Está en la página 1de 4

30 de Agosto de 2022

1. Paro cardiorrespiratorio y manejo de emergencias en bradi y taquiarritmias

Bradicardias
Sistema éxito-conductor
1. Nódulo Sinusal (NS). Se encuentra en el epicardio, en el surco entre la vena cava superior y la aurícula derecha.Su irrigación
se origina de la ACD (60%) o ACx (40%)
2. Nódulo AV (NAV). Se ubica en el subendocardio de la Aurícula Derecha, delante del ostium del seno coronario y sobre la
inserción de la valva septal de la tricúspide. Su irrigación proximal se origina de la ACD (80%) o ACx (20%), mientras que la
parte distal tiene doble irrigación.

Clínica bradicardia. Puede ir desde pacientes asintomático hasta lipotimia, síncopes, insuficiencia cardíaca, disnea, angina, mareos,
fatiga, letargia
Síncopes Palpitaciones Mareos
A.Disfunción del nodo sinusal (DNS)
1. Bradicardia sinusal
- Fisiológica: Por aumento del tono vagal (deportistas, jóvenes y durante el sueño).
- Patológica: Si es persistente, sintomática y con FC < 40 lpm durante el día.
2. Pausas sinusales
- Significativas: Pausas > 3 segundos (> 5 segundos durante el sueño si FA).
- El tiempo de pausa NO es múltiplo de un ciclo PP normal.
3. Bloqueos de salida senoauriculares
- El tiempo de pausa es múltiplo de un ciclo PP normal.
4. Sd de bradicardia-raquicardia
- Bradicardia sinusal, pausas sinusales y bloqueos de salida que alternan con taquicardias (FA y Flutter).
5. Incompetencia cronotrópica
- No alcanzan el 80% de la FC máxima esperada (220 – edad) en el ejercicio máximo
B.Bloqueos de la conducción aurículo-ventricular (BAV)
1. BAV 1° grado. PR > 0.2 segundos. Si PR > 0.3 segundos pueden presentar un síndrome marcapasos por disincronía AV y
presentar síntomas durante el ejercicio.
2. BAV 2° grado
- Mobitz I: Prolongación progresiva del intervalo PR antes de una onda P no conducida.
- Mobitz II: Aparición de una onda P no conducida asociada a intervalo PR constante antes y después del impulso
bloqueado. Se produce de forma característica con un bloqueo intraventricular. Su presencia siempre indica
patología subyacente. Puede progresar a bloqueo AV completo.
➔ Variable: Bloqueo súbito de onda P de forma inconstante.
➔ Fijo: Cada determinado número de QRS existe una onda P bloqueada de forma constante (3:1, 4:1, etc).
➔ BAV 2:1 Un solo intervalo PR antes de la onda P bloqueada. (BAV avanzado).
➔ Avanzado: 2 o más estímulos supraventriculares son bloqueados, disminuyendo la frecuencia
ventricular.
3. BAV de 3° grado: Disociación AV completa con frecuencias auriculares mayor a las ventriculares. Las ondas P pueden
encontrarse delante, enmarcaradas o sobre la onda T.
El ritmo de escape ventricular revela la localización del bloqueo:
➔ 40 a 60 lpm con QRS angosto indica bloqueo dentro de la unión AV (usualmente congénitos)
➔ 20 a 40 lpm con QRS ancho traduce bloqueo del His Purkinje (habitualmente adquiridos).
Enfrentamiento SU
1. ABCDE: Medidas primarias
A. Mantener VA permeable, asistir ventilación de ser necesario
B. Oxígeno (si paciente hipoxémico)
C. Monitor cardiaco para identificar ritmo, toma de PA y oximetría. ECG si está disponible
D. Acceso EV
2. Buscar signos de inestabilidad: Shock, hipotensión, compromiso de conciencia, ICA, IAM
A. Atropina 0,5 mg cada 5 min (máximo 3 mg)
B. Marcapaso transcutáneo transitorio
C. Dopamina 400 mg en 250 cc (5-10 mcg/kg/min)
D. Adrenalina 8 mg en 250 cc (0,1-0,3 mcg/kg/min)
E. Marcapaso transvenoso transitorio
3. Buscar descompensante
A. IAM pared inferior (compromiso ACD o ACx)
B. Intoxicación: BB, BBCa, digoxina
C. Hiperkalemia
D. Hipotiroidismo
E. Enfermedad del nodo sinusal

Complicaciones marcapasos
1. Hematoma de la bolsa (más frecuente)
2. Infección de la bolsa, electrodos o endocardio.
3. Desplazamiento de cables y electrodos.
4. Alteración de la detección o de la captura.

Síndrome de Marcapasos (SMP)


- Origen: Sincronización inadecuada de la contracción auricular y ventricular (marcapasos unicameral VVI).
- Cínica: Síncopes, mareos, hipotensión arterial, palpitaciones e ICC.
- Fisiopatología: Sístole auricular coincide en el tiempo con la sístole ventricular y se realiza la contracción auricular contra las
válvulas aurículo-ventricular cerradas, generando un aumento brusco de la tensión auricular, la cual se tramite
retrógradamente hacia las venas pulmonares y venas cavas, que es el principal factor estimulante de la liberación del
péptido atrial natriurético. Todos estos fenómenos desencadenan vasodilatación arterial, disminución del volumen sistólico,
caída del gasto cardiaco, hipotensión arterial, congestión pulmonar y arritmias auriculares.

Taquicardias
Enfrentamiento SU
ABCDE: Medidas primarias
A. Mantener VA permeable, asistir ventilación de ser necesario
B. Oxígeno (si paciente hipoxémico)
C. Monitor cardiaco para identificar ritmo, toma de PA y oximetría. ECG si está disponible
D. Acceso EV
Paciente inestable: Shock, hipotensión, compromiso de conciencia, ICA, IAM
➔ Cardioversión
1. Sedoanalgesia
2. Gel en paletas para evitar quemaduras.
3. Una paleta paraesternal derecha y la otra a nivel de LMA en el ápex.
4. Aplicar 200j bifásico y 360j monofásico
Paciente estable: ECG
A. Taquicardia regular de complejo angosto
1. Taquicardia sinusal
- Manejar causa de base
2. Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV):
- Maniobras vasovagales: Soplar jeringa, cuando no pueda más, se levantan rápidamente los pies
- Adenosina: 6 mg, 12 mg, 12 mg (rápido). Baja lentamente la FC hasta caer en asistolia, cuando deja de hacer efecto,
vuelve a subir la FC y llega a ritmo sinusal. Decirle al paciente que se sentirá mal. CI trasplante cardiaco
- Verapamilo: 5 mg en 100 cc pasar en 5 minutos, se puede repetir 1 vez más.
3. Flutter auricular
- Adenosina convierte a ritmo regular, con onda flutter.
- Manejo igual a FA
B. Taquicardia irregular de complejo angosto
1. Fibrilación auricular (FA)
- Cardioversión eléctrica
- Cardioversión farmacológica: Propafenona (60% de conversión), amiodarona (30% conversión)
- Control de frecuencia cardíaca
- Propranolol dosis máxima 0.1 mg/kg. Ampolla 1 mg
- Cedilanid: 1 ampolla demora 30 minutos en actuar
- Verapamilo: hipotensión transitoria, si mal corazón no usar
- Magnesio: casi sin efectos adversos, buen coavyudante. Dar 2.5 mg (2 amp). Tiene efecto cronótropo negativo
en nodo
- Amiodarona 150 mg en bolo lento ev
2. Taquicardia auricular multifocal (TAM)
- Manejo patología de base
C. Taquicardia regular de complejo ancho
1. Taquicardia ventricular monomorfa
- CVE, Amiodarona 150 mg, lidocaína o procainamida
2. Taquicardia supraventricular regular con conducción aberrante:
D. Taquicardia irregular de complejo ancho
1. Taquicardia ventricular polimorfa → Torsión de las punta
- CVE + Sulfato de Magnesio para tratar de acortar el QT.
2. FA preexcitada
- CVE
3. Taquicardia supraventricular irregular (FA) con conducción aberrante.

Paro cardiorespiratorio
Definición. Pérdida brusca de conciencia producto del cese del bombeo cardíaco, con la consecuente detención de la actividad respiratoria.
- PCREH: PCR extrahospitalario, sobrevida al alta de 7,6%
- PCRH: PCR Hospitalario, sobrevida al alta de 17,8 %

Diagnóstico. Ausencia de conciencia, pulso y ventilación.

Mecanismos de la Reanimación cardiopulmonar (RCP)


A. Masaje cardíaco externo: El flujo se logra por compresión del corazón mismo y por cambio de presiones, generando un gradiente con las
carótidas; de esta forma se alcanza un 30% del flujo miocárdico basal y un 40% aprox con el uso de adrenalina. Además mantiene al corazón
más tiempo en FV, lo que da un lapso de tiempo más prolongado para realizar una descarga exitosa
B. DVA: Buscan prolongar la respuesta compensatoria de vasoconstricción en tejidos más resistentes a la hipo perfusión
C. Desfibrilación: Detiene al corazón de manera que si hay miocardio viable los MP fisiológicos pueden retomar el ritmo.

Etiología
- 5 H: Hipoxia, hipovolemia, hidrogeniones (acidosis), hipo-hiperkalemia, hipotermia
- 5T: Toxinas, Taponamiento cardiaco, Neumotórax a tensión, Trombosis pulmonar, trombosis coronaria

Enfrentamiento: Cadena de supervivencia


1. Reconocimiento inmediato de un paro cardíaco y la activación del sistema de respuesta de emergencia. Se debe comenzar inmediatamente
la RCP si la víctima adulta no responde y no respira o no respira normalmente (es decir, sólo jadeando).Al mismo tiempo solicitar ayuda e
intentar, buscar un DEA
2. BLS: CAB
- Compresiones: Frecuencia 100 x min, de 5 cm de profundidad con mínimas interrupciones entre maniobras.Si el reanimador no es
experto puede realizar RCP sólo con las manos
- Apertura de la vía aérea, elevación de la mandíbula y tracción del mentón para luego proporcionar ventilaciones de rescate.
- Entregar cada respiración de rescate más de 1 segundo con un volumen suficiente para elevar el pecho.
3. Desfibrilación
4. ACLS
- “A”: TET si hay incapacidad del proveedor para ventilar al paciente adecuadamente con una bolsa y máscara y la ausencia de los
reflejos protectores de la vía aérea (coma o paro cardíaco). La correcta instalación debe verificarse mediante la visualizando la
expansión torácica bilateral, ausencia de ruidos respiratorios sobre el epigastrio y escuchar ruidos respiratorios en ambos campos
pulmonares. En setting hospitalario se puede usar el detector colorimétrico de CO2 exhalado y ETCO2 (end tidal CO2 o cinografía).
Los dispositivos supra glóticos, como mascara laríngea, tubo laríngeo y el tubo esófago – laríngeo, son igual de efectivos que TET.
- “B” Una vez instalada la vía área avanzada, las ventilaciones se independizan de las compresiones torácicas. La FR debe ser de una
ventilación cada 6- 8 segundo, para obtener una FR de 8 – 10 x min.
- “C”: Según ritmo cardiaco
Ritmos cardíacos
A. FV / TV sin pulso
1. Desfibrilación
➔ Desfibrilador Bifásico (120 a 200 J), Monofásico (360 J)
2. Vasopresores
➔ Indicación: Persistencia después de 1 “Shock” y 2 minutos de RCP sin RCE (Retorno a la circulación espontánea)
➔ Epinefrina:
- α-adrenérgico: Vasoconstrictor, aumenta PPCor (presión de perfusión coronaria) y la PPC (Presión de perfusión
cerebral)
- β-adrenérgico: Puede aumentar el trabajo del miocardio y reducir la perfusión subendocárdica (aumentando el
consumo O2)
- Dosis : 1 mg por vía Ev/IO 2 – 2,5 mg (En TET) que puede repetirse cada 3 – 5 min.
➔ Vasopresina:
- α-adrenérgico
- Dosis: 40 UI
3. Antiarrítmicos.
➔ Indicación: Persistencia pese a RCP + desfibrilación + Vasopresores.
➔ Amiodarona 300 mg IV
➔ Sulfato de Magnesio 2 gr IV: En torsades de pointes.
B. Asistolia / Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
1. RCP
➔ Durante 2 minutos antes de verificar nuevamente el ritmo.
2. Vasopresor:
➔ Epinefrina: Parece ser poco útil para RCE.
➔ Atropina: Ya no se recomienda en el uso de RCP.

También podría gustarte