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MEDICINA II : NEUROLOGIA

NEUROPATIAS/
NEUROPATIA DIABETICA

Dr. Carpio Chanamé, César Roberto


MEDICO INTERNISTA
HOSPITAL REGIONAL LAMBAYEQUE
NEUROPATIA
Afección de algunos o todos los Se manifiestan por una
nervios periféricos que combinación variable de signos y
compromete a los axones síntomas sensoriales, motores y
nerviosos, sus vainas de mielina o autonómicas.
ambas.
POLINEUROPATÍA
■ Afectación generalizada y homogénea de varios
nervios periféricos, generalmente distales.
■ Pérdida sensibilidad, sensación quemazón,
debilidad distal y simétrica que evoluciona de
forma ascendente con ausencia de reflejos
osteotendinosos.
■ Diabetes mellitus, alcoholismo, hepatopatía no
alcohólica, cáncer, tóxicos o fármacos.
MONONEUROPATÍA
■ Afectación focal de un único nervio
periférico.
■ Frecuentemente por traumatismo,
compresión o atrapamiento, o la file:///C:/Users/JotaErre/Pictures/imágenes%20neuropatía/culebrilla.j
pg

secundaria a infecciones como la


neuralgia postherpética.
CLASIFICACIÓN SEGÚN
ELECTRODIAGNÓSTICO
■ AXÓNICA:
- 80% de las PNP.
- lesionan más fibras sensitivas.
-disminuyen potenciales acción
conservando la velocidad conducción.
-distribución en “media-guante” afectando
fibras pequeñas (dolor y temperatura).
CLASIFICACIÓN SEGÚN
ELECTRODIAGNÓSTICO
■ DESMIELINIZANTE:
- 20%.
- lesionan por igual motoras y sensitivas
( más fibras grandes-vibración,propiocepción y
cambios en reflejos- que las pequeñas)
- disminución/bloqueo velocidad de conducción.
CLASIFICACIÓN SEGÚN
ELECTRODIAGNÓSTICO
■ NEURONAL:
- Compete al ganglio de la raíz dorsal
afectándose sólo las fibras sensitivas
independientemente de su longitud.
1.- Infecciones: locales: virus, herpes, bacterias
polineuritis complicación de infección ( paperas)
Infecciones por organismos cuyas toxinas tiene afinidad
por el sistema nervioso ( difteria, tetanos)
2. Polineropatías posinfecciosas: Síndrome de Guillain Barré.
3. Sustancias tóxicas: Mercurio, plomo, arsénico. .
4.Carenciales: Alteraciones sanguíneas y metabólicas (alcoholismo,
leucemia, insuficiencia hepática, deficiencias vitamínicas.
5. Traumáticas. Traumatismo físico (eléctrico o injuria nerviosa).
6.Enfermedad del tejido conectivo y alteraciones asociadas en las
que se producen anormalidades en el metabolismo de las
proteínas séricas. (lupus eritematoso sistémico, carcinoma).
7.Alteraciones genéticas: Neuropatías radicular sensitiva hereditaria
(Denny-Brown), atrofia muscular peronea (Charcot-Marie-Tooth).
8. Alteraciones vasculares puras: Alteraciones del colágeno, diabetes
mellitus.
9. Polineuropatías de origen desconocido
DIABETES MELLITUS
■ Prevalencia: DM1 55%, DM2 45%.
■ En relación con duración y control glucémico.
■ Forma más común polineuropatía simétrica
distal ( pérdida de sensibilidad “en calcetín”,
quemazón y debilidad muscular de progresión
ascendente, ausencia de reflejos tendinosos).
■ Mononeuropatía, vegetativa autonómica.
ORIGEN
NEO/PARANEOPLÁSICO

■ Más frecuentes en carcinoma de pulmón.


■ También en linfomas, leucemias, policitemia
vera.
■ Un 5% de pacientes con cáncer presentan
neuropatía clínica, un 50% si se emplean
estudios electrofisiológicos.
■ Generan una neuropatía axonal de predominio
sensitivo y evolución subaguda o crónica.
CONSUMO DE ALCOHOL

■ Axonal, sensitivo-motora, evolución crónica y con


alteraciones del sistema nervioso autónomo.

En nuestro medio se estima este origen en un 30%.

Su principal causa es un déficit nutricional múltiple,
sobre todo de vit B1 y otras del complejo B. No se
descarta efecto tóxico directo del alcohol.

Buen pronóstico tras supresión alcohol en fase precoz.
OTRAS ETIOLOGÍAS
■ HEPATOPATÍA CRÓNICA: desmielinizante de
predominio sensitivo.
■ VIH: axonal sensitiva simétrica distal y evolución
crónica.
■ NEUROTÓXICOS: disolventes, colas, barnices,
pinturas, tintas.
■ LES, VHS, VVZ, LYME, GUILLAIN BARRÉ.
SÍNTOMAS PNP
FIBRAS FIBRAS MOTORA AUTONÓMI
GRANDES PEQUEÑAS CA
SÍNTOMAS Entumecimiento Dolor urente, Calambres Ojo y boca secos,
Pinchazos penetrante, Presión débil disfunción erectil,
Hormigueo punzante, Pie péndulo gastroparesia,
lancinante. lipotimia, mareo
Equilibrio deficit Sacudidas
Alodinia

SIGNOS Disminución Disminución Disminución Ortostatismo


sensibilidad sensibilidad fuerza y reflejos Anisocoria
vibratoria y térmicas y al
posición articular. pinchazo
Hiporreflexia

PRUEBAS EMG Biopsia cutánea ECN/EMG Till test


Biopsia nervios PSC Intervalo R-R
Punción lumbar Biospia nervios Valsalva
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ Alteraciones motoras: debilidad, fatiga,
calambres, fasciculaciones.
■ Sensitivas: disestesias, dolor, quemazón,
ataxia.
■ Autonómicas: ortostatismo, alteraciones
digestivas, urinarias o respiratorias,
impotencia.
• SINTOMAS
• Hormigueo
• Quemazón
SENSITIV • Pinchazón
• Disestesia en talones, dedos, palmas o plantas
• SIGNOS

A • Inestabilidad
• Perdida de sensibilidad al dolor, temperatura y tacto

• SINTOMAS

MOTORA • Debilidad de predominio distal


• Contracturas
• SIGNOS
• Hipotonía
• Hipo o arreflexia
• Atrofia muscular y perdida de fuerza

• SINTOMAS
• Palpitaciones y síncope
• Diarrea Y plenitud intestinal
• Dolor epigástrico y pirosis
• Síntomas de hipoglucemia
AUTONOMICA • Hipohidrosis y disfunción vesical
• SIGNOS
• Taquicardia en reposo, HTA y trastornos de regulación citostática
• Esofagitis por reflujo, atonía esofágica
• Hipoglucemia
• Hipo o anhidrosis
• Alteraciones pupilares
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
■ Los síntomas sensitivos preceden a los motores.
■ Pueden ser positivos o negativos.

Las NP de fibras pequeñas dan disestesias y
parestesias, las de fibras grandes además trastornos de
la marcha.

Se suelen iniciar en dedos de pies, ascendiendo “en
media”, sólo cuando la sensación llega a rodillas o
muslos aparecen síntomas en las manos. Parestesias
en manos pueden indicar neuropatía por atrapamiento.

Reflejo tendinoso profundo más distal ausente.
EXPLORACIÓN FÍSICA
■ Debilidad muscular/atrofia: debilidad proximal
( miopatía o alteraciones de la unión neuromuscular),
debilidad distal (alteración nervio periférico).

Alteraciones de reflejos.

Trastornos tróficos.

Respuesta exagerada a estímulos: alodinia,
■ hiperalgesia, hiperpatía.
Pérdidas sensoriales,disestesias, disautonomías.
DIAGNÓSTICO
■ Historia clínica: síntomas, tiempo
evolución, continuidad, medio laboral,
exposición a toxinas, alcoholismo, riesgo
infección vih u otras infecciones, historia
familiar.
DIAGNÓSTICO
■ Exploración física general y
neurológica:
-fibras sensitivas pequeñas: dolor y
temperatura.
-fibras sensitivas grandes: vibración,
propiocepción y cambios en reflejos.
- nervios motores: debilidad.
DIAGNÓSTICO
■ Analítica:
◻ hemograma
◻ vsg
◻ orina elemental
◻ glucemia en ayunas y hb glicosilada
◻ vit B12
◻ TSH
■ Rx Tórax.
DIAGNÓSTICO
■ EMG: registro de los potenciales
eléctricos generados por un electrodo en
el músculo.
■ Estudios de conducción nerviosa:
estimulación eléctrica de nervios motores
o sensoriales en dos o más sitios
registrándose en el músculo o en otro
lugar la actividad del nervio.
DIAGNÓSTICO
■ En los casos en los que no exista una
sospecha etiológica concreta se realizarán
pruebas complementarias:
◻ TAC
◻ RMN
◻ Biopsia del nervio
TRATAMIENTO
■ Específico de la enfermedad subyacente.
■ Hábitos de vida saludables: peso
adecuado, ejercicio físico, dieta
equilibrada, evitar alcohol-tabaco-tóxicos,
capacidad autocuidado ( cuidado
meticuloso de los pies). file:///C:/Users/JotaErre/Pictures/imágenes%20neuropatía/inspection_of_feet.
jpg
COMPLICACIONES
POLINEUROPATIAS

•⯈ Deterioro de las funciones motoras.


• ⯈ debilidad y parálisis. Usualmente los músculos de los pies y las
piernas son afectados más temprana y severamente que los de las
manos y antebrazos
• ⯈ La atrofia de los músculos afectados avanza muy despacio y
por varios meses, y la degradación es proporcional al número
de fibras dañadas. La atrofia es producto del desuso y la
denervación
• ⯈ degeneración y daño de los músculos denervados. Este proceso
comienza en un período de 6 a 12 meses; en 3 ó 4 años la
mayoría de las fibras denervadas se degeneran.
⯈ Daños sensitivo
⯈Deformidades y
alteraciones tróficas.
“Abarca un grupo de síndromes clínicos y subclínicos con diferentes
manifestaciones caracterizadas por daño focal o difuso del SN
somático y/o autonómico”.

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Las Neuropatías Diabeticas (ND) son un Algunos diabéticos con daño
conjunto de trastornos causados por la Diabetes nervioso no presentan síntomas
aunque otras si y disminuyen su
calidad de vida

“TIEMPO”
Un factor de riesgo
para el paciente El daño nervioso se puede generar en
diabético cualquier sistema de órganos incluidos el
tracto digestivo, corazón, y los órganos
60 a 70 % de pacientes diabéticos sexuales
en
E.U.A. sufren algún tipo de
neuropatía. Un paciente diabético puede desarrollar
También más comunes en aquellos sin
estricto cuidado de gluscosa, aquellos con algún trastorno nervioso en cualquier
momento aunque hay factores que
niveles elevados de grasa corporal, HTA y
aumentan dicho riesgo.
sobrepeso.
Tasas más altas de ND en px con diabetes por lo menos durante Eda Tiempo de
d Padecimiento
DM ppal causa de polineuropatía
“Síndrome sensitivo, generalizado e indefinido”
◦ Retinopatía diabética se asocia más
a
neuropatía
◦ DM da transtornos focales o
regionales de los nervios periféricos
◦ Más común en mayores de 50 años

Desarrollan
neuropatía
1%
DM1
54 Otro
% s
DM2
45%
HT
A

Hemoglobina
glucosilada La duración de la DM es el factor
Mal control de
más importante
Riesgo de
glucemia Factores desarrollar
de 60
%
polineuropatía

Riesgo 50
%
30
40
Triglicérido %
%
s
20
%

10
Masa % Al momento 25 años de padecer
del DM
Corporal 0 diagnóstico
% Riesg
o
Neuropatía
diabética (ND)
• Es la complicación microvascular (crónica) más común
de la DM, que afecta a más del 50% de los pacientes.
Desencadenantes🡪
Hiperglucemia

ND
Cambios per se a Genes de
la DM susceptibilidad
(desmielinización) (50%)

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
El desorden resulta de
interacciones:
Metabólicas
Vasculares

Neurotrófic
Autoinmunes as

Genéticas Ambientales Daño crónico y pérdida


axonal de las fibras 🡪 PSD

U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web: https://www.niddk.nih.gov/health-
information/informacion-de-la-salud/diabete

Factores Incluyen:
▶ Daño
oxidante

metabólicos ▶ Daño
osmótico

↑ el NADH* en Inflamación Paraliza la
Hiperglucemia desmedro del regeneración de
NADHP glutation

* El NADH
Glucosa entra al Impide la desvía el -
axón y c. de Hiperosmolaridad regeneración de metabolismo
Schwann y edema los ROS glucídico hacía
DAG🡪
Producción de
TGF-B1 y NF-K B
🡪 INLAMACIÓN
Aldolasa Sorbitol Daño oxidante y FIBROSIS
Reductad
a
Rev Med Chile 2012; 140: 1593- 1605
Motora
Fibras
nerviosas
afectadas
Sensitiva

Radiculopatías

Focal Mononeuropatías

Topografi
ND a Difusa Motora proximal

Sintomática

Síntomas
Asintomática

Cardiovascular,
Autonómica GI, GU,
metabólica,
pupilar

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Síndromes clínicos
característicos
Neuropatí Debilida Neuropatía
Polineuropatí Oftalmoplejí Mononeuropatí
afecta
que el
a aguda d
a a aguda a sistema
motora
• Más frecuente • De múltiple
• Motora autonómo
• Ataca a III proximal
• Más
• Predomini par craneal y extremidade • Asimétrica
simetríc
o menos s o tronco • Dolorosa
aguda o a
sensitivo , frecuente al • Incluyendo a
simétrico radiculopatía subaguda • Consunción
VI
toracolumna • Ataca raíces sin dolor
y distal
r dolorosa lumbares
• Pies y piernas superiores y • Hipoestesi
• Crónico de músculos de a variable
evolución la zona
lenta proximal de • Evolución
la pierna subaguda o
“amiotrof crónica
ia
diabética

Neuropatía
subclínica
Según la

Neuropatía clínica difusa con


ADA:

síndromes sensoriomotores y
autonómicos simétricos
distales

Síndromes
focales

U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web: https://www.niddk.nih.gov/health-
Manifestaciones
clínicas de la ND

Disestesia

Reflejos
tendinosos
anormales

Hipoestesia Déficit
motor
Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Neuropatía
periférica (NP)
▶ Debe ser investigada al momento del diagnóstico del px diabético tipo 2, (5
años🡪1)
Distribución
Dolor simétrica y Exacerba
urente/lanc distal Nocturno con el
Hiperalgesia inante (GUANTE O reposo
y alodinia • 54-75%
BOTA)

Parestesias
Piel seca.
hiperqueratósis
Sintomatología
(Predominantemente sensitiva)
Disestesias

Disminución
de la fuerza
muscular,
hipotonía y
atrofia Falsa
“Sensación
de caminar percepción
sobre de T°
algodones”

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Neuropatía
periférica (NP)
Dx.
▶ Investigación de síntomas,
signos.
▶ EF.: Pérdida de la sensibilidad
táctil, termoalgesica y palestésica.
▶ Evaluación electrofisiológica.
▶ Umbrales sensoriales.

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Neuropatía
focal
• Ancianos • Inicio lento,
• Dolor (autolimitado a persistente (Tx)
semanas) • Ejemplos: N.
• Obstrucción vascular mediano, ulnar,
radial, femoral..
🡪 Infarto de los
• Sx. Del túnel carpiano
fascículos neuronales
🡪 DM
Mononeuritis Síndromes por
atrapamiento

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Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Neuropatías
difusas
Amiotrofia diabética
Dolor en muslos, caderas o
Ancianos glúteos
Inicio Electrofisiología🡪 Detecta
Debilidad en los ms. plexopatia lumbosacra
gradual/abrupto Proximales de MP (pérdida axonal)
(maniobra de Gower +)
Fasciculaciones

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Neuropatía difusa

Polineuropatía simétrica difusa (PSD)

•Es la más frecuente


•Inicio insidioso y rápido
(después de tx.)
•Afección motora y
sensibilidad, fibras largas y
pequeñas
•Hiperalgesia en MI (al tacto)

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Neuropatía difusa

• Aparece en px. crónicos • Las fibras largas 🡪 Motoras


• Dolor súbito y parestesias • Distribución en guante o
• Neuritis por insulina calcetín
• Neuropatía aguda (6meses) • Apalestesia, anomalías de la
• Dolor más intenso en pies propiocepción, dolor “profundo”
(quemante, lancinante) • Reflejos tendinosos
• Hiperalgesia deprimidos, ataxia sensorial
• Limita la actividad física
• Asociada a la caquexia diabética

Neuropatía de Neuropatía de
fibras pequeñas fibras largas
(NFP) (NFL)

Martínez- Conde Antonio, Paredes Fernández Mauricio. (2002). Neuropatía diabética. Junio 2002, de Hosp Gral Dr. M
Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
Neuropatía autonómica
▶ Puede afectar a cualquier órgano, siendo los más
frecuentes:

Palidez
Hipotensión
, Cardiovascular
postural,
arritmias mareo,
fatiga,
síncope
Estreñimi
ento, IF,
GI diarrea, Gastroparesia
nauseas y
vomitos

IU,
disfunción
eréctil,
eyaculació GU
n
retrógrada,
IVU
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Dx.
▶ Interrogatorio
▶ Síntomas de deterioro
sensitivo
▶ Examen Físico
▶ Fuerza muscular
▶ Reflejos
▶ Palestesia
▶ Temperatura
▶ Test de monofilamento
(nylon)
▶Fuerza de 10 g
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Dx.: Otros
estudios…
▶ Electromiografía
▶ Registra la fuerza muscular a
los impulsos electricos
▶ Velocidad de conducción
▶ Miden la vel. De conducción
del impulso nervioso
▶ Biotesiometría
▶ Registra la sensi. vibratoria.
▶ Otros: Biopsia con
marcadores e imagenologia
de nervios periféricos
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El tratamiento…
▶ Tiene dos metas
▶ Reducir los síntomas
▶ Prevenir la progresión de la ND
▶ Control de la hiperglucemia
▶ Farmacológico
▶ Inhibidores de la aldolasa reductasa 🡪 Tolrestato
▶ Disminuye la glucosa a través de la vía de polioles (inhibiendo la
acumulación de polioles)
▶ Ácido alfa lipoico
▶ Ácido gamma linolénico
▶ Parte de la membrana fosfolípidica neuronal. Su conversión está alterada
▶ Aminoguanidina
▶ Inhibidor en la formación de productos de glucosilación

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Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
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Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
U.S Departament of Heatlh and Human Services. (Septiembre 2011). Diabetic Neuropathies: The nerve damage of diabetes. 2011, de National Institutes of Health Sitio web:
https://www.niddk.nih.gov/health-information/informacion-de-la-salud/diabete
Recomendaciones para
el paciente:
▶ Enseñar a cuidar e inspeccionar sus
pies
▶ Tener un espejo 🡪 Plantas del pie
▶ Usar calcetines acolchonados y un
adecuado calzado
▶ Usar cremas humectantes, secarse bien
los pies y usar talco

Para evitar lesiones 🡪 ÚLCERAS

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Gea González Sitio web: http://www.medigraphic.com/pdfs/h-gea/gg-2002/gg021-2b.pdf
TRATAMIENTO
ALGORITMO DE TRATAMIENTO

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