FUNCIONAMIENTO DEL CORAZÓN

F El corazón tiene dos movimientos:

9 Uno de contracción llamado sístole.
9 Y otro de dilatación llamado diástole.

F La sístole y la diástole no se realizan a la vez en todo el corazón, se

distinguen tres tiempos:
9 Sístole Auricular: se contraen las aurículas y la sangre pasa a
los ventrículos que estaban vacíos.
9 Sístole Ventricular: los ventrículos se contraen y la sangre que
no puede volver a las aurículas por haberse cerrado las válvulas
bicúspide y tricúspide, sale por las arterias pulmonar y aorta.
Estas también tienen, al principio, sus válvulas llamadas válvulas
sigmoideas, que evitan el reflujo de la sangre.
9 Diástole general: Las aurículas y los ventrículos se dilatan, al
relajarse la musculatura, y la sangre entra de nuevo a las
aurículas.

F Los golpes que se producen en la contracción de los ventrículos originan los

latidos, que en el hombre oscilan entre 60 y 100 latidos por minuto.

F La cantidad de sangre eyectada por cada ventrículo es el volumen sistólico

(70 cc).
 ARRITMIAS

ELECTROCARDIOGRAMA

-Onda P: Corresponde a la
despolarización de ambas auriculas.
-Segmento PR: Duración de
0,12 a 0,2 segundos. Incluye onda P
y espacio PQ. Esta alargado en los
bloqueos AV
-QRS: Corresponde a la
despolarización ventricular. Duración
<0,12 seg. Un QRS de duración
mayor indica un bloqueo en el
sistema de conducción (ramas de
HIS) o un latido de origen ventricular.
-Onda T: Repolarización
ventricular.

BRADIARRITMIAS
DISFUNCIÓN DEL NODO SINUSAL.

-El nodo sinusal es el marcapasos del ciclo cardiaco porque su descarga

intrínseca es la más alta de todos los posibles marcapasos del corazón.

-El Nodo Sinusal está muy influenciado por el simpático (acelera la

frecuencia) y por el parasimpático (la disminuye).

-La frecuencia de descarga del

Nodo Sinusal se encuentra entre 60 y 100
por minuto.

MANIFESTACIONES.
-La enfermedad del Nodo Sinusal
es especialmente frecuente en ancianos.

-Clinica: Mareos, presíncopes o

síncopes.

-Síndrome del nodo sinusal

enfermo: se manifiesta con bradicardia
sinusal marcada, bloqueo sinoauricular o
parada sinusal.
 -Síndrome de bradicardia-taquicardia: alternan períodos de
bradicardia y taquicardia.

-Bloqueo sinoauricular: se dificulta o bloquea la conducción del

impulso desde el nodo sinusal hasta el tejido auricular.
CLASIFICACION.
-BSA de primer grado: tiempo prolongado de conducción desde el
Nodo Sinusal a Auricula.
-ECG normal.

-BSA de segundo grado: fallo intermitente de la conducción de los

impulsos desde el Nodo Sinusal hasta la Auricula. ECG: ausencia intermitente
de ondas P

-BSA tercer grado: no existe nada de conducción entre el Nodo Sinusal

y la Auricula.
-ECG: parada sinusal.

DIAGNOSTICO DE LA DISFUNCION DEL NODO SINUSAL.

El Holter (registro electrocardiográfico de 24 h) es muy útil para detectar paros
sinusales y braquirritmias del S. de bradicardia-taquicardia.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION DEL NODO SINUSAL.

La bradicardia sinusal asintomática, o las pausas sinusales o bloqueos
sinoauriculares que son asintomáticos, no requieren tratamiento.
Cuando existen síntomas: marcapasos permanente.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AV.

Pueden localizarse en: el nodo AV, en el haz de His o en el sistema de

Purkinje. En un bloqueo AV completo, la clínica depende del ritmo de escape.
-En el haz de His:
Ritmo de escape 40-60 por minuto.
QRS de duración normal.
-En el sistema de His-Purkinge:
Ritmo de escape 20-40 por minuto
QRS suele ser ancho.

ETIOLOGIA DE LAS ALTERACIONES EN LA CONDUCCION AV.

-Aumento del tono vagal:
-Isquemia. IAM (sobre todo inferior)
-Fármacos:
-Infecciones

TIPOS DE ALTERACIONES EN LA CONDUCCION AV.

1) Bloqueo AV de primer grado:

-Aumento del tiempo de conducción AV (PR > 0,20 seg).
-Todas las ondas P conducen.

2) Bloqueo AV de segundo grado:

-Algunos impulsos auriculares (ondas P) no conducen (no se
siguen de complejos QRS).
-Tipo Mobitz I (de Wenckebach).
El PR se va alargando progresivamente hasta que
hay una P que no conduce.
Se observa en IAM inferiores, en intoxicaciones por
fármacos y en la hipertonía vagal.
Buen pronóstico, siendo rara su progresión hacia
bloqueo completo.
 -Tipo Mobitz lI.
Algunos impulsos de la onda P no conducen
No existe el alargamiento progresivo del PR
Peor pronóstico
Frecuente la progresión hacia bloqueo AV completo,
precisando frecuentemente la implantación de un
marcapasos permanente.

-Bloqueo AV de alto grado: existen períodos de dos o más ondas P

consecutivas que no conducen y está indicada la implantación de un
marcapasos.
 3) Bloqueo AV de tercer grado.
-No existe ninguna P que conduzca al ventriculo. La aurícula y el
ventriculo están bajo el control de dos marcapasos independientes.

TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS.

-Situaciones agudas (atropina, isoproterenol).

-Causa transitoria: marcapasos temporal hasta que se elimina la causa
(intoxicación digitálica, etc.).
-Cuando la bradiarritmia es irreversible: marcapasos permanente.
TAQUIARRITMIAS
Mecanismos de producción: Reentrada, es el mecanismo más frecuente de
producción de taquiarritmias paroxísticas mantenidas.

Generalidades sobre las taquicardias.

-Arritmias con tres o más complejos o más de 100 lpm.
-Algunas de ellas pueden ser frenadas con maniobras vagomiméticas.

Maniobras vagomiméticas:
-Masaje del seno carotídeo.
-Maniobra de Valsalva.
-Inmersión de la cara en agua fría.
-Administración de 5-10 mg. de edrofonio.

EXTRASÍSTOLES.

Son complejos ventriculares prematuros. Tipos:

1) Extrasistoles auriculares.
2)
-60% de los adultos
-Carecen de importancia
-ECG: onda P prematura y de morfología distinta a la de la P
sinusal. QRS normal.
-La pausa de la P siguiente al extrasistole no suele ser totalmente
compensadora.

3) Extrasístoles de la unión AV.

-Tienen su origen en el haz de His (el NAV no tiene automatismo).
-Se asocian generalmente a cardiopatía o a intoxicación digitálica.
-QRS normales y no van precedidos de ondas P.
-Son asintomáticos y no requieren tratamiento.

4) Extrasístoles ventriculares.
-Más del 60% de los adultos.
-En pacientes sin cardiopatía, no se asocian a peor pronóstico,
pero en aquellos con cardiopatía (p.e: IAM) sí.
-ECG: complejos QRS prematuros, amplios y abigarrados, no
precedidos de ondas R
 -EV fijos o con acoplamiento fijo: la distancia con respecto al
latido precedente es constante.
-Parasistolia ventricular: existen dos marcapasos que compiten:
uno, el NS, y otro ventricular.
-ECG: EV con un período entre ellos que tiene un
denominador común.
-Bigeminismo: por cada latido sinusal, existe un EV
-Trigeminismo: por cada dos latidos sinusales, un EV
-Par o pareja: dos EV consecutivos.
-Taquicardia ventricular: tres o más EV seguidos.

-Los EV generalmente son asintomáticos.

-En sujetos sin cardiopatía: no tratamiento.
-En enfermos con cardiopatía: no tratamiento.

TAQUICARDIA SINUSAL.

-Ritmo sinusal mayor de 100 lpm.

-Comienzo y la terminación graduales.
-ETIOLOGIA: Estrés, fiebre, hipovolemia, hipotensión arterial, ansiedad,
ejercicio, tirotoxicosis, hipoxemia, insuficiencia cardíaca, etc.
-TRATAMIENTO: El de la etiología que la produce.

FIBRILACIÓN AURICULAR.

-Ondulación del segmento TQRS (ondas "f', a unos 350-600 por minuto),
con una conducción al ventriculo (respuesta ventricular) irregular.
-Puede ser crónica (persistente) o paroxistica.

-CLINICA:
-Palpitaciones.
-Respuesta ventricular excesiva: hipotensión arterial, disnea por
insuficiencia cardíaca o angina.
-Pérdida de la contribución de la contracción auricular al llenado
ventricular.

-La fibrilación auricular paroxística puede producir cuadro sincopales y

aparición de embolismos sistémicos
TRATAMIENTO.

-Tratamiento de la causa desencadenante si existe.

-Si hay compromiso hemodinámico importante:
-Cardioversión eléctrica.
-Si no hay compromiso hemodinámico importante:
-Disminuir la respuesta ventricular: con fármacos que bloquean el
NAV: digoxina, betabloqueantes o antagonistas del calcio.
-Revertir a ritmo sinusal (dificil si la aurícula es grande). Puede
hacerse con fármacos (flecainida, procainamida, quinidina,... ). Puede
hacerse también eléctricamente (cuando hay compromiso
hemodinámico serio, esta es la forma de elección).

-Si la FA es de larga duración, antes de revertirla a ritmo sinusal, hay

que anticoagular al enfermo previamente durante 2-3 semanas, y posiblemente
durante 2 semanas después de la cardioversión.

ALETEO O FLUTTER AURICULAR.

-ECG: actividad auricular regular en dientes de sierra, con una

frecuencia auricular de 250-350-Ipm.
-La frecuencia ventricular suele ser la mitad, por bloqueo AV 2:1
TRATAMIENTO.
Lo más efectivo es la cardioversión eléctrica.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA.

-Taquicardias regulares con el QRS estrecho, a no ser que conduzcan

con bloqueo de rama u otras alteraciones de la conducción.

-La causa más frecuente es por reentrada, sobre todo reentrada

intranodal (dentro del NAV).
-Reentrada intranodal. Es el mecanismo más frecuentemente implicado
en las taquicardias paroxísticas supraventriculares.
-Generalmente comienzan con una extrasístole SV, que suele
tener el PR alargado.
-Mecanismo: Hay una doble vía dentro del NAV: una lenta, (alfa) y
otra rápida (beta), que es la que suele conducir retrógradamente.
Con las los vías se establece un circuito de reentrada dentro del
NAV.

-Esta TCSV aparece y desaparece bruscamente.

TRATAMIENTO.
-Si hay compromiso hemodinámico
importante: cardioversión eléctrica.
-Si no hay compromiso hemodinámico
importante
-maniobras vagales (masaje del
seno carotídeo ... ),
-fármacos como el ATP, el
verapamil, etc.

TAQUICARDIAS AURICULARES NO PRODUCIDAS POR REENTRADA.

TAQUICARDIAS AURICULARES MULTIFOCALES:

-3 o más ondas P consecutivas de diferente morfología
-Frecuencia>100 lpm: la frecuencia ventricular suele ser irregular.
-ETIOLOGIA: Intoxicación digitálica, enfermedades pulmonares o
cardíacas graves.

SÍNDROMES DE PREEXCITACIÓN.

-Hay una vía accesoria entre la auricula y el ventriculo que

despolariza el ventriculo precozmente, produciendo un acortamiento del
PR en el ECG, con un empastamiento inicial del QRS (onda "delta") y
QRS alargado.

-Síndrome de Wolff-Parkinson-White: síndrome de

preexcitación + TCSV paroxísticas.

TAQUICARDIA VENTRICULAR.
-3 o más latidos consecutivos procedentes del ventriculo, a una
frecuencia superior a 100 lpm.
-ECG: taquicardia regular de QRS ancho (> ó 0,12 seg). Puede existir
disociación AV y a veces hay ondas P retrógradas. Generalmente se inicia con
un EV
a) "Taquicardia ventricular sostenida" cuando dura más de 30
segundos, o si hay que interrumpirla por colapso circulatorio.
 b) "Taquicardia ventricular no sostenida" dura entre 3 latidos y 30
segundos.
-TV monomorfa: la morfología del QRS siempre es igual.
-TV polimorfa: la morfología del QRS varia de un latido a otro.
-Ante una taquicardia regular de QRS ancho, es importante el
diagnóstico diferencial entre la TV y la TCSV conducida con aberrancia.

TRATAMIENTO DE LA TV.
-Con compromiso hemodinámico: cardioversión eléctrica.
-Sin compromiso hemodinámico: procainamida u otros fármacos; otras
veces se implanta un marcapasos antitaquicardia o un desfibrilador; a veces se
tratan quirúrgicamente.

TAQUICARDIA EN TORSIÓN DE PUNTAS, TORSADE DE POINTES O

TAQUICARDIA HELICOIDAL.

Es una TV en la que los QRS son polímorfos y cambian de amplitud y de

duración, originando un patrón de oscilaciones sobre la línea basal.

Este tipo de taquicardia se asocia a QT largo (si no, no se puede hablar

propiamente de "TC helicoidal").

RIVA (ritmo idioventricular acelerado) o TV LENTA.

-Tiene las características de una TV pero la frecuencia está entre 60 y 100 Ipm.
-Generalmente, ocurre en el seno de un IAM, siendo frecuentemente un signo
de reperfusión.
FLUTTER Y FIBRILACION VENTRICULARES.
-Producen pérdida de conciencia y, si no se tratan rápidamente, la
muerte.
-ETIOLOGIA: -Cardiopatía isquémica: la más frecuente.
-Otras causas: fármacos que prolongan el QT,
hipoxia, WPW que desarrolla FA, accidentes
eléctricos, etc.