ARRITMIAS

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Se clasifican como bradiarritmias y taquiarritmias. Cualquier ritmo originado por encima e la bifurcación del haz de his Supraventricular
BRADIARRITMIAS
Abordaje EKG, Holter, estudio electrofisiológico.
Tx además siempre incluye retiro de factor precipitante
 DISFUNCIÓN SINUSAL
Bradiarritmia que se asocia a síntomas de fatiga, mareo, sincope o presincope o IC deterioro Sx
del seno enfermo
Causas: hipotiroidismo, degeneración fibrocálcica, aumento tono vagal (SAOS), congénita, amioidosis,
Enf Chagas, traumatismos (Cx), fármacos (BCC, B Bloq, digoxina, amiodarona, dronedarona, sotalol,
flecainidina, propafenona, litio).
 Bradicardia sinusal: FC <60 min, con características de ritmo sinusal
 Bloqueo sinoauricular de salida: fenómeno electrofisiológico de activación del NODO SINUSAL con
retraso o bloqueo del impulso (no se transmite a aurículas) no ondas P, similar a Bloq AV en
clasificación pero más difícil dx.
 Bloq SA 1° grado: difícil dx
 Bloq SA 2° grado tipo 1: pausa sinusal precedida de un acortamiento progresivo del PP. Intervalo PP
que sigue a pausa deber ser mayor del doble al que precedió a la pausa.
 Bloq SA 2° grado tipo 2: un intervalo sin ondas P que es múltiplo (generalmente x2) del PP previo. Si
menor pausa sinusal
 Bloq SA 3° grado: ausencia de ondas P sinusales (estudio electrofisiológico).
 Arresto o Pausa sinusal: pausa durante 2-3 seg en un ritmo sinusal
 Sx Bradicardia taquicardia: CC palpitaciones o mareo (sincope o sx seno enfermo) Tx taquicardia o
marcapaso
 Incompetencia cronotrópica: incapacidad de aumento FC en respuesta a ejercicio u otra demanda
fisiológica (FC max <100/min)

 BLOQUEO AV
Causas: disfunción sinusal, enf Lyme, EI, IAM inferior o anterior, cx de TGV, enf Chagas,
 Bloq AV 1° grado: retraso conducción AV con PR >200ms y relación p/QRS 1:1
 Bloq AV 2° grado:
o Mobitz I (Fenómeno de Wenckenbach): prolongación progresiva del intervalo PR con bloqueo
eventual de onda P
o Mobitz II  falla abrupta de la conducción de una onda P que no es precedida por la prolongación
del intervalo PR evoluciona generalmente a bloq completo
o Grado alto o avanzado: Bloq 2° grado en que fallas de la conducción son múltiples o sucesivas.
 Bloq AV 3° grado: ritmo en el que A y V se dan independientemente, usualmente la frecuencia auricular
es mayor a ventricular, puede asociarse a prolongación QT (riesgo taquicardia Ventricular polimorfa). Sin
ritmo de escape bloqueo asistolia.
CC: GPC RARO ASINTOMATICO Auscultación ruido I “ruido de cañón”, reforzamiento intermitente del ruido
II, soplo sistólico P o A o regurgitante M o T; pulso venoso con ondas “en cañón” y pulso es lento y amplio.
Dx: EKG reposo, Holter para intermitente, estudio electrofisiológico invasivo px con síncope o bloqueo AV no
demostrado si otras causas excluidas  para determinar nivel anatómico del bloqueo AV en px con cardiopatía
isquémica.
Tx: orienta a situación clínica (sincope, arritmias, IC, isquemia, EAo).
Los px asintomáticos solo se tratan en caso de presentar prolongación del intervalo QT
Manejo agudo del bloq 2° y 3° sintomáticos Atropina + marcapasos temporal
Si bloqueo persistente tx crónico marcapasos permanente.

RITMOS SUPRAVENTRICULARES CON FC NORMAL

Usualmente asintomáticos, abordaje dx EKG, Holter
Tx atenolol, diltiazem o marcapasos.
 Latidos auriculares prematuros: emergen de aurículas o venas pulmonares, la onda P morfología normal o
anormal y puede conducir por presentar bloqueo.
 Latido de la unión AV: complejo QRS prematuro con la morfología de uno de ritmo sinusal pero SIN ONDA
P
 Ritmo auricular ectópico: ritmo auricular no sinusal con foco único y una sola morfología de P.
 Marcapasos auricular errante: ritmo auricular ectópico con al menos 3 morfologías de onda P y FC 50-100.

TAQUIARRITMIAS
Se definen como 3 o más latidos con frecuencia >100 por minuto, los QRS pueden ser regulares o irregulares,
generalmente estrecho (anchos sin asociado a bloqueo rama o por vía accesoria).
Causas: dilataion auricular, IAM, TEP, cicatriz por cx
TAQUICARDIAS AURICULARES
 Taquicardia sinusal: incremento gradual de la F que no suele superar >180, con RR regular, P positiva en II,
III, AVF y negativa en aVR anemia, ejercicio, ansiedad, <TA, <SO2, fiebre, tirotoxicosis, falla cardíaca
 Taquicardia sinusal inapropiada en respuesta a estrés mínimo Tx B Bloq
 Reentrada del nodo sinusal: inicia y termina abruptamente por CAP Tx Bbloq

FLUTER AURICULAR
Arritmia con FC 300/min, respuesta ventricular 2:1 o más lenta
Causas: enf cardiacas o pulmonares subyacente, dilatación auricular en tx con Bloq Canal Na, por cx
EKG ondas P con morfología ondas P “dientes de sierra” e intervalos RR regulares.
Sentido horario: P negativas en II, III, aVF y positivas en V1
Sentido antihorario: P positivas en II, III, aVF y negativas en V2
Tx agudo: Ibutilida, cardioversión eléctrica (si por ECO TE sin trombos o no ACO en ultimas 4 sem INR 2-3
Tx crónico: ablación por
radiofrecuencia, B Bloq, BCC,
digitalicos, ACO
FIBRILACIÓN AURICULAR
Etiología: envejecimiento, HAS, DM, Tirotoxicosis, IC, valvulopatías, EPOC, SAPS, OH
FP: despolarización prematura originada en venas pulmonares prolongado remodelación estructural y eléctrica
aurícula perpetua arritmia. Pierde contribución auricular al llenado ventricular estasis y turbulencia en aurícula formación trombos en orejuela izquierda. Respuesta
ventricular rápida perpetua cardiomiopatía
Clasificación:
 Paroxística: termina espontáneamente, autolimitada o por décadas
 Persistente: >7 d o hasta ser cardiovertida permanente sin cardioversión
 Permanente: persiste a cardioversión eléctrica o farmacológica
CC: fatiga, palpitaciones, mareo, incomodidad torácica, presencia, ondas a en venas yugulares.
Dx: EKG, Holter, estudio electrofisiológico
EKG: ausencia de ondas P, ondas “f” de fibrilación irregulares, con FV irregularmente irregular.
Tx agudo: esmolol, metorolol, verapamil, diltiazem o digoxina como 3° elección, heparina, control de ritmo (Cardioversión eléctrica o farmacológica), o de FC 80-100, <140 en
ejercicio
Tx crónico: ablación auricular por catéter o qx (resección de orejuela izq), amiodarona, propafenona, sotalol,
dronadarona, (alternativas, quinindina, procainamida, disopiramida, flecainidina), anti plaquetarios (AAS,
Clopidogrel), anticoagulantes (warfaina INR 2-3. Dabigatran, apixaxaban) depende de CHA2DS2VASc
SINDROMES DE PREEXCITACIÓN
Px con pre excitación ventricular presentan activación ventricular a través de vía
alterna al sistema de conducción ventricular normal tracto de puenteo o vías
accesorias a través de los cuales puede activarse el miocardio ventricular en vez
de hacerlo a través del nodo AV y red de His-Purkinje
Por un fracaso en separación fibrosa normal de las aurículas u los ventrículos
en proximidades de valv tricúspide y mitral
WPW activación miocardio sin retraso del nodo AV anormalidad con
deflexión positiva del QRS onda delta.
SX WOLFF-PARKINSON-WHITE
Trastorno congénito de conducción Av fascículo muscular de conducción
normal (Haz de Kent) conecta directamente A-V
Más frecuente de sx de pre excitación, > aislado pero puede encontrarse
asociado a cardiopatías congénitas (Anormalidad de Eibstein)
EKG:
PR <12 seg
QRS > o igual a 120ms
Repolarización de tipo secundario con onda delta.
Vías accesorias conducen en sentido bidireccional
anterógrado y retrógrado
Taquicardia ortodrómica si despolarización ventricular se
realiza en nodo AV, más frecuente, QRS estrecho
Taquicardia antidrómica si haz accesorio usad como brazo
anterógrado, QRS ensanchado.
CC inespecífico, palpitaciones y mareo RARO sincope.
Factores predictores del desarrollo de eventos arrítmicos y
taquiarritmias potencialmente graves son:
<30 a al dx
Inducibiliad de arritmias en estudio electorfisiologico
Periodo refractario anterógrado e vía accesoria <250 ms
Tx: ablación transcateter TX CURATIVO DE ELECCION
enviar todos px a 3° nivel

Tx farmacológico a largo plazo solo si taquicardia infrecuente y tolerable o si rechazo e tx ablativo

NO monoterapia digitalicos o BCC no dihidrpiridicinas por riesgo de favorecer conducción por vía accesoria.

SX LOWN GANONG LEVINE

Sx raro, caracterizado por taquicardia relacionada a un tracto que hace un puente de conducción atriohisiano (puente directo hacia sistema ventricular). EKG PR acortado
pero QRS NORMAL.
 ARRITMIAS VENTRICULARES
Arritmias ventriculares ocurren en todas las formas de enfermedad cardíaca, las que son sostenidas o se encuentran asociadas a anormalidades congénitas en los canales
iónicos causa de  MUERTE SÚBITA
Agravadas por situaciones que aumenten tono simpático, fiebre, infarto o isquemia, anormalidades electrolíticas (<K, <Mg, <Ca), <SO2, toxinas, fármacos que prolongan QT
Arritmias ventriculares pueden originares por anormalidades en el automatismo (pos despolarizaciones tempranas o tardías) o por corrientes de reentrada.
 Las pos despolarizaciones tempranas antes del finas de repolarizaciones (final onda T génesis de TV polimorfa relacionada con prolongación del QT
 Las pos despolarizaciones tardías después del final de onda T sobrecarga intracelular de calcio aumenta influjo Na despolarizante mecanismo de arritmias por
toxicidad digitalica, TV polimorfa catecolaminergica. > FC y estimulación B promueven posdespolarizaciones tardía inducidas por ejercicio.
 Corrientes de reentrada por anormalidades estructurales como cicatrices asociadas a onda Q (IM, Cx, sarcoidosis)
Px pueden asintomáticos  detectadas por pulso irregular, EKG, pba esfuerzo o sintomático palpitaciones, mareo, intolerancia al ejercicio, sincope o paro cardíaco
súbito
Arritmias V marcador de depresión de función ventricular si px con IAM
CLASIFICACION
 Latido ventricular prematuro latido único, QRS ancho, unifocal o multifocal
 Acoplamiento ventricular: dos latidos consecutivos con QRS amplio
 TV: presencia de 3 o más CVP consecutivos con FC >100 RITMO DESFIBRILABLE puede degenerar
en FV
Clasificación con base en
 Duración:
o No sostenida: termina <30 seg
o Sostenida: >30 seg
 Morfología:
o Monomorfa: activación repetida desde mismo origen puede ser muy rápida con apariencia
sinusoidal imposibilidad para distinguir QRS de onda T
o Polimorfa: secuencia de activación continuamente cambiante (torcida de puntas)
 FV: activación irregular continúa de complejo QRS específicos RITMO DESFIBRILABLE.
En ausencia en enfermedad cardiaca subyacente CVP y TV no sostenida NO TX solo si síntomas B
Bloq o BCC no dihidropiridínicos, ablación transcateter o amiodarona a largo plazo.
Resto de situaciones tx para cada una
Tx: B Bloq, Verapamilo, diltiazem, amiodarona, ablación transcateter, IECA y estatinas en TV relacionada a
IM
Manejo inicial de TV monomorfa y sostenida según ACLS
TV polimorfa no siempre indica cardiopatía estructural pero DEGENERA EN FV
Sx QT largo adquirido MgSO4, isoproterenol, marcapasos
Sx QT larg congénito B Bloq
 RCP
Parada cardíaca súbita PCS. Se intenta establecer un cojnuto de
acciones fundamentales que proporcionen una estrategia universal
para la realizacn de una reanimación exitosa “Cadena de
Supervivencia” Adultos siguiente secuencia:
Reconocimiento inmediato del apro cardíaco y activación del SME
RCP que enfatiza las compreciones torácicas
Desfibrilacion rápida si está indicada (uso de DEA)
Apoyo vital avanzado efectivo
Cuidado integral posterior al paro cardíaco

BLS
Identificar rápidamente PCS falta de respuesta y ausencia de
respiración normal (apnea o boqueada) Activar SME e iniciar RCP
EIMINA V-O-S
1° lugar compresiones torácicas “C-A-B” por [ ] O2 después de
paro asegurar perfusión de lechos cerebrales y coronarios.
Pulso solo 10 segundos y proseguir con compresiones hasta
restitución de la circulación espontánea (RCE)
Compresiones de calidad 100 -120, 5 cm, mitad inferior del
esternón, que permitan una expansión torácica copeta entre
compresiones, minimizar las interrupciones en el masaje carotideo
evitar la ventilación excesiva 30:2. Rotar cada 2 minutos (5 ciclos)
Continuar compresiones hasta llegada de DEA, víctima se levante o se
encuentre el SEM
Manejo de vía área posición de olfateo solo si NO SE SOSPECHA
LESION CERVICAL O TCE si presenta esta o ECG <8 tracción
mandibular.
Insuflaciones de rescate:
Por 1 segundo, VT 500ml, elevación torácica visible, evita insuflación
excesiva distención gástrica regurgitación, 30:2. Si vía aérea
avanzada continuar compresiones continuas sin pausas,
insuflaciones con frec 8-10/min(c 8-10seg)
Desfibrilación temprana primero 3-5 min predictor poderoso de
reanimación exitosa en caso de FV.
Desfibrilables TV, FV sin pulso.
Secuencia de desfibrilación es: encendido de DEA, seguimiento de
indicaciones de DEA, reanudación de compresiones torácicas
inmediatamente después a la descarga.

CONDICIONES ESPECIALES
ABC se mantiene si probabilidad de PCS por asfixia, px con
ahogamiento por inmersión o OVA por CE 5 ciclos de compresiones
antes de activar SEM
Si se identifica pulso evidente y paro es respiratorio únicamente solo ventilaciones de recate con frecuencia de
10-20 min
Nitratos se contraindican si PAS <90, en casos de infarto VD, o uso de IFD-5 <24h

BLS PEDIÁTRICO
Principales causas de muerte en <1 a malformaciones congénitas, complicaciones de la prematuridad, sx de
muerte súbita infantil.
>1 a traumatismo supervivencia a paro traumático es raro.
BLS pediátrico similar a adultos excepto por:
Pediátricos sigue siendo secuencia ABC > frec paro cardíaco asfíctico que la FV AHA CAB mayor
aprendizaje.
Más probable VF que asfixia sería en riesgo de arritmia o durante un evento atlético.
Compresiones de calidad: >10 min, 4cm en <1 y 5cm >1 a; en <1 sobre el esternón justo por debajo de la línea
intermamaria, con 2 dedos o con técnica de pulgares.
Ausencia de vía avanzada 30:2 si es único rescatista o 15:2 si son 2.
Rescatista solitario 2 minutos de RCP antes de SEM reanudar RCP
Si FC <60 compresiones torácicas.

ACLS
Administrar O2 100% tan pronto como sea posible mant SO2 >94%.
Uso de vías nasofaríngeas puede representar una ventaja en px que no se encentre profundamente inconsciente
precaución en caso de daño craneofacial severo. CONTRAINDICADO en caso de fx base de cráneo o Coagulopatía
severa.
IET no debe demorar ni interrumpir en demasía las compresiones torácicas pero se recomienda una vía
avanzada en los primero 12 min
Se recomienda uso de capnografía continua con conjunto con evaluacioncita (auscultación epigástrica y
pulmonar) para comprobar colocación adecuada de TET
De ser posible confirmación radiológica.
Ritmos que pueden provocar PCS TV/FV sin pulso, AESP y Asistolia.
Monitorizar dosis de fármacos evitar toxicidad.
Administrar vasopresor IV o IO (norepinefrina) si ritmo desfibrilable continua a pear de descarga.
Amiodarona  antiarrítmico de 1° elección durante SCA.
Lidocaína si no se cuenta con amiodarona
MgSO4 si TV polimorfa por QT prolongado.
Atropina no. Bicarbonato solo si acidosis metabólica prexistente, hipercalemia o intoxicación por ATC
Cateterismo central venoso contraindicación RELATIVA para fibrinolíticos
Parámetros fisiológicos que se emplean en RCP son PCO2 al final de espiración PETCO2; presión de
perfusión coronaria PPC, saturación de oxigeno venosa central SCVO2.
Entendimiento de la importancia del dx y tx de la causa subyacente fundamental considerar “H” y las “T”
para tratarlos.

BRADICARDIA SINTOMÁTICA
Si la bradicardia produce signos y síntomas de inestabilidad (alt estado mental, dolor torácico isquémico, IC
aguda, < TA) Tx Atropina no respuesta  agonistas B adrenérgicos con efecto cronotrópico positivo
(dopamina, epinefrina), o colocación de marcapasos transcutáneo.
Cuidados posterior a RCE tx de hipoxemia y la hipotensión, dx y tx temprano de IAMCEST, hipotermia
terapéutica en caso px coma.
Si px Bloq AV Mobitz II o AV 3° grado no responden a atropina marcapasos transcutáneo o apoyo de B
adrenérgico marcapasos transvenoso.

TAQUICARDIA SINTOMÁTICA
Px taquicardico que se encuentra inestable signos y síntomas relacionado con taquiarritmia (los de arriba)
cardioversión sincronizada inmediata (precedida por sedación si px consciente)
Px con taquicardia complejos estrechos regulas adenosina previa a la cardioversión
Si px estable análisis profundo EKG para tx dirigido.
Taquicardias con complejo estrecho TS, FA, FLA, Reentrada nodal AV, taquicardia auricular.
Taquicardias de complejo ancho FV, TV, ritmo con marcapasos ventriculares, taquicardia preexcitadas (Sx WPW)
Cardioversión sincronizada para tx taquicardia supraventricular inestable, FA inestable, FLA y TV monomorfa
inestable
Si Taquicardia supraventricular paroxística que no cede a maniobras vagales ni adenosina Bloq AV duración
prolongada BCC NDH o B Bloq.
Adenosina CONTRAINDICADA en caso de QRS ancho irregular o polimorfo arritmia que degenera en FV
Verapamilo CONTRAINDICA en taquicardia QRS ancho
Px estables con TV antiarrítmicos IV (procainamida, sotalol, amiodarona), o cardioversión electiva.
Sotalol y procainamida no en prolongación QT
B Bloq y BCC NDH tx inicial para control de FC en caso de FA
con

respuesta ventricular rápida.