosa , mucopurulenta, hemorrágica NO
FETIDA
o Acufenos (cuando es importante)
 DIAGNOSTICO
o Otoscopico:
 Perforacion periférica
 Epitelio de Oido medio blanquesino
 No hay supuracion
Las perforaciones periféricas se dan en OMC epidermizadas o colesteatomas y la periférica
central en las exudativas.
o RX: CHULLER
 PRONOSTICO
La OMC epidermizantes nunca curan expontaneamente y se complican más que una OMC
simple.
SE PUEDEN TRANSFORMAR EN COLESTEATOMA!!!
 TRATAMIENTO
o QUIRURGICO:
1. Eliminacion de la epidermis del OM
 ATICOTOMIA + MASTODECTOMIA
2. TIMPANOPLATIA
 Colesteatomatosa
Es un PSEUDOTUMOR generado por la presencia de un epitelio queratinizado en la
cavidad del OM, capaz de sintetizar una serie de sustancias que producen OSTEOLISIS, y
por lo tanto de elevado riesgo de complicaciones
 PATOGENIA

La condición previa para la aparición de un colesteatoma es el contacto directo del epitelio


plano queratinizado del CAE con el mucoperiostio inflamado del OM
Hay 5 teorias:
1. Teoría de la lucha de epitelios: postperforacion
2. Teoría del “bolsillo de retracción”: todo bolsillo es colesteatoma en potencia
3. Teoría de la metaplasia de mucosa
4. Teoría de la invacion papilar del estrato germinativo de la cara epidérmica: en pars
flasida o a nivel del rodete destruido.
5. Teoría de la inclusión embrionaria de epidermis por el OM.
Hay 3 categorias:
- COLESTATOMA ADQUIRIDO PRIMARIO 90%: teoría 2, a nivel del pars flasida hacia
el atico
- COLESTEATOMA ADQUIRIDO SECUNDARIO: teoría 1
- COLESTEATOMA CONGENITO: teoría 5, son muy agresivos y recidivantes, hay
antecedentes de inflamación previa y el timpano es normal.
 CLINICA. Raramente hay dolor
o Hipoacusia conductiva PROGRESIVA: alteración de la MT, la cadena osicular
y se la lesión llega a la coclea me da una hipoacusia MIXTA
o OTORREA FETIDA: por esto consultan, mucosa, mucopurulenta,
hemorrágica. NUNCA ES TRANSPARENTE
o Acufenos (cuando es importante)
1. Graves: en hipoacusia conductiva
2. Agudos: en hipoacusia mixta
o Vértigo: si afecta el conducto semicircular externo
 DIAGNOSTICO
o Clinico:
1. Signo de la fistula: se aplaca presión al CAE y aparece el nistagmus y
el vertigo
o Otoscopico:
 Perforacion periférica en región atical con escamas
blanquesinas en el OM.
 Si veo un pólipo en el CAE cerca del atico devo descartar un
colesteatoma
 Puede estar alterada la pared del CAE “una costra puede
tapar un colesteatoma”
 Exudado fétido
o RX:
1. CHULLER: opacidad en mastoides y descalcificacoin de la cortical
2. STENVERS: opacidad en mastoides, claridad paralaverintica (cuando
infiltra) “laberintostitis” , puedo ver petrositis (aclaramiento a nivel
de la punta del peñasco) y por tegmen timpani irrupción ala fosa
cerebral media
3. CHAUSER: erocion del espolón de chausen y agrandamiento del
antro.
o Audiograma:
1. TONAL: hipoacusia conductiva o mixta
o Timpanometria: no la puedo hacer.
 PRONOSTICO
Mal pronostico. Evolucionan a invasión!!! Si no es tratado evoluciona casi sin síntomas
alarmantes precoces y a partir de un buen estado general puede presentarse en cualquier
momento una complicación intracraneal grave que pone en peligro la vida del paciente.
 DD
o Otra forma de OMC
o TBC del OM
o Granulomas hemosiderinicos
o Tumor de OE/OM
 TRATAMIENTO: el objetivo será evitar las complicacones y NO mejorar la audición.
o QUIRURGICO: simpre
1. TIMPANOPLATIA + mastoidectomia abierta o cerrada
COMPLICACOINES DE OTITIS MEDIA
1. INTRATEMPORALE
a. Mastoiditis
b. Petrositis
c. Laberintitis
d. Paralisis facial
2. INTRACRANEALES
a. Meningitis otogena
b. Abscesos
i. Extradural
ii. Subdural
iii. Encefálico
c. Tromboflebitis del seno sigmodeo o lateral
d. Hidrocefalia otica
Las vías de propagación son
1. Via preformada
a. Congénita
i. Suturas
ii. Bulbo de la yugular
iii. Tegmen timpani
iv. Ventana oval y redonda
b. Adquiridas
i. Fracturas
2. Erocion de paredes oseas
3. Conductos de Harvers
4. Via hemática.

 MASTOIDITIS
Proceso inflamatorio que afecta el mucoperiostio del antro y de las celdas mastoideas.
 FORMA AGUDA: a las 2 semanas de una OMA, la complicación más frecuente.
o ANATOMIA PATOLOGICA
1. Mastoiditis aguda coalescente: reabsorción de los tabiques óseos de
las celdillas, formándose una gran cavidad infectada.
2. Mastoiditis exteriorizada (absceso subperiostico):
 Lateral o externa: la más frecuente, formación de abceso
retroauricular.
 Inferior o de la punta de la mastoides:
o Entre el ECM y el digastrico, hay tortícolis.
o Entre el digastrico y la yugular, con síntomas de
absceso parafaringeo.
o CLINICA
1. Mastoditis aguda coalescente: persiste la clínica de la otitis con
dolor a la precion. En la otoscopia puedo ver abombamiento del
CAE
2. Mastoiditis exteriorizada:
 Lateral: desplaza el pabellón hacia delante (signo de Jacques)
y se fistuliza a la piel retroauricular o a la parede posterior
del CAE
 Inferior: tortícolis o síntomas de absceso parafaringeo
o DIAGNOSTICO
1. Clinico (2 semanas antes tubo OMA)
2. Otoscopico:
 MT ajamonada
 Con o sin perforacion
 Caida de la pared posteriorsuperior del CAE caída.
3. RX: CHULLER: radiopacidad mastoidea.
4. TAC y TCC + contraste de ambas temporales con ventana osea y de
encéfalo.
o DD
1. Ericipela, pericondritis, otohematoma de pabellón. “pseudo
mastoiditis por Otitis externa”
2. Furunculo del conducto: jamás deja caer la pared posterosuperior
próximo al timpano
3. Parotiditis si se afecta el proceso cigomatico.
o TRATAMIENTO
1. INTERNO y doy tto EV
2. DRENAJE del oído con miringotomia o del abceso subperiostico
(dejo el drenaje)
3. CULTIVO de muestra
4. TTO ATB: ceftriaxoma EV 1-2g/12hs. En menos de 1 semana tendría
que mejorar en la clínica, laboratorio y otoscopia.
5. TTO ATB según ANTIBIOGRAMA
6. Si falla todo: MASTOIDECTOMIA CORTICAL + vanco, metro o
imipenem.
 Indicaciones:
o En cualquier estadio de la OTM complicada
o En fase de curación
 Reagudización
 No responde al tratamiento
 FORMA CRONICA (rotura de tabla externa de mastoides, ocupación de tejido de
granulación, resorción osteoclastica)
o CLINICA:
1. Síntomas atenuados
2. Antecedentes de: otorrea indolora, fetida o no, hipoacusia de larga
evolución.
3. Otoscopia: parecido a una OM colesteatomatosa
o DIAGNOSTICO
1. Cuadro clínico
2. Otoscopia
3. RX y TC
o PRONOSTICO: más grave que en las agudas.
o TRATAMIENTO:
1. Interno y doy tto EV
2. Se toma muestra para cultivo + antibiograma de la otorrea
3. Ceftaxidime como tto empirico (metronidazon, imipenem o
pipertazo)
4. Al mejorar se opera a la semana, MASTEIDECTOMIA RADICAL
5. Se continua con ATB, cipro o metro por VO
6. Control ambulatorio por 2 meses.
 Gotas tópicas
 Aspiración mastoideas.

 PETROSITIS
Es una mastoiditis con destrucción osea del ápex petroso. Son predisponentes la edad
avanzada y la DBT.
 FORMA AGUDA: a las 2 semanas de una OMA, la complicación mas frecuente.
o ANATOMIA PATOLOGICA: la condición necesarioa para la su aparición es
una buena neumatizacion de todo el temporal y de su punta. Por extencion
de una OM a celdas perilaberinticas se origina una fusión purulenta de
estas a nivel de la punta del peñasco, acompañada frecuentemente de una
osteomielitis.
o CLINICA
1.
Malestar general, fiebre,
2.
Cefalea, Dolor temporal y retroorbitario PULSATIL
3.
Otalgia persistente/otorrea
4.
Vértigo y cofosis
5.
SD de GRADENIGO: (se afecta el ganglio de Gasser y el VI par)
 Neuralgia del V
 Paralisis del VI (diplopía)
 Otorrea persistente
 Puede asociarse : alteracione del, VII, X u IX, laberintitis.
o DIAGNOSTICO
1. Clinico
2. RX ( schuller y stenvers)pero mejor una RNM con CIV
o DD
1. Abceso cerebraol
2. Flebitis sinusal
o TRATAMIENTO
1. MEDICO:
 TTO ATB: ceftriaxoma EV 1-2g/12hs. En menos de 1 semana
tendría que mejorar en la clínica, laboratorio y otoscopia.
2. Si falla todo: MASTOIDECTOMIA CORTICAL + vanco, metro o
imipenem.
 Indicaciones:
o En cualquier estadio de la OTM complicada
o En fase de curación
 Reagudización
 No responde al tratamiento

 LABERINTITIS
Proceso inflamatorio agudo del LABERINTO MEMBRANOSO de una OMA u OMC (mas en
estas ultimas). Hay dos tipos
1. Laberititis difusa
a. Serosa
b. Purulenta
2. Circunscripta o fitulosa de OM
 ANATOMIA PATOLOGICA: en las agudas serosas hay una difusión de toxinas a
través de ventanas laberiticas, en las purulentas hay invasión del microoranismos.
En las crónicas (colesteatoma), se produce una fistula con el espacio perilinfatico.
 CLINICA
o Serosa: escasa exteriorización clínica
1. Vertigo moderado
2. Hipoacusia Perceptiva parcial
3. Acufenos
4. Nistagmus hacia el lado de la lesión por irritacion
o Supurada: síntomas incapacitantes
1. Vértigo violento
2. Nauseas y vomitos
3. Cofosis
4. Acufenos intensos
5. Fiebre
6. Nistagmus hacia el lado saon por destruccion
o Circunscripta: El 50% tiene la maniobra de la fistula
 DIAGNOSTICO
1. Clinico: síntomas cocleovestibulares rápidamente proresivos
2. RX ( schuller y stenvers)pero mejor una RNM con CIV
o DD
1. Enfermedad de Meniere
2. Sordera brusca
3. Laberitoplejia aguda
o TRATAMIENTO
1. Seroso: se la aborda como a una OMA con tratamiento con
ceftriaxona. Si hay respuesta a las 48 hs se agregan GC a dosis
antiinflamatoias, betametasona 3 mg por dia en el adulto que e
reduce a la mitad cada 48 hs. Si el cuadro mejora evidentemente se
pasa al tto VO según antibiograma. Se controla con audiometría y
eritrocedimentacion normales. Si estamos en el contexto de una
OMC se hace el tto QX con cipro-metro al salir del hospital.
2. Supurativa: en una OMA el abordaje es igual a las serosas, si no
responde se precee a una laberintectomia. Cura con secuelas
siempre (cofosis). Se dan ceftriaxona o vancomicina por 15 dias. Si
se opera y no hay otra complicación asociada, se suspende el tto atb
al cabo de una semana de auencia de síntomas.
3. Colesteatomatosa: SE OPERA SIEMPRE

 PARALISIS FACIAL
En esta oportunidad es consecuencia de otro cuadro, siendo la otitis media la
responsable del 7% de todas sus causas. Según el sitio de la lesión varían el
tratamiento y la evolución post tratamiento. La lesión más común asienta en el
segundo codo del facial donde el nerviducto de Falopio suele ser dehiscente. Si la
parálisisfacial es complicación de una OMA, la antibioticoterapia es la misma a la
utilizada para el resto de las complicaciones intrapetrosas, al que se le suma el
corticoide y la paracentesis (o Mastoidectomia en algunos casos). La recuperación
suele darse en el lapso de 3 semanas, pero más rápida será la mejoría cuanto más
leve sea el cuadro de inicio. En el caso de una OMC Colesteatomatosa debemos
remover el colesteatoma (mediante una Timpanoplastia) sin necesidad de
descomprimir el nervio facial, que si se realizará si luego de 3 meses la parálisis
permanece igual.

 MENINGITIS
Es la complicación endocraneal más común. Los gérmenes más comunes son el
Neumococo y el Haemophylous Influenzae (se redujo mucho su incidencia con la
vacuna).
Clínicamente presentan la misma sintomatología de cualquier otra meningitis, cefalea
intensa, rigidez de nuca, posición en gatillo de fusil, signos de Köerning y Brudzinski
positivos, fotofobia, vómitos en chorro y delirio. Cuando el cuadro evoluciona
presentará letargo y coma. El diagnóstico es clínico, antecedente de OMA y/o
Mastoiditis. Se confirma por punción lumbar. La antibioticoterapia se inicia con
ampicilina, dejando la gentamicina para casos refractarios a la ampicilina, mientras se
espera el cultivo del LCR y de la otorrea. Si es negativo por antibióticos administrados
anteriormente se solicitan antígenos solubles en sangre. Se realizara una
Mastoidectomia una vez controlada la meningitis con el fin de tratar el foco y evitar su
recidiva. La complicación más común de la meningitis es la hipoacusia perceptiva por
osificación coclear.

 ABSESO EXTRADURAL
Es la segunda complicación endocraneana más frecuente. Es una colección purulenta
entre las meninges y el hueso petroso, ubicada por lo común en fosa cerebral media o
posterior. Se propaga directamente al hueso o por erosión de la duramadre por un
colesteatoma. Suele ser asintomática, aunque en ocasiones presenta cefalea. Se
realizará el drenaje del absceso a través de una mastoidectomía. Si existe una
comunicación pequeña se dejará permeable, pero si es amplia realizamos el cierre
con cartílago desde el oído.
 ABSESO SUBDURAL
Es la colección purulenta única o multifocal entre la duramadre y la aracnoides.
Es una complicación casi exclusiva de la OMC. Los gérmenes responsables son el
estafilococo y anaerobios. Su clínica es inespecífica, pero se caracteriza por presenta
un deterioro rápido de la conciencia que pasa a somnolencia y finalmente al coma.
Anta la mínima sospecha debemos solicitar una Resonancia Nuclear Magnética. El
tratamiento de inicio consiste en Vancomicina, Cefotaxima y Metronidazol,
secundariamente indicaremos antibioticoterapia dirigida según el cultivo (que suele
ser polimicrobiano). Es una urgencia neuroquirurgica.

 ABSESO ENCEFALICO
Es la colección purulenta en la masa encefálica, comúnmente del lóbulo temporal
o cerebelo. Los gérmenes más comúnmente involucradosson el Proteus,
tafilococo y anaerobios.
Cuando el cuadro se encuentra focalizado, encefalitis focalizada, produce fiebre
alta y cefaleas. En ocasiones es asintomático y se descubre al realizar la
tomografía computada en la otitis media crónica. En el período de absceso
produce convulsiones, afasia, letargo y alteraciones de pares craneales y del
campo visual. El tratamiento es exacto al del absceso subdural. Se realizará
limpieza por craneotomía o por punción. Actualmente presenta una mortalidad
del 10%.

 TROMBOFLEBITIS DEL SENO SIGMODEO


Es la formación de un trombo que oblitera la pared del seno sigmoideo. Crece en
forma anterógrada y/o retrógrada infectando sus paredes. Los gérmenes
involucrados suelen ser anaerobios como el (Fusobacterium y Bacteroide).
Las bacteriemias y septicemias producen escalofríos y picos febriles. El trombo
oclusivo se manifiesta con cefalea intensa y edema de papila. Si el cuadro no
revierte se desarrollaría un síndrome de HTE. La propagación del trombo al golfo
de la yugular produce la compresión de los paresIX-XI en su salida del cráneo por
el orificio rasgado posterior. La extensión a la vena yugular interna (Síndrome de
Lemierre) produce dolor al palpar la vena en el cuello.
Presenta un signo característico, conocido como el signo de Queckenstidt. Este
signo consiste en realizar una punción lumbar y se comprimen simultáneamente
ambas venas yugulares produciendo un aumento de la presión intracraneal (PIC)
al comprimir la vena del lado opuesto al de la oclusión.
La PIC aumentará, ya que se ocluirían ambas vías de drenaje encefálicas (signo
positivo).
Haremos una mastoidectomía de rutina. Durante la cirugía haremos una punción
sinusal. Si viene sangre es probable una buena evolución y por lo tanto debemos
únicamente continuar con tratamiento médico. Si se confirma que el seno está
completamente trombosado podemos abrir el seno, para remover coágulos y
secreciones purulentas. El tratamiento antibiótico con Cefotaxima y
metronidazol se continúa al menos por 4 semanas.

 HICROCEFALIA OTITICA
Es el aumento de la PIC con clínica de hipertensión endocraneana y LCR normal sin
signos neurológicos. Se produce como consecuencia de trombos sigmoideos o por
alteración en la reabsorción del LCR. Es más frecuente en niños.
Clínicamente presenta cefaleas intensas y diplopía por parálisis del motor ocular
externo, acompañado de náuseas y vómitos, un síndrome de HTE con estasis
papilar; la temperatura es normal. El diagnóstico es clínico asociado a los
antecedentes otológicos y quirúrgicos. El tratamiento consiste en tratar la causa
otológica de origen. Cura espontáneamente en 1 – 3 semanas. La punción lumbar
seriada es útil para evitar la atrofia del nervio óptico.