Arritmias.

*Apuntes clase*
- Buscar causas de taquicardia.
- Realizar una vía venosa.
- Hipotensión con hipoperfusión.
- Estado mental: síncope o crisis convulsivas.
EKG.
- Ritmo.
- Frecuencia.
- Intervalo PR.
- Anchura del complejo.
- Descripción de cada onda.
- Eje eléctrico.
- Espacio QT.
Intervalo PR.
6 – 10 cuadros se consideran normal, 0.12 – 0.20”.
< 0.12 Sx de preexitación.
➢ 0.20 bloqueo AV
Anchura del complejo QRS (0.06 – 0.10 “).
1 ½ - 2 ½ cuadros.
➢ 0. 10 hemibloqueo.
< 0.06 bloqueo.

El uso de betabloqueadores como esmolol hipotensa a los pacientes.

Calcioantagonistas – verapamilo (igual hipotensa)
Remember: si el corazón late a mil, dale verapamil.

Cardioversión: procedimiento que restaura el ritmo cardiaco normal en las personas que tienen
determinados tipos de anomalías (arritmias).
Cardioversión sincronizada: se libera una carga de energía sincronizada con la actividad
intrínseca del corazón mediante la detección de la onda R del EKG, para administrar la energía
durante la sístole.
Mejor sedante: etomidato por vida media larga.
Ketamina y Propofol hipotensa.

Reflejo vagales.
- Reflejo nauseoso.
- Masaje carotideo: por lo general del lado derecho.
- Valsalva: con una jeringa, sellar y soplar el émbolo.
Si el paciente no mejora recurrimos al uso de marcapasos.
Precordiales: se mide el QRS.
El uso de atropina solo se utiliza en pacientes de alto riesgo o bloqueo AV de 3er grado.
*Manejo de las alteraciones de ritmo. Tintinalli 8va edición.*

DISRITMIAS IRREGULARES DE TIPO NO TAQUICÁRDICO.

Arritmia La variación en la tasa del nodo SA es común, pero si esta excede 120 milisegundos entre
sinusal. intervalos más largo y más corto, la arritmia está presente.

Características en el EKG:
- Ondas P sinusales e intervalos PR normales.
- Conducción auriculoventricular 1:1.
- Variación de al menos 120 milisegundos entre intervalo P – P más corto y más largo.

Si hay dos morfologías presentes de onda P diferentes puede existir ectopia auricular,
marcapasos auricular errante u otro foco sinusal competidor.
Afectadas por la respiración y las podemos encontrar en niños y adultos jóvenes.
No requiere tratamiento.

Contracciones Características:
auriculares - Onda P ectópica aparece antes que el siguiente latido sinusal.
prematuras. - P ectópica tiene forma y dirección diferente.
(PAC) - Onda P ectópica puede o no ser conducida a través del nodo AV.

La mayoría de las contracciones prematuras se conducen con complejos QRS típicos, pero
en algunas pueden realizarse de manera aberrante a través del sistema infranodal con un
patrón de bloqueo de rama derecha.
Están asociadas con estrés, fatiga, consumo de alcohol, tabaco, café, enfermedad pulmonar
obstructiva, toxicidad por digoxina y enfermedad arterial coronaria y puede ocurrir después
de taquicardia supraventricular paroxística convertida en adenosina.
Los pacientes se quejan de palpitaciones o de un “hundimiento” intermitente o sensación de
“aleteo” en el tórax.
Comunes en todas las edades, a menudo en ausencia de enfermedad cardiaca significativa,
pero pueden precipitar taquicardia sostenida, aleteo o fibrilación en ciertas circunstancias.

Atención y disposición.
- Suspender drogas precipitantes (alcohol, tabaco) o toxinas
- Tratar los trastornos subyacentes.

-
Contracciones Se deben a impulsos que se originan a partir de una o varias áreas en los ventrículos.
ventriculares Características en el EKG.
prematuras. - Complejo QRS prematuro y ancho.
(PVC) - Onda P sin precedentes.
- Segmento ST y onda T de la PVC tiene dirección opuesta a la desviación QRS mayor
precedente.
- La mayoría de las PVC no afectan el nodo sinusal, por lo que generalmente hay una pausa
posectópica totalmente compensatoria o la PVC puede ser interpolada entre dos latidos
sinusales.
- Pueden tener un intervalo de acoplamiento fijo (dentro de los 40 milisegundos) desde
intervalo anterior sinusal.
- Muchas PVC se conducen en las aurículas, produciendo una onda P retrógrada.

Si 3 o más PVC ocurren en una fila, se considera que presentan una taquicardia ventricular
no sostenida.
Causas.
- Enfermedad cardiaca isquémica.
- Infarto agudo de miocardio.
- Toxicidad por digoxina.
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Hipocalemia.
- Alcalosis.
- Hipoxia
- Fármacos simpaticomiméticos.

Atención y disposición.
1. Pacientes estables no necesitan tratamiento
2. Pacientes con 3 o más PVC secuenciales deben ser manejados como VT no
sostenidos.
3. Causas potenciales como hipoxia, efecto del fármaco o alteraciones electrolíticas
deben ser tratadas.

BRADIDISRITMIAS
Bradicardia Ocurre cuando la frecuencia del nodo SA se vuelve más lento que 60 latidos/min.
sinusal. Características en el EKG.
- Normales ondas P sinusales e intervalos PR.
- Conducción AV 1:1.
- Frecuencia auricular más lenta que 60 lat/min.
La bradicardia sinusal representa una supresión de velocidad de descarga del nódulo sinusal,
en respuesta a 3 categorías de estímulos:
1. Fisiológico (tono vagal).
2. Farmacológico (bloqueadores de los canales de calcio, betabloqueadores o
digoxina).
3. Patológico (IAM inferior, aumento de la presión intracraneal, hipersensibilidad del
seno carotídeo, hipotiroidismo o síndrome del nodo sinusal enfermo).

Atención y disposición.
Generalmente no requiere de tx a menos que la frecuencia cardiaca sea más lenta que 50
lat/min y haya evidencia de hipoperfusión.
1. Estimulación cardiaca transcutánea es el único tratamiento de clase I para pacientes
inestables, si es necesario, administre un sedante como Lorazepam de 1 a 2 mg IV o
un opiáceo (morfina 2 – 4 mg IV).
2. Atropina es un tratamiento de clase IIa para la bradicardia sintomática. La dosis es
0.5 mg (1 mg algoritmo AHA), repetida cada 3 a 5 minutos según sea necesario hasta
un total de 3 mg. La administración lenta o dosis bajas pueden causar bradicardia
paradójica.
3. Epinefrina 2 a 10 microgramos/min IV o dopamina 3 a 10 microgramos/kg/min se
puede usar si la estimulación externa no está disponible.
4. La colocación de un marcapasos está indicada en el paciente con bradicardia sinusal
recurrente o bradicardia sinusal persistente.
5. Glucagón 3 a 10 mg IV durante 1 a 2 min, seguido de una infusión de 1 a 5 mg/h
puede usarse en betabloqueadores o toxicidad por CAa.
Ritmos de Se pueden presentar latidos de escape de unión, generalmente a un ritmo de entre 40 y 60
unión. lat/min.
Se pueden conducir retrógradamente a las aurículas, pero el complejo QRS por lo general
enmascara cualquier onda P retrógrada.
Si la velocidad ventricular es demasiado lenta, puede desarrollar isquemia miocárdica o
cerebral.

Atención y disposición.
- Generalmente no requiere tratamiento específico.
- Tratar la causa subyacente.
- Administración de atropina 0.5 mg IV cada 5 min hasta un total de 3 mg.
- Use la estimulación transcutánea o transvenosa en pacientes inestables que no respondan
a atropina.

-
Ritmo Características.
idioventricular. - Complejos QRS anchos y regulares.
- Frecuencia entre 40 y 100 lat/min a menudo cerca de la frecuencia sinusal precedente.
- Ejecuciones de corta duración (3 a 30 lat/min).

Atención y disposición.
 No es necesario el tx a no ser que el paciente se encuentre inestable o no tenga pulso.
En los casos de terapia de reperfusión, el IVR puede ser el único marcapasos que funciona
y la supresión con lidocaína puede producir asistolia cardiaca.
Si está hipotenso o en paro, el tx incluye factores mecánicos de distribución y agentes alfa
adrenérgicos.

Síndrome del También conocido síndrome taqui – bradi. Consiste en una variedad de anomalías en la
nodo sinusal generación de impulsos y conducción, que conduce a diversos ritmos taquicárdicos
enfermo. supraventriculares.
Se puede observar en isquemia de miocardio, miocarditis, enfermedad reumatológica,
miocardiopatías o enfermedad metastásicas.
Condiciones que aumenten el tono vagal como dolor abdominal agudo, tirotoxicosis e hipo o
hipercalcemia exacerban esta afección.

Atención y disposición.
Se debe basar en el ritmo que se presenta según la frecuencia cardiaca y la inestabilidad del
paciente. Es posible que se necesite estimulación temporal o la admisión para la colocación
permanente de marcapasos.
BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES.
Bloqueo AV de Se caracteriza por un retraso en la conducción AV, que se manifiesta por un intervalo PR
1er grado. prolongado (> 200 milisegundos).
Lo podemos encontrar en corazones normales y en asociación con aumento del tono vagal,
toxicidad por digoxina, MI inferior, amiloide y miocarditis.
No necesita de tx.
Bloqueo AV de Es un bloqueo nodal que provoca una prolongación progresiva de la conducción a través del
Mobitz I de nodo AV hasta que el impulso auricular está completamente bloqueado. Solo un impulso
2do grado auricular se bloquea a la vez.
(Wenckebach). Este bloqueo a menudo es transitorio y usualmente asociado con un IAM agudo inferior,
toxicidad por digoxina o miocarditis o puede verse después de una cirugía cardiaca.

Atención y disposición.
- El tx especifico no es necesario a menos que las tasas ventriculares lentas produzcan
signos de hipoperfusión.
- Cuando está asociado a IAM inferior, proporcionar un volumen adecuado de reanimación
antes de iniciar otras intervenciones.
- Administre atropina 0.5 mg IV cada 5 min-
- Aunque rara vez se necesita, se puede usar estimulación transcutánea.

Bloqueo AV Se debe típicamente a la enfermedad infranodal, causando un constante intervalo PR con

Mobitz II de latidos auriculares intermitentes no conducidos.
2do grado.
 Este bloqueo indica significativo daño o disfunción del sistema de conducción infranodal, por
lo que los complejos QRS generalmente son amplios, provienen de la rama baja de His –
Purkinje o los ventrículos.
Son más peligrosos que los bloqueos tipo I, ya que estos son permanentes y pueden
progresar repentinamente hasta un bloqueo del corazón completo.
Casi siempre requieren de colocación permanente de marcapasos cardiaco.

Atención y disposición.
1. Atropina 0.5 a 1 mg bolo IV cada 5 min hasta 3 mg de dosis total, es el tratamiento
de 1ra línea para pacientes sintomáticos. Deben de tener almohadillas de
estimulación transcutánea posicionadas y listas.
2. Iniciar la estimulación cardiaca transcutánea en pacientes que no respondan a la
atropina.
3. Si la estimulación no tiene éxito, inicie estimulación transvenosa (0.2 a 20 mA a 40 a
140 lat/min a través de catéter semiflotante o catéter con punta de balón).

4.
Bloqueo AV de No hay conducción AV. Los ventrículos son estimulados por un marcapasos de escape de
3er grado nodo AV o el sistema de conducción infranodal a una velocidad más lenta que la frecuencia
(completo). auricular.
Puede desarrollarse hasta en 8% de IAM inferiores y generalmente es transitorio, aunque
puede durar varios días.
El marcapasos de escape ventricular generalmente no es adecuado para mantener el gasto
cardiaco y es inestable con periodos de asistolia ventricular.

Atención y disposición.
1. Realizar estimulación cardiaca transcutánea en pacientes inestables hasta que se
pueda colocar un marcapasos transvenoso.
2. En pacientes estables, aplicar almohadillas de estimulación transcutánea. Trata igual
que el bloqueo AV Mobitz II de 2do grado.

BLOQUEOS FASCICULARES.
 El bloqueo de cualquiera de los fascículos izquierdos no prolonga la duración de QRS, pero
cambiará el eje QRS.
El bloqueo fascicular anterior izquierdo causa la desviación del eje izquierdo con el complejo
qR visto en aVR, mientras que el bloqueo fascicular posterior izquierdo causa desviación del
eje derecho.
El bloqueo de rama derecha prolongará la duración del QRS (> 120 milisegundos) y causa
un RSR’ u orejas de conejo.
El bloqueo bifascicular denota una combinación de cualquiera estos fascículos, el más
notable es el bloqueo de rama izquierda.
TAQUICARDIA COMPLEJA ESTRECHA.
Taquicardia Características en el EKG.
sinusal. - Onda P sinusal normal e intervalos PR.
- Frecuencia auricular entre 100 y 160 lat/min.
- La taquicardia es en respuesta a 3 tipos de estímulos:
1. Fisiológico (dolor o esfuerzo).
2. Farmacológico (simpaticomiméticos, cafeína o broncodilatadores)
3. Patológico (fiebre, hipoxia, anemia, hipovolemia, embolia pulmonar o hipertiroidismo)
Aleteo Ritmo que se origina en un área pequeña dentro de las aurículas.
auricular. Características en el EKG.
- Frecuencia auricular regular entre 250 y 350 lat/min.
- Ondas onduladas de diente de sierra, dirigidas hacia arriba en derivaciones II, II y aVF.
- Bloqueo AV 2:1 ocasionalmente mayor o irregular.
- El masaje de seno carotídeo o maniobras de valsava son útiles para disminuir la respuesta
ventricular al aumentar el grado de bloqueo AV.
- Se puede observar con mayor frecuencia en pacientes con cardiopatía isquémica, IAM,
embolia pulmonar, miocarditis, traumatismo cerrado y toxicidad por digoxina.

Atención en urgencias.
Tx similar a la fibrilación auricular.

Fibrilación Tiene lugar cuando hay múltiples áreas pequeñas de miocardio auricular que se descargan
auricular. continuamente de forma desorganizada. Dando como resultado la pérdida de la contracción
auricular efectiva y disminución del volumen diastólico final del ventrículo izquierdo.
Características.
- Ondas fibrilatorias de actividad auricular que se ven mejor en las derivaciones V1, V2, V3 y
aVF.
- Una respuesta ventricular irregular, generalmente entre 170 y 180 lat/min en pacientes con
un nodo AV sano.
- Puede ser paroxística (menos de 7 días), persistente (más de 7 días) o crónico. Puede ser
idopatica o se puede encontrar asociada con hipertensión larga, cardiopatía isquémica,
enfermedad cardiaca reumática, consumo de alcohol, EPOC y tirotoxicosis.
- Las frecuencias de más de 300 lat/min con un complejo QRS ancho son preocupantes para
un síndrome de preexitación como Wolff – Parkinson – White.

Atención y disposición.
- Pacientes inestables tratar con cardioversión sincronizada (150 a 200 J).
 - Pacientes estables con FA durante más de 48 hrs deben ser anticoagulados antes de la
cardioversión.
- Controle la frecuencia con diltiazem 15 a 20 mg IV durante 2 minutos, seguido de una
infusión intravenosa continua de 5 a 10 mg/h para mantener control de la frecuencia,
administre una segunda dosis de 25 mg en 15 min si no se ha controlado la frecuencia.
- Los controladores de velocidad alternativos para pacientes con función cardiaca normal
incluyen: verapamilo 2.5 a 5 mg IV o metoprolol 5 a 10 mg IV. Trata a los pacientes con
síndromes de preexitación con procainamida 15 a 17 mg/kg IV durante 30 minutos, seguido
de una infusión de 1 a 4 mg/ min hasta 50 mg/kg, no usar bloqueadores betaadrenérgicos
o de calcio.
- En pacientes con función cardiaca alterada (EF <40%) use amiodarona 5 mg /kg IV durante
30 minutos.

Taquicardia Es la aparición de 3 o más latidos sucesivos de un marcapasos ventricular recto a una

ventricular. frecuencia superior a 100 latidos/min.
Características.
- Complejo QRS ancho.
- Frecuencia más rápida que 100 lat/min.
- Ritmo regular, aunque puede haber alguna variación latido a latido.
- Eje constante de QRS.
Causas.
Cardiopatía isquémica e IAM.
Otras etiologías incluyen miocardiopatía hipertrófica, prolapso de la válvula mitral, toxicidad
farmacológica (digoxina, antiarrítmicos o simpaticomiméticos), hipoxia, hipocalemia e
hipercalemia.
La adenosina parece causar poco daño en pacientes con taquicardia ventricular.
Los fármacos que prolongan aun más la repolarización (quinidina, disopiramida,
procainamida, fenotizazinas y antidepresivos tricíclicos) exacerban esta arritmia.

Atención y disposición.
1. Desfibrile la VT sin pulso con cardioversión sincronizada comenzando en 150 a 200
J.
2. Pacientes hemodinamicamente estables tratar con amiodarona 150 mg IV durante 10
min con bolos repetidos cada 10 min hasta un total de 2 g. alternativamente, se puede
administrar una infusión de 0.5 mg durante 18 hrs después del bolo inicial. Los
agentes de 2da línea son procainamida y lidocaína.
 3. El sulfato de magnesio de 1 a 2 g IV durante 60 a 90 seg seguido de una infusión de
1 a 2 g/h puede ser efectivo.
4. Isoproterenol de 2 a 10 microgramos/min de infusión IV.

Fibrilación Es la despolarización y contracción totalmente desorganizada de áreas pequeñas del

ventricular. miocardio ventricular durante el cual no hay actividad de bombeo ventricular efectivo.
El EKG muestra un patrón de zigzag de fino a grueso sin ondas P discernible o complejos
QRS. Se ve comúnmente en pacientes con cardiopatía isquémica intensa con o sin MI agudo,
también puede ser causada por toxicidad por digoxina o quinidina, hipotermia, traumatismo
tóracico, hipocalemia, hipercalemia o estimulación mecánica.

Atención y disposición en urgencias.

1. Realice desfibrilación eléctrica inmediata (no sincronizada) a 200 J (bifásico) y 360 J
(monofasico) junto con compresiones inmediatas vigorosas del tórax para aumentar
la perfusión coronaria.
2. Si los dos ciclos iniciales de RCP y desfibrilación no tienen éxito, administre
tratamiento antiarrítmico usando amiodarona 300 mg IV, la lidocaina es de 2da línea
y es dosificado a 1.5 mg/kg IV seguido de 0.75 mg/kg IV. Repita el ciclo de
desfibrilación de RCP.
3. Si no hay pulso después de 3er ciclo de desfibrilación con RCP, administre epinefrina
1 mg por IV o vasopresina 40 unidades por vía IV, seguido de un lavado con sol.
Salina normal de 20 mL y la reanudación inmediata del ciclo de desfibrilación de RCP.
4. En VF refractaria, administre sulfato de magnesio de 1 a 2 g IV por encima de 60 a
90 seg seguidos de una infusión de 1 a 2 g/h.

ANORMALIDADES DE LA CONDUCCIÓN ASOCIADA A LA DISRITMIA.

Síndrome de Es la forma más común de preexicatación ventricular involucrando una vía de conducción
Wolff – accesoria que puentea el nodo AV. Los ventrículos se activan por un impulso desde la
Parkinson – aurícula antes de lo que se esperaría si el impulso se transmitiera por la vía de conducción
White. normal.
Hallazgos en el EKG de la fibrilación auricular o aleteo con conducción antidrómica por el
tracto de bypass muestran un complejo QRS ancho que es irregular con un índice más rápido
que 180 a 200 lat/min.

Atención y disposición en urgencias.

1. El tx de la taquidisritmia debe basarse en la duración del QRS y la regularidad del
ritmo. Todo paciente inestable debe ser cardiovertido (sincronizado) a 150 a 200 J.
2. Los pacientes con taquicardia regular estrecha deben tratarse como SVT usando
maniobras vagales seguidas por adenosina, si no es efectivo. Los casos refractarios
pueden requerir procainamida 15 a 17 mg/kg IV más de 30 minutos hasta 50 mg/kg
o hasta que se observe un aumento de 50% de QRS.
3. Todos los pacientes con taquicardias QRS anchas, ya sean regulares o irregular,
deben tratarse con procainamida.
4. Agentes bloqueadores nodales como betabloqueadores y CAa deben de evitarse
debido al riesgo de aumentar la conducción a través del tracto del bypass.
 5. Los pacientes asintomáticos con WPW que se encuentran por casualidad, se les
remite ambulatoriamente al cardiólogo para una evaluación adicional.
RITMOS PRETERMINALES.
Actividad Es la presencia de complejos eléctricos sin la contracción mecánica del corazón. Las posibles
eléctrica sin causas incluyen hipovolemia grave, taponamiento cardiaco, neumotórax a tensión, embolia
pulso. pulmonar masiva, infarto de miocardio e ingestiones toxicas.
Después de la intubación y el inicio de RCP, administre epinefrina 1 mg IV cada 3 a 5 min.
Si se administra por vía endotraqueal, aumente las dosis de 2 a 2.5 veces y realice varias
ventilaciones rápidas para dispersar el medicamento.
Use agentes con actividad alfaadrenérgica, como norepinefrina y fenilefrina para mejorar el
tono vascular. La estimulación eléctrica no es efectiva.
Asistolia. Ausencia completa de actividad eléctrica cardiaca y conlleva a un pronostico desalentador.
El tx es el mismo que el usado para la actividad eléctrica sin pulso.