NEUROPATA DIABTICA: PATOGENIA, CLNICA, DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO

Expositor: Rodrigo Nez Mndez

CLASIFICACIN DIABTICAS

DE

LAS

NEUROPATAS

Neuropata dependiente de duracin de la diabetes y de la longitud del nervio: Polineuropatia Diabtica (PND) Somtica y Autonmica Polineuropatia de fibras delgadas Neuropata no dependiente de la duracin de la diabetes ni de la longitud del nervio: Neuropata oculomotora Radiculoneuropatia toracolumbar Radiculoplexoneuropatia lumbosacra Neuropata por atrapamiento (mediano, cubital, peroneo) Neuropata isqumica de miembros inferiores Neuropata hipoglucemica

nicamente la PND esta relacionado con la hiperglucemia crnica, es de la que mas hablaremos en este tema.

DEFINICIN:
Peripheral Nerve Society Polineuropatia sensitivo-motora y simtrica debida a la diabetes, que afecta predominantemente el segmento distal de los miembros inferiores, y a la que caracterizan la presencia de sntomas sensitivos (positivos) y de dficit (negativos), una variable participacin autonmica y una participacin muscular que es poco importante.

PREVALENCIA DIABTICA

DE

LA

POLINEUROPATIA

En ambos tipos de diabetes con leve predominio en la DM tipo 2.

La prevalencia de la Polineuropatia aumenta con: Tiempo de evolucin de la diabetes Edad del sujeto

PATOGENIA DE LA POLINEUROPATIA DIABTICA

Posee heterogeneidad etiopatogenica: Neurotoxicidad inducida por Glucosa

1. Va de aldolasa reductasa-sorbitol 2. Estrs oxidativo 3. Glucacion, glucoxidacion y lipoxidacion de las protenas 4. Inactivacin - activacin enzimtica y activacin de seales intracelulares

VA DE ALDOLASA REDUCTASA-SORBITOL

Tiene menor afinidad que la hexoquinasa por glucosa. Tejido nervioso es independiente de la concentracin de insulina. Sorbitol es neurotxico de manera directa, e indirectamente por efecto osmtico.

ESTRS OXIDATIVO
Dos mecanismos promovidos por la glucosa: Generacin de Radicales Libres Dificultando su eliminacin

La va anterior consume NADPH

BURST OXIDATIVO

El perxido de hidrogeno y superoxido reaccionan con el nitrito del metabolismo del ON

El perxido de hidrogeno y superoxido reaccionan con el nitrito del metabolismo del ON

Muerte celular (sobre todo Clulas de Schwann)

Producen peroxinitritos

Se activa va MAP k

Rompen ADN

Disminuye el ATP

Se estimula la enzima nuclear Poli (AD Pribosa) Polimerasa

Disminuye el transporte de electrones

Disminuye la concentracin de NAD

Disminuye la glucolisis

GLUCACION, GLUCOXIDACION Y LIPOXIDACION DE LAS PROTENAS

Protenas estn dispuestas a Glucacion, Glucoxidacion y lipoxidacion en Hiperglucemias sostenidas. Los monosacridos poseen un grupo carbonilo capaces de reaccin con el grupo amino de la lisina y arginina. Se forma la Base de Schiff, lo cual evoluciona a un producto de Amadori (hidrogeno se desplaza Nitrgeno formando una cetona) al oxidarse se producen los: PRODUCTOS AVANZADOS GLUCACION (AGE) DE

ESTO PRODUCE:

AGE TIENEN UN EFECTO ENTRECRUZAMIENTO PROTEICO.

DE

ACTIVACION DE RECEPTORES DE AGE (RAGE) ARE-RAGE activan NF-kB. Estimulan tambin la generacin de especies de oxigeno reactivo (ROS) y la migracin de macrfagos, asi como atrapamiento de IgG, DESTRUCCION DE MIELINA! IgM, C3.

INACTIVACION-ACTIVACION ENZIMTICA Y ACTIVACIN DE SEALES INTRACELULARES

Ausencia de NAD

Acumulacin de L-Malato

Activacin retrograda de Fumarasa

Exceso de Fumarato

Generacin de S-Succinil Cistena

EXPRESIVIDAD CLNICA DE LA NEUROPATA DIABTICA

Sntomas positivos y negativos neuropaticos referidos al pie y al tercio inferiores de la pierna Sntomas positivos No Dolorosos
Sensacin de rigidez Sensacin de hinchazn Como calcetines apretados Como nudosidades en el interior del zapato Hormigueos Sensacin de frialdad Entumecimiento

Dolorosos
Pinchazon Cortadura Opresin Quemante Latido Calambre elctrico Dolor Profundo Hiperalgesia

Solamente un 10% de los pacientes diabticos

Sntomas negativos Disminucin o incapacidad de sentir estmulos tctiles, desplazamiento del pelo, la piel y articulaciones. Disminucin o incapacidad de sentir estmulos fros, calientes o nocivos. Pie totalmente insensible

DIAGNOSTICO DE LA NEUROPATA DIABTICA

Examen fisico de la sensibilidad, del reflejo Aquileo, y de la fuerza muscular Sensibilidad Pie derecho
Tacto Pinchazo Vibraciones UEV Diapasn C 64 (Rydel (Seiffer) UPV Neurotensiometro Artrocinesis 0 2 0 2 0 2 (>5) (<4) 0 2 1 1 1 (4-5) 0 2 0 2 0 2 (>5) (<4) 0 2

Pie izquierdo
1 1 1 (4-5)

Reflejo Aquileo Pie derecho 0 2 1 Fuerza Muscular Valorar fuerza caminando sobre puntas y talones, cuando se ha perdido el 50%, 0 2 Pie Izquierdo 1

ESTADIOS DE GRAVEDAD POLINEUROPATIA DIABTICA

DE

LA

N1: Neuropata subclnica

N1a: Estudio electrofisiolgico anormal N1b: N1a+Ra>2 o UEV <4

N2: Neuropata Clnica

N2a: N1b+sintomas positivos o negativos N2b: N2a+Fuerza muscular disminuida

N3: Neuropata Incapacitante

HISTORIA NATURAL DE LA POLINEUROPATIA DIABTICA

NEUROPATA AUTONMICA DIABTICA

Afecta mltiples funcionales.

rganos

estructuras

Repercute en el tratamiento del diabtico y su compensacin metablica.

Afecta su supervivencia.

DISFUNCIN PUPILAR

Miosis en el da Poca dilatacin durante la oscuridad

Entorpecimiento de la visin nocturna

DISFUNCIN SUDORAL

Anhidrosis distal

Hiperhidrosis del tronco, el cuello, cara de carcter vicariante.

Hiperhidrosis gustativa

DISFUNCIN VESICAL

Vejiga neurogena Retencin urinaria

Pseudoincontinencia por rebosamiento

Incontinencia del Esfnter vesical (S eferente)

Vaci su vejiga cada 3-4 horas, Agonistas colinrgicos (betanecol), Esfinterectomia interna, Cateterizacin supra pbica, Antibiticos.

DISFUNCIN SEXUAL

Disfuncin erctil (PS eferente) Eyaculacin retrograda (S eferente) Eyaculacin precoz

Inhibidores de la PD-5: Sildenafil (100 mg) Vardenafil (20 mg) Tadalafil (20 mg)

DISFUNCIN ESOFGICA Y GASTROINTESTINAL

Atona esofgica Gastroparesia

Colecistopata hipotnica
Estreimiento Diarrea
Dieta estricta (liquida), Frmacos estimulantes de la cintica gstrica (metoclopramida, betanecol), Estimulacin elctrica, Antibiticos de amplio espectro, Secuestradores de

NEUROPATA AUTONMICA CARDIOVASCULAR

Falla simpato-adrenergica Hipotensin ortostatica: Manomtricamente se define como el descenso tensional arterial sistlica >20 mmHg y PAD >10 mmHg inducido por el cambio decbito a sentado o de pie. Isquemia Miocrdica silente Infarto de miocardio indoloro o escasamente doloroso

TRATAMIENTO DE HIPOTENSIN

Dieta Posicin de la cabeza y el tronco Vestidos elsticos Ejercicio fsico

Fluorhidrocortisona (expande el volumen extracelular, aumenta la resistencia arterial perifrica, sensibilizacin adrenrgica) Midorina (alfa1-agonista) 2.5-5mg/dia Piridostigmina Indometacina Clonidina

PIE DIABTICO

La ulcera es la complicacin mas frecuente del pie diabtico y la causa mas frecuente de amputacin no traumtica de la extremidad inferior. 16% padecer una ulcera a lo largo de su vida. Un 40 a 70% de las amputaciones no traumticas se deben a diabetes.

FACTORES DE RIESGO PARA LA APARICIN DE ULCERAS EN EL PIE

Amputaciones previas Antecedentes de ulcera de pie Enfermedad vascular perifrica Neuropata perifrica Deformacin del pie Limitacin visual o motriz Mal control glucemico Nefropata diabtica Tabaquismo

DIAGNOSTICO Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Inspeccin Palpacin de pulsos

Auscultacin de Soplos Exploracin de sensibilidad (trmica, vibratoria, algesica)

CLASIFICACIN CLNICA DE RIESGO

Riesgo bajo = Sensibilidad(+) + Pulsos(+) + Deformidades(-) ANUAL Riesgo aumentado = Sensibilidad(-) + Pulsos(-) + Deformidades(-) 3-6 meses Riesgo alto = Sensibilidad(-) + Pulsos(-) + Deformidades(+) 1-3 meses Pie ulcerado = 3-5 dias

CLASIFICACIN DE LAS ULCERAS

Clasificacin de Wagner: Grado 0: No hay lesin, no hay deformidades, callosidades o alteraciones de la sensibilidad. Grado 1: Herida superficial sin infeccin o callosidad sin infeccin. Grado 2: 2A- Ulcera superficial con celulitis regional, de mas de 2 cm de dimetro. 2B- Ulcera profunda que alcanza tendones, pero sin afeccin sea. Grado 3: Ulcera profunda que alcanza huesos o articulaciones (osteomielitis) Grado 4: Gangrena localiza en dedos o pie Grado 5: Gangrena difusa

TRATAMIENTO

Desbridamiento Apsitos Descarga

OSTEOMIELITIS

INDICACIONES DE AMPUTACIN
Necrosis de uno o varios dedos. Gangrena digital o del antepie. Necrosis Extensa. Infeccin potencialmente mortal. Ulceras recidivantes. Perdida irreversible de la funcin del pie.