ORIGINAL

Rituximab para el tratamiento de la miastenia grave

generalizada: experiencia en la práctica clínica
Elena Martínez-Monte, Francisco Gascón-Gimenez, José A. Domínguez-Morán, José M. Láinez-Andres

Unidad de Neuroinmunología.
Hospital Clínico Universitario de
Valencia. Valencia, España.
Correspondencia:
Dra. Elena Martínez Monte.
Av. Blasco ibañez, 17. E-46010
Valencia.
E-mail:
elenamartinezmonte@gmail.com
Aceptado tras revisión externa:
19.11.21.
Cómo citar este artículo:
Martínez-Monte E, Gascón-
Giménez F, Domínguez-Morán J,
Láinez-Andres J. Rituximab para el
tratamiento de la miastenia grave
generalizada: experiencia en la
práctica clínica. Rev Neurol 2021;
73: 416-20. doi: 10.33588/
rn.7312.2021166.
© 2021 Revista de Neurología
Introducción y objetivos. El rituximab (RTX) es un anticuerpo monoclonal anti-CD20 que se ha utilizado en casos de mias-
tenia grave (MG) refractaria. El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia y la seguridad del RTX en la MG en la prácti-
ca clínica real en un hospital terciario.
Pacientes y métodos. Se realiza un estudio retrospectivo de pacientes con MG tratados con RTX en nuestro centro de mar-
zo de 2014 a septiembre de 2020. Se recogen datos demográficos, serológicos, tratamiento inmunomodulador previo,
respuesta clínica y efectos adversos.
Resultados. Veinte pacientes con MG –el 100%, generalizada: el 70%, MG de inicio tardío (LOMG), y el 30%, MG de inicio
temprano (EOMG)– han recibido RTX (edad media: 66,8 años; 70%, varones). El 90% son seropositivos –16 con anticuer-
pos antirreceptor de la acetilcolina positivos y dos con anticuerpos antitirosincinasa muscular específica (anti-MuSK) posi-
tivos–. Todos habían fracasado con tratamientos previos: el 100% con esteroides, el 100% con inmunoglobulinas intrave-
nosas y/o con plasmaféresis, el 55% con otros inmunosupresores (25%, un inmunosupresor previo; 10%, dos; 15%, tres; y
5%, cuatro) y el 35% con timectomía. Tras el RTX, presentó respuesta clínica el 75% de los pacientes (12 pacientes, remi-
sión completa con posibilidad de la retirada de los esteroides sin recurrencia; y tres parcial, con posibilidad de la reducción
de la dosis de esteroides) y fracaso terapéutico el 25%; en todos estos casos se retiró el RTX. El 100% de los pacientes anti-
MuSK+ y el 92,8% de los de LOMG presentaron respuesta al RTX, mientras que el 66% de los pacientes con EOMG fracasa-
ron. Sólo tres pacientes presentaron efectos adversos, todos leves, que no requirieron la retirada del RTX.
Conclusión. En nuestra experiencia, el rituximab es un tratamiento seguro y eficaz en la MG generalizada agresiva con
anticuerpos anti-MuSK o de inicio tardío (LOMG).
Palabras clave. Anti-CD20. Anti-MuSK. Inmunosupresor. Miastenia grave de inicio tardío. Miastenia grave de inicio tem-
prano. Rituximab.

Introducción con esteroides orales (con precaución inicial, pues-

La miastenia grave (MG) es una enfermedad auto-
inmunitaria de la unión neuromuscular en la que
anticuerpos circulantes se unen al receptor de la ace-
tilcolina o a sus proteínas relacionadas en la mem-
brana postsináptica. Clínicamente, se caracteriza
por debilidad muscular fatigable en la musculatura
extraocular (con ptosis y/o diplopía), bulbar (con
disfagia, disartria…) y/o proximal de las extremida-
des y cervical. Las formas de MG generalizada pue-
den ser potencialmente graves y mortales si no re-
ciben un tratamiento adecuado.  lina (anti-RAch) menores de 55 años– e incluso, en
El tratamiento sintomático de la enfermedad
consiste en el uso de inhibidores de la acetilcolines-
terasa, como la piridostigmina o la neostigmina.
Las exacerbaciones agudas pueden requerir trata-
miento inmunomodulador con inmunoglobulinas
intravenosas o plasmaféresis, sin diferencias signifi-
cativas de eficacia entre ellas.  fática crónica, la granulomatosis de Wegener y la
Las formas de MG generalizada requieren un
tratamiento inmunosupresor, que suele iniciarse
to que las dosis altas de esteroides pueden inducir
un empeoramiento de la MG). Sin embargo, la alta
tasa de refractariedad a los esteroides, la falta de
respuesta clínica y/o la posible corticodependencia,
y los efectos adversos derivados del uso crónico de
esteroides en dosis altas obligan a utilizar otros tra-
tamientos inmunosupresores de primera, segunda
o tercera línea en la mayoría de los casos (como
azatioprina, metotrexato, micofenolato, tacrolimús
o rituximab), timectomía terapéutica –en pacientes
con MG generalizada y antirreceptor de la acetilco-
ocasiones, inmunoglobulinas periódicas. 
El rituximab (RTX) es un anticuerpo monoclo-
nal quimérico anti-CD20 que produce una deple-
ción de linfocitos B en la sangre periférica con indi-
cación aprobada en la ficha técnica para la artritis
reumatoide, el linfoma no Hodgkin, la leucemia lin-
poliangeítis microscópica. Fuera de indicación, se
utiliza en enfermedades neuroinmunológicas re-

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fractarias a otros inmunosupresores clásicos, como
la MG o la neuromielitis óptica.  cuartílicos.
La MG se considera refractaria cuando el pa-
ciente no presenta mejoría o presenta incluso em-
peoramiento en la escala de la Myasthenia Gravis
Foundation of America (MGFA) a pesar del uso de
corticoesteroides y un mínimo de dos inmunosu-
presores en la dosis adecuada y durante un tiempo
prudencial, o la presencia de efectos adversos que
limiten el uso de dichos fármacos.
El objetivo de este trabajo es analizar la eficacia y
la seguridad del uso de RTX en pacientes con MG
generalizada agresiva en el Hospital Clínico Uni-
versitario de Valencia e intentar identificar si hay
factores clínicos o serológicos de buena respuesta.  una MG de inicio tardío (LOMG) (definida como
Pacientes y métodos
Se realizó un estudio retrospectivo de pacientes
con MG tratados con RTX en nuestro centro desde
marzo de 2014 a septiembre de 2020. Se recogieron
datos demográficos (edad, sexo, presencia de timo-
ma), serológicos –presencia de anticuerpos: anti-
RACh, antitirosincinasa muscular específica (anti-
MuSK) y doble negativo–, tiempo de seguimiento
desde el inicio del RTX, tratamiento sintomático
(piridostigmina), tratamiento inmunomodulador
(inmunoglobulinas intravenosas y plasmaféresis),
tratamiento corticoide, otros tratamientos inmuno-
supresores (número de inmunosupresores y tipo de
inmunosupresor), timectomía previa, respuesta clí-
nica (completa, parcial o sin respuesta), efectos ad-
versos (tipo de efecto adverso, gravedad y mortali-
dad) y necesidad de retirada del tratamiento.  La
respuesta terapéutica se define como completa (re-
misión clínica completa con posibilidad de retirada
de los esteroides continuando asintomáticos), par-
cial (definida como la remisión clínica completa,
pero con imposibilidad de retirada de los esteroides
en dosis bajas por recurrencia leves con la retirada)
y ausencia de respuesta (persistencia de la clínica a
pesar del tratamiento).
La posología utilizada de RTX ha sido 1.000 mg
intravenosos el día 1 y el día 15, con retratamientos
de 1.000 mg en dosis única según el inmunofenoti-
po en la sangre periférica cuando CD19 > 2% y/o
CD27 > 0,05% y más de seis meses desde la última
infusión.
Respecto a la estadística, los datos de las varia-
bles continuas y de distribución normal se expresan
como media y desviación estándar. Las variables di-
cotómicas y categóricas se expresan como porcen-
tajes, y las variables continuas y sin distribución
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normal se muestran como mediana y rangos inter-
Resultados
Veinte pacientes con MG recibieron tratamiento
con RTX en nuestro centro con un tiempo medio
de seguimiento desde el inicio del tratamiento de
31,7 ± 15,2 meses (mínimo, 10, y máximo, 68 me-
ses). El 100% de los pacientes presentaba MG gene-
ralizada (el 25% de predominio bulbar). La edad
media de los pacientes fue de 66,8 años y un 70%
eran varones. El 70% de los pacientes presentaba
una MG con edad de inicio mayor de 50 años) y el
30% una MG de inicio temprano (EOMG). El 90%
eran seropositivos (16 con anticuerpos anti-RACh+
y dos anti-MuSK+) y el 20% presentaron timoma
(cuatro pacientes, todos anti-RACh+). 
Todos los pacientes presentaron MG agresiva en
estadio IV de la clasificación de la MGFA, así como
fracaso con los tratamientos previos: el 100%, piri-
dostigmina; el 100%, esteroides; el 95%, inmunoglo-
bulinas intravenosas; el 65%, plasmaféresis; el 55%,
otros inmunosupresores (el 25% un inmunosupre-
sor previo; el 10%, dos; el 15%, tres; y el 5%, cuatro;
sin tener en cuenta el tratamiento corticoide pre-
vio), y el 35%, timectomía (cuatro pacientes por ti-
moma y tres timectomías terapéuticas sin timoma
(todas ellas anti-RACh+). El número medio de in-
munosupresores previos fue de 1,1 ± 1,29 (mínimo
1 y máximo 4). El 40% había llevado tratamiento
con azatioprina, el 35% con micofenolato, el 25%
con ciclosporina y el 10% con tacrolimús (Tabla). El
30% de los pacientes presentó una MG refractaria.
En cuanto a la respuesta terapéutica, tras el tra-
tamiento, el 75% de los pacientes presentaba una
respuesta terapéutica: 12 pacientes con respuesta
completa (definida como la remisión clínica com-
pleta con posibilidad de la retirada de los esteroides
continuando asintomáticos) y tres pacientes con
respuesta parcial (definida como la remisión clínica
completa, pero con la imposibilidad de la retirada
de los esteroides en dosis bajas por recurrencias le-
ves con la retirada). El 100% de los pacientes anti-
MuSK positivos (dos pacientes) y  el 92,8% de los
que tenían LOMG presentaron respuesta completa
al RTX (Figura).
De los pacientes con LOMG, el 85,7% presenta-
ba anti-RACh+ y la tasa de respuesta clínica era de
un 91,7% en este grupo (11/12). Un paciente pre-
sentaba anti-MuSK y otro paciente era seronegati-
vo, y en ambos casos hubo respuesta al tratamiento.
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E. Martínez-Monte, et al
Figura. Respuesta clínica al tratamiento con rituximab según la edad de inicio de la clínica.
EOMG: miastenia grave de inicio temprano; LOMG: miastenia grave de inicio tardío.
El 25% de los pacientes presentó fracaso con el
RTX, con imposibilidad de reducir los esteroides en
dosis altas y con la necesidad de otros tratamientos
inmunosupresores (dos pacientes, tacrolimús; dos,
ciclosporina; y uno, ciclofosfamida). El 66% de los
pacientes con EOMG fracasó con el rituximab, y
sólo dos de los seis pacientes presentaron respues-
ta: uno de ellos anti-MuSK+ (el único anti-MuSK+
con EOMG de nuestra serie) y otro anti-RAch+ con
EOMG (con edad de inicio de la MG a los 48 años,
próxima al límite de la LOMG).
Sólo tres pacientes presentaron efectos adversos
tras el RTX, todos ellos leves; dos infecciones, una
gastroenteritis y una infección de las vías respirato-
rias altas, y una reacción a la infusión también leve,
que se resolvió reduciendo el ritmo de infusión sin
precisar la interrupción del tratamiento. No se re-
quirió la retirada del RTX por efectos adversos y
tampoco se registraron neutropenias tóxicas ni leu-
coencefalopatía multifocal progresiva. Se registró
un 45% de hipogammaglobulinemias (el 35%, in-
munoglobulina G, y el 20%, inmunoglobulina M)
sin correlación con las infecciones. El RTX se sus-
pendió sólo en casos de ineficacia (25%) por ausen-
cia de respuesta.  miento inmunosupresor previo y/o con necesidad
Discusión
La MG bulbar o generalizada puede ser potencial-
mente grave y mortal si no recibe un tratamiento
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adecuado. En muchas ocasiones precisa un trata-
miento inmunosupresor; sin embargo, la mayoría
de los inmunosupresores utilizados en la MG pre-
sentan un inicio de acción tardío y en algunos casos
pueden no ser suficientes para inducir la remisión,
y se produce fracaso hasta en un 20% de estos pa-
cientes [1,2].
El RTX produce una depleción en la sangre peri-
férica de los linfocitos B cuya función incluye la
producción de anticuerpos, la presentación de antí-
genos, la producción de citocinas y la estimulación
del linfocito T, por lo que se piensa que el RTX pue-
de tener un efecto no sólo en los linfocitos B, sino
también en la activación e interacción de linfocitos
T y B, y, por tanto, en enfermedades mediadas no
sólo por linfocitos B, sino también por linfocitos T.
Además, se ha descrito la existencia de una subpo-
blación de linfocitos T CD20+ que puede ser des-
truida por el RTX, contribuyendo también a su
efecto terapéutico [3]. Además, el inicio de acción
del RTX en la sangre periférica es inmediato y rápi-
do, a diferencia de otros inmunosupresores, y sos-
tenido, y la repoblación se inicia a partir de las 24
semanas [4].
En los últimos años, el RTX se ha utilizado como
tratamiento de la MG. No existen ensayos clínicos
bien diseñados que estudien la eficacia y la seguri-
dad del RTX frente a otros inmunosupresores clási-
cos en la MG [5], salvo un ensayo clínico en fase II
en el que el rituximab no demostró diferencia frente
al placebo en la reducción de la dosis de esteroides
(sin embargo, el diseño del ensayo ha sido criticado
por incluir formas leves de MG) [6]. No obstante,
existen múltiples series de casos de MG refractaria
con buena respuesta al rituximab, especialmente
formas agresivas, y en concreto pacientes anti-
MuSK+, aunque también pacientes anti-RACh+ y
seronegativos  [5,7]. Incluso existe un metaanálisis
en el que se demostró la mayor eficacia del RTX en
pacientes anti-MuSK+ que en anti-RACh, por de-
pleción de los linfocitos productores de anticuerpos
IgG4, y pueden ser predictores de buena respuesta
al RTX en la MG anti-MuSK+ la edad de inicio me-
nor de 45 años y la clínica leve [1,2].
En nuestra experiencia, en una serie de 20 pa-
cientes con MG generalizada agresiva (clase IV de
la MGFA) muchos de ellos con fracaso con el trata-
de tratamiento de inicio rápido, el RTX es seguro y
eficaz, con una tasa de respuesta del 75%, y logra la
remisión completa con posibilidad de la retirada de
los esteroides en el 60% de los pacientes, de forma
similar a lo ya descrito. En nuestra serie, el RTX
también fue altamente eficaz en los pacientes anti-
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 Rituximab para el tratamiento de la miastenia grave generalizada: experiencia en la práctica clínica

MuSK+ (el 100% de respuesta, con la limitación del

escaso número de pacientes: dos).  Tabla. Resumen de los pacientes incluidos en el estudio.
Sin embargo, la eficacia del RTX en las MG anti-
RACh+ o seronegativas agresivas, aunque descrita, Sexo EOMG Ac N.º Is Respuesta al tratamiento  EA  Tipo de EA Retirada 
se ha estudiado menos, y no se han descrito posi-
1 M No Anti-RACh 0 Completa No
bles factores predictores de buena respuesta al tra-
tamiento [1]. La experiencia austriaca publicada 2 M No Anti-RACh 1 Completa Sí GEA
con RTX en la MG mostró una eficacia del RTX en
la MG, especialmente anti-MuSK+ (al igual que 3 V Sí Neg 3 No No Sí
nuestra serie), pero también en pacientes con
4 V Sí  Anti-RACh 3 No No Sí 
LOMG frente a EOMG con diferencias significati-
vas (edad media de inicio de la MG en pacientes 5 M Sí  Anti-RACh 0 No No Sí 
con respuesta y sin respuesta al RTX: 58 frente a
29,5 años (p = 0,01) [8]. Nuestra experiencia con el 6 V No Anti-MuSK 2 Completa No
RTX en pacientes anti-MuSK– muestra hallazgos
similares, con respuesta en el 92,3% de los pacien- 7 M No  Anti-RACh 1 Parcial No
tes con LOMG (12 de 13 pacientes) frente al 20% de
8 V No Anti-RACh 0 Completa No
los pacientes con EOMG (uno de cinco pacientes).
De este modo, en nuestra experiencia, la edad de 9 M No Anti-RACh 0 Parcial Sí  IVRA
inicio tardío en formas de LOMG puede ser un fac-
tor predictor de buena respuesta al RTX en la MG 10 V No  Anti-RACh 3 No No Sí 
refractaria anti-MuSK–. Desconocemos el mecanis-
mo fisiopatológico responsable de esta mejor res- 11 V Sí  Anti-RACh 2 Parcial Sí  RAI
puesta en los pacientes de inicio tardío, aunque es
12 V Sí  Anti-RACh 4 No No Sí
posible que la inmunosenescencia en concreto del
compartimento de linfocitos T asociada a la edad 13 V No Anti-RACh 1 Completa No
contribuya a una mejor respuesta al RTX con una
menor activación de linfocitos T tras la depleción 14 V No Anti-RACh 1 Completa No
de los linfocitos B. 
15 V No Neg 0 Completa No
La dosis y la pauta del RTX más adecuadas en la
MG no están bien definidas, aunque recientemente 16 V No Anti-RACh 0 Completa No
se han publicado experiencias que analizan la res-
puesta a dosis bajas de RTX sin diferencias de efi- 17 M No Anti-RACh 1 Completa No
cacia ni seguridad frente a dosis altas [9]. No obs-
tante, también existe un artículo reciente que de- 18 M No Anti-RACh 0 Completa No
muestra una menor tasa de recaída mediante la si-
19 V No Anti-RACh 0 Completa No
guiente posología: 375 mg/m² cada cuatro semanas
[10]. Sin embargo, la pauta utilizada en nuestro 20 M Sí  Anti-MuSK 0 Completa No
centro ha sido la habitualmente utilizada en la ar-
tritis reumatoide, así como en otras enfermedades anti-MuSK: anticuerpos antitirosincinasa muscular específica; anti-RACh: anticuerpos antirreceptor de la acetil-
colina; EA: efecto adverso; GEA: gastroenteritis; IVRA: infección de las vías respiratorias altas; RAI: reacción a la
neuroinmunológicas, como la neuromielitis óptica infusión.
o la esclerosis múltiple, sin producirse efectos ad-
versos graves. No obstante, dado que se descono-
cen los efectos adversos a largo plazo del uso pro-
longado del RTX, las pautas con dosis más bajas de acción rápido, y además económico, en compa-
pueden ser una alternativa posológica eficaz como ración con otros anticuerpos monoclonales como
tratamiento de mantenimiento sobre todo en los el eculizumab. En los pacientes con remisión com-
pacientes que presentan una adecuada respuesta pleta tras el tratamiento podría plantearse el retra-
terapéutica inicial.  tamiento con dosis bajas de rituximab, dados los
De este modo, el RTX podría ser una alternativa estudios recientes publicados de no superioridad
de tratamiento segura y eficaz con un inicio de ac- de la dosis alta frente a la baja. Nuestro estudio pre-
ción rápido, especialmente en las MG refractarias senta limitaciones en cuanto a que se trata de un
anti-MuSK+ o LOMG, que fracasan con otros trata- estudio retrospectivo, unicéntrico y con un tamaño
mientos inmunosupresores o requieren un inicio muestral pequeño. 

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E. Martínez-Monte, et al

Conclusión  epar-product-information_es.pdf. Fecha íltima consulta:

En nuestra experiencia, el rituximab es un tratamien-
to seguro y eficaz en la MG y refractaria, no sólo en
las formas anti-MuSK+ positivas, sino también en las
formas anti-MuSK–, especialmente en la LOMG.
Son necesarios más ensayos clínicos aleatorizados
respecto al uso de RTX en pacientes con MG.
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Rituximab for the treatment of generalised myasthenia gravis: experience in clinical practice

Introduction and aims. Rituximab (RTX) is an anti-CD20 monoclonal antibody that has been used in cases of refractory
myasthenia gravis (MG). The aim of this work is to analyse the efficacy and safety of RTX in MG in real clinical practice in a
tertiary hospital.
Patients and methods. A retrospective study was conducted with patients with MG treated with RTX in our centre from
March 2014 to September 2020. Demographic and serological data, together with information about previous
immunomodulatory treatment, clinical response and adverse effects are collected.
Results. Twenty patients with MG – 100% generalised: 70% late-onset MG (LOMG) and 30% early-onset MG (EOMG) –
were given RTX (mean age: 66.8 years; 70% male). A total of 90% are seropositive, 16 of them with positive anti-
acetylcholine receptor antibodies and two with positive muscle-specific tyrosine kinase (anti-MuSK) antibodies. All had
failed previous treatments: 100% with steroids, 100% with intravenous immunoglobulins and/or plasmapheresis, 55%
with other immunosuppressants (25% with one previous immunosuppressant, 10% with two, 15% with three and 5% with
four) and 35% with thymectomy. After RTX, 75% of patients showed a clinical response (12 patients with complete
remission and the possibility of steroid withdrawal without recurrence; and three patients with partial remission and the
possible reduction of steroid dosage) and 25% therapeutic failure; in all these cases RTX was withdrawn. All the anti-
MuSK+ patients (100%) and 92.8% of the LOMG patients responded to RTX, while 66% of EOMG patients failed. Only
three patients reported adverse effects, all of which were mild and did not require RTX withdrawal.
Conclusion. In our experience, rituximab is a safe and effective treatment in aggressive generalised MG with anti-MuSK or
late-onset MG (LOMG).
Key words. Anti-CD20. Anti-MuSK. Early-onset myasthenia gravis. Immunosuppressant. Late-onset myasthenia gravis.
Rituximab.

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