ENFERMEDADES

PULMONARES
POR POLVOS
INORGÁNICOS
DR. CÉSAR REBAZA GUTIÉRREZ
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE
LAS MERCEDES
NEUMOCONIOSIS:

I. DEFINICIÓN:
Son enfermedades provocadas por la producción
de tejido colágeno en el pulmón en respuesta al
depósito parenquimatoso de un polvo inorgánico,
cuya naturaleza puede ser muy variada.
II. CLASIFICACIÓN:
III. ETIOLOGÍA:
 Magnitud de la exposición acumulada durante la
vida laboral.

 Características del agente etiológico.

 Peculiaridades del individuo expuesto.

Los agentes fibrogénicos más habituales son:

 El dióxido de silicio (SiO2 o sílice).

 Carbón.

 Asbesto.

 Circonio.

 Metales duros.
IV. PATOGÉNIA:

Las partículas
de sílice (1um)
llegan a las
porciones
distales de las
vías respiratorios
y se ubican
alrededor de los
bronquiolos
respiratorios.
V. DIAGNÓSTICO:
 El gold standard es la biopsia pulmonar.

 Criterios Clínicos:
a) El antecedente acreditado de una exposición por
vía inhalatoria al agente causal.

b) La aparición de un patrón radiológico y funcional

respiratorio compatible.

c) La exclusión de otras enfermedades que pudieran

ser la causa de la alteración radiológica
encontrada.
VI. PREVENCIÓN:
 No se dispone de un tratamiento eficaz para las
neumoconiosis.

 Su control radica en la prevención, ya que se trata

de enfermedades evitables.
 SILICOSIS
 Es la fibrosis pulmonar producida por el dióxido de
silicio o sílice cristalina.

 La sílice es el mineral más abundante en la corteza

terrestre.

 De las siete variedades de sílice cristalina que

existen, el cuarzo es la más abundante en la
corteza terrestre.
 La lesión típica de una silicosis simple es el nódulo
hialino, que es un acúmulo de fibras colágenas
concéntricas (en «capas de cebolla»), el cual se
rodea de un halo celular de macrófagos, linfocitos,
etc.
Manifestaciones Clínicas y Radiológicas:
Infiltrado micronodular extenso
Nódulos en ambos lóbulos superiores, algunos calcificados, y adenopatías
hilio mediastínicas calcificadas en “cáscara de huevo”
 Adenopatías hilio mediastínicas
calcificadas “cáscara de huevo”
Fibrosis masiva progresiva: masas en LSD y LII con características típicas de
conglomerados silicóticos.
 ASBESTOSIS
 Se debe a inhalación de fibras de asbesto, afecta
al intersticio pulmonar de manera difusa.

 Las fibras tienden a penetrar hasta las

bifurcaciones bronquiolares, predominantemente
en las zonas declives.
 Las fibras de asbesto inducen la liberación de
varios factores de crecimiento (TNF,PAF, etc.)

 Incrementan los radicales oxidantes y de diferentes

mediadores inflamatorios (interleucinas,
complemento, moléculas adhesivas, etc.)

 El resultado es la producción de tejido colágeno.

 Se produce la final, un patrón en «panal de abeja».

Manifestaciones Clínicas:
 Tos productiva.

 Disnea.

 Crepitantes.

 Acropaquias.

 Alteración de la función respiratoria típica

(Restricción)
Manifestaciones Radiológicas:
1) Trazos curvilíneos subpleurales en áreas no
dependientes, paralelos a la pleura, pero a 1 cm de la
misma.
2) Engrosamiento de los septos interlobulares e
interlobulillares en la periferia del pulmón.
3) Bandas parenquimatosas que se extienden desde la
pleura hacia el interior del parénquima pulmonar.
4) Panalización con quistes de paredes finas de
localización preferente en las zonas posteriores y en
áreas no dependientes del pulmón.
Infiltrado lineal grosero en campos medios e inferiores, con perdida de
volumen.
Mala definición del borde cardíaco (corazón velloso)
BRONQUIECTA
SIAS
DR. CÉSAR REBAZA GUTIÉRREZ
HOSPITAL REGIONAL DOCENTE
LAS MERCEDES
I. DEFINICIÓN:
Dilataciones anómalas e irreversibles de los bronquios
cartilaginosos de tamaño mediano, que se
acompañan de destrucción de los componentes
muscular y elástico de la pared bronquial, y que se
asocian con frecuencia a infección bronquial
crónica.
II. EPIDEMIOLOGÍA:
 La incidencia y la prevalencia de las
bronquiectasias no se conoce con exactitud.

 La incidencia de las bronquiectasias post-infección

ha disminuido en los países desarrollados gracias a
la vacunación infantil, a la eficacia del tratamiento
antituberculoso y a la disponibilidad de un número
mayor de antibióticos.

 Incidencia importante en países pobres.

III. ANATOMÍA PATOLÓGICA:

 Las lesiones estructurales suelen afectar a la pared

de los bronquios de calibre mediano, con
alteración del cartílago, del músculo y del tejido
elástico.

 Sustitución del epitelio ciliar por un epitelio

escamoso, la ulceración de la mucosa, la fibrosis
bronquial y peribronquial, y la hiperplasia de las
glándulas mucosas.
 Clasificación:
• 1) Cilíndricas: Cuando los bronquios tienen aspecto
de tubos dilatados de manera uniforme y terminan
bruscamente en el punto en el que las vías
respiratorias más pequeñas están obstruidas por
secreciones.
• 2) Varicosas: Cuando muestran un patrón de
dilatación irregular.
• 3) Saculares o quísticas: Cuando tienen forma
redondeada, que se hace mayor a medida que
progresan periféricamente y acaban en fondos de
saco ciegos sin estructuras bronquiales por detrás de
los sacos.
IV. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:
Las bronquiectasias son el resultado final de una variedad
heterogénea de procesos patológicos, los cuales tienen en
común el favorecer la reacción inflamatoria local, la destrucción
de los componentes estructurales de la pared bronquial y el
retraso en la eliminación de las secreciones respiratorias.

INFECCIÓN INFLAMACIÓN

DAÑO
ESTRUCTURAL
V. CUADRO CLÍNICO:
 Infecciones respiratorias de repetición.

 Tos productiva crónica.

 Hemoptisis.

 Disnea.

 Astenia.

 Pérdida de peso.

 Estertores crepitantes a predominio inspiratorio.

 Roncus y sibilantes.

 Insuficiencia respiratoria, cor pulmonale, malnutrición.

VI. DIAGNOSTICO:
 Se confirma mediante TACAR torácica, que es la
exploración con mayor sensibilidad (96%) y
especificacidad (93%.

 Los criterios diagnósticos son:

• a) signos directos: dilatación bronquial con una
relación broncoarterial superior a 1-1,5 (signo del anillo
de sello); falta de afilamiento de los bronquios;
visualización de bronquios a 1 cm de la pleura.
• b) signos indirectos: engrosamiento de la pared
bronquial; pérdida de volumen lobular; patrón en
mosaico; nódulos en árbol en brote; tapones de
moco.
Establecido el diagnóstico, se tiene que buscar la causa:
VII. TRATAMIENTO:
Objetivo: Aliviar las manifestaciones clínicas y evitar
complicaciones.

 Controlar la infección.

 Disminuir la hiperreactividad Bronquial.

 Eliminar las secreciones.

 Actuar sobre la enfermedad subyacente.

Tratamiento de la Agudización:
 El tratamiento inicial es empírico y debe
modificarse en función de los resultados del cultivo
de esputo.

 El tratamiento debe administrarse hasta que el

esputo deje de ser purulento, si bien siempre
durante un tiempo mínimo de 10 días, excepto si se
aísla Pseudomonas, en cuyo caso debe
prolongarse de 14 a 21 días.
Tratamiento de la infección Crónica:
 Se basa en la administración prolongada de un
antibiótico para romper el círculo vicioso que se
perpetúa entre la infección y la inflamación.

 El objetivo es reducir la carga bacteriana y la

respuesta inflamatoria y, con ello, el volumen y la
purulencia del esputo, el número y la gravedad de
las agudizaciones y el deterioro de la función
pulmonar.
 Rehabilitación Respiratoria:
• Mucolíticos
• Broncodilatadores
• Antiinflamatorios

 Vacunas(antigripal como antineumocócica)

 Cirugía:
 Extirpación de tumor y/o cuerpo extraño.
 Bronquiectasias localizadas con infecciones
recurrentes, sin respuesta a los antibióticos.
 Bronquiectasias responsables de hemoptisis graves o
sospechosas de albergar M. resistentes.
GRACIAS….