Medicina general en

campos clínicos y
comunitarios II
Dr Luis Manuel Pozos Ovando
Tema: sistema cardiovascular
Subtemas:
• Arritmias
• Hipertension arterial pulmonar
 Sistema de conducción
auriculoventricular

Haces internodales e interatriales

Nodo sinusal
De aurícula derecha
Cel P Cel T a izquierda

Nodo auriculo-ventricular

Haz de His Potenciales

de acción

Sistema de Purkinje
 Bradiarritmias
• Situaciones resultantes de
trastornos por depresión
en la producción o
reducción en la
conducción de los
impulsos cardíacos
 Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
• Presentan bradiarritmias y taquiarritmias
• Alt impulsos y conducción intra-atrial
• Síntomas intermitentes pero enfermedad progresiva
• Cuando transitoria= no lesión= x fármacos
• Otros transitorios reversible= IAM, pericarditis, miocarditis

• Etiología= esclerosis + < num cel marcapaso + lesión en SN autonomo

Edad= adulto mayor
Interrupcion de O2
Otros: Lupus, HAS, valvulopatías, miocarditis y el trauma directo, tabaco, genético.
 Enfermedad del nodo sinusal (ENS)
Síntomas Síntomas
• Síncope: mas frec, con <4 seg de • Palpitaciones= mas en sx taqui-bradi<3
atraso, se da el síntoma • Angina
• Mareos • Insuficiencia cardíaca
• Vértigos • Fatiga
• visión borrosa • Muerte súbita
• crisis de Stoke-Adams: pérdida
abrupta de la conciencia, poca
duración + convulsiones /o de
relajación de esfínteres.
Bradicardia sinusal
• Es la presencia sostenida de FC < 60 latidos/minuto en ritmo sinusal
• Sospecha en > 40 años, en <40 fisiológico
• digital, amiodarona y diltiazem= acentúan cuadro
 Paro o pausa sinusal
• Trastorno de la activación atrial causado por un fracaso transitorio de la conducción del impulso desde el
NODO SINOATRIAL a los ATRIOS CARDÍACOS
• pausa prolongada sin actividad auricular (impulso eléctrico)
• no guarda una relación con el ciclo sinusal basal.
• La aceleración progresiva de la frecuencia cardíaca después de la pausa es común en este trastorno del ritmo
 Bloqueo sinoauricular
• Trastorno funcional de conducción en la región perisinusal, con automatismo
sinusal conservado, o como consecuencia de esclerosis del nodo sinusal.

Bloqueo sinoauricular de primer grado

• Denota un tiempo de conducción prolongado desde el nódulo sinusal al tejido
auricular circundante. Esto no se manifiesta en el electrocardiograma de
superficie, sino que se requiere registro invasivo intracardíaco.
Porque la metáfora del “pariente difícil” en el
ejemplo de bloqueo sinoauricular?
• En el ejemplo seria como que el pariente con su familia (p-qrs-t) están
y luego se alejan o desaparece. Es meramente una metáfora didáctica
para asociarlo a algo y sea mas fácil estudiarlo.

• Primero se acerca con toda su comitiva junto al resto de la familia y

luego se desaparecen por completo
Bloqueo sinoauricular de segundo grado
• En el electrocardiograma da lugar a pausas auriculares intermitentes de
duración variable en relación con el ciclo sinusal de base.
a) Acortamiento progresivo del intervalo
Mobitz tipo 1 PP, dado que el incremento del tiempo
de conducción disminuye cada vez más

b) el impulso bloqueado produce una

pausa larga menor que cualquier PP del
ciclo

c) el PP pospausa es de duración mayor

que el PP prepausa.

O sea, “el pariente difícil y si familia” se acercan

tanto que luego los demás lo corren y tiempo
después regresa
 El más frecuente en el cual se
Mobitz tipo 2 observa, sobre un ritmo sinusal de
base, una pausa múltiplo del ciclo
basal, con variación respecto al
mismo si existe una arritmia sinusal
fisiológica
O sea en este caso el “pariente difícil y su familia” se
mantienen a distancia pero de repente se
desaparecen sin motivo y luego regresan
nuevamente como si nada manteniendo la distancia
Mobitz tipo 3

• Ausencia prolongada de actividad auricular sinusal

• Su descubrimiento requiere otros estudios mas especializados que
el EKG
Sindrome bradicardia-taquicardia
• Bradicardia sinusal y luego taquiarritmia

• Estas taquiarritmias desaparece espontáneamente con posterior pausa sinusal

prolongada
Diagnostico
tratamiento
Leve
• Salbutamol c/6-8 hrs

Sx Bradicardia-taquicardia
• Colocación de marcapasos
• Uso de antiarrítmicos–

*No responden a atropina

Bloqueo auriculoventricular
• En el nodo AV se produce el enlentecimiento fisiológico de la conducción.

• al decrecer la velocidad a 0,02-0,05 m/seg.

• < velocidad depende de la disposición anatómica de sus componentes, y de

las características electrofisiológicas de las células del nodo.

• las células nodales < excitabilidad= estímulos rápidos o prematuros > lentitud
Bloqueo AV 1 grado
• Se define como una prolongación anormal del tiempo de tránsito a través
• del sistema de conducción y se manifiesta en el electrocardiograma de superficie
• como un alargamiento del intervalo PR por encima de 200
 causas
• cardiopatías (isquémica, valvulopatías, miocarditis, endocarditis)
• fármacos (digital, bloqueadores beta, amiodarona)
• (enfermedad de Lev)= la degeneración del esqueleto fibroso del corazón

Pronostico y Tx
• Buen pronostico

• No requiere generalmente tx
• contraindicación absoluta la administración de digitálicos, propanolol o verapamil
Bloqueo AV 2 grado
Mobitz 1 o Wenckebach
• Hay una prolongación progresiva del intervalo PR antes de la onda P bloqueada
• Fisiologico en adolescentes y atletas en reposo
• En infarto agudo ocurre con una frecuencia del 10%, especialmente en infartos
inferiores
• Mobitz 2
• Este patrón es más frecuentes en el infarto anterior
• En este tipo de bloqueo, los intervalos PR son constantes antes de la onda P
bloqueada.
• Esto se puede deber a alteraciones del sistema His-Purkinje y con gran
frecuencia se asocia a una mayor duración del QRS
Bloqueo AV 3 grado
• En el electrocardiograma aparecen ondas auriculares y complejos ventriculares
sin relación alguna entre sí.
• aurículas se despolarizan independiente de ventrículos.
• mayor número de ondas P por complejo QRS con diferente PR y un ciclo PP
regular. QRS estrecho que sugiere ritmo de escape nodal.
• si el bloqueo es suprahisiano y hay un buen ritmo de escape (casi
siempre en bloqueo AV congénito), no se presentarán consecuencias
hemodinámicas graves
• Cuando el bloqueo es intra o infrahisiano y el ritmo de escape es
lento, se presentan síntomas que obligan a la implantación urgente de
marcapasos.

• O sea mobitz 2 y grado 3= marcapasos

Anomalías de la conducción intraventricular
• son una falla de la conducción anterógrada del estímulo (a cualquier nivel: haz de His-ramas-fascículos-
Purkinje-fibra ventricular)
• Puede ser por muchas causas
• La mayoría no requiere tratamiento de hecho solo si esta asociado a otros padecimientos si requiere tx.

Bloqueo rama izquierda

*eje se encuentra a la
izquierda del límite de -30º
=patrón de cono de helado
 Bloqueo de rama derecha
• Cuando se bloquea de forma completa la rama derecha del haz de his, el
estímulo supraventricular se conducirá a través de la rama izquierda,
• O sea primero se despolariza la parte izquierda del septum interventricular y la
pared libre del VI y después, el VD, también a través de la rama izquierda.
• Aspecto de orejas de conejo
Los criterios electrocardiográficos para el diagnóstico de
bloqueo completo de rama derecha son:
— QRS >0,12 seg con empastamientos en su meseta.
— Morfología en V1-2 del tipo rsR.
— Morfología en V5-6 del tipo qRs con empastamiento
final de la “s”.

En los pacientes posoperados de cirugía de revascularización

coronaria trastorno de la conducción más frecuente fue este
 Taquicardia auricular típica
• se origina en el musculo atrial y no necesita del nodo AV para su inicio
• es poco frecuente
• es frecuente que ocurra en corazones sanos
• cuando el origen es multifocal generalmente está asociada a patologías terminales
y su pronóstico es maligno
• se caracteriza en el electrocardiograma:
• Ondas P bien definidas, con frecuencia que oscila entre 100 y 240 lpm.
• La onda P tiene morfología y eje eléctrico diferente a la onda P sinusal.
• Las ondas P suelen estar más cerca del QRS siguiente que del previo (intervalo PR <que RP).
• QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de rama o aberrancia

• Tratamiento--- ablación
Taquicardia por reentrada de la unión AV o intranodal
• Es la más frecuente taqui supra en corazones sanos, 60%.
• Mas en mujeres en la cuarta década de la vida.
• Lo origina la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV, una
rápida y otra lenta, que ante la aparición de un extraestímulo auricular generan
un mecanismo de reentrada que perpetúa la taquicardia.
• se caracteriza por:
• Taquicardia regular de QRS estrecho con FC entre 120 y 250 lpm.
• Forma típica: ausencia de ondas P o imagen de falsas ondas r' en V1 o de falsas ondas S
en las derivaciones inferiores (ondas P insertadas en el QRS).
• Forma atípica: ondas P negativas inmediatamente después del QRS (antes de la onda T)
en las derivaciones inferiores.
• Tratamiento= maniobras vagales, o adenosina. Definitivo= ablación con catéter
de la via lenta, no se toca la via rápida
Fibrilación auricular
• es la arritmia más común de los tiempos modernos.
• Silente y peligrosa
• EVC isquémico por coágulos o trombos
• Asociado a EVC hemorrágico= anticoagulación ---- INR entre 4 y 5
• curación mediante la ablación percutánea por radiofrecuencia en venas
pulmonares

• Estudios dicen
• La aurícula derecha está “esclavizada” a la fuente original del lado izquierdo
• las venas pulmonares como la fuente de descargas automáticas (aumentada),
o reentrante que generan FA------ remodelación
 Clinica
• Asintomatica o
• Palpitaciones
• Disnea
• c/cardiopatía subyacente (enfermos coronarios o cardiomiopatía
dilatada)---- la angina o el deterioro en la clase funcional asocia
• Sincope o presincope
• EVC isquémico
Clasificacion < 7 dias > 7 dias

• Primaria= sin origen aparente/ secundaria= con patología previa Por situaciones: paroxística, persistente y permanente
• FA secundaria --anatomía patológica= atriomegalia, trombosis,
fibrosis, pérdida de miocitos e hipertrofia variable.
• Primaria solo adiposis
• Ausencia onda p
• Bradicardia + FA=
marcapasos
• En general se usa
antiarritmicos
Taquicardia supraventricular
• Existen varios tipos
Las Taquicardias supraventriculares
electrocardiográficamente pueden
manifestarse con:
QRS estrecho
Onda p presente patológica o
ausente
Taquicardia por reentrada (Sx Wolff-
Parkinson-White)
• Las vías accesorias son fibras musculares que conectan la auricula a la
pared libre ventricular o región septal.

• Entonces conducen anterogradamente con un PR corto y onda Delta con

QRS ancho en estado basal.

• Las características del electrocardiograma son las siguientes:

1. RP mayor de 90ms.
2. Frecuentemente alternancia eléctrica.
3. El RP es menor que el PR.
Simbolo o
imagen en
delta
Taquicardia ventricular
• Se define como tres o más extrasístoles ventriculares a una frecuencia de
más de 120 lpm. La anchura del intervalo QRS en estos casos es > 120
mseg2.

• El mecanismo más frecuentemente observado es la reentrada, la cual

encuentra su sustrato en la cicatriz de un infarto de miocardio, aunque hay
otras mas

• La mayoría paciente consulta por una sensación de palpitaciones intensas

de inicio súbito con compromiso hemodinámico. Va de presincopes hasta
muerte subita
 Sulfato de magnesio
• En un paciente con hipomagnesemia y una situación de emergencia
(arritmia que amenace la vida)
• se recomienda el uso de sulfato de magnesio a una dosis de 1 a 2 g diluidos en
100 cc de DAD al 5% y administrarlo en 1 a 2 minutos.
• Debe recordarse que la administración muy rápida del magnesio puede causar
hipotensión o asistolia.
• En los pacientes con intervalo QT prolongado además del bolo anterior se
debe
• continuar una infusión de 0,5 a 1,0 g por hora.
• No se recomienda en el tratamiento del paciente con paro cardíaco, a
menos que se sospeche que la arritmia es causada por deficiencia de
magnesio o cuando el monitor muestra una torsade de points (tipo severo
de taquicardia ventricular)