POLINEUROPATÍA

(DIABÉTICA Y DEL PX Sánchez Bonilla Karla Lorena

R1

EN ESTADO CRÍTICO)
NEUROPATÍA DIABÉTICA
 Complicación más común y problemática en px con diabetes
mellitus.
 Principal factor de riesgo para complicaciones (úlceras, que
son responsable del 50-75% de las amputaciones no
traumáticas)
 NEUROPATÍA DIABÉTICA
• Presencia manifestaciones clínicas de
disfunción nerviosa periférica en
personas con DM.
 Presente en 40 a 50 % de los
pacientes después de 10 años del
comienzo de la enfermedad, en
ambos tipos de diabetes.
NEUROPATÍA DIABÉTICA

Subdividir en neuropatías
focales/multifocales, incluida la
amiotrofia diabética, y
polineuropatías simétricas,
incluida la polineuropatía
sensoriomotora (>75%)
NEUROPATÍA DIABÉTICA
CLASIFICACIÓN
NEUROPATÍA DIABÉTICA
FACTORES DE RIESGO

 Hiperglucemia  Hipertensión
arterial
 Edad avanzada
 Obesidad
 Tabaquismo
Dislipidemias
 Consumo excesivo alcohol
NEUROPATÍA DIABÉTICA
FISIOPATOGENIA

 Hiperglucemia da origen a:
a) Aumento actividad en vía de los polioles y aumento en
formación de radicales libres.
b) Aumento en productos finales de glucosilación >>
colágeno tisular, lesiones microvasculares --- Aumento
permeabilidad vascular
Hiperglicemia
Normal: glucosay se sorbitol
convierte >>en
depleción de mioinositol
glucosa-6-fosfato (ayuda
por enzima
a que cel respondan a los
hexoquinasa.
mensajes
- Cuando que hay un llegan de su
exceso, se
ambiente),
produce una disminución
saturación de de la
fosfoinositoles
hexoquinasa, alterando
originando el
diacilglicerol,
aumento de responsable
enzima aldolasade la
reducción
reductasa,de la lacual
actividad
activa ATPasa
la vía
de Na+/Kconvirtiendo
del poliol lo que dala lugarglucosa a
acumulación
en sorbitol, de sodio a nivel
conduciendo una
nodal y paranodal
acumulación lo cual
intracelular de
disminuye
sorbitol y el fructuosa
potencial de
=
membrana de la celular
hiperosmolaridad y nerviosa
edema
y bloquea
axonal la conducción
=compresión de nerviosa
nervios
de
quefibras
pasandeporlargas mielínicas.
canales óseos.
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
MODO DE PRESENTACIÓN

POLINEUROPATÍA SENSORIOMOTORA CRÓNICA O

POLINEUROPATÍA DISTAL SIMÉTRICA (DPN)

 Síntomas sensoriales: entumecimiento, parestesias y dolor

neuropático (dolor ardoroso y sensaciones punzantes).
 Comienzan en dedos de los pies, progresan y luego a modo de
calcetín a medida que avanza la enfermedad.
 Mayor riesgo de caídas, pérdida de propiocepción
 Ya está establecida o muy avanzada cuando se identifica mediante
un examen clínico.
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
MODO DE PRESENTACIÓN

Fibras pequeñas Aδ : dolor

Fibras grandes (Aα/β ): superficial, termoalgesia. Y
percepción tacto, vibración C: percepción dolor y func
y posición. autonómicas (regulan TA,
FC, sudoración)

Se afectan fibras sensitivas,

motoras y autonómicas del
SNP
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
CUADRO CLÍNICO

Neuropatías de fibras pequeñas (Aδ y C)

o Dolor de tipo ardoroso, superficial o lancinante,
acompañado de hiperalgesia, disestesia y alodinia.
o Progresión hacia entumecimiento e hipoalgesia (la
desaparición del dolor puede no reflejar necesariamente
la recuperación del nervio sino más bien progresión de la
neuropatía)
o Sensación térmica anormal de frío y calor.
o Función autonómica anormal (disminución de la
sudoración, piel seca, vasomoción alterada y flujo
sanguíneo de la piel >> extremidades frías)
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
CUADRO CLÍNICO

Neuropatía de fibras grandes (Aα/β, mielinizadas)

o Atrofia pequeños músculos intrínsecos de pies y manos
o Deformidades en dedos de martillo y debilidad de manos y pies.
o Reflejos tendinosos anormales (aquíleo)
o Percepción de vibraciones deteriorada, tacto ligero y propiocepción
o Los síntomas pueden ser mínimos: sensación de caminar sobre
algodón, sensación de suelo "extraño", incapacidad para pasar las
páginas de un libro o incapacidad para discriminar entre monedas.
POLINEUROPATÍA DIABÉTICA
CUADRO CLÍNICO

Parestesias,
Positivos disestesias,
Síntomas sensitivos
hiperalgesia, alodinia,
dolor urente (no se
asocian a lesiones)

Hipoestesia, hipoalgesia
y anestesia (aumentan
riesgo de presentar
Negativos úlceras)
 DIAGNÓSTICO

Anamnesis: toxicomanías
(tabaquismo) años de
evolución de la DM,
control glucémico
alcanzado, presencia de
otras complicaciones
micro y macrovasculares,
y sobre las características
y factores
desencadenantes del
dolor.
- Test tamizaje para
evaluación dolor
neuropático DN4
DIAGNÓSTICO

Exploración física:
• Inspección: piel seca y atrófica, pérdida de cabello
y sudoración.
• Sensibilidad
• Sensibilidad táctil : monofilamento Nylon 10g.
• Sensibilidad térmica: frío –calor.
• Sensibilidad vibratoria: diapasón.
• Sensibilidad dolorosa: aguja.
• Motor: atrofias musculares, fuerza y
alteraciones del movimiento.
• Reflejos deprimidos o ausentes (Aquíleo ,
rotuliano).
 DIAGNÓSTICO

• Pruebas diagnósticas.
• BH, hormonas tiroideas, HbA1c….
• Electroconducción.
• TAC/ RNM.
Diagnóstico diferencial:
- Alcoholismo
- Uremia
Otras causas: déficits motores - Déficit de Vit. B12
predominantes, rápido desarrollo o - HIV…
progresión de las alteraciones neuropáticas, - Hipotiroidismo.
progresión de la neuropatía a pesar del - Vasculitis
control glucémico óptimo, síntomas de las
- Neoplasias
extremidades superiores, antecedentes
- Patologías
familiares de neuropatía no diabética.
desmielinizantes
 DIAGNÓSTICO

 Electroconducción: estándar de oro actual, predice la ulceración

del pie y mortalidad. Tiempo y costos, poco prácticos.
 Anormalidades: VCN más lenta.
 N. tibial y peroneo muestran mayor anormalidad que los nervios
mediano y cubital
 Polineuropatía con afección por desmielinización segmentaria:
enlentecimiento en VCN de nervios motores y sensoriales en al
menos tres de las extremidades estudiadas.
 Polineuropatía mixta (desmielinización segmentaria y degeneración
axonal): disminución amplitud en los potenciales de acción, en n.
motor y sensorial, o anormalidad en la actividad muscular, es decir,
presencia de ondas positivas o fibrilaciones en los músculos
estudiados.
 TRATAMIENTO

Medidas generales:

• Correcto control glucémico: mejora o

enlentece la progresión de la neuropatía
diabética.

• En caso de polineuropatía diabética es muy

importante la educación sanitaria en el cuidado
de los pies y su vigilancia periódica.
TRATAMIENTO
Neuropatía dolorosa periférica
Antidepresivos:
 Tricíclicos (Imipramina, amitriptilina)
 Inicial: 25 mg, dosis única nocturna
una hora antes de dormir.
 La dosis máxima suele ser de 150 mg
por día y se deben evitar dosis >100
mg en los ancianos.
 Efectos adversos: anticolinérgicos
 Precaución: hipotensión ortostática
 Contraindicados: angina inestable,
infarto miocardio reciente, insuf
cardiaca.
TRATAMIENTO
Neuropatía dolorosa periférica

Antidepresivos:
 IRS (Duloxetina, venlafaxina)
 Dosis inicial: 30 mg/día
 Efectos adversos: nauseas,
somnolencia, mareo,
sequedad boca.
TRATAMIENTO
Neuropatía dolorosa periférica

Anticonvulsivantes:
 Moduladores de los canales de calcio (Gabapentina y
pregabalina)
 Dosis inicial: 300 mg/día (gaba)
 Efectos adversos: nauseas, somnolencia, mareo,
sequedad boca.
 Pregabalina: ligando más específico.
 Precaución: insuficiencia cardíaca y renal
TRATAMIENTO

Tratamiento tópico: Capsaicina al 0,075% en

aplicación tópica, 3- 4 veces al día.
- Agotamiento sustancia P
 TRATAMIENTO
MEDIDAS FÍSICAS

TENS
Aumenta el umbral nociceptivo.
 Estudio 4 semanas de TENS aplicado a las extremidades
inferiores, cada una durante 30 minutos diarios, se observó
alivio del dolor en el 83% de los pacientes en comparación
con el 38% de un grupo tratado con placebo.
 En los pacientes que respondieron sólo marginalmente a la
amitriptilina, la reducción del dolor fue significativamente
mayor después de la administración de TENS durante 12
semanas en comparación con el tratamiento simulado.
PROTOCOLO
Acondicionamiento de pie y tobillo durante 6 semanas, realización
de 3 días por semana.
Calentamiento: 5 a 10 min con actividad de bajo impacto, como
caminar
Estiramientos: antes y después de ejercicios de fortalecimiento.
PROTOCOLO
Estiramientos de complejo gastrocnemio-soleo.
Frente a una pared una extremidad hacia adelante con una ligera
flexión de rodilla y la otra recta hacia atrás, durante 30 segundos y
relajación de 30s segundos, repetir 10 veces.
PROTOCOLO
Estiramientos de fortalecimiento
- Ejercicios de Risser.
Paciente en bipedestación,
realizando os siguientes
movimiento en la marcha: carga
en los dedos del pie alzando el
talón, carga sobre el talón y
carga sobre el arco plantar. Se
realizan 2 a 3 veces al día de 10
– 15 minutos
PROTOCOLO
Paciente en sedestación, se extiende una toalla en el piso, se indica
al paciente que coloque la punta de los pies al borde de la toalla y
que empiece a arrugar la toalla con los dedos de los pies.

Realizar 2 repeticiones 3 veces al día.

PROTOCOLO
Sedestación, para este ejercicio se necesitará canicas (10 – 15),
se colocan las canicas en el piso, se indica al paciente que atrape
con sus dedos de los pies intentando no soltarla y soltarlas a un
lado del pie.

Realizar el ejercicio 2 a 3 veces al día con 2 repeticiones.

POLINEUROPATÍA PX Sánchez Bonilla Karla Lorena

EN ESTADO CRÍTICO R1
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
 Degeneración axonal primaria de
fibras motoras y sensitivas que se
acompaña de deterioro severo de las
fibras musculares.
Pacientes que tienen una respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS) sobre
todo relacionada a procesos sépticos
sistémicos y que origina debilidad
muscular generalizada.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO
ETIOPATOGENIA
CRÍTICO
 Presencia de respuesta inflamatoria sistémica asociada a
procesos infecciosos
 Mayor gravedad de los enfermos.
 Hiperglicemia
 Hipoalbuminemia
 Hiperosmolaridad
 Aminoglucósidos
 Relajantes musculares, esteroides
 Glasgow < 10.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
CX
 Compromiso atrófico de músculos en regiones axiales (diafragma
que interfiere con los mecanismos ventilatorios).
 Debilidad muscular, predominantemente proximal y asimétrica que
limita las habilidades para la movilidad, la disposición del cuerpo, las
transferencias y locomoción en general.
 Pérdida de sensibilidad, hiporreflexia y atrofia muscular.
En el musculo sano hay una pérdida de 4% a 5% de la fuerza
muscular por cada semana de reposo en cama.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
ANATOMÍA PATOLÓGICA

En biopsias nerviosas:
o 96% de los casos con cambios histológicos inespecíficos (necrosis
muscular y pérdida selectiva de miofilamentos gruesos con preservación
de los filamentos finos).
o Clasificado en 3 subtipos morfológicos de las miopatías adquiridas en la
UCI: Miopatía de filamento grueso, pérdida de filamentos de miosina;
Miopatía necrotizante aguda caracterizada por la vacuolización de la
fibra muscular y la fagocitosis de los miocitos y miopatía caquéctica,
fibras musculares muestran variaciones en el calibre, angulaciones,
núcleos internalizados, degeneración grasa y fibrosis
o Valor pronóstico (necrótica= peor)
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
DIAGNÓSTICO

 Hallazgos clínicos
 Diagnóstico incidental al momento de retirar el soporte
ventilatorio, encontrando: cuadriparesia flácida,
frecuentemente arrefléctico o con hiporreflexia marcada.
 Hallazgos identificados que pueden ser orientadores incluyen:
deterioro muscular o aumento de volumen, dolor a la palpación de
grupos musculares, fasciculaciones, miotonía identificada por una
relajación muscular retardada después de una contracción
voluntaria.
 Encefalopatía séptica grave (componente central y periférico
polineuropatía)
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
DIAGNÓSTICO

Electromiografía: detecta degeneración axonal primaria con

conservación de VNC y de la latencia distal.

Otros hallazgos: denervación muscular con aparición de potenciales

de fibrilación y de ondas positivas, aunque es tardío.

Electromiografía requiere de cooperación parcial por parte del

paciente, lo que la biopsia no.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
DIAGNÓSTICO

Resonancia magnética: descartar lesiones que se confundan por

causar debilidad muscular.

Diagnóstico diferencial: entidades que pueden adquirirse

dentro de las UCI:
a) Trastornos del sistema nervioso periférico (Guillain Barré,
neuropatías nutricionales o por fármacos)
b) Patología de la unión neuromuscular (aminoglucósidos,
hipermagnesemia y parálisis persistente por bloqueadores
neuromusculares)
c) Patología muscular intrínseca (miopatías necrosantes)
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO

Medidas generales: corrección de los trastornos metabólicos, control de

glicemia, evitar hiperosmolaridad; el manejo apropiado de
antibioticoterapia y el abordaje quirúrgico para solucionar los procesos
sépticos.

Evitar relajantes musculares, se administren en forma de “bolos”

previniendo la infusión continua para favorecer periodos sin relajación
muscular.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana

A. Intrínsecos
 Reserva cardiovascular.
• Px con incrementos >50-60% de la FC
máxima esperada para la edad sugiere
baja reserva CV.
• PA: incrementos o decrementos >20%
representan inestabilidad hemodinámica.
• Inotrópicos
• Presencia de: angina inestable, arritmia
cardiaca no controlada con compromiso
hemodinámico, estenosis aórtica severa,
falla cardíaca severa, TEP reciente, mio o
pericarditis, septicemia.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana

A. Intrínsecos
 Reserva respiratoria.
• PaO2/FIO2: px con relación <300 presentan una reserva
mínima.
• Patrón respiratorio: movimientos paroxísticos en pecho y
pared abdominal, sobreactividad de musculatura accesoria.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana

A. Intrínsecos
 Parámetros hematológicos y metabólicos
• Hb: evaluar capacidad de transporte de O2. Valores <7g/dL
• Plaquetas: trauma microvascular y sangrado, mínimo 50 000/mm3 es
seguro.
• Leucocitos: Elevaciones anormales mayores de 10,800/mm3 o
menores de 4,300/mm3 se relaciona con infección lo que restringe
movilización.
• Glucosa: normal 70 – 100 g/dl.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana

A. Intrínsecos
 Neurológicos
• Un deterioro de nivel de conciencia no contraindica intervención,
pero puede requerir esquemas pasivos de atención.
• Agitación psicomotora, hipertensión endocraneana o baja perfusión
cerebral se contraindica.
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana

A. Extrínsecos
 El requerimiento mínimo que debe tener el paciente incluye
monitoreo de la frecuencia cardiaca y la oximetría, que
permitan conocer las modificaciones vitales del paciente
durante la movilización
POLINEUROPATÍA DEL PACIENTE
EN ESTADO CRÍTICO
TRATAMIENTO
Parámetros de seguridad para movilización temprana
FUENTES
• Botas Velasco, M., Cervell Rodríguez, D., Rodríguez Montalbán, A. I., Vicente Jiménez, S., & Fernández
de Valderrama Martínez, I. (2017). Actualización en el diagnóstico, tratamiento y prevención de la
neuropatía diabética periférica. Angiologia, 69(3), 174–181. https://doi.org/10.1016/j.angio.2016.06.005

• Anandhanarayanan, A., Teh, K., Goonoo, M., Tesfaye, S., & Selvarajah, D. (2022). Diabetic Neuropathies.
En Endotext [Internet]. MDText.com.

• Social, S. (s/f). Revista Médica del Instituto Mexicano del. Redalyc.org. Recuperado el 5 de noviembre de
2023, de https://www.redalyc.org/pdf/4577/457745531004.pdf

• Vista de Movilización segura del paciente en estado crítico: una perspectiva desde la fisiatría. (s/f).
Revistacmfr.org. Recuperado el 13 de noviembre de 2023, de
https://revistacmfr.org/index.php/rcmfr/article/view/132/111