C A R D I O PA T Í A I S Q U É M I C A

Cardiopatía isquémica: Enfermedad cardíaca producida como consecuencia de las alteraciones fisiopatológicas
secundarias a la aparición de un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno del músculo cardíaco.

Frecuencia de obstrucción:
1. A. descendente anterior
2. A. circunfleja
3. A. descendente posterior

@flaviarodriguezb

OFERTA DE OXÍGENO DEMANDA MIOCÁRDICA

Flujo coronario:
-Directamente proporcional a la presión diastólica:
-Inversamente proporcional a la resistencia de las
paredes de los capilares y arteriolas miocárdicas.
Capacidad de la sangre de transportar de
oxígeno, depende de:
-Presión parcial de oxígeno ambiental
-Función pulmonar
-Cantidad y función de la hemoglobina
Frecuencia cardiaca
Volumen sistólico, depende de:
-Precarga: el volumen que distiende al ventrículo
después de la diástole y antes de la sístole o
contracción
-Postcarga: resistencia que debe vencer el
ventrículo para descargarse
-Contractilidad miocárdica

DESEQUILIBRIO
-La precarga aumenta en casos de hipervolemia,
-La resistencia aumenta en patologías como la
regurgitación valvular o insuficiencia cardiaca
ateroesclerosis coronaria y la trombosis coronaria
-La postcarga aumenta en hipertensión arterial o en
aguda, disminuyendo la oferta de oxígeno
vasoconstricción (ej: vasoespasmo coronario)

@flaviarodriguezb
La aterosclerosis es la causa de más del 90% de los casos de enfermedad coronaria

Una de las primeras manifestaciones es el dolor torácico, el cual:

− 75% Dolor de origen no cardiaco.

− 15% Infarto de miocardio. Es importante diferenciar una angina de un dolor
− 5% Angina inestable. torácico de origen extracardiaco
− 5% Otra cardiopatía.

CARACTERÍSTICAS ANGINA ESTABLE ANGINA INESTABLE INFARTO NO ANGINA DE PECHO

Inframamaria izquierda,
LOCALIZACIÓN Retroesternal o cara anterior del tórax, difuso retroesternal “en
corbata”, localizado
Irradiación a trapecios →
IRRADIACIÓN Brazo izquierdo, cuello, mandíbula, espalda
pericarditis
«Sordo», «opresivo», «compresivo», «aplastante» «Agudo», «fulgurante»,
DESCRIPCIÓN Signo de Levine «cortante»
Leve progresa a
INTENSIDAD intenso
Intenso Intenso Lancinante

No varía en último
PATRÓN mes
Varía - Puede variar o no

DURACIÓN =< 10 minutos 15-20 minutos >20 Segundos, horas, días

Esfuerzo,
En reposo o Esfuerzo, emociones, Respiración, postura,
DESENCADENANTES emociones,
decúbito comidas, frío movimientos
comidas, frío
SÍNTOMAS
NO NO SÍ NO
NEUROVEGETATIVOS
Reposo, Reposo → NO Reposo → NO
ALIVIO nitroglicerina Nitroglicerina → SÍ Nitroglicerina → SÍ
Inespecífico
 CLASIFICACIÓN SOCIEDAD CARDIOVASCULAR CANADIENSE
Grado I: La actividad física habitual no causa dolor; este aparece Angina típica (confirmada): cuando cumplen
con los esfuerzos extenuantes, rápidos o prolongados tres condiciones: opresión o malestar
Grado II: Limitación leve de la actividad física; el dolor aparece alretroesternal, causado por ejercicio o estrés
caminar con paso normal más de dos travesías, subir más de un emocional y cede al alivio en menos de 5 min
piso, caminar cuesta arriba o con frío o después de comer. tras el reposo o la toma de nitroglicerina
sublingual
Grado III: Limitación acusada de la capacidad funcional; el dolor se Angina atípica (probable): cumple 2 de las
presenta al subir un piso o caminar con paso normal una o dos características
travesías.
Grado IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física Dolor torácico no cardiaco: cumple una o
sin la aparición de angina; el dolor puede aparecer en reposo. ninguna de las características

Gold estándar: Opacificación de arterias coronarias → grado, número y localización de

estenosis coronarias. Indicado en:
-Pctes no concluyentes
-Revascularización coronaria por no responder a tto médico o presentar signos clínicos de
CORONOGRAFÍA mal pronóstico
-Sobrevivientes a un paro cardiaco
-Pctes con angina o isquemia que presentan disfunción ventricular
-Pctes con IC de causa desconocida
-Previa cirugía cardiaca
Gammagrafía: visualización y cuantificación de las zonas hipoperfundidas (en esfuerzo y
reposo)
PRUEBAS DE ESTRÉS Ecocardiografía: visualización y cuantificación de las zonas hipocontráctiles por isquemia
CON IMAGEN (en esfuerzo y reposo)
Sensibilidad 80-90% para dx enfermedades coronarias. En pctes que no puedan realizar
esfuerzo → estrés farmacológico: adenosina, dipiridamol o dobutamina
Estudia rpta electrocardiográfica al ejercicio físico programado, para inducir isquemia
miocárdica transitoria y evaluar reserva coronaria. Positiva: dolor o ↓ horizontal o
PRUEBA DE ESFUERZO descendente del segmento ST (≥ 1 mm medido 0,08 s después del punto J).
CON EKG Indicaciones: dolores atípicos pero sospechosos de ser coronarios, EKG anormal
asintomáticos.
Sensibilidad 65% y especificidad 75%. No en personas de edad o con limitaciones físicas.
Método sensible para detectar defectos en la motilidad miocárdica o en la función
ECOCARDIOGRAFÍA ventricular (fracción de eyección y relajación ventricular), existencia de valvulopatías,
acinesia en determinadas zonas → si dsp de admin de dobutamina la acinesia sigue →
DOPPLER necrosis transmural (miocardio no viable), si se recupera → miocardio hibernado o aturdido
→ revascularizar
Visualización no invasiva de la luz de las arterias coronarias y detectar sus obstrucciones
TC MULTICORTE siempre y cuando no estén muy calcificadas.
Sensibilidad 95% y especificidad 80% (↑falsos positivos)
Hasta 70% angina crónica → ECG normal en reposo y en ausencia de dolor (no descartar
ELECTROCARDIOGRAMA enfermedad coronaria)
Sangre: glucosa, HbA1c, creatinina, perfil lipídico, hemoglobina, perfil tiroideo, PCR
LABORATORIO Orina: glucosuria, albuminuria

@flaviarodriguezb
Los nitratos, liberan NO → relaja la musculatura lisa de las arterias
→ ↑ aporte de oxígeno al miocardio por vasodilatación coronaria
y ↓ retorno venoso, la poscarga y, la tensión de la pared ventricular.
Tto de elección: nitroglicerina sublingual (actúa en 1-2min). Pcte
sentado, puede causar hipotensión, cefaleas y mareos con dosis
habitual (0.4-0.6mg). Dolor alivia en 2-3min, si no cede sospechar
de un SCA

MEJORAR PRONÓSTICO:
1. Prevención de la trombosis coronaria con antiagregantes plaquetarios
2. Administración de β-bloqueantes, IECA o ARA-II con antecedente de infarto o con disfunción ventricular
3. Antagonistas de los mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) con FEVI < 40%
4. Revascularización coronaria en pacientes de alto riesgo → ICP (intervencionismo coronario percutáneo)
5. AAS en dosis bajas (100 mg/día) reduce en un 30% la incidencia de muerte o IM. Sino puede AAS → clopidogrel
Clínica: características anginosas (opresivo, retroesternal y
con la irradiación característica) o equivalentes, suele durar
más de 20 minutos y no responde completamente al reposo
o nitroglicerina.

En raras ocasiones (DM, ancianos) no hay dolor (infarto

silente). Suele acompañarse de síntomas vegetativos:
sudoración fría, náuseas, vómitos; ansiedad y sensación de
muerte inminente. Más frecuente en la mañana por
activación simpática, cambios circadianos de la coagulación y
actividad plaquetaria.

Exploración física:

− Hiperactividad simpática: taquicardia e hipertensión

arterial / o hipoactividad simpática: bradicardia,
hipotensión (sobre todo en IAM en cara inferior)
− Signos de insuficiencia cardiaca o hemodinámicamente
comprometido (Killip)
− Soplo de insuficiencia mitral de origen isquémico
− Roce pericárdico por pericarditis metainfarto
− Si ↓ presión venosa yugular (con signo de Kussmaul y/o
pulso paradójico) → sospechar infarto de VD o ruptura
cardiaca con taponamiento
− En la primera semana puede existir febrícula

Tipos de infarto:

1 IM causado por una enfermedad coronaria aterotrombótica (EC) que suele precipitarse por la rotura o
erosión de una placa ateroesclerótica. Constituye el 90% de los SCACEST y la mayoría de los SCASEST.

2 IM causado por desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por el miocardio. Incluye los casos
con placas obstructivas, pero sin rotura ni trombosis, el espasmo coronario o disfunción microvascular, las
disecciones coronarias espontáneas y casos con coronarias normales, pero con desequilibrio importante
entre la oferta y la demanda de oxígeno. La mayoría son SCASEST

3 Pacientes con muerte súbita precedida por síntomas de isquemia, cambios isquémicos en el ECG o
fibrilación ventricular, que fallecen antes de que se les puedan medir las cTn en sangre, o los que presentan
signos de IM en una autopsia
4 IM que ocurre en el transcurso de un ICP -B: trombosis del stent relacionado al ICP
-A: hasta 48h después del procedimiento -C: reestenosis del stent
5 IM durante un procedimiento quirúrgico de revascularización coronaria

@flaviarodriguezb
Diagnóstico:

MARCADORES CARDIACOS @flaviarodriguezb

Troponinas (cTn) T e I → contracción de las fibras miocárdicas, su liberación en plasma indica lesión miocárdica
con alta sensibilidad y especificidad (> 90%) → marcadores de elección
• En pacientes con IM, las cTn empiezan a detectarse en plasma a las 3 h y suelen alcanzar un pico máximo a
las 24 h
• Excepto en los IM pequeños cuyo pico máximo puede ocurrir a las 6 h
• Si se confirma el diagnóstico de IM, deben
repetirse cada 12-24 h hasta su normalización
para poder estimar el tamaño de la necrosis
• El tamaño de la necrosis determina el tiempo de
normalización de sus valores en plasma, desde 12
h en las necrosis pequeñas hasta 5-10 días en los
infartos extensos.
CPK-MB: se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece
en 48-72 horas
Mioglobina: muy poco específica, que presenta una
elevación muy precoz (2ª hora) y normalización rápida
(24h)

EKG
SCACEST (elevación ST) o SCASEST (depresión ST; inversión de onda T > 0.3mV)

Manejo:

1. Monitorización electrocardiográfica urgente

2. Oxígeno
3. Tto del dolor: morfina IV y otros opiáceos.
Evitar AINES o inh de cox 2 (efecto
protrombótico)
4. Control de la PA y perfusión periférica:
nitroglicerina, betabloqueadores (ausencia de
IC aguda)
5. Control del ritmo cardiaco: en bradicardia o
hipotensión por IAM inferior → atropina IV
6. Antiagregación: 150-300mg de AAS IV, de
mantenimiento 75-100mg VO. 2do: clopidogrel
7. Tto fibrinolítico: alteplasa (activador tisular del plasminógeno) en
bolo IV de infusión por 60 minutos
8. Anticoagulación: heparina

ACTP: ANGIOGRAFÍA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTÁNEA

Dilatar las estenosis producidas por placas ateromatosas mediante un
catéter con balón e implante de stent intracoronario. Tasa de éxito
95% y de complicaciones < 3%

TTO QUIRÚRGICO
Cirugía de revascularización: injerto aortocoronario con vena safena
o con el uso de la arteria mamaria interna
SCACEST
− Cuando la obstrucción es completa → SCACEST Más frecuente: cara anterior
− SCACEST + ↑ o ↓agudo cTn → IAMCEST
− 90%: infarto tipo II, por erosión de una placa
ateromatosa
− Otras causas: espasmo coronario (puede ser
provocado por cocaína), la embolia, la disección aórtica
o coronaria y la arteritis
− Oclusión coronaria → necrosis alcanza el 35% del
miocardio isquémico a los 45 min, el 65% a las 3 h y el
75% a las 6 h
− Afecta principalmente al VI, en ocasiones tb al VD o
aurículas, cuando abarca todo el espesor de la pared →
transmural, cuando abarca 1/3 o ½ interno →
subendocárdico.
La diferencia fundamental con el SCASEST es que en el SCACEST se establece una estrategia de reperfusión precoz
(fibrinólisis farmacológica con atepleplasa), con importancia en el tiempo para la instauración → máximo beneficio se
obtiene en las primeras 3 h (st la 1º h), hasta las 6h de inicio de los síntomas. La reperfusión precoz está indicada hasta
las 12 h de evolución; más allá, si el paciente permanece sintomático → terapia de reperfusión mediante ACTP primaria
(no se considera fibrinolisis). Si el paciente se encuentra ya asintomático tras más de 12h de evolución, se realizará
coronariografía precoz (primeras 24-72 h) y se valorará ACTP si procede. Tras 48 horas de evolución, no se
recomienda realizar ACTP ya que no existe evidencia de que suponga beneficio alguno

@flaviarodriguezb
SCASEST
Incluye angina inestable e IMSEST: obstrucción parcial coronaria
por embolización distal de material trombótico →
micronecrosis.
Infarto tipo II: sin rotura de placa ni trombosis, pero sí
desequilibrio entre oferta y demanda de oxígeno (fiebre,
tirotoxicosis, vasoconstricción coronaria, calcificación,
taquicardia, etc)
Pedir EKG en los primeros 10 minutos, al igual que
biomarcadores cardiacos: las troponinas se piden al ingreso del
paciente, luego a las 4-6h y a las 12h. Si fueran negativas →
prueba de esfuerzo.

− l2%-5% → fallecen durante el primer mes

− 5%-15% → otro infarto
− 6%-15% → mortalidad 1º año
 RESUMEN IAMSEST vs IAMCEST

IAM SIN ELEVACIÓN ST

IAM CON ELEVACIÓN ST

Depresión ST Elevación es convexa

Onda T negativa Cóncava → pericarditis
Aplanamiento onda T

Cambios recíprocos:
Supradesnivel en cara anterior → infradesnivel
Enzimas cardiacas:
en cara inferior
-Positivo: IAM
-Negativo: Angina inestable
< 75 años > 75 años
< 75 años > 75 años AAS 300mg 300mg
AAS 300mg 300mg Clopidogrel 300mg 75mg
Clopidogrel 300mg 75mg Enoxaparina bolo IV 30 mg -
Enoxaparina 1mg/kg SC cada 0.75mg/kg SC Atorvastatina 40-80mg 40-80mg
12h cada 12h
Atorvastatina 40-80mg 40-80mg
Orden del tto Éxito:
I Enoxaparina bolo IV 30mg
-Dolor disminuyó
Alteplasa 15mg
Requiere: en pacientes de alto riesgo → cateterismo -Elevación del ST
II AAS 300mg y clopidogrel
cardiaco o en pacientes con bajo a moderado riesgo disminuyó 50-70%
300mg
→ fibrinólisis con alteplasa -Lavado enzimático
Alteplasa 50mg en 30 min
-Arritmias de
en dosis de 0.75mg/kg
reperfusión (EV, TV,
III Alteplasa 35mg en 60 min
Riesgo de hemorragia, ACV reciente → FV, TSV y ritmos de
en dosis de 0.5mg/kg
contraindicado tto fibrinolítico (pasas a la unión AV)
Atorvastatina 40-80mg
cateterismo cardiaco)

INFARTO CARA ANTERIOR va INFERIOR

CARA ANTERIOR
Mayor DSVI → falla cardiaca
Proceso inflamatorio → FA o TSP (sí: βB precoz,
evaluar si necesita diuréticos)
CARA INFERIOR
Arteria circunfleja y coronaria derecha → VD → PA (sí:
fluidoterapia, NO: nitratos)
Rama nodal→ nodo AV → BAV (NO: βB)
Mejor pronóstico

@flaviarodriguezb