BRADIARRITMIAS EN URGENCIAS (UDEA 2021-TOC)

Introducción:
- Bradiarritmias si la FC es <60 lpm
- Usualmente los síntomas aparecen a <50 lpm

Bradicardia fisiológica:
- Aparece como respuesta adaptativa al entrenamiento físico regular o durante sueño
- También común en campesinos por trabajo de campo
- En personas sanas durante el sueño se pueden encontrar pausas sinusales mayores de 2 segundos,
bradicardias sinusales y BAV de primer grado sin tener consecuencias negativas.

Bradicardia funcional:
- El nervio vago comunica SNC con corazón y grandes vasos. También hay receptores extracardiacos
localizados en grandes vasos y seno carotídeo.
- La disautonomía es una condición caracterizada por respuestas inapropiadas del SNA a una variedad
de estímulos externos o cambios en la homeostasis, clínicamente se traduce en molestias como pre
síncope, hipotensión, bradi o taquicardia, en ausencia de compromiso cardiovascular orgánico.

Pseudobradicardia:
- FC es distinto a pulso
- Bradicardia es FC AUSCULTADA <60 lpm
- Bradisfigmia es PULSO <60 ppm
- Puede hacer diferencia entre FC y pulso lo cual se denomina déficit de pulso, se ve en ectopias
supraventriculares o ventriculares en patrón bigeminado o trigeminado y en fibrilación auricular.

Bradicardia patológica:
Por disfunción del nodo sinusal
- Se da por alteraciones en la generación de impulso o su conducción en el tejido auricular
- Principales manifestaciones electrocardiográficas:
- Bradicardia persistente
- FC en ritmo sinusal <50 lpm en vigilia, sin condiciones fisiológicas que lo expliquen.
Los síntomas aparecen usualmente con FC <40 lpm.
- En ECG extendidos se observa FC promedio menor a 60 lpm, incapacidad de
alcanzar más de 100 como FC máxima, más del 50% del estudio en bradicardia
- Pausas sinusales
- Se explica por una falta de activación auricular esperada
- El defecto primario es un problema en la generación del impulso en el nodo
- Se considera una pausa mayor a 3 s como punto de corte, no relacionado con mayor
mortalidad
- Para diferenciar del bloqueo sinoatrial grado II mobitz 2 en que el R-R no es múltiplo
del intervalo P-P conducido por última vez
- Síndrome taquicardia bradicardia
- Alterna ritmos rápidos de taquicardia (taquicardia, flutter, FA) con periodos de
bradicardia
- Los ritmos lentos se manifiestan como bradicardia sinusal, bradicardia auricular
ectópica o pausa sinusal después de la terminación espontánea o terapéutica de la
bradiarritmia
- Se explica por la inhibición o supresión del nodo sinusal y la automaticidad auricular
- El uso de antiarrítmicos (a altas dosis o combinaciones) para el tratamiento de
taquiarritmias potencia la inhibición y puede generar dificultades para la estimulación
eléctrica.
- Incompetencia cronotrópica
- Incapacidad del corazón para ajustar adecuadamente su frecuencia cardíaca en
respuesta a la actividad física o el aumento del consumo metabólico. Alcanzar menos
del 80% de la FCM esperada para la edad (220 - edad) en ejercicio máximo durante
prueba de esfuerzo se ha considerado criterio diagnóstico.
 - Más recientemente se ha tomado el índice cronotrópico: valor menor a 0,8 se
considera insuficiencia cronotrópica

- Bloqueos sinoatriales
- Se presenta por por compromiso en la conducción desde las células del nodo hacia el
tejido de la aurícula derecha.
- Clasificación:
- Bloqueo sinoatrial de primer grado: se produce un retraso en la conducción
del estímulo a las aurículas. No es posible reconocerlo en un ECG normal.
- Bloqueo sinoatrial de segundo grado mobitz 1: acortamiento progresivo del
intervalo P-P (similar al intervalo R-R del bloqueo AV tipo Wenckebach)
hasta que aparece un intervalo P-P más largo (que contiene el impulso
bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos
intervalos consecutivos.
- Bloqueo sinoatrial de segundo grado mobitz 2: Un intervalo sin ondas P que
equivale aproximadamente a 2 veces el intervalo P-P previo, pero puede ser
también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.
- Bloqueo sinoatrial de tercer grado: se registra como la ausencia de ondas P
con un ritmo de escape. Este tipo de bloqueo no se puede confirmar sin un
estudio electrofisiológico.

Por bloqueo en la conducción AV:

- Retraso en conducción de impulsos auriculares o en la no conducción a los ventrículos que no es
explicado por el periodo refractario fisiológico del nodo AV
- Aumentan con la edad y son más frecuentes en personas con cardiopatía.
- Clasificación:
- Bloqueo AV de primer grado:
- Ondas P asociadas con conducción AV 1:1 y un PR >200 ms
- No hay ondas P bloqueadas
- Bloqueo AV de segundo grado: ondas P con una FC constante <100 lpm, no conservan
relación 1:1
- Mobitz 1: ondas P con frecuencia constante menor a 100 lpm, con una única onda P
periódica no conducida asociada con ondas P, antes y después de la onda P no
conducida con intervalo PR inconstante, el PR se va prolongando hasta que una P no
conduce, después la siguiente onda P acorta el PR respecto a la última conducida.
- Mobitz 2: ondas P con una FC <100 lpm, con una única onda P periódica no
conducida asociada con otras ondas P, antes y después de la onda P no conducida
con intervalos PR constantes.
- Bloqueo AV 2:1:
- Ondas P con una frecuencia constante o casi constante, con FC <100 lpm, donde se
alterna una onda P que conduce y otra que no lo hace
- Bloqueo AV avanzado o de alto grado:
- Igual o mayor a 2 ondas P consecutivas a una frecuencia fisiológica constante, que
no conducen a los ventrículos, con evidencia de alguna conducción
auriculoventricular precedentes o posterior a este fenómeno.
- Bloqueo AV de tercer grado:
- Disociación completa entre la actividad auricular y ventricular, sin relación o
secuencia.

Etiología:
- Causas extrínsecas: no cardiacas, transitorias. Se trata la causa y usualmente pasa.
- Medicamentos: BB, BCC, amiodarona, digital, clonidina, antidepresivos tricíclicos.
- Toxidromes: colinérgico, sedante, opioide.
- Condiciones metabólicas: hipoxia, hipotermia, acidosis, alteraciones en potasio, calcio y
magnesio. Hipotiroidismo profundo.
- Causas intrínsecas: desorden propio por alteración en estructura o función, progresivo, permanente
 - Degeneración idiopática progresiva del sistema de conducción es la primera causa
- SCA (presente en 40% de los pacientes con IAM)
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Miocarditis aguda
- Cardiopatia chagásica
- Endocarditis bacteriana
- Tras modulación de reentradas por nodo AV
- Tras reemplazo valvular aórtico.

Clínica:
- Asintomáticos o sintomatología.
- Puede hacer crónicamente astenia, adinamia, pérdida del estado general, intolerancia a actividad física
- Deterioro de capacidad cognitiva y memoria
- Angina, disnea, síntomas de IC
- En urgencias lo más común es presíncope, síncope, angina, dificultad respiratoria, o inestabilidad
hemodinámica.

Enfoque en urgencias: LAS BRADIARRITMIAS SE TRATAN CUANDO HAY SINTOMAS

- Datos generales de historia
- Monitorización
- ECG
- PRIMERO VERIFICAR LA FC Y SI HAY INESTABILIDAD HEMODINÁMICA:
- Es improbable una inestabilidad o síntomas si la FC >50 lpm
- Inestabilidad hemodinámica lo define:
- Alteración en estado de consciencia
- Hipotensión (PAS <90 mmHg)
- Signos de baja perfusión
- Dolor de pecho isquémico
- Signos de falla cardiaca aguda
- Búsqueda de causas potencialmente reversibles: medicamentos, hipoxemia, isquemia miocárdica,
acidosis.
- BB: glucagón
- BCC: calcio IV si hay buen acceso vascular
- BB y BCC: insulina a dosis altas, bolo de 1 U/kg seguido de infusión de 0,5 U/kg/hora (ojo con
la hipoglicemia, hipocaliemia)
- Anti-digoxina para digoxina: cada 40 mg de la ampolla se une con 0,5 mg de digoxina.
- Si continúa con alteraciones tras 5 VM del medicamento aplicado debe considerarse
estimulación artificial definitiva de manera individual
- Fármacos:
- Atropina:
- Parasimpaticoltico
- VM de 2 horas
- Primera línea en pacientes inestables
- 1 mg IV, directo, sin dilución, máximo 3 mg en total
- OJO EN PACIENTES CON TRASPLANTE CARDIACO SIN EVIDENCIA DE
REINERVACIÓN SE DEBE EVITAR CUALQUIER DOSIS DE ATROPINA.
- Si resulta ineficaz pasar a otros medicamentos o estimulación transcutánea. No hay
estudios que prefieran uno u otro.
- Dopamina:
- 5-20 mcg/kg/min aumenta ino y cronotrópico
- Adrenalina:
- Perfusión estándar entre 2-10 mcg/min
- Terapia transcutánea:
- Puede usarse de primera línea si no hay acceso venoso porque el paciente está en
shock, mientras se consigue el acceso.