Taquiarritmias

Clínica: palpitaciones, fatiga, mareos, disconfort torácico, disnea y compromiso de conciencia.

Una historia de larga data hace pensar en un mecanismo de reentrada.

Primero: siempre evaluar estabilidad HD  hipotensión, llene capilar lento, compromiso conciencia, oliguria, etc.
Siempre realizar ECG de 12 derivaciones.

- Ritmo desfibrilable.
o Taquicardia ventricular sin pulso: RR con QRS ensanchados, ausencia de onda P y FC > 200.
o Fibrilación ventricular: ritmo irregularmente irregular, no se identifican ondas P ni QRS.
- Ritmo no desfibrilable: asistolia y actividad eléctrica sin pulso.

Clasificación

- Supraventricular: se originan sobre la bifurcación del Haz de His.

QRS angosto < 0.12 seg  excepto que tenga un bloqueo de rama o pre-excitación.
o Taquicardia sinusal: más frecuente.
o FA: 2ª más frecuente  paroxística, persistente o permanente.
o Flutter auricular.
o TPSV.
 Taquicardia intranodal/TRNAV: TPSV más frecuente.
 Taquicardia conducida por una vía accesoria: Sd WPW.
 Ortodrómica.
 Antidrómica.
 Taquicardia auricular.
 Taquicardia auricular multifocal.
- Ventricular:
o Taquicardia ventricular.
o Fibrilación ventricular.
o Torsada de puntas.

Enfrentamiento TSV
1. Ritmo irregular  FA, flutter auricular y taquicardia auricular con conducción AV variable.
2. Frecuencia.
a. FC 150 lpm
3. Ubicación de la onda P y RP.
a. RP > PR  taquicardia sinusal y taquicardia auricular.
b. RP < PR  TPSV (TRNAV y WPW)  se puede tratar con adenosina.
4. Inicio y termino.
a. Acelera tras iniciar  taquicardia auricular por automatismo.
b. Termina en la onda P  origen en el NAV  se puede tratar con adenosina.
c. Termina en el QRS  origen auricular.
5. Adenosina y maniobras vagales: bloquean el NAV convirtiendo la TPSV a RS (rol diagnóstico).
a. Convierte a RS  taquicardia que pasa por el NAV  TRNAV y WPW.
b. Bloqueo NAV  reducen los QRS y permite ver las ondas P en una taquicardia auricular.
c. Bloqueo NAV  permite ver las ondas F en un flutter auricular.
i. Dosis adenosina: 6 mg bolo  repetir con una dosis máxima de 18 mg.
ii. Contraindicaciones: asma y CAD.
Taquicardia sinusal

- Ritmo sinusal: ritmo regular con intervalos RR constantes.

o Onda P (+) D II y (-) aVR y cada onda P es seguida de un QRS.
o Intervalo PR entre 0,12-0,20 seg.

TPSV: taquicardia paroxística SV.

- TRNAV: taquicardia por reentrada al NAV.

o Paciente: joven 20-35 años sin comorbilidad cardíaca ni patología estructural.
o 2 Vías de conducción en NAV: reentrada girando  las A y V se activen al mismo tiempo.
o Características: episódicas y paroxísticas.
o ECG.
 QRS angosto.
 Onda P difícil de ver porque está muy pegada al QRS  A y V se activan al mismo
tiempo.
 Onda P retrograda en V1  muesca similar al BRD incompleto.
o Adenosina: desaparece la onda P retrograda y convierte a RS.
- Taquicardia conducida por una vía accesoria.
o Paciente: joven y más en hombres.
o Vía accesoria: genera una pre-excitación basal en forma de onda delta con un PR < 0,12 seg.
o WPW: vía accesoria asociada a una pre-excitación basal.
o ECG: onda delta  empastamiento inicial del QTS (inicia tipo una pendiente).
 Ortodrómica: conducción anterógrada por NAV y retroconducción por vía accesoria.
 QRS angosto y es más frecuente.
 Antidrómica: conducción anterógrada por vía accesoria y retroconducción por NAV.
 QRS ancho.
 FA pre-excitada: es inestable HD y con síncopes  requiere una conversión eléctrica y
no se debe usar adenosina, porque el NAV nos protege de los latidos de la FA.
o Adenosina: se bloquea la conducción del NAV  se corta la reentrada  convierte a RS.
- Taquicardia auricular.
o Paciente: cualquier edad.
o Zona auricular ectópica: no requiere del NAV ni de los ventrículos para su mantenimiento.
o Miocardiopatía: puede ser incesante y generar una miocardiopatía por taquicardia.
o ECG.
 Intervalo RP > PR.
 Onda P con morfología sinusal.
 QRS estrecho, a menos que haya un bloqueo de rama.
o Adenosina: genera una BAV transitorio que permite ver las ondas P ocultas que pueden pasar
desapercibidas por una FC tan alta, pero sólo tiene un rol diagnóstico y no terapéutico.
o TA multifocal: se puede ver en AM, pacientes graves, EPOC o EPD.
 Onda P con ≥ 3 morfologías y separadas por intervalos isoeléctricos.
 Intervalos PP, PR y RR variables  se puede confundir con una FA.
Fibrilación Auricular
Es la arritmia sostenida más frecuente, generada por la aparición de estímulos desorganizados a nivel auricular,
con FC 350-600 lpm  pérdida de la contracción auricular  estasis sanguínea  trombos.

NAV: reduce la cantidad de estímulos transmitidos a los ventrículos, con una frecuencia ventricular < auricular.

Causas: su prevalencia aumenta con la edad.

- Cardiopatía estructural.
- Insuficiencia cardíaca.
- Hipertiroidismo: clínico y subclínico.
- OH.

Clasificación

- FA aguda: primer episodio  no requiere prevención.

- FA paroxística: termina espontáneamente o con una intervención dentro de 7 días posteriores al inicio,
los episodios pueden repetirse con una frecuencia variable.
- FA persistente: no termina dentro de 7 días, a menudo requieren cardioversión farmacológica o eléctrica
para restaurar el RS.
- FA persistente de larga data: FA que ha durado más de 12 meses.
- FA permanente: FA persistente en donde se ha decidido no seguir con una estrategia de control del ritmo.

Clínica: palpitaciones, taquicardia, fatiga, debilidad, mareos, aturdimiento, reducción de la capacidad de ejercicio,
poliuria y disnea leve (falla cardíaca). Los síntomas más graves incluyen disnea en reposo, angina y síncope.

- Complicaciones: ACV, otros eventos embólico sistémico e ICC.

- Gravedad: por la cardiopatía asociada, edad, DM, la rapidez y regularidad de la respuesta ventricular.
- Precipitantes: ejercicio, las emociones o el OH.

Criterios Dg  ECG de 12 derivaciones. C  ICC H  HTA > 160 PAS

H  HTA A  falla renal/hepática
- Ritmo irregularmente irregular: intervalos RR irregular. A2  Edad > 75 a S  Stroke previo
- Ausencia de onda P. D  DM B  sangrado, trombocitopenia
- QRS angosto. S2  Stroke, TIA o TEP L  labilidad INR (TACO)
V  Enf vascular E  Edad > 65
Estudio A  Edad 65-74 a D  Drogas u OH
- ECG 12 derivaciones. SC  Sexo femenino
- Anamnesis  síntomas asociados a la FA y CHA2DS2 VASC.
- Lab: Hemograma + función renal + pruebas tiroideas + perfil lipídico.
- Ecocardiograma T-E.

Manejo/esquema ABC

A. Anticoagulación: evaluar si tiene un recambio valvular protésico o una Es mitral moderada-severa.

- Sí tiene: anticoagular de entrada independiente del CHADSVASC  AVK para INR 2-3.
- No tiene: hacer CHA2DS2 VASC  2 puntos requiere anticoagular.
Además valorar HAS-BLED  3 puntos riesgo de sangrado (no contraindica TACO).
- Contraindicaciones absolutas  requieren una oclusión de la orejuela izquierda.
i. Sangrado activo serio.
ii. Trombocitopenia < 50000.
iii. Anemia severa no explicada.
 iv. Reciente sangrado de alto riesgo (HIC).

B. Mejor control de síntomas

- Control de FC.
o Objetivo: FC < 110 lpm si se mantiene asintomático.
o Objetivo: FC < 80 lpm si hay síntomas o deterioro de la FEVI (taquicardiomiopatía).
o Fármacos: según sus comorbilidades.
 Sin AM o HTA/IC FEP: BB o ACC no DHP.
 IC FER: BB.
 Asma-EPOC: ACC no DHP.
 Preexcitación/WPW: requiere ablación del Haz anómalo primero.
o Revaloración clínica: si no cumplen objetivos se hace:
 Usar BB + BCC no DHP.
 Añadir digitálicos o amiodarona (si tiene IC FER).
 Combinación de 3 fármacos o terapia de re-sincronización cardíaca.
- Control del ritmo.
o Objetivo: retornar y mantener un RS  sólo mejora síntomas  mantiene riesgo ACV.
o Indicaciones: debe ser sintomático.
 Tiene chance de mantenerse en RS.
 Paciente joven.
 Sin comorbilidades ni cardiopatía.
 Primer episodio de FA.
 Episodio de FA gatillada por un evento agudo.
 No tiene chance, pero tendrá un gran daño si no se mantiene en RS (riesgo/beneficio).
 Taquicardiomiopatía.
o HD inestable: cardioversión eléctrica de emergencia.
o HD estable  evaluar la duración de la FA por el riesgo de embolismo.
 < 48 horas: bajo riesgo de embolismo (cercana a 0%).
 Iniciar anticoagulación y cardioversión de forma simultánea.
 Se puede observar por hasta 48 horas y esperara a que cardio-vierta solo.
 > 48 horas: tiene riesgo de que haya un trombo en la orejuela y se pide un ecocardio T-
E.
 Si no hay trombo se inicia cardioversión.
 Si hay trombo se inicia TACO y se inicia cardioversión electiva a las 3 semanas.
o Cardioversión eléctrica: es más efectiva que la farmacológica, pero requiere sedación.
o Cardioversión farmacológica.
 Amiodarona: se prefiere en pacientes con falla cardíaca.
 Dosis: carga 600-800 mg/día VO  mantención 200 mg c/12 horas.
 Antiarrítmico clase III y potente vasodilatador, actúa en el miocardio,
retardando la repolarización y aumentando la duración del potencial de acción,
ya que nos inhibe los flujos de K.
 Otros: flecainida, propafenona, etc.
 Contraindicaciones.
 QT prolongado.
 Alteración de la conducción.
 Enfermedad del nodo sinusal.
o Control del ritmo a largo plazo.
 ICFER  amiodarona.
 ICFEP, CC o valvulopatía  amiodarona.
 Sin AM  amiodarona, flecainida y propafenona.
C. Control de los Fx Rx CV: manejo de patologías crónicas del paciente  reduce riesgo de nuevos episodios de FA.